Pancreas I
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PANCREAS POR: Dr. Rene A. Celís Martínez MAYO/06
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PANCREAS
POR:
Dr. Rene A. Celís MartínezMAYO/06
OBJETIVOS
SITIO DE PRODUCCION ASPECTOS GRALES
DE SU ACCION Y CONTROL DE LA
SECRECION DE INSULINA
PANCREAS
PANCREAS TIENE 2 TIPOS DE
SECRECIONES EXOCRINA Y
ENDOCRINA Los acinis pancreáticos
producen enzimas digestivas que se drenan a la luz intestinal
(secreción exócrina);
SECRECION ENDOCRINA
REPRESENTADA POR LOS ISLOTES DE
LANGERHANS UN GPO DE CEL
RODEAN LOS ACINIS, FORMAN LOS
ISLOTES DE LANGERHANS
producen hormonas a sangre
(secreción endócrina). (Las céls que forman un
islote ocupan una área de unos 3 mm de diám.; hay 2 millones de islotes; poseen 4 tipos de células):
HORMONAS
1. células PP, son el 5%; producen polipéptido
pancreático; 2. células delta, son el 10%; producen
somatostatina 3. células
alfa, son el 25%; producen glucágon; 4.
células beta, son 60%; producen insulina.
LAS CELs ALFA GLUCAGON
LAS CELs BETA INSULINA
LAS CELs DELTA
SOMATOSTATINA
EXOCITOSIS DE LA INSULINA
ES SINTETIZADA EN EL RETICULO
ENDOPLASMICO Y ALMACENADA EN
GRANULOS FORRADOS DE
MEMB. DURANTE LA SECRECION LOS GRANULOS SE
FUSIONAN CON LA MEMB CEL. Y SALE
DE LA CEL. A LA CIRCULACION
INSULINA
ES UNA H. PROT. FORMADA POR 2
CADENAS DE AAs LA CADENA A Y LA B: LA
“A” POSEE UN PUENTE DISULFU-RO
ENTRE 2 DE SUS AAs,
UNIDAS ENTRE SI POR PUENTES
DISULFURO
INSULINA
AL SER SECRETADA
PENETRA POR EL SIST. PORTA,
LLEGA AL HIGADO ANTES DEL RESTO DEL ORGANISMO, ES CAPTADA POR EL HIGADO EN UN
50% APROX.
INSULINA
INCREMENTA LA UTILIZACION DE
GLUCOSA, EN GRAN PARTE DE LOS TEJ.
CORPORALES, DISMINUYE LA GLICEMIA
Y AUMENTA LA GLUCOGENESIS EFECTO POR LA
ENTRADA DE GLUCOSA A LAS CELs
INSULINA
PARA AUMENTAR EL INGRESO DE GLUCOSA
A LAS CELs LA INSULINA INTEGRA SUS PUENTES DISULFURO
Y SE FIJA A UN RECEPTOR EN LA
MEMB. LO QUE PROVOCA UN AUMENTO DE
DIFUSION FACILITADA DE GLUCOSA
INSULINA
LOS TEJIDO DONDE LA INSULINA AUMENTA
EL INGRESO DE GLUCOSA A LAS CELULAS SON:
MUSC.ESQ., MUSC. LISO,
TEJ. ADIPOSO Y MUSC. CARD
HIPERGLICEMIA
LA HIPERGLICEMIA CAUSADA POR AUSENCIA DE
INSULINA, SE DEBE A UN MENOR
INGRESO DE GLUC. A LAS CELs Y A UN
AUMENTO DE GLUCOGENOLISIS
HEPATICA
HIPOGLUCEMIA
LA HIPOGLUCEMIA CAUSADA POR
INSULINA ES POR MAYOR CAPTACION DE GLUC. POR LOS TEJ. (MUSC-ESQ., TEJ. ADIPOSO) Y
POR AUMENTO EN HIGADO DE LA
GLUCOGENESIS
GLUCOSA
LA CONCENTRACION DE GLUCOSA LIBRE EN
LOS TEJ. EXTRACELULARES, ES
MAYOR QUE EN LOS TEJ.
