Obesidad - Endocrinología
29
OBESIDAD Contreras Salazar José Eduardo Guzmán Martínez Mara Noemí Torrijos Mora Ana Karen Xilotl Vázquez Abraham Dominic
-
Upload
lalo-contreras -
Category
Documents
-
view
21 -
download
0
description
Endocrinología-Obesidad
Transcript of Obesidad - Endocrinología
OBESIDAD
Contreras Salazar José Eduardo
Guzmán Martínez Mara Noemí
Torrijos Mora Ana Karen
Xilotl Vázquez Abraham Dominic
SOBREPESO
Se refiere a la condición en la que el peso real
excede al límite superior esperado para la talla, y
no es necesariamente un indicador de obesidad, ya
que el peso corporal alto puede deberse a otros
factores como el desarrollo de la musculatura y del
esqueleto, la acumulación de líquidos, e incluso la
presencia de tumores.
OBESIDAD
Enfermedad crónica caracterizada por el exceso de
tejido adiposo en el organismo.
El sobrepeso y la obesidad son el resultado de una
compleja interacción entre los genes y el ambiente,
que se caracteriza por un desequilibrio de energía
debido a un estilo de vida sedentario, un consumo
excesivo de energía, o ambos.
El sobrepeso y la obesidad son el resultado de una
compleja interacción entre los genes y el ambiente,
que se caracteriza por un desequilibrio de energía
debido a un estilo de vida sedentario, un consumo
excesivo de energía, o ambos.
EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO
La prevalencia de sobrepeso y obesidad en
México en adultos mexicanos de 20 años o más
fue de 71.3% (que representan a 48.6 millones de
personas).
La prevalencia de obesidad en este grupo fue
de 32.4% y la de sobrepeso de 38.8%
La obesidad fue más alta en el sexo femenino
con 37.5%, que en el masculino 26.9 % al
contrario del sobrepeso, donde el sexo masculino
tuvo una prevalencia de 42.6% y el femenino una
de 35.5%.
FISIOLOGÍA – LA MATERIA NO SE CREA NI SE DESTRUYE SOLO SE
TRANSFORMA
De acuerdo con la primera ley de la termodinámica,
la obesidad es el resultado del desequilibrio entre
el consumo y el gasto de energía. La energía que el
organismo utiliza proviene de 3 fuentes:
carbohidratos, proteínas y grasas. Solo los
depósitos de grasas se pueden expandir con
facilidad. Cuando el consumo de carbohidratos
excede los requerimientos, estos se convierten en
grasas.
Un ingreso energético (IE) mayor que el consumo
energético total (CET), causará un aumento del
tejido adiposo.
Las variaciones en el peso corporal llevan
aparejados cambios en el CEB. El aumento de peso
se produce en 2/3 a expensas del tejido adiposo, y
1/3 de masa magra; el CEB de estos tejidos es de 5
cal/kg y 40 cal/kg, respectivamente. La masa
magra, tiene un máximo crecimiento de hasta 100
kg en el hombre y 70 en la mujer.
La cantidad de energía consumida durante la
actividad física representa el 20 % del GET y está
en relación con el peso corporal y con la edad,
agregando el efecto termogénico de los alimentos
está constituido por el gasto en la masticación,
tránsito, digestión, absorción y metabolismo y
determina el 10 % restante del GET.
En la regulación del gasto energético y de la ingesta
participan el sistema nervioso, el sistema digestivo y el
adiposo.
El adipocito es una célula altamente diferenciada con
tres funciones: almacén, liberación de energía y
endocrino metabólica. Puede cambiar su diámetro
veinte veces mas, y su volumen mil veces mas. Deriva
de su precursor: el adipoblasto, y es identificado por el
factor gamma de proliferación que lleva los
fibroblastos indiferenciados a diferenciarse como
adipocitos.
El adipocito secreta: factor de necrosis tumoral
alfa, proteína C, molécula de adhesión
intercelular, angiotensinógeno, inhibidores del
activador del plasminógeno 1, adiponectin,
resistina y leptina.
La leptina: citocina producida por el tejido adiposo,
placenta y estómago, disminuye la ingestión de
alimentos e incrementa el gasto energético.
Este péptido ejerce sus efectos a través del receptor
de la leptina, ubicado en las neuronas del núcleo
infundibular del hipotálamo, con las siguientes
consecuencias:
Disminución de la secreción de neuropéptido Y, que
es el más potente estimulador del apetito.
Disminución de la secreción de la proteína agutí. Es un
antagonista de los receptores de la melanocortina 1 y 4,
que son reguladores a la baja del apetito.
