PARASITOSIS

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PARASITOSIS Dr. Reymundo Domínguez Jara.

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PARASITOSIS

Dr. Reymundo Domínguez Jara.

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• A inicio del siglo XX quedaron establecidos los principios básicos de la Parasitología.

• Actualmente están estudiados los ciclos de vida de los parásitos que afectan al ser humano.

• La parasitosis es responsable de la morbilidad, mortalidad del ser humano y del retardo en el desarrollo económico de muchos países

• En la identificación coproparasitológica, de hemoparásitos la experiencia juega un papel importante.

Generalidades

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• Existen muchos factores que contribuyen a mantener una prevalencia muy elevada como son: los patrones de conducta, los hábitos alimenticios, forma de crianza de los animales, la ingesta de pescado crudo, aguas contaminadas, plantas acuáticas, etc.

• Los pacientes con inmunosupresión por diversas

causas pueden convertirse en enfermos letales.

• Las medidas preventivas como son: adecuada selección de los alimentos, cambios de los hábitos dietéticos, mejora en la situación sanitaria, educación general a la población ayudan a disminuir las enfermedades parasitarias.

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Manifestaciones Clínicas

• El síntoma más común es la diarrea que puede ser sanguinolenta o purulenta.

• Dolor abdominal tipo cólico (Uncinariasis, esquistosomiasis, etc.)• Obstrucción intestinal (Ascaridiasis).• Distensión abdominal, eructos y esteatorrea (Giardiasis)• Eosinofilia del 15-50% en sangre periférica.• Erupción cutánea, urticaria generalizada.• Hepatoesplenomegalia (Trematodes, Leishmania, Chistosoma)• Dolor suprapúbico, poliuria, hematuria (Schistosoma

Haematobium)• Dolo torácico, hemoptisis (Trematode, Paragonimius, etc)• Prurito anal (Enterobiasis)• Fiebre, escalofrío (Paludismo, Trypanosomiasis, etc)• Convulsiones, Cefalalgias (Toxoplasmosis, Cisticercosis,

Amebiasis, Plasmodium falciparum, etc)• Miocardiopatía (Trypanosomiasis americana)• Tumefacción de piernas, brazos, escroto o elefantiasis (Filariasis)

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Manifestaciones Clínicas en Entero Parásitos:

• Intestinales : polimorfismo de la sintomatología– Síndrome diarreico agudo: amebiasis, balantidiasis, coccidiosis– Síndrome diarreico crónico: giardiasis, himenolepiasis, ascaridiasis, – Síndrome de mala absorción intestinal: uncinariasis, giardiasis– Síndrome anémico: Uncinariasis, tricocéfalo, amebiasis, balantidiasis

• Extra intestinal: – Síndrome Respiratorio: Ciclo de Loos: Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis y Uncinarias.

– Cuadros Alérgicos: prurito anal y nasal– Anorexia– Disminución del peso corporal: los agentes de diarrea crónica– Alteraciones neurológicas: Insomnio Oxiuriasis

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Indicaciones para un buen examen parasitológico

• En ayunas si el examen es serologico.• Deben ser recolectados en recipientes

limpios, de boca ancha, con tapa de rosca.

• No haber consumido alimentos que contienen aceite mineral, ni sustancias de contraste.

• Ser procesadas inmediatamente.

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

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Diagnóstico de laboratorio de las Enteroparasitosis

• Características generales de las Enteroparasitosis

• Principales protozoosis y helmintiasis intestinales

• Ciclos biológicos tipo: a) Entamoeba histolytica

b) Taenia saginata

c) Enterobius

vermicularis

d) Anquilostómidos

• Principios y utilidad de las técnicas de estudio parasitológico de heces. El examen coproparasitario

• Elementos no parasitarios de las heces

• El método de Graham

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• Tracto digest humano Numerosos parásitos:

• Protozoos COMENSALES

• Helmintos PATOGENOS

• Infestación

• Vía digestiva (mayoría de casos)

