Pancreas 1

Pancreatitis

PáncreasPáncreasPáncreasPáncreas

– Amilasa– Tripsina– Quimiotripsina– Carboxipeptidasa– Elastasa– Lipasa/colipasa– Fosfolipasa A2– Colesterolestereasa

Secreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción Pancreática

• Volumen diario: aprox. 1000cc.

• Dos componentes: acuoso y enzimático:

• Acuoso: principalmente ductos, rico en HCO3-

• Enzimático: rico en enzimas proteínicas

SecreciónSecreción PancreáticaPancreáticaSecreciónSecreción PancreáticaPancreática

• Regulación– Componente acuoso por presencia de ácido

en el duodeno.– Componente enzimático por la presencia de

grasas y proteínas.– Hormonas: secretina, colecistoquinina y

reflejos vagovagales.– Existe una secreción basal: bicarbonato 2 a

3% y enzimática 10% del máximo.


• 3 fases: cefálica (20%), gástrica(10%) e intestinal (70%)

• Secretina: secreción acuosa, células S, más potente pH menor 4.5

• CCK: secreción enzimática, célula. I, estimulada por ácidos grasos y aminoácidos, producida en primeros 90 cm de Intestino Delgado.

SecreciónSecreción PancreáticaPancreáticaSecreciónSecreción PancreáticaPancreática

FISIOLOGÍA, AUTOPROTECCION DE FISIOLOGÍA, AUTOPROTECCION DE PANCREAS:PANCREAS:

FISIOLOGÍA, AUTOPROTECCION DE FISIOLOGÍA, AUTOPROTECCION DE PANCREAS:PANCREAS:

• El páncreas exocrino produce enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina).

• Una vez activas y se encuentran en el espacio intersticial, desencadenan una autodigestión del tejido pancreático, por otra parte, activan las otras proenzimas inactivas, generando una reacción en cadena, progresiva.

Sistemas de autoprotección:Sistemas de autoprotección:Sistemas de autoprotección:Sistemas de autoprotección:

• 1. Las enzimas proteolíticas se producen, almacenan y secretan en forma de proenzimas inactivas (tripsinógeno, quimotripsinógeno)

• 2. Estas proenzimas se almacenan en los zimógenos, separadas de las enzimas lisosomales que podrían activarlas y también separadas del citoplasma, el cuál podría ser el sustrato de las enzimas proteolíticas activas.

Sistemas de autoprotección:Sistemas de autoprotección:Sistemas de autoprotección:Sistemas de autoprotección:

• 3. Se produce y se almacena en los zimógenos, juntos con las proenzimas proteolíticas antitripsina,

• que es capaz de neutralizar aún la tripsina activa.• 4. Las enzimas se transportan a través del polo apical

de la célula acinar hacia el lumen de pequeños conductillos, luego hacia los conductos mayores.

• 5. El epitelio de los conductos representa una barrera, ni las enzimas activas la atraviesan hacia el parénquima.

FISIOPATOLOGIA, EVOLUCIONFISIOPATOLOGIA, EVOLUCION

• El proceso clave en la pancreatitis aguda es la entrada de la tripsina activa en el intersticio, por la membrana basal de la célula acinar, es decir por un camino opuesto a la secreción normal.

• Las etapas anteriores que resultan en una activación intracelular de tripsinógeno, son solo parcialmente conocidas.

• La fusión de lisosomas y cimógenos, la formación de vacuolas gigantes y la activaciónde la tripsina por las enzimas lisosomales esta demostrada en algunos modelos experimentales, pero no en la patología humana.

• En la enfermedad humana, conocemos factores extrapancreáticos que provocan pancreatitis aguda y se detallan entre los factores de etiología.

• En los modelos experimentales el evento inicial de la PA es el edema intersticial de páncreas.

• En las etapas posteriores el proceso se desarrolla hacia la recuperación rápida completa o, al contrario, evoluciona hacia una pancreatitis más grave, con necrosis y hemorragia intrapancreática.

• Esta fase pancreática esta acompañada por activación de mediadores de inflamación, que a su vez produce las manifestaciones extrapancreáticas conocidas también en la patología humana.

• El proceso de la reparación del daño y la regeneración se inicia muy precozmente.

• El tejido necrótico se reemplaza por fibrosis constituida por colágeno de vida media corta.

• Hay desdiferenciación de las células acinares, formando imagen pseudotubular .

• El conjunto de estas alteraciones produce una imagen histológica muy similar a la pancreatitis crónica, pero completamente reversible.

• Al sobrevivir una pancreatitis aguda experimental, la regeneración del páncreas es completa: la fibrosis desaparece, la estructura del parénquima exocrino vuelve a la normalidad.

Pancreatitis aguda :Fase PrecozPancreatitis aguda :Fase PrecozPancreatitis aguda :Fase PrecozPancreatitis aguda :Fase Precoz

• EVENTOS INTRAPANCREÁTICOS: Activación de tripsina y otras enzimas, edema intersticial, necrosis de variable extensión.

• (?) los factores que determinan la transición de edema hacia la necrosis, la extensión de ella, o al contrario, el control rápido del proceso y regeneración.

• Rol de las prostaglandinas, PAF (Factor Activador Plaquetario), e interleuquinas.

• Trastornos de microcirculación, trombosis en pequeños vasos agravan la evolución ( proceso necrótico).

• La extensión de la necrosis es el factor intrapancreático que determina la gravedad del cuadro.

Pancreatitis aguda :Fase PrecozPancreatitis aguda :Fase PrecozPancreatitis aguda :Fase PrecozPancreatitis aguda :Fase Precoz

• EVENTOS SISTEMICOS, EXTRAPANCREATICOS:

• Activación mediadores de inflamación : síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

• Estas complicaciones marcan la gravedad de la pancreatitis aguda, ya casi independientemente de la evolución del proceso pancreático.

• El compromiso cardiovascular (shock), pulmonar (Síndrome de Distress Respiratorio Agudo) y la insuficiencia renal aguda son las causas dominantes de la mortalidad precoz de la PA grave.

Pancreatitis aguda: Fase de Pancreatitis aguda: Fase de complicaciones locales.complicaciones locales.


• Infección de la necrosis o de las colecciones líquidas

• Desde la segunda semana. • X translocación de las

bacterias intestinales sería la causa más frecuente de esta infección,

• Las colecciones líquidas peripancreáticas se infectan solo raramente, probablemente <5% de todas las colecciones.

• La infección de la necrosis es más frecuente, y tiene una importancia decisiva en el pronóstico del cuadro: la mortalidad de los casos con necrosis infectada es aproximadamente 3 veces superior a la de los portadores de necrosis estéril.



• Formación de colecciones líquidas demarcadas (pseudoquistes)

• No antes decuarta-quinta semana de la evolución, su formación requiere tiempo. Gran parte de ellos (>50%) se resuelve espontáneamente, sin intervención alguna.