Aumento de la secreción de melanocortina, precursor de
la hormona alfa melanotropina, la cual actúa sobre
receptores opiaceos, que reduce la ingestión de alimentos.
Aumento de la secreción de producto peptídico regulado
por cocaína- anfetamina (CART), que produce un
incremento del gasto y una disminución de la ingestión.
La estimulación de lo receptores alfa1 y beta 3 por la
noradrenalina disminuye la ingesta y aumenta el
consumo energético.
El sistema nervioso parasimpático eferente (vagal), por
su parte, modula el metabolismo hepático, la secreción de
insulina y el vaciamiento gástrico, y participa también en
el control del peso corporal.
Los estímulos olfatorios y gustativos estimulan la
serotonina: modulan la cantidad de alimento. La
estimulación de estos en el hipotálamo reduce la
ingestión en general y de las grasas en particular, con
poco efecto sobre carbohidratos y proteínas.
A nivel de tracto GI, la ingesta se
regula por: la colecistocinina, el
péptido liberador de gastrina, la
neuromedina b y la bombesina;
estos disminuyen la ingestión de
alimentos.
El péptido afín al glucagón,
producido por las células L del
intestino, estimula la secreción de
insulina por las células beta del
páncreas. Tiene además la
capacidad de disminuir la
secreción de glucagón, el
vaciamiento y la secreción
gástrica, lo que provoca
disminución de la ingesta.
El páncreas endocrino ofrece la insulina favorece la
utilización de la glucosa y los lípidos por los tejidos,
disminuye la producción hepática de glucosa, modula el
peso corporal por su acción lipogénica y antilipolítica.
El glucagón, también producido por el páncreas,
estimula la degradación del glucógeno y la
gluconeogénesis lo que favorece el catabolismo.
La porción exocrina aporta la enterostatina (señal
peptídica de la colipasa pancreática) la cual disminuye la
ingestión de grasa y produce saciedad.
A nivel de sistema endocrino: En la pubertad
comienzan a funcionar los esteroides gonadales, los que
provocan desplazamiento en la proporción de la grasa
respecto al peso corporal magro en niños y niñas. La
testosterona aumenta el peso corporal magro y en
relación con la grasa y los estrógenos tienen un efecto
contrario. Los niveles de testosterona disminuyen
cuando el varón humano se hace mayor, y provocan un
aumento de la grasa visceral y corporal total, con
disminución del peso corporal magro.
El sistema neurovegetativo completa el círculo en el
control del peso como regulador de las secreciones
hormonales y de la termogénesis.
FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD
Los lípidos procedentes de la dieta o sintetizados a
partir de un exceso de carbohidratos de la dieta, son
transportados al tejido adiposo como quilomicrones o
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los
triglicéridos de estas partículas son hidrolizados por
la lipoproteinlipasa localizada en los capilares
endoteliales, introducidos en el adiposito y
reesterificados como triglicéridos tisulares.
Durante los períodos de balance positivo de energía, los
ácidos grasos son almacenados en la célula en forma de
triglicéridos; en la medida en que se acumulan lípidos en
el adipocito, este se hipertrofia y en el momento en que la
célula ha alcanzado su tamaño máximo, se forman
nuevos adipocitos a partir de los preadipocitos o células
adiposas precursoras, y se establece la hiperplasia.
El paciente muy obeso que desarrolla hiperplasia y
comienza a adelgazar, disminuirá el tamaño de los
adipocitos, pero no su número.
La distribución de los adipocitos y su capacidad de
diferenciación, está condicionada genéticamente.
El aumento de tejido adiposo provoca una
hiperleptinemia, con resistencia a la acción de la
leptina selectivamente la de disminuir la ingestión.
Los obesos con hipoleptinemia, aleptinémicos o con
alteraciones en la acción de los receptores de la
leptina, un gasto energético disminuido y perpetúa la
obesidad.
ETIOPATOGENIA DE LA OBESIDAD
Teoría: aumento
crónico de la ingesta en
relación con el gasto
bajo, ya que la
obesidad es un
trastorno especifico y
heterogéneo por su
origen, en el cual están
implicados factores
genéticos y
ambientales.
FACTORES GENÉTICOS
La identificación de la mutación ob en ratones. Estos
ratones desarrollan obesidad, insulino-resistencia,
hiperfagia y un metabolismo eficiente (engordan con la
misma dieta que los ratones delgados). El gen ob es el
responsable de la producción de leptina y se expresa
igualmente en humanos. Lo mismo sucede con la mutación
del gen db responsable de la codificación del receptor de la
leptina y también encontrada en humanos.
