PÁNCREASDANIELA CLAVIJO TORRESF.U.AUTONOMA DE LAS AMÉRICAS

FUNCION EXOCRINA…

Trastornos asociados

• MALFORMACIONES GENETICAS

- Agenesia - Páncreas dividido - Páncreas Anular - Páncreas Ectópico

• PANCREATITIS - AGUDA

• Lesión reversible del parénquima exocrina + inflamación

• Frecuente• 10-20 /100.000 habitantes EU• Litiasis biliar presentes en 35-

60%, 1: 3 H:M

• 5 % de pacientes con litiasis la desarrollan

• 65% en consumo de alcohol, 6:1 H:M

• Alcohol

METABÓLICOS Alcohol- hiperlipoproteinemia- hipercalcemia y fármacos

GENÉTICOS Mutación en gen PRSS1 Y SPINK1

MECÁNICOS Litiasis biliar-traumatismos-lesión iatrogénica-herida quirúrgica- técnicas endoscópicas

VASCULARES Shock-ateroembolia-vasculitis

INFECCIOSOS Parotiditis

COMPLICACIONES Shock-I.renal y respiratoria-sepsis

• PATOGENIA

1. Obstrucción ductal por concreciones

2. Efectos tóxicos3. Agresión oxidativa

METABÓLICOS Alcohol- obstrucción del conducto

GENÉTICOS Mutación en gen CFTR- pancreatitis hereditaria en gen PRSS1 O SPINK1

MECÁNICOS Litiasis biliar-traumatismos-neoplasias- quistes -

- CRÓNICA

• Inflamación del páncreas + destrucción irreversible del parénquima exocrino+ fibrosis.

• 0.04 y 5% • Hombres alcohólicos de

mediana edad

• Dolor abdominal (95%-100%)▫ Instauración súbita▫ Pico de min-hrs, continuo▫ Epigastrio▫ Irradiación a hipocondrio, espalda, peri umbilical y en cinturón.▫ Dolor a la palpación en epigastrio

• Ictericia (25%-30%)

• Vómitos y nauseas (70-90%)

• Distención abdominal (60-70%)

• Febrícula (70-85%)

• Hematemesis (5%)

• Hipotensión (20-40%)

• Cuadros confusionales (20-30%)

*Amilasa: en 24 h seguida en 72 a 96 h con aumento de lipasa sérica.

*Glucosuria: 10%*Hipo calcemia: aumento de jabones de calcio en grasa necrótica

*Reposo con restricción total de la ingesta oral +adm de líquidos IV+ y analgésicos+antiemeticos+antiH2.

DIAGNOSTICO

•Signo de Cullen

•Signo de Grey Turner

Score Mortalidad

0-2 2 %

3-4 15 %

5-6 40 %

7-8 100 %

FUNCION ENDOCRINA…

FUNCION ENDOCRINA…American Diabetes

Association afecta 20millones de niños y adultos

estadounidenses de los que 1/3 no saben que tienen hiperglucemia.

151-171 millones y

para 2030 366 millones

HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA

• Producción hepática de glucosa, captación y utilización por tejidos

• Acciones de la insulina y antagonistas

• Metabolismo de la glucosa

AYUNAS LUEGO DE COMER

FACTORES DE RIESGO

Edad superior a 45 años Obesidad (IMC mayor de

25Kg/m2)

Familiares de primer grado con diabetes

Etnia (afroamericanos, hispanos, americanos nativos, asiáticos)

Hipertensión arterial (superior o igual a 140/90 mmHg)

Diabetes Gestacional Colesterol: HDL de menos de

35 mg/dL y/o Niveles sanguíneos altos de triglicéridos(250 mg/dL o más)

Sedentarismo Síndrome metabólico

70-120 mg/dl

CLASIFICACION

• DIABETES MELLITUS TIPO 1 (mal llamada actualmente

como insulinodependiente, juvenil o de inicio en la infancia)

-Constituye el 5-10% del total -Origen auto inmunitario

donde se destruyen las células B de los islotes de langerhans , además de deficiencia absoluta de insulina

-Infancia, se manifiesta con la pubertad y avanza con la edad.

FACTORES AMBIENTALES (VIRUS)

HIPOTESIS

1. Daño anónimo2. Virus produzcan

proteínas que imitan a los Ag de las células B

3. Dejavu viral

CLASIFICACION

• DIABETES MELLITUS TIPO 2

-Cconstituye el 90-95% del total

-Se presenta resistencia a la acción de la insulina y de respuesta secretora inadecuada por las células B pancreáticas.