•

• Los pseudoquistes pueden representar peligro :

• al producir trastornos del transito gastrointestinal (por su tamaño y/o ubicación),

• - infectarse,• - presentar una ruptura

espontánea.• - raramente pueden ser causa

de hemorragia catastrófica por ruptura de aneurismas en el interior de la colección.

PA:PA:FASE DE REGENERACION:FASE DE REGENERACION:PA:PA:FASE DE REGENERACION:FASE DE REGENERACION:

• El proceso de la regeneración se observa muy precozmente, paralelamente con la progresión del daño agudo.

• Paralelamente con el proceso morfológico, en la fase aguda precoz la secreción exocrina basal y estimulada del páncreas baja prácticamente a cero.

• Vuelve hacia la normalidad – proceso que puede requerir de algunas semanas hasta algunos años.

• En una minoría, la pancreatitis aguda grave puede dejar secuelas:

• - Insuficiencia exocrina y/o endocrina no progresiva del páncreas

• - Pseudoquistes pueden dejar cicatrices en el conducto pancreático, produciendo estenosis, que a su vez causa una pancreatitis obstructiva proximal de este segmento.

• - En algunos casos la pancreatitis aguda grave recurrente puede evolucionar hacia una pancreatitis crónica (teoría «secuencia necrosis-fibrosis»).

ACTIVACION INTRA-PANCREATICA

DE ENZIMAS

Pancreatitis aguda: PatogeniaPancreatitis aguda: Patogenia

- LESION CELULAR / LESION ACINAR• ( EDEMA/INFILTRACION PMN )

• ( EDEMA/INFILTRACION PMN/NECROSIS CELULAR Y • ACINAR/ACTIVACION DE GRANULOS CIMOGENO/• ACTIVACION DE ENZIMAS)

- LICUEFACCION (ASCITIS PANCREATICA)

- TRIPSINA QUIMIOTRPSINA: Edema/lesión vascular

- ELASTASA: Elastina de los vasos

- FOSFOLIPASA A2: LISOLECITINA (membrana eritrocitos)

- LIPASA : Necrosis grasa

- CININAS/COMPLEMENTO/Factores de coagulación: Edema/Inflamación.

• ACCION SISTEMICA• factor tensioactivo tisular (distress repiratorio)

• necrosis grasa extra-abdominal

PANCREASJUGO PANCREATICO: REGULACION

- SECRETINA

- C.C.K

(Células entero-endocrinas de mucosa duodenal)

PANCREASJUGO PANCREATICO: FUNCION

- HCO3 : Neutralizar Acido clorhírico

- AMILASA: amilosas,maltosa,maltotriosa

- LIPASA: Trigliceridos (acidos

grasos/monogliceroles)

DEFINICIONESDEFINICIONESDEFINICIONESDEFINICIONES• Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo

en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.

• Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente las pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.

• Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con la inyección del medio de contraste.

DEFINICIONESDEFINICIONESDEFINICIONESDEFINICIONES

• - Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.

• - Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.

• - Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.

EpidemiologíaEpidemiologíaEpidemiologíaEpidemiología

• •La incidencia varia según criterios diagnósticos y geográficos. 25-50 x100.000 hab/año (2).

• •Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab/ año• No guarda relación con raza ni sexo.• Edad: Su incidencia aumenta con la edad.• En la primera década: trastornos hereditarios:

dislipidemia, pancreatitis crónica hereditaria, infección trauma.

• En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis biliar.

CausasCausas de Pancreatitis Aguda de Pancreatitis Aguda

• Colelitiasis• Abuso de alcohol (agudo y crónico)• Postoperatoria (abdominal, by-pass

aortocoronario)• CPRE• Traumatismos (sobre todo

abdominales no penetrantes)• Metabólicas• Hipertrigliceridemia• Deficiencia de CII apoproteína• Hipercalcemia• Insuficiencia renal• Trasplante renal (multifactorial)• Embarazo• Pancreatitis hereditaria• Infecciones• Virus: parotiditis, hepatitis vírica• Otros virus: Coxsackievirus,

echovirus

• Ascaridiasis• Micoplasma• Salmonella• Campylobacter jejuni• SIDA (multifactorial)• Fármacos• Trastornos del tejido conectivo con

vasculitis• Lupus eritematoso sistémico• Angeitis necrotizante• Púrpura trombocitopénica trombótica• Ulcera péptica penetrante• Obstrucción de la ampolla de Vater• Enteritis regional• Divertículo duodenal• Tumores pancreáticos: primarios o

metastásicos• Páncreas dividido

http://www.monografias.com/trabajos/alcoholismo/alcoholismo.shtml

http://www.monografias.com/trabajos10/hepa/hepa.shtml

http://www.monografias.com/trabajos5/virus/virus.shtml

Pancreatitis aguda:Etiología.Pancreatitis aguda:Etiología.Pancreatitis aguda:Etiología.Pancreatitis aguda:Etiología.

Causas de pancreatitis agudaCausas de pancreatitis aguda1. Colelitiasis2. Alcohol3. Trastorno metabólico· Hipercalcemia· Hipertrigliceridemia4. Iatrogenia· CPRE· Cirugía· Drogas5. Trauma6. Anomalías congénitas de páncreas7. Tumores del páncreas8. Pancreatitis crónica.

1. COLELITIASIS (PANCREATITIS 1. COLELITIASIS (PANCREATITIS BILIAR):BILIAR):


• Causa más frecuente de la pancreatitis aguda. No esta claramente identificado el mecanismo, con el cual el cálculo biliar provoca la pancreatitis.

• Las teorías son:• a. Conducto común – la

observación y teoría clásica de Opie.

• La obstrucción de la papila por el cálculo permitiría que la bilis entre en el conducto pancreático.

• b. Reflujo duodeno-pancreático:

• El esfínter de Oddi, dañado por el paso del cálculo, permitiría el reflujo del jugo duodenal en el conducto pancreático, que a su vez activaría las proenzimas proteolíticas.



• c. Obstrucción del conducto pancreático: la ectasia de la secreción pancreática, sin presencia de bilis en el conducto pancreático, sería suficiente para inducir pancreatitis.

• d. Obstrucción simultánea del conducto pancreático y del colédoco: lo importante en este caso es también el aumento de la presión en los conductos pancreáticos.

• Hay una característica común: el cálculo tiene que ubicarse en el colédoco a nivel de la papila, impactado, obstruyendo conductos o dañar el mecanismo esfinteriano al pasar por el orificio papilar.

• Cualquier ubicación diferente del cálculo parece sin riesgo para el páncreas.

2. CONSUMO DE ALCOHOL:2. CONSUMO DE ALCOHOL:2. CONSUMO DE ALCOHOL:2. CONSUMO DE ALCOHOL:

• El alcohol estimula la secreción pancreática normal.

• En individuos acostumbrados a tomar bebidas alcohólicas regularmente, dosis más altas también producen estimulación, junto con una contracción del esfínter de Oddi – es decir, una obstrucción funcional parcial, por consiguiente, un aumento de la presión en el conducto pancreático.