• Vía cutánea

• Formas infestantes

• QUISTES / OOQUISTES Protozoos

• HUEVOS Helmintos

• LARVAS Tenias,

Triquina

ENTEROPARASITOSIS. Características generales

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Mecanismos transmisión

• Infestación por FECALISMO

• Infestación por CARNIVORISMO

• Infestación s/ ciclo ANO-MANO-BOCA

• Infestación CUTANEA

ENTEROPARASITOSIS. Características generales

Mecanismos transmisión Relación con ciclo biológico

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• Característico de parásitos de ciclo biológico MONOXENO

INFESTACION POR FECALISMO

HELMINTOS

• Asacaris lumbricoides• Trichuris trichiura• Hymenolepis nana

PROTOZOOS

a) PARASITOS

• Entamoeba histolytica• Giardia lamblia• Isospora belli• Cryptosporidium spp.• Balantidium coli

b) COMENSALES

• Entamoeba coli• Endolimax nana• Iodamoeba butschlii• Chilomastix mesnili• Blsatocystis hominis• Entamoeba polecki• Enterocytozoon spp.

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INFESTACION POR FECALISMO

Hosp Infestado

Medio Externo

Hosp Susceptible

Formasinfestantes

(=)

Contam suelo

Ingestión Quistes Ooquistes Huevos Larvas

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• En parásitos con ciclos biológicos complejos, con uno o varios Hosp. Intermediarios ( Ciclos HETEROXENOS)

• Entre los hospedadores existe una relación PREDADOR - PRESA

• El PREDADOR soporta al parásito en su intest, donde se realiza la f sexuada (Se comporta como Hosp DEFINITIVO)

• La Presa se infesta por fecalismo, a partir de las formas que elimina el H D con las heces (hosp intermediario)

• En el caso del hombre la infestación se adquiere por ingestión de carnes y pescados crudos, o insuficientemente cocinados

INFESTACION POR CARNIVORISMO

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• Algunas especies de helmintos intestinales (s/t nematodos)

• Eliminación de: • larvas• huevos muy desarrollados

• Se transforman en LARVAS INFESTANTES (larvas filariformes)

INFESTACION por la piel

Contacto con H. Definitivo

Penetración piel

Migr viscerales

Local definitiva en intestino

• Ancylostoma duodenale• Necator americanus• Strongyloides stercoralis

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Diagnóstico de laboratorio de las Enteroparasitosis

Consideraciones generales:

• Numerosas técnicas de examen coproparasitario • Finalidad diferente • Aplicación

• General• Selectiva o específica

• Utilidad en función de su capacidad para:

• Concentrar elementos parasitarios

• Cuantificar la carga parasitaria

• Evidenciar difs estadíos evolutivos

• Preparar extensiones permanentes

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Diagnóstico de laboratorio de las Enteroparasitosis (2)

• IMPORTANTE:

• 1) Selección técnica(s) s/ casos

• Grupo o especies de parásitos

• Fase evolutiva

• 2) Examen de varias muestras (3) por paciente

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ESTUDIO PARASITOLOGICO DE HECES

• Evidenciación de parásitos que:

• Viven en el tracto digestivo

• Realizan su tránsito al m ext a través del mismo

• I) No todas las técnicas son adecuadas para todos los parásitos: • Importante conocer ciertos datos:

• Procedencia geográfica del enfermo• Resumen HC• Resultados otras pruebas/análisis• Información relativa a trattos recientes

• II) Un ex aislado con result negativo no tiene ningún valor eliminatorio

• III) La muestra debe ser examinada rápidamente

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ESTUDIO PARASITOLOGICO DE HECES

Para descartar una parasitosis intestinal:

• Realizar al menos 3 exámenes coproparasitarios seriados (a dias alternos)

• Tras una adecuada preparación del paciente

• Remitiendo las muestras lo mas rápidamente posible al lab

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ESTUDIO PARASITOLOGICO DE HECES

El examen PARASITOLOGICO DE HECES forma parte del ESTUDIO COPROLOGICO, mas general, que informa sobre:

• Aspecto macroscópico de las heces

• Consistencia / agua / Veloc tránsito.....

