Pancreatitis

PANCREATITIS AGUDA

TANIA JULIETH PARRA MORALESDAVID ESTEBAN REBELLÓN SÁNCHEZ

Introducción• Es una enfermedad inflamatoria del páncreas que no se acompaña de

fibrosis de la glándula, o muy poca. • Se caracterizada clínicamente por dolor abdominal y niveles elevados

de enzimas pancreáticas en la sangre

Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

Epidemiología

Incidencia• Subclínica• 4,9-35 por 100.000 habitantes• Aumenta por alcohol y mejor

diagnóstico.

• Principal causa de hospitalización gastrointestinal

Mortalidad• 10% en hospitalizados• 30% pancreatitis grave• 12% pancreatitis necrotizante

estéril• 30% pancreatitis necrotizante

infectada• 47% en fallo multiorgánico


Factores de Riesgo

Cálculos biliaresObesidad

CPRE Hiperamilasemia

Etio

logí

a Tipo PatologíaMecánico Los cálculos biliares, barro biliar, ascariasis, divertículo periampular, cáncer pancreático o

periampollar, estenosis de ampolla, obstrucción o estenosis duodenal.Tóxico Etanol, metanol, el veneno del escorpión, envenenamiento por organofosforados

Metabólico Hiperlipidemia (tipos I, IV, V), hipercalcemia

Drogas Didanosina, pentamidina, metronidazol, Estibogluconato, tetraciclina furosemida, tiazidas, sulfasalazina, 5-ASA, L-asparaginasa, azatioprina, ácido valproico, sulindaco, salicilatos, el calcio, el estrógeno

Infección Los virus, las paperas, virus de Coxsackie B, hepatitis, CMV, la varicela-zoster, el VHS, el VIH

Bacterias Mycoplasma, Legionella, Leptospira, salmonela

Los hongos del género Aspergillus,

Parásitos toxoplasma, cryptosporidium, Ascaris

Trauma Lesión abdominal cerrada o penetrante, lesión iatrogénica durante la cirugía o la CPRE (esfinterotomía)

Congénito Tipo Coledococele Tipo v, páncreas dividido

Vascular Isquemia, ateroembolismo, vasculitis (poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico)

Diverso Post CPRE, el embarazo, el trasplante renal, deficiencia de alfa-1-antitripsina

Genético CFTR y otras mutaciones genéticasTomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

Obstrucción mecánica ampular

Cálculos biliares 35-40 % •Reflujo de bilis en conducto pancreático •Obstrucción a la ampolla por piedras o edema resultante del paso de una piedra•Factores de riesgo 4F , microlitiasis•Dx: Antecedente, ALT >150 UI/L VPP 95%, Ecografía

Barro biliar y microlitiasis 20-40%

•Asintomáticos •Descartar otras patologías y elevación transitoria de perfil hepático. •Obstrucción funcional o mecánica, ceftriaxona•Ecografía

Otros•Ascariasis Biliar•Divertículos periampulares•Tumores


Alcohol


30% de los casos de pancreatitis aguda

10% de los alcohólicos crónicos

Aumento de síntesis de las células acinares pancreáticas

Tabaquismo

•Factor de riesgo

Hipe

rtrigli

ceridemi

a

•1-4%•TGL >1000mg/dl•Trastornos hereditarios•Obesidad, diabetes mellitus, hipotiroidismo, embarazo, glucocorticoides.

POS CP

RE

•3% de los pacientes CPRE diagnostica•5 % CPRE terapéutica, •25% a estudios manométricos de esfínter de Oddi.•Hiperamilasemia•Dolor abdominal superior asociado a nausea y emésis.