2. CONSUMO DE ALCOHOL:2. CONSUMO DE ALCOHOL:2. CONSUMO DE ALCOHOL:2. CONSUMO DE ALCOHOL:

• El alcohol tiene efecto directo tóxico sobre la célula pancreática, se metaboliza en el páncreas, favorece la acumulación de la grasa en el páncreas... la mayoría de estos efectos podrían explicar eventos en pancreatitis crónica, no tanto en la enfermedad aguda.

• (?) el consumo de alcohol, como potencial causa de pancreatitis aguda, o solo de crónica.

• La patología biliar y el consumo del alcohol son responsables por 70- 80% de la pancreatitis aguda.

Se han propuesto diferentes vías por las cuales el alcohol induciría la pancreatitis aguda:

1. El etanol o sus metabolitos, fundamentalmente el

acetaldehido, actuarían por acción tóxica directa sobre la

célula pancreática.

2. El alcohol provocaría hipersecreción, aumento de presión

en el conducto pancreático por espasmo o edema del

esfínter de Oddi e incluso por obstrucción debida a

precipitados proteicos, mecanismos que causarían la

disrupción de los conductillos pancreáticos y el paso de

enzimas al intersticio glandular.

3. Las alteraciones de los lípidos secundarias al alcoholismo darían

lugar a altas concentraciones en el páncreas de ácidos grasos

libres que lesionarían las células por acción tóxica directa.


http://www.monografias.com/trabajos11/lacelul/lacelul.shtml


http://www.monografias.com/trabajos5/enzimo/enzimo.shtml

http://www.monografias.com/trabajos16/lipidos/lipidos.shtml


http://www.monografias.com/trabajos/celula/celula.shtml

3. FACTORES METABOLICOS3. FACTORES METABOLICOS3. FACTORES METABOLICOS3. FACTORES METABOLICOS

• a.Hiperparatiroidismo: • La hipercalcemia

estimula la secreción pancreática.

• Solo en una minoría se asocia con una daño pancreático , más bien crónico.

• b. Hipertrigliceridemia: • Aumento de los

triglicéridos es relativamente frecuente en pancreatitis aguda.

• Factor etiológico :si su nivel es superior a 1000 mg/dl.

4. «IATROGENIA» :4. «IATROGENIA» :4. «IATROGENIA» :4. «IATROGENIA» :

• a. CPRE: • El caso más

frecuente. Pancreatitis aguda es la complicación de 1-3% de CPRE diagnóstica o terapéutica.

• b. Postoperatoria: Complicación rara, pero generalmente grave.

• Se asocia con operaciones bilio-pancreáticas o gástricas, pero también con cirugía de corazón.

4. «IATROGENIA» :4. «IATROGENIA» :4. «IATROGENIA» :4. «IATROGENIA» :

• c. Medicamentos: • 1. asociación posible – cuando hay algún otro

factor, que puede causar pancreatitis.• 2. asociación probable – cuando no hay otra

causa posible• 3. asociación demostrada, definitiva –

además de ser el único factor sospechoso, la reiniciación de la droga produce recaída, se reproduce la pancreatitis – generalmente después de un tratamiento significativamente más corto.

55. ANOMALIAS CONGENITAS DEL . ANOMALIAS CONGENITAS DEL PANCREASPANCREAS

55. ANOMALIAS CONGENITAS DEL . ANOMALIAS CONGENITAS DEL PANCREASPANCREAS

• a. Páncreas divisum – la anomalía más frecuente: no hay comunicación entre los conductos Wirsung y Santorini.

• Parte dominante de la secreción pancreática esta drenada por el conducto Santorini por la papila menor, lo que puede traducirse en una presión intrapancreática elevada y producir pancreatitis recurrente.

• Páncreas se enferma solo en la minoría de los casos.

• b. Páncreas anular – la cabeza de páncreas rodea al duodeno, causando trastornos del vaciamiento gástrico, úlceras duodenales, obstrucción biliar parcial – y raramente pancreatitis aguda o crónica.

• El tumor del páncreas causa pancreatitis por mecanismo obstructivo – la pancreatitis aguda en estos casos puede ser la primera manifestación del tumor.

• La isquemia raramente es factor único en la pancreatitis aguda, pero trastornos de la microcirculación tienen gran importancia en laevolución más grave.

PANCREATITISPATOGENIA

ACTIVACION INTRA-PANCREATICA

DE ENZIMAS

Patogénesis de la Pancreatitis agudaPatogénesis de la Pancreatitis aguda

Situación de la Pancreatitis agudaSituación de la Pancreatitis aguda

Síndrome de Disfunción MultiorgánicaSíndrome de Disfunción Multiorgánica

Hiperamilasemia: Otras causas.Hiperamilasemia: Otras causas.

El Calcio en la patogénesis de la Pancreatitis Aguda

• Calcio liberado desde el RE rugoso

• [Ca++] :Activa tripsinógeno.

• Modula acción enzimática y hormonal.

• Hipocalcemia:• 1)Reducción de

fijación a proteínas x hipoalbuminemia (Ca sérico total baja).

• 2)Secuestro de Ca en zonas de necrosis grasa (iCa baja)

Insulina y Glucagon

• Incrementa Glucagon.• Disminuye Insulina

Por lesión de islotes de Langerhans Incremento de cortisol (stress)

Hiperglicemia transitoria Incremento de lipólisis Elevación AGL

Criterios de gravedad de Pancreatitis AgudaCriterios de gravedad de Pancreatitis Aguda

Criterios de RamsonCriterios de Ramson

* ( ) Valores para Pancreatitis no alcohólica

Criterios de Balthazar

PANCREATITISCuadro clínico

- DOLOR -NAUSEAS / VOMITOS-FIEBRE-COAGULOPATIA

( SIGNO DE CULLEN )

-DISTENSION ABDOMINAL ( ILEO/ASCITIS )

PANCREATITISCuadro clínico

- HIPOTENSION/SHOCK (Hipovolemia)(Isquemia)

- AMILASA- LIPASA- ICTERICIA- CALCIO- ACIDOSIS METABOLICA- GLUCOSA - ASCITIS (Pseudoquiste/absceso)

LaboratorioA) Amilasa sérica Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su

elevación es fugaz y el examen se toma tarde, si existen niveles de triglicéridos muy elevados o si se trata de una pancreatitis aguda crónica recurrente con insuficiencia pancreática. No es específica. Puede estar elevada en otros cuadros intraabdominales: colecistitis aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada, accidente vascular mesentérico, etc.).

B) Amilasa urinaria Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7-10 días). Se

suele pedir mediciones en orina de 24 hrs. Es más sensible que la amilasa sérica.

C) Amilasa en líquido peritoneal o pleural Su especificidad es similar a la amilasa sérica.D) Lipasa sérica Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más

prolongada que aquélla de la amilasa sérica.E) Calcio sérico Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia.F) Exámenes generales Para evaluar compromiso sistémico de la enfermedad y determinar su

pronóstico: Hemograma, glicemia, pruebas de función renal, pruebas hepáticas, gases arteriales, etc.

