ORL. RINITIS. ADENOIDITIS. SINUSITIS. FARINGITIS. AMIGDALITIS. LARINGITIS. OTITIS. OTITIS SEROSA. SOSPECHA PRECOZ DE SORDERA. RESFRIADO COMUN Etiología: rinovirus (30-35%), coronavirus, VSR, parainfluenza, influenza, adenovirus,… Epidemiol: otoño invierno, mayor susceptibilidad lactantes y preescolares, padres fumadores, hacinamiento, bajo nivel económico. Transmisión a través de gotículas. Clínica: menores de 3 años pueden tener mayor afectación (fiebre alta 72h). Tos y mucosidad puede persistir 2 semanas. Complicaciones: OMA, sinusitis, adenoiditas, sobreinfecc bacteriana del moco, infección de vías bajas. Dx: estudio inmunitario si no disminuye la frecuencia con la edad (o más de 9-10 episodios al año) o asociación con infecciones graves, fallo de medro. DxD:

- Infecciosa: sinusitis, faringitis estreptocócica, neumonía - Alergia: rinitis alérgica (prurito nasal y ocular, estornudos) - Estructural: cuerpo extraño, anatómica (pólipos, adenoides) - Enfermedad generalizada: fibrosis quística, inmunodeficiencias, discinesia ciliar

Tto: - Educación sanitaria: evolución normal, medidas de apoyo, vigilar signos de alarma

(dificultad respiratoria, no mejora fiebre en 72 horas, otalgia, irritabilidad, persistencia tos y rinorrea más de 10-14 días).

- Control en 72 h de los lactantes en época de bronquiolitis - hidratación (limón-miel y líquidos calientes pueden aliviar la tos) - lavados nasales y aspiración; humidificador (ojo higiene y colonización; evitar en

asmáticos, no alcanfor en <2 años) - tratamiento postural - Farmacológico: antitérmicos-analgésicos. Anestésicos locales para garganta en niños

mayores. Antihistamínicos en rinitis alérgica asociada. Descongestivos tópicos nasales: oximetazolina, >2 años, < 3-5 días (por rinitis medicamentosa y rebote). Bromuro de ipratropio nasal (Atrovent nasal 21mcg/pulv) en >6 años, c/12 horas.

- Oximetazolina: (sol 0’025% 2-3gotas/FN/12h en 2-6 a) (sol 0’05% 2-3 gotas/FN/12h): Utabon, nasolina, respir

RINITIS Proceso de naturaleza inflamatoria principalmente que cursa con obstrucción nasal, hipersecreción y estornudos de más de 10 días de evolución. Diferentes tipos. Pueden cursar con complicaciones: sinusitis, OMA, hipoacusia, apnea del sueño, anomalías craneofaciales. Puede asociarse con fibrosis quística (sospechar ante la presencia de pólipos nasales), discinesia ciliar. Alérgica: inflamación mucosa por cél. inflamtorias mediada por Ig E (tipo I). Alérgenos más frecuentes: pólenes (raro en <3años), ácaros y epitelio animales. En lactantes la causa principal es la alergia alimentaria (asocia síntomas cutáneos y gastrointestinales) y los aeroalérgenos domésticos. Clínica: prurito nasal, estornudos en salvas, rinorrea acuosa, obstrucción nasal, con frecuencia síntomas oculares y antecedentes personales y familiares de atopia. Fascies alérgica: ojeras, pliegues de Dennie-Morgan, respiración bucal, saludo alérgico, lengua geográfica. Clasificación:

- Intermitente (<= 4 días/semana o <=4 semanas) o persistente (>4 días/semana y >4 semanas)

- Leve: sueño normal, no altera actividad diaria, escuela y trabajo normales, sin síntomas molestos.

- Moderada-grave: sueño alterado, alteración actividad diaria, síntomas molestos Dx: HªClª, exploración mucosa nasal edematosa o pálida-azulada, citología de exudado nasal, estudio de sensibilización a alérgenos (IgE específica)

Tto: evitar alérgenos y control ambiental (evitar actividad en exterior para polen, ventanas, coche y lavado manos cara y cambio de ropa; lo de 60ºC ropa de cama y evitar peluches mantas no tiene evidencia).