• Color (calidad/cantidad flujo biliar)

• Presencia de sangre, mucus ...... • Aspecto microscópico restos alimenticios • Presencia mucus, hematíes, leucos, céls epiteliales ...... • Presencia de parásitos (trofoz, quistes, huevos, larvas....) • Elementos micóticos, su relación o proporción con bacterias

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ESTUDIO PARASITOLOGICO DE HECES

El examen COPROPARASITARIO no resulta de utilidad cuando:

• La eliminación de los parásitos no se realiza por el intestino

• La puesta de huevos no se lleva a cabo en el intestino

• Los parásitos son inmaduros o estériles, y no dan

lugar a formas de diseminación

• Parasitismo por un único individuo (esp dioicas)

• Parasitismo reciente (fase adulta no

desarrollada)

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ESTUDIO PARASITOLOGICO DE HECES. Preparación paciente

Régimen alimenticio estricto desde 72 h antes a la recogida de la muestra ( UTOPIA ??)

Condiciones mínimas:

• Evitar medicamentos opacos no absorbibles

• Carbón vegetal• Contrastes radiológicos (papilla baritada)• Sustancias grasas (s/t supositorios)

• Evitar alimentos con muchos residuos

• Legumbres• Frutas de cutícula resistente• Vegetales con céls duras• Frutos con semillas duras y pequeñas (p ej higos)

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ESTUDIO PARASITOLOGICO DE HECES. Muestras

Considerar adecuadamente las condiciones de :

• Toma de muestra

• Asepsia?• Momento? / lugar?• Recipiente ?

• Envío de muestra

• En hospital

• Por correo

• Conservación de las muestras

• Provisional por frio (att trofozoítos amebas)

• Definitiva (soluciones fijadoras)

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TECNICAS DEL EXAMEN COPROPARASITARIO

• 1) Examen directo de una pequeña porción de heces frescas

• 2) Examen después de aplicar un método de concentración

• 3) Examen de extensiones o preparaciones permanentes

Examen directo

Observación microscópica minuciosa de toda la preparación

• Objetivo seco débil (10 x)

• Objetivo seco fuerte (25-40 x)

• Habitualmente no se emplea obj de inmersión

• Importante: No diluir demasiado las muestras

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TECNICAS DEL EXAMEN COPROPARASITARIO

Examen directo

Tinción Vacuolas Núcleos

SF Lugol

Movilidad (Trofozoítos)

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TECNICAS DEL EXAMEN COPROPARASITARIO

2) Examen post-concentración

• Reunión en un pequeño vol los elementos parasitarios inicialmente dispersos en una gran masa de heces

• Numerosos métodos

• Ninguno evidencia todos los tipos de parásitos, (cada uno tiene sus indicaciones precisas) Métodos físicos

• Por sedimentación

• Por flotación

Métodos difásicos

• Empleo de 2 fases no miscibles Agua // Eter o Acetato etilo

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METODOS DE CONCENTRACION

Métodos físicos

• Dilución minuciosa heces en líquido o solución de densidad:

• Inferior a la de los parásitos (Técnicas de sedimentación)

• Superior (Técnicas de flotación)

• Ventajas:• Realización muy simple• Precisan poco material

• Inconvenientes:• Procesos largos• Exigen mucha manipulación• No aplicables a series grandes de muestras

En ciertos casos se puede acelerar x centrifugación suave

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TECNICAS DE CONCENTRACION. Mét de sedimentación simple

• Triturar las heces (10-20 g) en agua de grifo

• Poner la dil en una probeta de 250-500 cc y rellenar (agua grifo)