Estudio de imágenes

A) Radiología convencional La Rx simple de abdómen es útil realizarla en el momento del ingreso

para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales, elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo.

B) Ecografía abdominal La visualización de la glándula pancreática no es fácil. Las formas

«edematosas» suelen verse mejor. Su utilidad radica en la evaluación y diagnóstico de la patología biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus complicaciones (pseudoquiste, colecciones, etc.). Un examen negativo no excluye el diagnóstico de P.A.

Estudio de imágenes

C) Tomografía axial computarizada Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el diagnóstico de

pancreatitis aguda y en el seguimiento de su evolución. Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico (Criterios de Balthazar- Ranson).

D) Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE) Su principal valor es en las etapas iniciales de una pancreatitis aguda

biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad. Más controvertida es su indicación y papilotomía en pancreatitis aguda no biliares. Puede tener más complicaciones que en otras indicaciones. También es útil en el tratamiento de algunas complicaciones de la P.A.: pseudoquistes pancreáticos.

Diagnóstico diferencial

• Debe establecerse con otros cuadros abdominales agudos: úlcera péptica perforada, patología biliar aguda, infarto mesentérico, ileo mecánico, peritonitis, etc.

• El infarto miocárdico de cara diafragmática puede ser también un diagnóstico diferencial de P.A.

PronósticoPronóstico• La pancreatitis aguda es una enfermedad con un espectro

clínico muy amplio. La mayor parte de los pacientes (75-80%) responderán a un tratamiento médico convencional con una evolución clínica favorable y generalmente con pocas o ninguna complicación. La identificación precoz de aquellos pacientes que evolucionarán hacia formas graves de la enfermedad, permitirá seleccionarlos para las terapias intensivas, de apoyo y para la búsqueda de otros recursos terapéuticos incluyendo a la cirugía. Distintos autores propusieron así criterios pronósticos (Ranson, Imrie, Osborne). Entre estos los más utilizados en nuestro medio son los criterios pronósticos de Ranson. Este autor en 1974 en un estudio sobre 100 pacientes determinó sus criterios pronósticos, correlacionándolos con la estadía en la UCI y con la mortalidad. No pretenden establecer una correlación con el daño anatomopatológico de la enfermedad.

• Desde un punto de vista clínico se considera pancreatitis aguda Grave aquélla con 3 o más criterios de Ranson. La mortalidad se incrementa a mayor número de criterios de Ranson.

N° de Criterios de Ranson Mortalidad Serie U.C.

< 3 0,9% -

3-4 18% 16,7%

5-6 39% 36,8%

>6 91% 62,5% (p < 0,05)

En el ingreso En las primeras 48 hrs

•Edad > de 55 años •Leucocitosis > de 16.000/mm3 •Glicemia > 2 gr/L •SGOT > 250 UI/L •LDH > 350 UI/L

•Caída de hematocrito > 10 puntos % •Alza del BUN > de 5 mg/dl •Calcemia < de 8 mg/dl •PO2 < 60 con FiO2 de 21%

(ambiental) •Déficit de base (B.E.) > - 4mEq/L •Secuestro de volumen > 6 L (Balance hídrico)

Características clínicas de Pancreatitis Aguda Grave

• Pancreatitis aguda con insuficiencia orgánica• Shock (presión arterial sistólica < 90 mmHg)• Insuficiencia pulmonar (PaO2 < 60 mmHg)• Insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl)• Hemorragia digestiva (> 500 ml/24 h)• y/o complicaciones locales• Necrosis• Absceso• Pseudoquiste• y/o puntuación alta en un sistema multifactorial• > 3 criterios de Ranson• > 8 puntos APACHE-II

Criterios de gravedad en la pancreatitis aguda

Criterios clínicos Radiología Laboratorio

Criterios de Ranson

Criterios de Gaslglow- Imrie

Calificación APACHE

Calificación del fallo multiorgánico

Criterios de Balthazar Tc dinámico/contraste i.v.

RNM

Metahemalbúmina

Fosfolipasa A2

Proteína C reactiva

Elastasa

Péptido activador

tripsinógeno

Proteína relacionada

con la pancreatitis

IL-6

Complemento

Gradación de la pancreatitis aguda en la TC

• Páncreas de aspecto normal

• Engrosamiento focal o difuso del páncreas

• Hipertrofia con enhebramiento peripancreático

• Una sola acumulación líquida

• Múltiples acumulaciones de líquido y/o gas dentro del páncreas

Gradación mediante TC dinámicaBalthazar E.

Grado TC Puntuación Necrosis Puntuación

A

B

C

D

E

0

1

2

3

4

Ninguna

< 33%

33-50%

> 50%

0246

Descripción Puntos

Normal 0

Aumento de tamaño focal o difuso 1

Aumento de tamaño + inflamación peripancreática

2

Colección líquida única 3

2 colecciones líquidas 4

Necrosis

0 0

< 30% 2

30 - 50 % 4

> 50% 6

3 Leve

4 - 6 Moderada

> 6 Grave

INDICADORES DE NECROSISINDICADORES DE NECROSIS

• Proteína C reactiva• Elastasa (PMN)• Interleukina 6• NTF• Fosfolipasa A2• Péptido activado del tripsinógeno• Factores complementarios• Antiproteasas

Elementos a considerar en el Elementos a considerar en el tratamiento de la pancreatitis aguda.tratamiento de la pancreatitis aguda.

• Alto índice de sospecha para el diagnóstico de la enfermedad.

• Aproximación multidisciplinar desde el inicio del proceso. • Instauración muy precoz de medidas estándar de

vigilancia, en tanto se completa la evaluación de gravedad.

• Protocolización de los algoritmos de diagnóstico etiológico y de clasificación de gravedad.

• Precoz monitorización y tratamiento intensivo de soporte de todos los episodios graves.

• Profilaxis de la infección de la necrosis. • Juiciosa indicación de los procedimientos terapéuticos

invasivos radiológicos, endoscópicos y quirúrgicos.

Tratamiento médicoTratamiento médico

• Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro. • Reposición adecuada del volumen. • "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con

bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Uso eventual de sonda nasogástrica. Ayuno por boca.

• Eventual uso de somatostatina. (En protocolos de estudio) • Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral. • Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la

función cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y signos de complicaciones e infección.

• Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI.

• El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Pueden ser indicados específicamente en las pancreatitis aguda biliares. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana).