! 1ª elección: corti nasal: Budesonida en >6 anos y beclometasona en >3 años. En ciclos de 2-4 semanas y disminuir a la mínima dosis efectiva

! Añadir si precisa antiH1 de 2ª generación: Loratadina (>2año) o cetirizina (>1 año) ! AntiH1 tópicos (azelastina (Afluon nasal, Corifina nasal), levocabastina (Bilina nasal,

Livocab nasal): actúan sobre estornudos, prurito y rinorrea, pero no sobre obstrucción. Indicado si mala torelancia a los via oral.

! Bromuro ipratropio nasal; mejora sólo rinorea ! Cromoglicato sódico nasal: antiinflamatorio, útil como preventivo. Administración c/4-6h ! Antagonistas leucotrienos: efecto inferior a los cortis nasales. Usar si se estacional y se

asocia a asma. Rinitis infecciosa o rinosinusitis: aguda (10-30 días; CVA), subaguda (30-90 días) o crónica (>90 días; sinupatía o enfermedades subyacentes: FQ, discinesia ciliar, inmunodeficiencias, hipertrofia adenoidea, tumores…). Clínica: rinorrea purulenta Tto: descongestivo nasal tópico, si >10-14 días antibiótico oral (amoxicilina 10-14 días o 7 días más desde la mejoría clínica. Si se sospecha resistencia (guardería, menor 2 años o antibiótico hace menos de 3 meses: amoxi-clav, ceflaosporina 2ª-3ª generación, macrólidos. Si complicaciones orbitarias o endocraneales: tto parenteral Rinitis no alérgica-no infecciosa: más frecuentes en adultos

! Vasomotora: disfunción del sistema nervioso autónomo con predominio parasimpático (rinitis colinérgica). Predominio de obstrucción. Perenne. Desencadenantes: cambios temperatura y humedad, estrés, ejercicio, alimentos especiados, humo, alcohol, olores fuertes. Tto: evitar desencadenantes, suero fisiológico, cortis nasales, o anticolinérgicos (Atrovent nasal; si predomina rinorrea).

! Rinitis eosinofílica no alérgica (NARES). Rinitis con eosinofilia en citología nasal pero con pruebas de alergia negativas. No desencadenantes. Mejoran con antiH1 y cortis nasales.

! Rinitis inducida por drogas: rebote por descongestivos, antiHTA alfabloq, cromoglicato, cocaína y otras drogas (marihuana, disolventes inhalados), aspirina y AINES. Por ejemplo la Rinitis con tríada ASA: sd de pólipos nasales, asma e intolerancia a la aspirina (rara en niños, responde a cortis nasales)

! Rinitis hormonal: en relación ciclo menstrual, embarazo, hipotiroidismo ! Poliposis nasal: sospechar fibrosis quística, ya que un 10-20% de afectos desarrollan

pólipos. (también asma intrínseco, discinesia ciliar e inmunodeficiencia)

FARINGOAMIGDALITIS Etiología bacteriana: invierno-primavera. >3 años (sobre todo >5): comienzo brusco, fiebre elevada, odinofagia, cefalea, náuseas vómitos, dolor abdominal, adenitis cervical anterior, enantema, exudado en placas, exantema escarlatiniforme. No afectación de otras mucosas, excepto en menores de 3 años. Etiología vírica: úlceras o vesículas, grandes membranas, afectación de otras mucosas, exantema no escarlatiniforme, comienzo insidioso, temperatura variable, pequeñas adenopatías, verano. Herpangina: coxsackie A; fiebre 41°C, vómitos, hiperemia faríngea, pequeñas úlceras o vesículas (incluso en pilares, paladar,úvula y faringe), 3-6 días. MNI: VE-B, amígdalas hipertróficas con membrana, petequias paladar, fiebre alta de >1 sem, adenomegalias generalizadas, esplenomegalia, linfocitosis, hepatitis, exantema maculopapuloso. Paul Bunnell (AC heterófilos inespecíficos) y Ig M. Fiebre faringoconjuntival. Verano, adenovirus. Fiebre, faringoamigdalitis y conjuntvitis importante. Herpes simple: gingivoestomatitis herpética. Tto:

! Peni V (10 días): Sobres de 250 mg (<12 a o < 27kg 250 mg/12h; >12 a o>27kg 500mg/12h) (en el jarabe son 8 o 16 ml)

! Amoxi: 40mg/kg/d en 1-2 tomas o si >4 años 750 mg/d en 1 D (10 días) ! peni G una dosi (600000 UI <27kg; o 1.200.000)

! en alergia a la peni: o azitro vo 20 kg/kg/d en 1 D 3 días (máx 500mg/D) o Claritromicina vo 15 mg/kg/d c/12 h 10 días o Eritromicina vo 40 mg/kg/d c/8h10 días o Josamicina 40 mg/kg/d en 2 tomas 10 días o diacetilmidecamicina 40 mg/kg/d en 2 D 10 días o clindamicina (20 mg/kg/d c/8h) 10 días. (máx 450 mg/d)

Complicaciones: supuradas (absceso periamigdalino,adenitis cervical, …), no supuradas (fiebre reumática, glomerulonefritis aguda). Portadores crónicos: 20 % entre 5-10 años. Asintomáticos. No más riesgo de complicaciones. No contagian. No hay que tratarlos. Sólo cultivar si hay clínica aguda y tratar si es positivo. Tratar si: Hª familiar o personal de fiebre reumática, ansiedad familiar, viven en guarderías y hospitales, familias con faringitis por EBHGA en “ping-pong”, se plantea amigdalectomía. Pautas de tto:

! Peni B im (o peni vo 10 días) + rifampicina vo 20 mg/kg/d c/12-24h los últimos 4 días ! Clinda vo 20 mg/kg/d c/8h 10 días ! Amoxi-clav vo 40 mg/kg/d c/8 h 10 días ! Cefalosporinas 1ª gen Cefadroxilo (duracef) 30 mg/kg/d c/12-24 h 10 días

ADENOIDITIS Máxima hipertrofia entre los 4-6 años. Se hipertrofian durante el proceso inflamatorio y luego disminuyen. Si no lo hacen se habla de hipertrofia adenoidea. Etiología: Estrepto grupo A, pneumococo, moraxella cattarhalis, H. influenzae. Secundarios a infección vírica. Clínica y dx: fiebre ocasional, obstrucción nasal ronquido, otitis media, rinorrea purulenta (halitosis, alteración del gusto), tos, facies adenoidea (boca abierta, pliegues nasolabiales borrados, alas nasales hundidas, protusión y mala implantación dientes superiores), voz gangosa, adenopatías laterocervicales, paladar ojival, sueño inquieto. Rx lateral de faringe. Tratamiento: suero fisiológico, antibiótico, adenoidectomía (apneas y deformaciones odontológicas). Complicaciones: absceso retrofaríngeo (tras faringoamigdalitis aguda vemos fiebre alta, babeo, dificultad de deglución, hiperextensión de cuello, respiración ruidosa). En la Rx lateral de cuello, lo normal es que el tejido blando por delante de C1-C4 ha de medir menos de la mitad de la anchura de los cuerpos vertebrales; en el absceso miden más.

PATOLOGIA INFLAMATORIA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR Laringotraqueitis aguada o laringitis aguda.

- Etiol: virus parainfluenza tipo 1 (70-75%), parainfluenza 2,3 y 4, influenza A y B, adenovirus, VSR, rinovirus, coxsackie, Mycoplasma pneumoniae (3%)

- Clª: entre 6 m y 3 años. Otoño-invierno. Inicio como catarro que en 12-72 h comienza tos ronca, estridor inspiratorio, afonía y dificultad respiratoria con empeoramiento nocturno. La agitación, llanto y estar tumbado lo emperoran. Dura 2-7 días

- Dx: clínico. La Rx lateral de cuello puede ayudar en casos confusos excepcionalmente. Score de dificultad respiratoria.