FACTORES AMBIENTALES (sedentarismo- dieta- tabaquismo- HTA)

DEFECTOS METABOLICOS

1. Respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina

2. Disfunción de la célula con secreción inadecuada con resistencia a la insulina e hiperglucemia

MANIFESTACIONES CLINICAS

COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES AGUDAS:

CETOACIDOSIS DIABETICA

Bioquímicamente, la cetoacidosis diabética viene definida por glucemia mayor de 250 mg/dl, cuerpos cetónicos positivos en orina, acidosis metabólica (pH ≤ 7,30) y disminución del bicarbonato plasmático (≤18mEq/l).

ESTADO HIPEROSMOLAR

La principal característica es una deshidratación profunda causada por la diuresis osmótica secundaria a una hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere suficiente cantidad de líquido.

Pueden producirse manifestaciones neurológicas como convulsiones, hemiplejía transitoria o alteraciones del nivel de conciencia que pueden acabar en coma (coma hiperosmolar).

• COMPLICACIONES CRÓNICAS:

TUMORESClasificación Tumores exocrinos

• Adenocarcinoma de

páncreas.

• Neoplasias quísticas.

• Tumores de la ampolla de

Váter.

Tumores endocrinos

• Insulinoma    

• Gastrinoma(sindrome

zollinger-ellison)

• Glucagonoma              

• Vipoma

• Somatoestatinoma             

                 

Generalidades

•Mas del 90% de los tumores pancreáticos

son adenocarcinoma de la porción exocrina.

•Tienden a ser agresiva y de escasas

manifestaciones.

•Pacientes entre 60-85 años.

•Mas frecuente en hombres.

Factores de riesgo

•Tabaquismo.•Obesidad.•Pancreatitis crónica no

hereditaria.•Consumo de café y

alcohol.•Diabetes Mellitus.•Factores genéticos.

EXOCRINOSAdenocarcinoma de páncreas

Es el tumor de páncreas mas frecuente, puede ser ductal o acinar. Generalmente se forma en la cabeza del pancreas y se manifiesta cuando ya son inoperables o han hecho metástasis a distancia.

•Un 70% se desarrolla en la cabeza.•Un 20% en el cuerpo.•El 10% en la cola del páncreas.

•Cabeza de páncreas•Agrandamiento de la porción afectada con

reacción

•Generalmente obstruye en conducto de Wirsung.

•Invasión del colédoco.•Produce ictericia.

•Cuerpo del páncreas

•Se produce una invasión precoz de los

nervios esplácnicos, pudiendo invadir más

tardíamente la vía biliar por avance de la

neoplasia o metástasis ganglionares.

•Produce dolor.

•Cola del páncreas

• Los tumores en esta porción del páncreas

tienden a desarrollar formaciones con

invasión de órganos vecinos y estructuras

retroperitoneales que pueden ser palpadas

al examen clínico.

Estadificación del carcinoma de páncreas.

Grupo de estadio

Neoplasia leve circunscrita extirpable

I

Neoplasia circunscrita moderada extirpable

II

Neoplasia circunscrita avanzada

III

Metástasis IV

Ictericia obstructiva

Anorexia

Diarrea

Dolor

Carcinoma de la ampolla de Váter•Aparece en un tramo de 2cm desde el

extremo distal del colédoco y en el 90% de los casos es un adenocarcinoma.

•En el 50% de los casos invade ganglios linfáticos locales-regionales e hígado.

•Manifestaciones clínicas similares.

Pseudoquistes pancreáticos

• Son acumulaciones de líquido encapsulado con altas Concentraciones de la enzima que se producen en el páncreas.

• Pueden ocurrir tras unapancreatitis aguda complicada.

Absceso pancreático

•Aparece como complicación del 5% de lo casos de pancreatitis aguda.

•Puede ser fatal sino se trata con cirugía.

•Puede causar necrosis pancreática.

EXOCRINOS

*Insulinoma•Episodios hipoglucemicos•Bien diferenciados en 80%•Extirpación quirúrgica

*Gastrinoma (síndrome Zollinger-Ellison)•Hipersecreción de gastrina •Localizados en duodeno y partes peri

pancreáticas•Se acompaña de ulceración péptica grave•50% diarrea •Resección quirúrgica y IBP

*Glucagonomas•Aumento concentración sérica guagón•Erupción cutánea y anemia•Mujeres pre y posmenopáusicas

*Somatostatinomas•Asociados a DM, colelitiasis, esteatorrea •Difíciles de localizar a cirugía

*VIPoma•Localmente invasivos y metastásicos•Diarrea secretora intensa

BIBLIOGRAFÍA•ROBBINS Y COTRA,“Sistema Endocrino”.

Patología estructura y funcional. Edición 8°, elsevier. 2010. págs. 891-903.

•ROBBINS Y COTRA,“Sistema Endocrino”. Patología estructura y funcional. Edición 8°, elsevier. 2010. págs. 1130-1147.