COMPLICACIONES DE LA COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS PANCREATITIS

ComplicacionesComplicaciones

• Sistémicas

• Locales

• De la primera fase

• Fase intermedia

• Fase tardía

De la primera faseDe la primera fase

• Cardiovascular• Pleuropulmonar• Metabólicas • Renal• Coagulación• Gastro• Otras: psicosis, embolia grasa• Tiempo 1 a 4 días

Fase intermediaFase intermedia

• Día 5 a segunda semana

• Colecciones pancreáticas y peripancreáticas

• Necrosis pancreática estéril

• Necrosis pancreática infectada

• Trombosis

• Obstrucción duodenal

• Obstrucción biliar

Fase TardíaFase Tardía

• Absceso pancreático

• Pseudoquiste verdadero

• Hemorragia retroperitoneal

• Fístula gastrointestinal

• Fístula pancreática

Complicaciones de la pancreatitisComplicaciones de la pancreatitis

• Absceso pancreático

• Obstrucción del colédoco

• Obstrucción del duodeno

• Fístulas pancreáticas

• Ascitis y derrrames pleurales crónicos

• Trombosis de la esplénica

• Quistes y seudoquistes pancreáticos

Complicaciones potencialesComplicaciones potenciales

• Hipovolemia • Necrosis pancreática• Necrosis extrapancreática• Sindrome distrés respiratorio agudo• Falla renal aguda• Ileo adinámico• Shock circulatorio• Sepsis

ABSCESO PANCREÁTICO: SEPSIS PANCREÁTICA

• Frecuencia 2-5%. Relación a criterios de Ramson.

• Infección secundaria de tejido pancreático y peri pancreático necróticos (transmural, hematógena, otros focos)

• Infección poli microbiana (50%) klebsiella, E. Coli, proteus, enterobacter, enterococo, serratia, pseudomona, anaerobios.

ABSCESO PANCREÁTICO: SEPSIS

PANCREÁTICA

• Diagnóstico: segunda-tercera semana. Sospecha: deterioro clínico y bacteriemia. – Clínica: Fiebre, dolor y distensión abdominal, masa

palpable, – Análisis: Leucocitosis, hiperamilasemia persistente– Rx. Signo de la burbuja de jabón (15%)– Ecografía: Edema pancreático y líquido peri pancreático

– TAC: Burbujas gaseosas, líquido peri pancreático, necrosis

por licuefacción. Relación a gravedad inicial.

ABSCESO PANCREÁTICO: SEPSIS PANCREÁTICA

• Diagnóstico diferencial: Flemón peri pancreático.

• Tratamiento: Médico, antibiótico. Quirúrgico, drenaje más desbridamiento Drenaje aspirativo: Reoperación 16-40% de casos. Mortalidad 5-50% (30)

• Unifocales o multifocales, disección de tejidos

• OBSTRUCCIÓN DEL COLÉDOCO– Estenosis del colédoco intra pancreático 2-4

cm, lisas – Fibrosis e inflamación – Diferenciar del seudo quiste pancreático o de

una estenosis fibrosa – Frecuencia: 3-29%, ERCP 46%

– Clínica: Variable, asintomáticos (fosfatasa alcalina elevada) bilirrubina aumentos y descensos alternativos

• Dolor abdominal con o sin ictericia • Colangitis, por bacilos gramnegativos (10%)

– Diagnóstico diferencial: Afección hepatocelular, litiasis biliar complicada, cáncer periampular

– Protocolo: Estudio no invasivo del árbol biliar

– Ecografía, TAC, ERCP (colangiografía percutánea CPTH)

– Tratamiento quirúrgico: descompresión biliar. Colédoco-duodenostomía. Colédoco-yeyunostomía en Y de Roux. Pancreático- yeyunostomía látero-lateral ( Puestow) en pacientes con conductos pancreáticos dilatados y dolor

– Evolución a cirrosis biliar obstructiva; colangitis, ictericia persistente

• OBSTRUCCIÓN DUODENAL – Frecuencia 25%. Presente en el cuadro

agudo (flemón, absceso)– Cuadro crónico, 1-15% o por seudo

quistes pancreáticos.– Causa: Inclusión del duodeno en la

reacción fibrosa

– Clínica: Nausea, vómito, dolor abdominal superior y pérdida de peso (episodios transitorios)

– Rayos X gastroduodenal, estenosis. Endoscopía, TAC, ERCP

– Tratamiento: inicio médico 3-4 semanas. – Tratamiento quirúrgico: Gastro-

yeyunostomía con vagotomía. O la triple derivación

• FÍSTULAS PANCREÁTICAS – Nace en el conducto pancreático – Llega a la cavidad abdominal o a la pleura – Puede producir una fístula interna con

alguna víscera – Fístulas post operatorias, por orificio de

drenes: pancreato-cutáneas

– Fístulas Pancreatoentéricas: Nacen en los abscesos o seudo quistes pancreáticos. Se comunican a colon, intestino delgado, estómago, vías biliares, duodeno.• Frecuencia baja• Clínica: Absceso, hemorragia• Tratamiento quirúrgico: Drenaje del absceso,

colostomía proximal, hemostasia.• Tratamiento médico: NPT, control de la sepsis y

hemorragia.

• ASCITIS Y DERRAMES PLEURALES CRÓNICOS – De origen pancreático – Ascitis pancreática, sola o en asociación a

derrame pleural o seudoquiste – Frecuencia 35% – Patogenia: Disrupción o ruptura del conducto

pancreático principal en un ataque de pancreatitis aguda. Reacción inflamatoria vecina

– Filtración bloqueada, origen del seudoquiste. – Cuadro crónico, el bloqueo puede ser en forma

parcial o no hay bloqueo: seudoquiste con filtración.

– O un orificio directo con secreción que produce cierta irritación peritoneal, hacia la cara anterior

– O hacia el espacio retroperitoneal, y llega a la pleura mediastinal, hacia la cara posterior. Dan derrames masivos y recidivantes.

– Diagnóstico: Rayos X, ERCP, cvolangiografía intra operatoria o post mortem, o contraste en el derrame pleural

– Relación con el alcohol: 82%, traumatismos o post cirugía

– Clínica: Asintomáticos, o aumento progresivo e indoloro del volumen abdominal. Disnea, dolor torácico o tos.

– Ascitis, nivel de amilasa alto, y albúmina mayor a 3 g/100 ml, hiperamilasemia, hipoalbuminemia.

• Tratamiento: Inicial, no quirúrgico: sonda nasogástrica, reposo gástrico, atropina o somatostatina. Nutrición parenteral total (curativo)

• Paracentesis, toracocentesis • Quirúrgico: previa TAC, ERCP, pancreatografia

operatoria Anastomosis entre el orificio y un asa yeyunal en Y de Roux, drenaje interno en Y de Roux, o a estómago en caso de un seudo quiste pancreático (Drenaje o resección)

• TROMBOSIS DE LA VENA ESPLÉNICA – Mecanismo: Daño intrínseco de la íntima

venosa, secundario a proceso inflamatorio o por compresión extrínseca por edema, infiltración celular o fibrosis.