- DxD: epiglotitis, traqueítis bacteriana, cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo y angioedema. - Evolución autolimitada. Derivar en caso de dificultad respiratoria que no puede tenerse en

casa. - Tto:

o Cortis: dexametasona dosis única0’15-’06 mg/kg (Fortecortin comprimidos 1,4 y 8 mg)

o Budesonida nebulizada o Adrenalina nebulizada 3-5 mL de Adrenalina al 1:1000

Crup. - tríada: estridor inspiratorio, afonía, tos perruna. - Crup espasmódico: súbito nocturno, previamente bien, invierno.

Epiglotitis. - emergencia. Etiología Hib, S. aureus, S. pneumoniae, S pyogenes. - Fiebre, tóxico, disfagia, posición de trípode. - Dx clínico, Rx lateral de cuello en sospecha leve (imagen en dedo de guante), 70-90% de

hemocultivos (+). Intubación en quirófano - Tto cefotaxima (150 mg/kg/d) o ceftriaxona (50 mg/kg/d) total 14 días. UCI. - Profilaxis: vacuna Hib. Profilaxis con Rifampicina (20 mg/kg/d dosis única 4 días) del caso

antes del alta y de los contactos.

Traqueítis bacteriana. - etiol: S. aureus, Hib, Streptococcus. - Catarro previo, fiebre alta, crup inicial que no mejora con tto habitual - Manejo como epiglotitis.

SINUSITIS.

- Senos etmoidales (recién nacido), s. maxilares (primera infancia), s. frontales (6-7 años), s. esfenoidales (segunda década).

- Etiol: postvirasis, pneumococo, H. influenzae, M. catarrhalis. - Clínica de catarro en lactantes. Obstrucción nasal, rinorrea, cefalea, dolor facial y fiebre en

niños mayores. Sospechar en catarro de >15 días. A veces se asocian síntomas alérgicos como prurito y estornudos.

- Dx: rinorrea mucopurulenta anterior y/o posterior, halitosis, adenopatías cervicales, eritema orofaríngeo, dolor facial. Rinoscopia anterior: cornetes edematosos, si pólipos descartar FQ. No necesaria la Rx (sólo en >6 años que no evolucióna bien con tto). TAC en sinusitis complicada, crónica o recidivante.

- Tto: 70% se autorresuelven. Amoxicilina (80) de 10 días o 7 días tras la mejoría (si no mejoara e a 1 mes). Si gravedad o antibiótico 30 días previos dar amoxi-clavulánico. Lavados nasales con suero fisiológico. Antihistamínicos en la rinitis alérgica, idem que cortis nasales. La complicación más frecuente es la celulitis preseptal.

- Derivar a ORL si fracaso terapéutico (más de 3 semanas de tto), recurrencia (>3 episodios/año), sospechas anomalías estructurales

DISFONÍA INFANTIL RECURRENTE Etiología: nódulos (por traumatismo mecánico por vibración potente o duradera; también en insuficiencia velopalatina), traumatismos (contusión cuello, dislocación aritenoides por intubación, lesión postoperatoria del recurrente), infecciones (víricas, bacterianas, micóticas, botulismo), tumores, trastornos laríngeos congénitos, reflujo gastroesofágico, hipotiroidismo laringitis alérgica, tóxicos (plomo) OTITIS. OTITIS SEROSA. SOSPECHA PRECOZ DE SORDERA. Otitis media aguda.

- exudado en oído medio + signos-síntomas de enfermedad local aguda. - Resolución espontánea 80-90% - Si recurren:

o OMAR (Recurrente): 3 o más episodios en 6 meses o 4 en 12 meses o 2 en 2 meses en niños con drenaje

o OMEC (OM Crónica con Exudado): líquido sin signos-síntomas de OMA. Derrame de 3 o más meses bilateral, o 6 o más meses unilateral.

- Producen una hipoacusia de transmisión. - Etiopatogenia: disfunción de la trompa de Eustaquio, virus (40%) y bacteriana (en algunos

casos con virus concomitante) - 6-36 meses, meses invierno, peor en exposición al tabaco y uso chupete, menor incidencia

LM. - Clª: Lactantes síntomas inespecíficos (irritabilidad, rechazo tomas), otalgia, 50% fiebre,

90% CVA asociado, otorrea, vómitos y diarreas (frecuente en menores de 3 años), vértigo (niños mayores).