Mutaciones genéticas

Gen de la serina proteasa 1 (PRSS1) en el cromosoma 7q35

Gen de la fibrosis quística (CFTR)

inhibidor de serina proteasa Kazal tipo 1 (SPINK1)

Medicamentos

0,3 -1,4 % en aumento


Clase Ia Clase Ib Clase II Clase III Clase IVEnalapril Amiodarona Acetaminofen Atorvastatina AmpicilinaFurosemida Azatioprina Clorotiazida Carbamazepin

aBetametasona

Alfa metil dopa Dexametasona

Eritromicina Captopril Cisplatino

Codeína Lamivudina Estrogenos Ceftraixona ColchicinaIsoniazida Losartan Propofol Claritromicina CiclofosfamidaMetronidazol Metimazol Tamoxifeno Ciclosporina DiclofenacoSulfametoxazol Omeprazol Hidroclorotiazi

daFamciclovir

Tetraciclina Trimetoprim sulfametoxazol

Indometacina Gemfibrozilo

Acido Valproico Ketorolaco LovastatinaSimvastatina Metformina PenicilinaCannabis Naproxeno Ranitidina Prednisona y

PrednisolonaRisperidona

Reacción inmunológica

Efecto

tóxico

Acumulación de

metabolito

tóxico

Isque

mia

Trombosis

Aumento de

viscosidad del juego

pancreatico


Infecciones y toxinas

• Virus - paperas, virus Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, varicela-zoster, herpes simplex, VIH• Bacteria - Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella• Hongos - Aspergillus• Parásitos - Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris• Veneno de arácnidos y reptiles por producción colinérgica

Trauma

• Desde contusión, aplastamiento o transección • Lesión ductal• Cicatrización y estenosis.


Páncrea

s divisum

•7% de las auptosias•sistemas ductales pancreáticas separados

Enfer

meda

d vascular

•Vasculitis, ateroembolia, hipotensión intraoperatoria, shock hemorrágico.

Embarazo

•Cálculos biliares•Hiperlipidemia


Idiopática

Descarte

HC, laboratorio, ecografía 30%

RM, CPRM, Eco endoscopia, CPRE, manometría del esfínter de Oddi 15-

25%

Otras causas

Enfermedad celiaca

Pancreatitis autoinmune

Anorexia nerviosa


Fisiopatología• Mecanismos de protección contra la activación enzimática dentro el

páncreas

Tomado de: Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): 187-191

Activación de enzimas pancreáticas

• Activación de tripsinógeno y zimógenos.• 10 min iniciada

Bloqueo de la secreción enzimática

Activación de zimógenos por polimorfonucleares (neutrófilos)


Factores intracelulares protectores

Aumento de HSP27 y HSP70• Fenómeno de

colocación • Evitar aumento de

calcio intracelular

Alfa 1 antiproteasa• Inhibe las proteasas

por medio de la Alfa 2 macroglobulina


RESPUESTA INFLAMATORIAInjuria sobre células pancreáticas• Síntesis y liberación de citocinas • Reclutamiento de neutrófilos y

macrófagos• Aumento de proinflamatorios

Respuesta inflamatorio

sistemica

SDRA (IL-6)

Liberación de enzimasDaño pulmonar y

sistémico.


Factores Neurog

énicos

•Sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina estimula el sistema neural intrahepático •Aumenta permeabilidad vascular e inflamación

Factore

s Vas

culares

•Vasoespasmo•Alteraciones en la microcirculación (sustancia p, endotelina 1, oxido nítrico)•Activación endotelial


Muerte celular


Determinación de la causa

HC completa

Ver antecedentes, genética,

Paciente en riesgo de malignidad RM, TC

Laboratorios, ecografía abdominal, Ecografía endoscópica

Episodios recurrentes

CPRE


Perfil clínico Causa que se sospeche Las pruebas de confirmaciónAnteriores episodios de cólico biliar y / o colangitis, el aumento de la ALT sérica y / o bilirrubina durante el episodio

Cálculos biliares Ultrasonido abdominal. Si la ecografía es negativa y la sospecha clínica es alta, las pruebas adicionales se debe considerar con CPRM / EUS para descartar coledocolitiasis.

Una larga historia (por lo general 10 a 20 años) de abuso de alcohol

Alcohol La radiografía simple / TC para la calcificación de páncreas; glucosa en la sangre para la diabetes; 72 horas grasa fecal de esteatorrea; excluir otras causas de la pancreatitis aguda

La medicación se sabe que causa la pancreatitis aguda (sobre todo de clase I y II drogas) y sin otra causa de la pancreatitis

Pancreatitis inducida por fármacos Retirada de fármaco responsable y buscar la resolución