INTRACELULARES, ES DECIR EXISTE UN
GRADIENTE DE CONCENTRACION QUE
FAVORECE LA ENTRADA DE GLUCOSA
A LAS CELs.
GLUCOSA
ESTE GRADIENTE SE DEBE A QUE LA GLUCOSA ES
FOSFORILADA EN CUANTO
ENTRA A LA CEL. POR LA ENZIMA
EXOCINASA
Glucosafosforilada
exocinasa
EFECTOS DE INSULINA SOBRE EL METABOL. GLUC.
AUMENTO DE LA CAPTACION DE
GLUC, POR LOS TEJ. BLANCO MAYOR
ACTIVIDAD Y CANTIDAD DE
ENZIMA EXOQUINASA QUE
FOSFORILA LA GLUCOSA AL
ENTRAR A LA CEL.
EFECTOS DE INSULINA
EL AUMENTO DE LA ACT. DEL
GLUCOGENO SINTETAZA EN
HIGADO Y MUSQ-ESQ. PRODUCE UN AUMENTO EN EL
ALMACEN DE GLUCOGENO
EFECTOS DE INSULINA
Y SOLO LA ACT. DE LA FOSFORILASA
ENZIMA NECESARIA PARA LA
DEGRADACION DE GLUCOGENO SE
ENCUENTRA DISMINUIDA
EFECTOS DE INSULINA SOBRE EL METAB. GRASO
AUMENTO DE LA FORMACION DE
GLICEROFOSFATO EN EL ADIPOCITO;
AUMENTO DE LA RE-ESTERIFICACION DE
LOS AC. GRASOS LIBRES.
AUMENTO DE LA ACT. DE
FOSFODIESTERASA QUE DEGRADA EL
AMPc
EFECTOS DE INSULINA
LA ACT. DE LA ADENILCICLASA QUE FORMA AL AMPc DISMINUYE, ADEMAS LA ACT. DE LA
LIPASA Y LA LIBERACION DE AC. GRASOS LIBRES AL PLASMA TAMBIEN DISMINUYE
GLUCOSA
LA UTILIZACION DE GLUCOSA POR TEJ.
DEPENDE DE 2 COSAS: 1) QUE PASE A TRAVES DE LA MEMBRANA
2) QUE SEA FOSFORILADA UNA VEZ DENTRO DE LA
CELULA
INSULENCIA-AUSENCIA
LA AUSENCIA DE INSULINA PROVOCA
MOVILIZACION Y UTILIZACION DE
GRASA POR PARTE DEL MUSC. ESTO
INHIBE LA FOSFOFRUCTO QUINASA Y SE
ACUMULA GLUCOSA 6 FOSFATO
INSULINA
DESPUES DE UN PERIODO DE
PRIVACION DE INSULINA, SI SE ADMINISTRA INSULINA OCASIONA QUE LA CANTIDAD DE GLUCOSA LIBRE (no fosforilada) EN EL LIQ.
INTRACEL. AUMENTE. POR QUE LA GLUC-6-
FOSFATO ACUMULADA INHIBE LA HEXOQUINASA
CoA
GRAN PARTE DE LA CoA FORMADA DURANTE LA
UTILIZACION DE GRASAS EN AUSENCIA
DE INSULINA ES CONVERTIDA EN
ACETO-ACETIL CoA y DESPUES EN
AC. ACETOACETICO POR HIGADO
INSULINA
LA INSULINA DISMINUYE LA
PRODUCCION Y SECRECION DE GLUC. POR HIGADO. EN 1er. LUGAR DISMINUYE LA
GLUCOGENOLISIS, POR MEDIO DEL
AUMENTO DE LA ACT. DE LA FOSFODIES-
TERASA, ESTA ENZIMA DISMINUYE LOS
NIVELES DE AMPc