- Criterios Dx: o Inicio brusco o Exudado: abombamiento, movilidad disminuida, nivel hidroaéreo, otorrea o Signos inflamatorios: otalgia, eritema timpánico

- Tto: 80% resolución espontánea. El AB acorta el curso y disminuye las complicaciones y las recurrencias.

o Analgesia y vigilancia si buen estado genenral y >2 años: 24 horas pautado paracetamol (15 mg/kg/4 horas) o ibuprofeno (10 mg/kg/6 horas)

o Antibiótico en <2 años o >2 años con afectación del estado general (>39ºC) o si persiste clínica 48-72 horas. GRAVEDAD tratamiento

< 6 meses Cualquier dx y severidad

Diagnóstico cierto

Amoxi 80-90 mg/kg/d 7-10 días

6m-2 a Dx incierto y

Dx incierto ó

Afectación leve

Tto sintomático y control 48-72 h

> 2 años

Dx cierto y afectación grave Amoxi 80-90 7-10 días

o Si gran afectación del estado general se puede sustituir Amoxi por Amoxi-clavulánico

o En alergia: cefpodoxima proxetilo o cefuroxima (5-10 días) o Azitro o claritromicina o Antibiótico de 2ª línea en caso de fracaso:

" Amoxi-clavulánico (en OMA persistente o fracaso 48-72h) " ceftriaxona 50 mg/kg/d 1D 3 días (en vómitos o fracaso de Amoxi-clav).

- Derivar ORL: o fracaso terapéutico correcto o OMA recurrente o OMA supurada >1-2 semanas o > 5 episodios en DTT en 6 meses. o Malfromaciones asociadas (Sd de Down) o retraso en el lenguaje

Otitis serosa u Otitis media con exudado (OME) e hipoacusia. - Acúmulo persistente de líquido en oído medio sin signos de infección aguda. - Suelen ser transitorias - Dx: otoscopia (cambio de color, retracción, burbujas, aumento de vascularización). - Hipoacusia:

o Audición normal: pérdida <20 dBs o Hipoacusia leve: pérdida de 20-39 dBs o Hipoacusia moderada: pérdida de 40-69 dBs o Hipoacusia severa: pérdida de 70-80 dBs o Hipoacusia profunda: pérdida >90dBs

- Tto: 70% autorresolución. o OME revisar a los 3 meses o OMEC revisar c/3-6 meses hasta resolución o aparición de hipoacusia o

retraso del lenguaje o Pérdida < 20 dBs, repetir a los 3-6

- Los diapasones. Acumetría. 1. la prueba de Rinne permite valorar la relación vía ósea/vía aérea de cada oído

(monoaural). a. Normoacusia: la audición por vía aérea es mejor que por vía ósea. Rinne

(+): cuando se deja de oír sobre la mastoides, por vía aérea se vuelve a oír. b. Hipoacusia perceptiva:Rinne (+) acortado; cuando el diapasón aún vibra ya

no se oye. c. Hipoacusia de transmisión: la sonoridad por vía ósea es mejor que la vía

aérea. Rinne (-).

d. Hipoacusias perceptivas importantes unilaterales: Rinne falsamente (-). El oído enfermo no oye por ninguna vía, pero la transmisión ósea la capta el otro oído.

2. la prueba de Weber compara las dos vías óseas (biaural ósea). Se coloca el diapasón en el vértex o entre los incisivos, percibiendo la sonoridad centrada en la cabeza o indistintamente en cualquier oído; se desplazará al lado sano en las hipoacusias de percepción, y al enfermo en las de transmisión.