Niño con antecedentes familiares de la pancreatitis

La hipertrigliceridemia familiar o pancreatitis crónica hereditaria

Concentración de triglicéridos en suero y las pruebas genéticas

Adultos con suero lechoso Hipertrigliceridemia Concentración de triglicéridos en sueroCPRE reciente, cirugía o traumatismo abdominal Postraumático / post procedimiento relación temporal con eventosEl shock hemorrágico, cirugía vascular reciente, angiografía, bypass coronario

Vascular Relación temporal de evento; evidencia de lesión isquémica o ateroembólico a otros órganos; biopsia de tejido puede mostrar evidencia de ateroembolia y orina eosinófilos

Pancreatitis recurrente con hipercalcemia La hipercalcemia La hipercalcemia es una causa poco frecuente de la pancreatitis aguda; excluir otras causas primera

Hipertensión, proteinuria mononeuropatía, lesiones cutáneas

Poliarteritis nodosa La biopsia de músculo, la piel o los nervios, la angiografía, ANCA


Clínica

Dolor abdominal severo en epigastrio con irradiación hacia la parte posterior (50%)

Cálculos biliares: Dolor localizado que no dura mas de 20 min , inicio rápido.

Disnea, Inflamación diafragmática, derrame pleural, SDRA.

5-10% indoloros e hipotensión inexplicable

Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

Examen Físico


Los hallazgos físicos varían dependiendo de la severidad de la pancreatitis aguda.

• Leve, el epigastrio puede estar sensible a la palpación mínimamente. • Grave, puede ser significativo dolor a la palpación en el epigastrio o más difusa sobre el

abdomen.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico de exclusión con otros que afectan el abdomen superior

Úlcera péptica perforada

Obstrucción gangrenosa de

intestino delgadoColecistitis aguda

Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de Cirugía. Ciudad de México, México. Editorial Mc Graw Hill. Novena Edición. Año 2010.

DIAGNÓSTICO

American College of Gastroenterology 2013 dos de los siguientes tres.

Dolor abdominal consistente con la

enfermedad

Amilasa sérica o lipasa mas de tres veces el

límite normal superior

Hallázgos característicos en

imágenes abdominales

Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15

Rx Simple de abdomen poca utilidad. • “Colon cortado”• Halo perirenal• Calcificaciones pancreáticas• Colelitiasis• Borramiento del psoas• Gas en retroperitoneo (Infección)• Derrame pleural

Ecografía 20% de los pacientes no proporciona un resultado satisfactorio por presencia de gas intestinal.• Edema glandular• Bordes difusos• Glándula hipoecoica• Líquido Intraabdominal• Cálculos y dilatación de via biliar

TAC con realce de contraste IV sospecha de pancreatitis grave, sin importar puntuación en Ranson o APACHE II. Efectividad del 90%. • Necrosis• Colecciones pancreáticas• Colecciones peripancreáticas

APLICAR ESCALA DE BALTHAZAR PARA EVALUAR PRONÓSTICO.

RMN Ha demostrado ser muy útil para el seguimiento, sobretodo para identificar el contenido de las colecciones de líquido que se observen en la TAC, pero es muy costosa.

DETERMINACIÓN DE LA SEVERIDAD

DEFINICIONES DE SEVERIDAD EN PANCREATITIS AGUDA CRITERIOS DE ATLANTA 2012

PANCREATITIS AGUDA LEVE• Ausencia de Fallo Orgánico• Ausencia de Complicaciones Locales

PANCREATITIS AGUDA MODERADA• Complicaciones Locales (CDTNNNP) y/o fallo orgánico (Marshall) transitorio

(<48h)PANCREATITIS AGUDA SEVERA

• Fallo orgánico persistente (>48h)• SIRS persistente

Complicaciones locales: Una o mas de las siguientesColecciones de líquido peripancreatico, Disfunción gástrica, Trombosis portal/esplénica, Necrosis pancreática, Necrosis peripancreatica, Necrosis de colon y/o Pseudoquiste pancreático.

Fallo orgánico Usar puntaje de Marshall modificado. Aparte de esas variables tambien podrían servir para el diagnóstico de fallo orgánico: TAS < 90 mmHg, Insuficiencia pulmonar (PaO2 < 60 mmHg), Fallo renal (Creatinina > 2mg/dL posthidratación) y/o sangrado gastrointestinal >500 cc de sangre en 24 h.

Tomado de: Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779.