– Estasis sanguínea, trombosis– Clínica: Hipertensión portal localizada

izquierda, Várices esofágicas o gástricas. Esplenomegalia

– Incidencia: Desconocida (9-90%) – Diagnóstico: Ecografía, TAC, RMN, Endoscopía alta Radiología intervencionista. Esplenoportografía,

deformidad de la vena esplénica. Angiografía arterial en su fase venosa

– Tratamiento: Esplenectomía en caso de hemorragia Esplenectomía no quirúrgica: embolización de la

arteria esplénica (absceso)

• QUISTES Y SEUDOQUISTES PANCREÁTICOS – Quistes verdaderos: Membrana propia, congénitos

o adquiridos – Seudo quistes del páncreas. Pared fibrosa o de

órganos vecinos – Patogenia: Disrupción o ruptura del conducto

pancreático principal en un ataque de pancreatitis aguda, hay reacción inflamatoria vecina, filtración bloqueada.

– Clínica: Dolor abdominal, tumoración palpable – Diagnóstico: Ecografía, TAC, RMN Control a pacientes post pancreatitis aguda

Cistogastrostomía poco usoCistoduodenostomia

Tratamiento electivo cistoyeyunostomía

ANATOMIA

FISIOLOGIA

PROCESO NORMAL DE LA DEFECACIÓN

DIARREA

“ALTERACION EN EL VOLUMEN,

CONSISTENCIA Y/O FRECUENCIA

DE LA DEFECACION”

DEFINICION DE DIARREAAumento de la frecuencia de las

deposiciones por encima lo normal: más de tres veces por semana a más de tres veces al día

FISIOPATOLOGIA

• Diarrea osmótica

• Diarrea secretora

• Diarrea exudativa

• Motilidad intestinal alterada

• Reducción de la superficie de absorción

Diarrea osmótica.

• Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua.

• Desaparece con el ayuno.

• Es frecuente luego de la administración de medio de contraste oral para la realización de una TAC.

Diarrea secretora.

• Debido a la secreción activa de iones que causa una pérdida considerable de agua.

• Producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (cólera, E. coli), protazoos (giardia) trastornos asociados con el SIDA, tumores productores de péptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina) y adenomas vellosos de colon distal.

• No desaparece con el ayuno.

Diarrea exudativa

• Por inflamación,• Ulceración de la mucosa intestinal y • Alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos

pequeños como la úrea. • Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como

consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células inflamatorias.

• Causas :infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon (Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por radiación e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria idiopática.

Diarrea motora.

• Por alteraciones hiperperistálticas con disminución en el contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal.

• Intermitente y alterna con estreñimiento.

• Por:Diabetes mellitus, hipertiroidismo y, también por el síndrome de intestino irritable.

Reducción de la superficie de

absorción.• Algunas operaciones (resección o

derivación intestinal amplia) dejan una superficie de absorción inadecuada para líquidos y electrolitos.

• Es el denominado síndrome de intestino corto.

DIARREAFISIOPATOLOGIA

OSMOTICA: NUTRIENTES/ELECTROLITOS Retienen agua en el lumen

SECRETORIA: SECRETAGOGOS (transportan tasas

grandes de líquidos al lumen

MALABSORCION: INSUFICIENCIA ABSORTIVA

(motilidad/páncreas/intestino/higado/estómago)

INFLAMATORIA INFECCIOSA

NO INFECCIOSA

DIARREAFISIOPATOLOGIA

OSMOTICA responde al ayuno

SECRETORIA: presión osmótica normal con hidrostática

elevada,aumento del AMP c,

secreción de iones al lumen

INFLAMATORIA: trastornos de secreción

daño directo a la mucosa

TIPOS DE DIARREA

Diarrea aguda: De menos de dos semanas de duración

Diarrea persistente: de dos a cuatro semanas de duración

Diarrea crónica: De más de cuatro semanas de duración

FACTORES DE PRODUCCIÓN DE DIARREA AGUDA

DIARREAMuertes

Pérdidas económicas

DIARREA

FACTORES AMBIENTALES Clima Convivencia HabitatFACTORES DEL HUÉSPED Edad Hábitos Fármacos Acidez gástrica Flora intestinal Inmunidad

DIARREA

TENDENCIAS ESTACIONALES

• Virus y Yersinia enterocolitica en invierno

VARIACIONES SEGÚN HUÉSPED

• Micobacterias en HIV

• Campylobacter predominante en HIC

DIARREA

VARIACIONES SEGÚN EDAD

• E.coli brotes en neonatos

• Rotavirus diarreas en < 2 años

• Yersinia enterocolitica (en países del hemisferio norte) diarrea acuosa en < 5a adenitis mesentérica en > 5a

ETIOLOGIA DE LA DIARREA AGUDA

- Agentes infecciosos: Más del 90%

- Medicamentos

- Intoxicaciones

- Isquemia

- Otros: patologías como la colitis isquémica, diverticulitis.

Diarreas microbianas no bacterianas

Virales

• Rotavirus (< 2a)

• Norwalk-like

• Adenovirus (< 2a)

• Coronavirus

• Astrovirus

Parasitarias

• Cryptosporidium (HIC)

• Giardia

• Strongyloides

• Entamoeba hystolitica

Agentes infecciosos

• 2 a 3 episodios de diarrea al año en niños de países industrializados

• 10 a 18 episodios diareicos al año en píse en vías de desarrollo

Diarreas bacterianas

• E. coli (ECET)

• E. coli (ECEP)

• E. coli (ECEI)

• E. coli (ECEAdh)

• E. coli (ECEAg)

• E. coli (ECEH)

• Shigella spp

• Salmonella entérica

• Aeromonas spp

• Plesiomonas shigelloides

• Vibrio cholerae

• Vibrio spp (marinos)

• Vibrio spp (fluviales)

• Yersinia enterocolitica

• Clostridium difficile

• Campylobacter spp

FACTORES DE VIRULENCIA

• Quimiotactismo

• Adherencia

• Toxinas citotóxicas

• Toxinas citotónicas

• Invasividad

Agentes infecciosos

• Transmisión fecal-oral

• Flora intestinal normal

• Defensas de la mucosa del huésped:– Inmune– No inmune

Transmisión fecal-

oral

E. coli

Clasificación de los microorganismosen base a su patogenia

Microorganismo

E.coli ECEP

E.coli ECEAdh

E.coli ECEAg

Mecanismo Tipo de Diarrea

Adherencia y destrucción del Acuosaribete en cepillo Persistente

Adhesinas (fimbrias y Persistente otras)

Adherencia en E.coli

Adherencia localizada ECEP

Adherenciaagregativa ECEAg

Adherenciadifusa

ECEAdh

Adherencia en E.coli

Adherencia localizada ECEP

Adherenciaagregativa

Adherenciadifusa

citotoxina

Biofilm de mucus

ECEAg

Adherencia inicial

Adherencia íntima

Destrucción de lasmicrovellosidadesintestinales

ECEAdh

Microvell.elongadas

DIARREAS TOXIGENICAS


• Microorganismos

Vibrio cholerae

E.coli ETEC

E.coli EHEC

Mecanismo Tipo de

Diarrea

Factores de

colonización Acuosa

Toxinas activadoras

de adenilato ciclasa

Citotóxico Sanguinolenta

Toxina shiga- SUH

like

DIARREAS TOXIGENICAS

Toxinas LT o ST

ECET EHEC

Toxina shiga-like

Adherencia íntima

Destrucción de lasmicrovellosidades

Acción de la toxina colérica

Shigella flexneri Subunidades B

Subunidad A2

Gangliósido receptor

Membrana celular

Subunidad A1Adenilatociclasa


Subunidades B

Subunidad A2

Subunidad A1Adenilatociclasa


Las subunidades Bpermanecen unidas

Subunidad A1Subunidad A2

DIARREAS INVASIVAS


• Microorganismos

E.coli EIEC

Shigella

Salmonella

Mecanismo Tipo de Diarrea

Invasión y Aguda multiplicación Disentérica intraepitelial

Traslocación y prolif. Agudaen lámina propia y Fiebreganglios mesentéricos entérica