Hipoacusia. Hipoacusia prenatal. Acaece antes del nacimiento. Orientación etiológica a través de la anamnesis. Registro de alto riesgo propuesto por la Comisión Española para la Detección Precoz de la Hipoacusia (CEDEPEH): - antecedentes familiares de hipoacusia (durante la infancia o adolescencia). Árbol

genealógico. - Peso <= 1500g - Malformaciones congénitas (especialmente cara, cuello y cráneo) - Infecciones prenatales: CMV, toxo, lúes, herpes virus, rubéola, infección congénita

HIV. - Tratamiento con F ototóxicos o exposición a radiaciones ionizantes en el período

gestacional. - Hábitos tóxicos maternos (drogas, alcohol) - Un 50% no cumplen ningún criterio previo y entenderemos que tienen un origen

desconocido. La hipoacusia será genética o adquirida, y transmisiva o neurosensorial. En los niños es trascendental detectar, diagnosticar y tratar lo antes posible la hipoacusia. Por ello, hay que completar el estudio con medios complementarios de exploración audiológicos que permitan conocer la intensidad de la pérdida auditiva y la localización topográfica de la lesión dentro del primer año de vida. Hipoacusia perinatal. La que se establece durante el parto y las primeras horas. Recurrir al Registro de Alto Riesgo: - hipoxia perinatal: alteraciones de la FC, pH <7’20, Apgar <4 en el primer minuto y

<6 en el quinto minuto y exploración neurológica anormal. - Hiperbilirrubinemia que requiera exanguinotransfusión. - Ingreso en UCI neonatal más de 48 horas. - Traumatismo obstétrico sobre región cefálica. La otoscopia suele ser normal, tratándose de hipoacusias neurosensoriales. Hipoacusia postnatal. 1. Hipoacusias de presentación aguda reciente: según la otoscopia:

a. Hipoacusias con alteración del CAE: tapón de cerumen, tapones epidémicos (residuos de piel), otitis externas (difusa, forúnculo, micótica), exostosis y osteomas del CAE. Las infecciones virales de tipo herpético comienzan con una erupción de vesículas a nivel del oído externo y pueden acompañarse de una hipoacusia neurosensorial y de una parálisis facial (sd de Ramsay Hunt).

b. Hipoacusias con CAE normal y alteraciones timpánicas: OMA (siempre producen hipoacusia de transmisión salvo que haya laberintitis, en cuyo caso de detectará componente neurosensorial. Lesiones del tímpano: perforaciones, barotraumas, en relación con fractura longitudinal del peñasco del temporal.

c. Hipoacusias con CAE y tímpano normales: lesiones laberínticas y retrolaberínticas que cursan con hipoacusia neurosensorial. Trauma acústico agudo, fracturas transversales del peñasco del temporal, lesiones neurosensoriales por conmoción laberíntica, barotraumatismos, hipoacusia súbita, laberintitis primarias víricas o bacterianas, agentes ototóxicos, neuritis.

2. hipoacusias de presentación progresiva crónica: a. hipoacusias con alteraciones de la membrana timpánica: otitis media

crónica perforada asociada o no a colesteatoma, tuberculosis y sífilis óticas, procesos adhesivos crónicos, timpanoesclesosis (coincidiendo con cualquiera de las entidades anteriores). Estamos ante hipoacusias de transmisión (se puede añadir componente neurosensorial si hay lesión laberíntica).

b. Hipoacusias sin alteración del tímpano: según el diapasón: i. Hipoacusias de transmisión: disfunción de la cadena osicular

(osteogénesis imperfecta, luxación de la cadana osicular, fibrosis. ii. Hipoacusias neurosensoriales: requiere de EECC.

EL NIÑO CON SOSPECHA DE HIPOACUSIA Es de máxima importancia el observar las reacciones a los sonidos en el niño mediante técnicas subjetivas y objetivas. El lenguaje, el sistema de comunicación más avanzado, sólo puede desarrollarse en todas sus facetas si el lactante oye bien y si sus estructuras anatómicas responsables de la producción de sonidos y del lenguaje son normales. La detección precoz de las limitaciones en la audición permite, por un lado, la aplicación inmediata de técnicas terapéuticas conservadoras, quirúrgicas y protésicas con mejores resultados y, por otro lado, la aplicación de una rehabilitación dirigida en colaboración con los padres, que deben estar mentalizados. Las consecuencias derivadas de una hipoacusia neurosensorial o mixta son:

a. escaso desarrollo o insuficiente diferenciación de las vías y núcleos centrales de la audición.

b. Retraso o estancamiento del desarrollo normal de la fisiología de la audición y de la memoria auditiva.