DETERMINACIÓN DE LA SEVERIDAD

CRITERIOS DE MARSHALL MODIFICADOSSistema orgánico 0 1 2 3 4

Respiratorio (PaO2/FiO2)

> 400 301 - 400 201 - 300 101 - 200 ≤ 100

Renal (Creatinina sérica mg/dL)

<1,4 1,5 - 1,8 1,9 - 3,6 3,7 – 4.9 ≥ 5

Cardiovascular (TAS mmHg)

> 90 < 90 que responde a

líquidos

< 90 sin respuesta a líquidos

< 90 con pH entre 7,2 – 7,3

< 90 con pH <7,2

Interpretación un puntaje ≥ 2 en cualquier órgano define la presencia de fallo orgánico

Tomado de: Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

PRONÓSTICOPredictores clínicos

Predictores de Laboratorio

Predictores Imagenológicos

Sistemas de Puntuación

PREDICTORES CLÍNICOSPREDICTOR DE MAL

PRONOSTICOCARACTERÍSTICAS

Juicio clínico Sensibilidad: 39%Especificidad: 93%

Valor predictivo positivo: 66%Valor predictivo negativo: 82%

Mayor Edad (>75 años) 15 veces mas riesgo de morir en las siguientes 2 semanas y 22 veces mayor probabilidad de morir en siguientes 3 meses en comparación

con los pacientes de 35 años o más jóvenes Género No influye

Pancreatitis Alcohólica > Riesgo de necrosis pancreática y necesidad de intubación

Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150

PREDICTOR DE MAL PRONOSTICO

CARACTERÍSTICAS

Corto intervalo de tiempo de aparición de los síntomas

Si el ingreso hospitalario se da en < 24 horas tienen un > riesgo de pancreatitis grave

Obesidad • Pancreatitis aguda grave OR:2,9 (IC 95% 1,8 – 4,6)• > Riesgo de complicaciones sistémicas OR: 2,3 (IC 95% 1,4 - 3,8)• > Riesgo de complicaciones locales OR 3.8 (IC 95% 2.4-6.6)• > Riesgo de mortalidad OR 2,1 (IC 95% 1,0-4,8)

Insuficiencia orgánica Si fallo orgánica <48 h mayor estancia hospitalaria y mortalidad entre 0 - 2%

Si fallo orgánico > 48h mayor estancia hospitalaria y mortalidad entre 21 – 55%

PREDICTORES CLÍNICOS


PREDICTORES DE LABORATORIOPREDICTOR CARACTERÍSTICAS

HEMOCONCENTRACIÓN Hematocrito normal o bajo en la admisión y durante las primeras 24 horas se asocia generalmente con un curso clínico más leve

PROTEÍNA C REACTIVA A LAS 48h > 150 mg/ L Pancreatitis severa:• Sensibilidad: 80 %• Especificidad: 76 %• Valor predictivo positivo: 67 %• Valor predictivo Negativo: 86 %

BUN Cualquier aumento de BUN en las primeras 24h Mayor riesgo de mortalidad. OR 4.3

CREATININA SÉRICA Un valor > 1,8 mg / dl durante las primeras 48 sugiere alto riesgo de necrosis pancreática VPP: 93%

OTROS MARCADORES SERICOS De todos el único que podría estar disponible en nuestro medio es la procalcitonina Si se aumenta, VPP: 86% para pancreatitis severa


PREDICTORES IMAGENOLÓGICOS

PREDICTOR CARACTERÍSTICASRadiografía de Tórax Derrame pleural y / o infiltrados pulmonares durante las primeras 24

horas se pueden asociar con necrosis e insuficiencia orgánicaTAC 93% de eficacia para el diagnóstico de necrosis pancreática Aplicar

escala de Balthazar para predecir mortalidad. RM y CPRM Confiable para la estadificación de la gravedad de la PA y predecir el

pronóstico con menos contraindicaciones que la TC


SISTÉMAS DE PUNTUACIÓN

APACHE Índice de Severidad y Mortalidad

Balthazar Índice de severidad, predictor de morbimortalidad

BISAP Mortalidad

Ranson Índice de mortalidadTomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150

APACHE II

A+B+C A “5-4-3”5 de SIRS (TAM, FC, FR, Leucocitos, T°)

4 de Laboratorios (Na, K, Creatinina, Hb)