• Dejar reposar aprox 1 h

• Deshechar sobrenadante

• Resuspender en agua de grifo

• Dejar sedimentar 45 min

• Deshechar sobrenadante

• Repetir esta op varias veces, hasta que el sobrenadante quede transparente• Recoger y examinar el mat sedimentado. Hacer tres tomas:

• Superficie• Media altura• Fondo

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TECNICAS DE CONCENTRACION. Mét de flotación

Características a considerar:

Densidad sol empleada > Dens parásitos

Concentración en superficie

Importante:

• Manipular rápidamente

• Impreg huevos operculados Sediment

• Alteración morfol huevos (Identificación)

Sedimento

Sulfato de cinz

Película superficia

l

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METODOS DE CONCENTRACION

Métodos físicos. Ejemplos

Técnicas de sedimentación

• Método de sedimentación simple

• Método de Faust e Ingalls

• Sedimentación en columna alta

Técnicas de flotación

• Método de Fulleborn

• Método de Willis (flotación en salmuera)

• Método de Faust (flotación en sulfato de zinc)

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METODOS DE CONCENTRACION

Métodos difásicos

• Derivados todos del mét de Telemann (1.908)

• Empleo de dos fases no-miscibles • Fase acuosa (sol. formaldehido)

• Fase éter o disolv de lípidos (Acetato de etilo)

• Los elementos fecales y los parásitos se localizan en la fase acuosa o en la interfase agua-éter, en función de una característica, el balance hidrófilo-lipófilo

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METODOS DE CONCENTRACION

Métodos difásicos

• Realización :

• Dilución de las heces en agua (o el la fase acuosa)

• Adición y emulsión con el éter ( o acet de etilo)

• Centrifugación suave

• Algunos ejemplos:

• Método de Telemann

• Método de Rivas

• Método de Ritchie

• Método de Blagg, Schloegel, Mansoer y Khalaf

Eter

RestosLíp disueltos

Formalina

Sedimento

Parásitos

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Restos fecales y grasa

Acetato de etilo

Formalina

Sedimento (Parásitos) 12

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Incremento de la detección de Entamoeba histolytica en relación al número de muestras fecales examinadas y a las técnicas empleadas

Examen directo

Examen directo y conc por flotación

Número de exámenes

% detectado

Examen directo, conc porflotación y tinción de hematoxilina-férrica

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OTROS EXAMENES DIRECTOS PARA DIAGNOSTICO DE ENTEROPARASITOSIS

Técnicas del Examen Coproparasitario. Resumen

1.- Observación macroscópica

2.- Observación microscópica

2.1.- Observación microscópica de preparaciones “en fresco” (entre porta y cubre)

• Muestras de heces directamente en SF o Lugol

• Muestras de técnicas de concentración

2.2.- Observación microscópica de preparaciones teñidas, permanentes o no, que permiten la conservación y la observación cuidadosa y detallada de los parásitos

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OTROS EXAMENES DIRECTOS PARA DIAGNOSTICO DE ENTEROPARASITOSIS

TINCIONES ACIDO-ALCOHOL RESISTENTES

• Utilidad: Demostración de ooquistes de Cryptosporidium spp.

Evidenciación de Cyclospora spp.

• Aplicables a frotis de heces (tb ciertos concentrados)

• Técnicas: Las mas empleadas son la de KINYOUN y una modificación de la ZIEHL-NEELSEN

TINCION DE HEMATOXILINA-FERRICA

• Utilidad: Observación detallada de quistes, pero s/t de trofozoítos de protozoos.

Si se realiza montaje, buena colección permanente

Exige una realización cuidadosa,

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COLORACIÓN DE KINYOUN (Cryptosporidium // Cyclospora)

• Fijación frotis: Metanol 30 seg •Tinción : 5 min (frio) con sol de Fuscina básica

• Fusc básica 4 g• Fenol 8 g• Etanol (95%) 90 ml• A dest 100 ml

• Lavado • a) Etanol 50%: 3-5 min• b) Agua corriente

• Decoloración: Acido sulfúrico 1%: 2 min

• Contracoloración: Azul metileno Loeffler: 1-2 min

• Azul de metileno 0,3 g• Alcohol 95% 30 ml• KOH 0,01% 100 ml

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ESTUDIO PARASITOLOGICO DE HECES.