c. Déficits en el desarrollo de las conexiones sinápticas entre estas estructuras y otros sistemas sensoriales, los sistemas centrales de generación del lenguaje y los sistemas motores centrales durante sus correspondientes fases de maduración.

d. Insuficiente desarrollo de los sistemas centrales del lenguaje y de sus conexiones funcionales, con una limitación total o parcial de la generación correcta de fonemas.

e. Problemas fisiológicos centrales. f. Alteraciones de la capacidad de recepción del lenguaje y de la motricidad del

lenguaje. g. Déficitis en el desarrollo cognitivo e intelectual. h. Problemas de aprendizaje de origen central. i. Insuficiente desarrollo emocional y psicosocial. j. Alteraciones generales en la capacidad de comunicación. Entre los factores de riesgo de hipoacusia, además de los enumerados con anterioridad, tenemos: - episodio de meningitis bacteriana o de encefalitis - casos severos de sarampión y parotiditis - traumatismos. Fracturas de peñasco.

- Medicamentos ototóxicos (cisplatino, furosemida, aminoglicósidos). Otitis media crónica

- Varicela zóster. Además se debe realizar una exploración audiológica en los niños, ateniéndonos a las siguientes circunstancias: - todo niño con déficits congnitivos, alteraciones psicosociales y retrasos o

problemas en el desarrollo del lenguaje. - Todo niño con cualquier tipo de hipotonía orofacial - Niños con problemas motores de origen cerebral. - Niños con epilepsia, ya que pueden presentar hipoacusia hasta en un 10% de los

casos.

MASTOIDITIS AGUDA Dx Clínico: enrojecimiento y tumefacción retroauricular, pérdida del surco retroauricular y desplazamiento del pabellón auricular hacia delante y abajo Tto antibiótico parenteral. SÍNDROME DE LA APNEA DEL SUEÑO

- Mayor incidencia de 2-6 años (coincidiendo con la hiperplasia linfoide normal y > nº de catarros)

- Del 3-12% de preescolares tienen ronquido primario - Del 2-4% SAHS obstructivo - Etiología:

o SAHS obstructivo primario: hipetrofia amigdalar y a veces adenoidea o SAHS obstructivo secundario: asociado a malformaciones craneofaciales,

obesidad, enfermedad neurológica, reflujo gastroesofágico - Clínica:

o Ronquido, agitación, despertares frecuentes, cefaleas matutinas, sensación de boca seca al despertarse, retracciones torácicas durante el sueño y posturas de hiperextensión cervical

o hipoxemia crónica que puede hacer policitemia, aumento P pulmonar e IC derecha, arritmias, muerte súbita

o Pérdida del patrón de sueño normal, retraso de crecimiento y bajo peso, somnolencia diurna excesiva, enuresis, problemas de comportamiento, disminución del rendimiento escolar, accidentes.

- Dx: clínica (índice de Brouillette: Ronquidos, Dificultad respiratoria y Apneas)

CUERPO EXTRAÑO OÍDO

- Si duro redondo y móvil: lavado - Blando o fijo: gancho (clip, cucharilla) - Pinzas sólo si tenemos la certeza de poder cogerlo - Insectos: aceite mineral o éter diluído (esperar 10-15 minutos -30’ en garrapatas) y

extraer mediante lavado o gancho - Después mantener oído seco y se puede cubrir con antiinflamatorios y/o

antibióticos - Derivar ORL: niño no colaborador, cuerpo extraño junto al tímpnao o antecedentes

de perforación, infección o hipoacusia. NARIZ

- Ambú con presión psitiva - Si és duro usar un asa, si blando pinzas. - Enviar al hospital si no se ve o no colabora - Tras extracción revisión rinoscópica de las fosas nasales

FARINGE - En amígdala palatina y base de la lengua. Suelen ser alimentos - >90% son espinas. - No golpear la espalda, si no se ve derivar a ORL

LARINGE - disfonia, estridor - Enviar al hospital - Prevención: educación sanitaria y maniobras de desobstrucción

EPISTAXIS Causas locales:

- epistaxis esencial benigna - inflamatoria: rinitis bacteriana o vírica, alérgias, infección tracto respiratorio

superior, sinusitis - Desviaciones septales, alteración trofismo de la mucosa nasal - Cuerpos extraños - traumatismos nasales - tumores: pólipos, papilomas. (recordar el angiofibroma sangrante juvenil que se da

en niños entre 10-18 años, presentando epistaxis de repetición) Causas generales:

- Alteración coagulación: hemofilia, PTI, leucemia - HTA - F: antiagregantes y anticoagulantes, algunos inhaladores - Gripe, enfermedades eruptivas, fiebre tifoidea - Procesos hormonales con la pubertad

Dx: clínica, TA y si repetición analítica con coagulación Tto: limpiar (suero y que se suene) y compresión externa. PARÁLISIS FACIAL Parálisis del VII pc, puede ser central (hemicara inferior) o periférica (zona superior e inferior de la cara). Etiología:

1. Parálisis facial congénita (18%) 1. traumatismo del parto: recuperación espontánea 90% 2. Del desarrollo: asociada a anomalías:

- sd de Möbius: facial bilateral + bilateral de oculomotores - microtomía hemifacial - parálisis congénita unilateral del músculo depresor del labio

inferior, o hipoplasia del mismo (puede asociarse a malformaciones óticas y cardíacas)

2. Parálisis facial adquirida 1. P.facial idiopática (de Bell) (40%)

- Varios factores etiopatogénicos: genético, vascular, infecioso (herpes simple II), autoinmune

- Siempre afecta la rama superior e inferior (frente, párpado, cara y boca)

- 80-90% recuperación en 8 semanas. Instauración aguda en 48h - Secuelas (raras): ausencia de función, debilidad muscular o

contracturas (fasciculaciones musculares, espasmos hemifaciales), sincinesias (movimientos faciales involuntarios al sonreir) y lágrimas de cocodrilo (mediante la masticación)

2. P.facial sintomática o secundaria: - Traumatismos

- Infecciones (10%): OMA, OMC, herpes zoster ótico, meningitis, encefalitis, varicela, sarampión, enfermedad Lyme, virus herpes simple.

- Iatrogénica - Tumores - Enf sistémicas o neurológicas; HTA, miastenia gravis, Guillain

Barré, distrofias musculares, diabetes, hipertiroidismo, amiolidosis, sarcoidosis

- Otros trastornos idiopáticos: Enf Kawasaki, sd Melkerson-Rosenthal (tríada parálisis facial recurrente, edema facial y arrugas lengua)

Diagnóstico: - Clínica: exploración VII pc, NRL, ORL. Síntomas de alarma: curso

progresivo, central, sordera, anomalía en otoscopia, fiebre, vesículas, otros síntomas neurológicos

- EECC: según clínica o Rx: conducto auditivo-mastoides o TAC o RMN o LP o Auidomet´ria o Analítica: serología (Lyme, MNI, CMV), HG o Estudios electrofiagnósticos

Tratamiento: - Cortis: prednisona (Dacortin) 1-2mg/kg/d 7-10 días y bajar dosis (1/3 c/2

días) - Cuidados oculares: lágrimas artificiales durante el día y ungüento durante

la noche. NO SE RECOMIENDA TAPAR OJO - Tto etiológico si precisa - Toxina botulínica en el tto de secuelas (excepcional en niños)

TRAUMATISMOS ORL NASALES

- Fractura en la unión con las apófisis ascendentes maxilares: ocasiona ensanchamiento y depresión local

- Dislocación septal - Fractura del Septum; deformidad nasal, movilidad de la pirámide, obstrucción

nasal y epistaxis ÓTICOS Pabellón:

- Contusas: frío y AINES - Incisas o contusas abiertas: riesgo de necrosis del cartílago - Otohematoma: entre cartílago y pericondrio: drenaje

CAE: Mantener seco Oído medio:

- Rotura timpánica: evitar agua hasta resolución completa (suele ser antes de los 6 meses, si no ORL) Si no sobreinfección no precisa antibióticos

- Barotrauma Revisado: MAnual práctico de pediatria en Atención Primaria (2014)