Mutaciones en el gen humano que codifica la
proopiomelanocortin (POMC), produce obesidad severa por
fallo en la síntesis de alfa MSH, el neuropéptido que se
produce en el hipotálamo, e inhibe el apetito. La ausencia
de POMC causa insuficiencia suprarrenal por déficit de la
hormona Adrenocorticotrópica (ACTH), palidez cutánea y
pelo rojo por ausencia de alfa MSH.
El gen fat codifica la carboxipeptidasa E, una enzima
procesadora de péptidos.
La proteína relacionada con el agutí (AGRP) se expresa
con el NPY en el hipotálamo y antagoniza la acción de
la alfa MSH en los receptores MC4; la mutación del gen
agutí produce obesidad por una expresión ectópica de la
proteína relacionada con el agutí.
Mutación en los genes que codifican el peroxisome -
proliferator activated receptor gamma (PPAR gamma)
un factor de trascripción del adiposito necesario para la
adipogénesis.
Sx de Prader Willi, que se caracteriza por baja estatura,
retraso mental, hipogonadismo, hipotonía, pies y manos
pequeñas, boca de pescado e hiperfagia, y en la mayoría
de los casos tiene una delección del cromosoma 15.
Sx de Laurence-Moon Biedl, con retraso mental,
retinosis pigmentaria, polidactilia e hipogonadismo
hipogonadotrópico.
Además, aun cuando la obesidad más frecuente no siga
un patrón mendeliano, parece ser que los genes
contribuyen hasta en un 30 % en el nivel de grasa
visceral, no así a la subcutánea.
FACTORES AMBIENTALES
Países industrializados o en vías de desarrollo en los
cuales la dieta es rica en grasas y carbohidratos.
Sedentarismo
Comercialización de comidas altas en calorías y bajas en
nutrientes, el aumento en la frecuencia de estas por su
fácil accesibilidad, el aumento en la ingestión de grasas
saturadas y la disminución en el aporte de comidas
sanas, como los vegetales, frutas, pescado y cereales,
cuyo costo y tiempo de preparación puede ser mayor que
el de la comida fácil.
TIPOS DE OBESIDAD
Distribución de grasa:
ANDROIDE
GINOIDE
HOMOGÉNEA
Causa:
GENÉTICA
DIETÉTICA
HORMONAL
DESRREGULACIÓN TERMOGÉNICA
FALLA EN SISTEMA DE CONTROL DE PESO CORPORAL
MEDICAMENTOSA
CROMOSÓMICA
Otras:
HIPERTROFICA
HIPERPLASICA
PRIMARIA
SECUNDARIA
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
La clasificación de grado de obesidad según
la OMS es la siguiente:
Normopeso: IMC 18,5 - 24,9 Kg/m2
Sobrepeso: IMC 25 -29 Kg/m2
Obesidad grado I: IMC 30-34 Kg/m2
Obesidad grado II: IMC 35-39,9 kg/m2
Obesidad grado III: IMC >= 40 kg/m2
Obesidad de tipo IV: (obesidad
extrema) IMC >50 kg/m2
PÁNCREAS ENDOCRINO
Aumento en la secreción de insulina
Modulado por el efecto del tejido adiposo
La liberación de ácidos grasos no esterificados
(NEFAS) es el factor aislado más importante que
modula la sensibilidad a la insulina
Mayor cantidad de grasa central condiciona una
mayor insensibilidad
Los NEFAS son importantes fisiológicamente, ya
que regulan y potencian la liberación de insulina
en respuesta a glucosa
TEJIDO ADIPOSO
Leptina
Segregación es proporcional a la cantidad de tejido adiposo y del estado nutricional
En obesidad la secreción normal de duplica
Señal de suficiencia energética
En la obesidad hay aumento en la cantidad de leptina, sin embargo se observa cierto grado de resistencia o insensibilidad a la misma
Adiponectina
Mejora la sensibilidad a la insulina
Resistina
Resistencia la insulina
Proteína enlazante del retinol-4
Resistencia la insulina por alteración en la señal a nivel de músculo y adipositos
HIPOFISIS
Alteración en la secreción de GH
Disminución en la secreción
No se ha observado atrofia de las células
somatotropas
Niveles elevados de insulina, reducen la liberación de
GH
Niveles elevados de ácidos grasos libres (FFA) juegan
un papel importante en la disminución de GH
BIBLIOGRAFÍA
https://siid.insp.mx/textos/com-5356120.pdf
http://www.cmcmedicalgroup.es/obesidad/tipos-
de-obesidad/
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/
es/
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/periodi
co/obesidad/def.html