Elementos no parasitarios de las heces

• Restos alimenticios semi-digeridos

• Células epiteliales (mucosa intestinal)

• Células sanguíneas • Leucocitos (úlceras intestinales)• Macrófagos amebas patógenas• Hematíes

• Bacterias • Hongos

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Elementos no parasitarios de las heces (2)

RESTOS ALIMENTICIOS

• Tejido conjuntivo

• Fibras musculares estríadas (carne) Att tamaño /

ángulos

• Grasas neutras Glóbulos refringentes tamaño

variable

• Acidos grasos Agujas finas

• Almidón • Crudo: Granos en capas concéntricas• Céls reserva amilácea (s/ procedencia)

• Celulosa• Digerible: Masas celulósicas (céls reserva)• No digerible: Traqueídas, pelos vegetales, polen etc

CRISTALES• Origen alimentario (oxalato de calcio)• Endógeno (Ox calcio, fosfato amónico-magnésico, Charcott-Leyden) • Medicamentos

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OTROS EXAMENES DIRECTOS PARA DIAGNOSTICO DE ENTEROPARASITOSIS

1.- Examen directo de líquido duodenal

• Se obtiene por sondaje duodenal o con càpsula entérica o test del cordón"“Enterotest”

• Observación

• Fresco (directo o tras centrifugación)

• Extensiones (frotis) coloreados (tinc AAR)

• Utilidad / Rendimiento

• Trofozoítos de Giardia lamblia

• Ooquistes de Isospora y Cryptosporidium

• Huevos de Fasciola hepatica

• Larvas de Strongyliodes stercoralis

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2.- Técnica de Graham (Mét de la cinta adhesiva o espátula adhesiva)

• Método mas empleado para el diagnóstico de la oxiuriasis o enterobiasis (Enterobius vermicularis)

• Observación microscópica del material recogido de la zona perianal, por aplicación de una sup adhesiva (celofán o similar) • La cinta se dispone sobre un soporte rígido (depresor lengua), con la sup adhesiva hacia el exterior

• Se aplica varias veces sobre la piel, en los márgenes anales

• Se envia al laboratorio y se observa a microscopio (10X)

IMPORTANTE

• Realizar al menos 3-5 tomas antes de informar un resultado negativo

• Realizar la toma de muestra a 1ª hora por la mañana, antes de salir de la cama

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Diagnostico Serologico de las enfermedades Parasitarias

• Es aplicable para evaluar las enfermedades parasitarias que requieren diferentes exámenes a los exámenes de rutina, ejm:

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Protozoo Intestinales

1.- Amebas:- Entamoeba histolytica.- Entamoeba coli.

2.- Flagelados:- Giardia lamblia.- Chilomastix mesnili.- Dientamoeba fragilis

3.- Ciliados:- Balantidium coli

4.- Coccidios:- Cryptosporidium.- Isospora belli.

5.- Otros: - Microsporidium.

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Amebiasis y Entamoeba histolytica

• La disentería amebiana es causada por cepas de E. hystolitica.

• Es transmitido por la vía fecal oral directa a través del agua o alimentos contaminados, indirecta por vectores mecánicos.

• De 5 – 50 % de los individuos en áreas endémicas transportan el E. hystolitica intestinal de estos el 10% desarrollan enfermedad disenterica invasiva y el 0.5% el absceso hepático de aquí el 2 al 10% fallecen pueden llegar al 70% en la colitis fulminante.

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Amebas Intestinales

- Entamoeba histolytica.- Entamoeba coli.- I. bustschelii.- Endolimax nana.