3 de Gases Arteriales y SNC (PaO2 y pH/HCO3) + Glasgow

B Edad (≤44 = 0 puntos; ↑ de a 10 años)C Comorbilidades


CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR: PRONÓSTICO (ÍNDICE DE SEVERIDAD)

CARACTERÍSTICA PUNTOSProceso inflamatorio visto en la TAC

A) Páncreas Normal 0B) Crecimiento focal o difuso 1C) Inflamación o grasa peripancreática 2D) Colección líquida intrapancreática o extrapancreática 3E) Colección líquida múltiple (≥2) y/o gas peritoneal 4

Necrosis del páncreas vista en la TAC Sin Necrosis 0<30% páncreas con necrosis 230-50% páncreas con necrosis 4>50% páncreas con necrosis 6

Índice de Severidad Morbilidad MortalidadLeve: 0-3 8% 3%Medio: 4-6 35% 6%Alto: >7 92% 17%


PUNTUACIÓN DE BISAP PREDICTORA DE MORTALIDAD

CRITERIO VALORES PUNTOS

BUN >25mg/dL 1

Impaired Mental Status ≥4 Meq/L 1

SIRS Glasgow <15 1

Age (Edad) >60 años 1

Pleural Efussion Presente 1


CRITERIOS DE RANSONPrimeras 24 h A las 48 h

A las primeras 24 horas "LLEGA" A las 48 horas "BeBe Líquidos si Calcio e Historia lo Permiten"

Variable Alitiasica Litiasica Variable Alitiasica Litiasica

LDH > 350 U/L > 400 U/L Base (Exceso) ≥4 Meq/L ≥ 5Meq/LLeucocitosis 16000/mm3 18000/mm3 BUN >5 mg/dL >2 mg/dL

Edad >55 >70 Líquidos (Secuestro) >6 L >4L

Glicemia >200mg/dL >200mg/dL Calcio sérico <8 Meq/L <8 Meq/L

AST >250 U/L >250 U/L Hematocrito (Descenso) >10% >10%

PO2 arterial <60 N/A

Tomado de; Ranson JHC: Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: A review. Am J Gastroenterol 77:633, 1982. Tomado de MacmillanPublishers Ltd. Ranson JH, Rifkin KM, Roses DF, et al: Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69, 1974.

TRATAMIENTO

Antiobióticos

No se dan para profilaxis Tratamiento de infecciones extrapancreáticas

Realizar PAAF guiada por TC de zonas necróticas después de 7-10 días de hospitalización si hay no mejoría clínica.

Inicia tratamiento: Si no se puede realizar PAAF-TC y sospecha de necrosis infectada

Tratamiento final de la necrosis infectada es el drenaje/desbridamiento Carbapenem, quinolona, metronidazol

Antifúngicos no son recomendados de forma profiláctica


Cirugía

•ColecistectomiaPA leve y colelitiasis •Se pospone tratamiento de colelitiasis hasta resolución de complicaciones locales e inflamatoriasPA biliar necrotizante

•NO se realiza intervención quirúrgica independiente del tamaño o localización.

PA asintomática, pseudoquistes o necrosis extrapancreatica

•Métodos mínimamente invasivos: Drenaje/necrosectomia percutanea,radiologica,endoscópica, laparoscópicaNecrosis infectada sintomática

•Posponer 4 semanas el drenaje quirúrgico/endoscópico/radiológicoPacientes estables con necrosis infectada


Nutrición

PA leve paciente asintomático

• Iniciar ingesta oral inmediatamente • Dieta baja en grasa es igual de segura que dieta líquida

PA grave

• Nutrición enteral (previene complicaciones infecciosas).• N. Parenteral cuando exista intolerancia enteral o aporte energético insuficiente con NE.• Administración Nasogástrica o Nasoyeyunal son comparables en eficacia y seguridad


REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS• Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American

Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15.

• Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de Cirugía. Ciudad de México, México. Editorial Mc Graw Hill. Novena Edición. Año 2010.

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• Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150

• Ranson JHC: Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: A review. Am J Gastroenterol 77:633, 1982. Tomado de MacmillanPublishers Ltd. Ranson JH, Rifkin KM, Roses DF, et al: Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69, 1974.

• Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

• Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): 187-191

• Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

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