Diarrea invasivaComparación Shigella-Salmonella

Shigella Salmonella

Comparación Shigella-Salmonella

Pen

etra

ció

n

Shigella Salmonella

Comparación Shigella-Salmonella

Muerte celular

Abscesos de la mucosa Ganglios mesentéricos

Torrente sanguíneo

Shigella Salmonella

Salmonella enterica epidemiología

Reservorios:

Tracto gastrointestinal humano y de animales silvestres o domésticos.

Vías de transmisión:

Alimentos caseros a base de huevo

Agua no tratada

Mascotas con diarrea

Persona a persona (ciertos serovares)

SE REQUIERE INOCULO ELEVADO

Shigella spp(epidemiología)

Reservorios:

Tracto gastrointestinal humano


Mala higiene en la preparación de alimentos

Persona a persona

NO SE REQUIERE INOCULO ELEVADO

Bacilos Gram negativos curvos o espiralados

Uno o dos flagelos polares (8 µ)

Requieren medios enriquecidos para crecer

Adquieren formas cocoides en cultivos viejos (transformación

cocoide)

Microaerófilos (Algunas especies requieren 3% o más de H2)

Crecen a 37º C y algunas especies a 42º C (termotolerantes)

Campylobacter

Campylobacter jejuni y C. coli: epidemiología

Reservorios:

Tracto gastrointestinal de animales silvestres o domésticos.


Productos lácteos no pasteurizados

Agua no tratada

Carnes poco cocidas

Mascotas con diarrea

Transmisión oro-fecal

Transmisión perinatal

Transfusión sanguínea

Niños y adultos normales:

Primera causa de diarrea en países desarrollados.

Excepcionalmente produce complicaciones extraintestinales

Húespedes inmunocomprometidos:

Primer agente causal de diarreas

Pueden producir complicaciones extraintestinales más

frecuentemente.

Campylobacter jejuni y C. coli:

Enterotoxina citotónica: produce aumento del cAMP del

enterocito por activación de la adenilatociclasa.

Toxina termolábil citotóxica: distinta de las toxinas

Shiga 1 y de la toxina B de Clostridium difficile.

Actúa a nivel del DNA

Campylobacter jejuni y C. coli : mecanismos toxigénicos de producción de

diarrea

Adhesinas: Proteínas de membrana externa, lipopolisacárido y flagelo.

Invasión, con daño y muerte celular. Sangre y células inflamatorias en

heces. Infiltrados inflamatorios en la lámina propia y abscesos en las

criptas.

Translocación

Campylobacter jejuni y C. coli : mecanismos toxigénicos de

producción de diarrea

COLERA

Grabados de H.Daumier sobre la epidemia de cólera de París de la década del ‘40 (siglo XIX)

Vibrio cholerae: supervivencia

AGUA DULCE 2 semanasAGUA DE MAR 1 añoALIMENTOS REFRIGERADOS 2 semanasSUP. HUMEDA DE FRUTAS 2 semanasALIMENTOS DESHIDRATADOS menos de 2 díasALIMENTOS CON pH<3,5 1 díaUTENSILIOS 4 - 48 horas

Mecanismos

FACTORES DE VIRULENCIA

FACTORES DEL HUÉSPED

Tamaño del inóculo Flora normal

Adherencia: adhesinas y el antígeno del factor de colonización (E. Coli)

Acido gástrico

Toxinas: Motilidad intestinal

Invasión, bacteriana y destrución celular

Inmunidad: IgA

GRUPOS DE RIESGO

Rotavirus

Giardia

Shigella

Infecciones Secundarias a los familiares

“Intestino homosexu

al”

MANIFESTACIONES CLINICAS

Microorganismo

Síntomas Alimentos probables

S. AereusB. Cereus

Náuseas, vómitos, diarrea

Jamón, pollo, ensalada, Etc

Intoxicación alimentaria de 1 a 6 horas de incubación

Intoxicación alimentaria se 8 a 16 horas de incubación

Microorganismo Síntomas Alimentos probables

C. Perfringens

B.cereus

Cólicos abdominales, diarrea

Carne de vaca, pollo, legumbres, salsas

cereales

Microorganismo Síntomas Alimentos probables

V. Cholereae

E. Coli enterotoxígeno

Salmoonella

Shigella

Diarrea acuosa

Diarrea inflamatoria

Disenteria

Agua, mariscos

Ensladas, queso, carnes

Carne de vaca, pollo, huevos, lácteos

Papas, huevos, lechuga, verduras crudas

Intoxicación alimentaria de más de 16 horas de incubación

ABORDAJE

• Diarrea profusa con deshidratación• Sangre en heces• Fiebre con temperatura mayor a

38.5o • Duración mayor a 48 hs sin mejora• Nuevos casos en la comunidad• Dolor abdominal grave en

pacientoes mayores de 50 a, muy anosos o inmunocomprometidos

Diarrea, náuseas, vómitos

Tx sintomáticoSRO Valorar duración

y gravedad

SI NOresolución

La enfermedad persiste

Historia, duración, fiebre, aspecto de las heces, frecuencia de la deposiciones,dolor abdominal, tenesmo, vómitos,

antibióticos, viaje.

Obtener muestra de heces

No inflamatoria InflamatoriaEstudio de parásitos

en heces

Continuar Tx sintomático,sino cede, estudio

Cultivo de Salmonella, Shigella, C. Jejuni.

Toxina de C. Difficile?

Tx específico

Diarrea febril moderada

Leucocitos en heces

Con o sin

disenteria

Omitir diagnóstico

Tratamiento empírico

antibiotico

PACIENTE SOSPECHOSO DE DIARREA INFECCIOSA

AGUDA

•Cultivo de bacterias y virus•Parasitológico•Inmunoensayo

•Algunas toxinas bacterianas•Antígenos virales•Antígenos de protozoarios

DIARREA PERSISTENTE

GIARDIA

C. DifficileCriptosporidiumCampilobacter

Examen de hecesRectosigmoidoscopíaEndoscopía alta mas biopsia

SIGMOIDOSCOPIACOLONOSCOPÍATAC

Diarrea persistente no caracterizada

Excluir enferedad inflamatoria intestinal

Sospecha de diarrea aguda no infecciosa

Coliti isquémicaDiverticulitisObstrucción intestinal parcial

inicial

DIAGNÓSTICO

• Buscar sangre oculta con tinción de Wright.

• Cultivo bacteriano: “piedra angular.”

• Aspiración o biopsia intestinal: giardia, strongyloides, criptosporidium e I. Belli.

DIAGNÓSTICO

• Inmunoensayo por absorción: asoc. A enzimas específicas de giardia.

• Sigmoidoscopia y colonoscopia: en Px que no mejoran en 10 días.

• Tránsito baritado, despues de la muestra de heces.

• 20 a 24 % no se Dx.

Diagnostico

diferencial

TRATAMIENTOGeneral e inespecífico

•Reposo•Reposición hídrica: Líquidos caseros o SRO•Reposición hídrica intravenosa

Soluciones hidroelectrolíticas en caso de bacterias productoras de enterotoxinas

ESTADO DE DESHIDRATACIÓN

Plan A Plan B Plan C

CondiciónOjos LágrimasBoca y lenguaSed

AlertaNormales PresentesHúmedasBebe sin sed

IntranquiloHundidosAusentesSecasSediento

LetárgicoMuy hundidos AusentesMuy secasNo beber

Signo del pliegue

Desaparece rápidamente

Desaparece lentamente

Regresa muy lentamente

No hay deshidratación

2 o más signos o un S. CLAVE, deshidratación

Igual, Deshidratación grave, coma indica choque

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOSPLAN A PLAN B PLAN CSin signos de deshidratación

Con leves signos de deshidratación

Deshidratación grave, coma

•Líquidos caseros (todo lo que quiera) o SRO•Continuar lactancia y/o alimentos•Si no mejora, llevar al médico

•SRO 50-100 ml/kg•Dar todo lo que pueda beber•Evaluar cada 4 horas

Líquidos IV complementado con SRO

TRATAMIENTOfarmacológico

• No dar en diarrea leve.• Sí en la “Diarrea del viajero.”• Sí en la enterocolitis, cólera,

parasitosis.• Sí a inmunodeprimidos, Px

tumorales, con valvulopatía y prótesis valvular.

Tx antimicrobiano“Diarrea del viajero”

• Diarrea acuosa sin dolor: Líquidos y alimentos con sal

• Diarrea acuosa con dolor: – Subsalicilato de bismuto 2 comprimidos de

262 mg/30’/8 dosis– Loperamida 4-8 comp de 16 mg/día/2 días

• Disenteria: – Trim-sulf. 160-800 mg/2 veces al d+ia/2

días– Norfloxacino 400 mg/día/2 días

CUIDADO!!

• No dar opiáceos ni anticolinérgicos que frenen la diarrea.

• Riesgo de colonización e Ileo por uso de estos.

DIARREA :Evaluación

- EXAMEN DE HECES

- EVALUACION HEPATICA/PANCREATICA /

GASTRICA/INTESTINO DELGADO/COLON

- EVALUACION DE MALABSORCION

COLON :FUNCION

ABSORCION:

- SALES BILIARES

- AGUA

- ELECTROLITOS

TRANSPORTE/ALMACENAMIENTO

COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE

“ALTERACION EN LOS HABITOS INTESTINALES

CON O SIN DOLOR ABDOMINAL SIN EVIDENCIA

DE ENFERMEDAD ORGANICA DETECTABLE”

COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE

EPIDEMIOLOGIA:- 50% CONSULTA GE

- > MUJERES (5V)

- EDAD: 20-50

INTESTINO IRRITABLEFISIOPATOLOGIA

- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA

- EJE SNC INTESTINO

- GAS INTESTINAL- MOTILINA/CCK/CITOCINAS

INTESTINO IRRITABLEFisiopatologia

- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA(colon) ONDAS LENTAS ( contracción muscular adecuada)

10 c/m S/CI/CT

ONDAS “SPIKE” (inician la contracción)

Cortas (5s)

Largas (>15s)

El problema clínico

• El síndrome del intestino irritable (SII) caracterizado por dolor abdominal crónico recurrente o malestar y alteración del hábito intestinal, es uno de los síndromes más comunes vistos en gastroenterología y atención primaria. Su prevalencia es del 10 a 15%.

• En ausencia de causas orgánicas detectables, se lo considera un trastorno funcional, definido por los “criterios de Roma”

Criterios de Roma*

• Dolor abdominal recurrente o malestar al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, asociado con 3 o más de las características siguientes:

♦ Mejoría después de la defecación

♦ Comienzo relacionado con un cambio en la frecuencia de la evacuación intestinal.

♦ Comienzo relacionado con un cambio en el aspecto de las heces

*Los criterios deben estar presentes en los últimos 3 meses, y el comienzo de los síntomas, por lo menos 6 meses antes del diagnóstico.

Caso clínico

• Una mujer de 28 años consulta por dolor espasmódico en la fosa ilíaca izquierda, meteorismo y distensión abdominal con aceleración del tránsito intestinal. Sufre estos episodios, aunque atenuados, desde la niñez.

• Pasa mucho tiempo en el baño debido a un malestar incontrolable y manchas de materia fecal en la ropa interior si antes de salir de su casa no vacía por completo su intestino. Se siente ansiosa y fatigada y frustrada con su médico anterior porque no tomó su dolencia con seriedad.

• El examen físico no muestra signos de importancia excepto dolor en la fosa ilíaca izquierda. ¿Cómo debe ser evaluada y tratada la paciente?

•Sobre la base del hábito intestinal predominante, el SCI ha sido clasificado en 3 subgrupos, cada uno de los cuales abarca aproximadamente un tercio de todos los pacientes:

1) SII con diarrea (más común en el hombre)

2) SII con constipación (más común en la mujer)

3) SII con hábito defecatorio mixto.

COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE (SINTOMAS)

DOLOR ABDOMINAL cólico, epigástrico o multifocal/

diurno/ansiedad

DEFECACION ALTERADA -Estrenimiento/diarrea/mucorrea/

pujo/tenesmo(sensación de evacuación incompleta)

COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE (SINTOMAS)

- LLENURA PRECOZ

- NAUSEA

- DISTENSION

- PLENITUD

- DISPEPSIA

- RGE

- GENITO-URINARIO

INTESTINO IRRITABLEtratamiento

- DIARREA

- ESTRENIMIENTO

- DOLOR

- METEORISMO

- ANSIEDAD

ESTREÑIMIENTO

- DEMORA EN LA DEFECACIÓN

( > 3 DIAS )

- DEFECACIÓN FORZADA ( DOLOR/SECA )

ESTREÑIMIENTOFISIOPATOLOGIA


- EJE SNC INTESTINO

ESTREÑIMIENTOFISIOPATOLOGIA


MOVIMIEMTO MASA

MOVIMIENTO PROPULSIVO

- RECTO-SIGMOIDES ALTERADO

- PISO PELVICO

ESTREÑIMIENTOTRATAMIENTO

- MEDICO

(ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA )

(LUMEN INTESTINAL)

- CX

• Gracias

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