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Flagelados Intestinales

- Causan enfermedad gastrointestinal.- Ocasionan un problema de salud publica

mundial.- Ciclo de vida se completa por vía de

transmisión fecal- oral.Quistes: supervivencia prolongada, se

encuentran en arroyos y pozos, partes de cloacas inadecuadas.

Trofozoitos: de esta manera ocurre la multiplicación dentro del ser humano.

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Ciliados Intestinales

- Único miembro patógeno en seres humanos: Balantidium coli.

- Transmisión: vía fecal-oral.- No necesita huésped intermediario.- Se halla frecuentemente en el cerdo.- En el ser humano la infestacion es no invasiva,

asintomática y autolimitada.- Los debilitados con carga trofozoitica producen:

disentería sanguinolenta y deshidratación severa.- Puede producir: ulceras intestinales, Linfaadenitis

mesentérica, rara diseminación al hígado pulmones y otros órganos.

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Coccidios Intestinales

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NEMATODES

CARACTERISTICAS GENERALES• 1.Gusanos elongados, cilíndricos, no

segmentados y ahusado en ambos extremos.• 2.Tamaño variable, miden entre 5 mm a 100

cm.• Sexos separados, el macho es más pequeño

que la hembra.• Morfología.• Algunas especies son parásitos importantes

de plantas y animales.

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• LOCALIZACIONa)INTESTINAL:Intestino delgado: AscarisAscaris

AncylostomaAncylostoma/NecatorStrongyloides

Intestino grueso:EnterobiusTrichuris

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b)TEJIDOS• Trichinella (larva): músculo, cerebro,

pulmones

• Toxocara canis (larva): hígado, cerebro, pulmones, ojos, etc.

• Anisakis Anisakis: intestino

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PALUDISMOEl parásito: Género Plasmodium

Plasmodium vivax

Plasmodium malariae

Plasmodium falciparum

Plasmodium ovale

TAXONOMÍA

REINO PROTISTA

SUBREINO PROTOZOA

FILUM APICOMPLEXA

CLASE SPOROZOA

SUBCLASE COCCIDIA

ORDEN EUCOCCIDIIDA

FAMILIA PLASMODIIDAE

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PALUDISMO

• Definición:

Infección parasitaria metaxénica, causada por especies del Género Plasmodium: (Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum y Plasmodium ovale) y transmitida por las hembras de mosquitos del Género Anopheles.

Existe transmisión no vectorial del parásito: transplacentaria, transfusional

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El parásito: Plasmodium.Características Generales

1. Esporozoario: reproducción asexual y sexual.

2 Reproducción asexual en el Hombre (hospedero intermediario) y reproducción sexual en el Anopheles (hospedero definitivo).

3. El metabolismo de carbohidratos lo hace por vía glicolítica.

5. Variabilidad genética según zonas geográficas

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MALARIA El parásito: Ciclo biológico

HOMBRE:Hospedero intermediarioReproducción asexualReservorio

1. CICLO EXOERITROCITARIO:

HIGADO2. CICLO ERITROCITARIO:

GLOBULOS ROJOS FASE ESQUIZOGÓNICA

FASE GAMETOGÓNICA GAMETOCITIOS

ANOPHELES:Hospedero definitivoReproducción sexualVector

3. CICLO ESPOROGÓNICO

ESPOROZOITOS (FORMA INFECTANTE PARA EL HOMBRE)

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Page 74: PARASITOSIS

MALARIA

EL HOMBRE SUCEPTIBLE

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN

1. VECTORIAL: picadura del Anopheles hembra infectado e inoculación del esporozoito.

1. NO VECTORIAL:

2.1. Transfusión sanguinea: hay portadores de Plasmodium asintomáticos :Malaria por transfusión 2.2. Transmisión transplacentaria: Malaria congénita 2.3. Compartir jeringas: Malaria por drogadicción

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PALUDISMO El parásito

Ciclo exoeritrocitario - Hombre

• Esquizonte tisular:1. Ubicación: hepatocito

2. Constitución: nucleos múltiples rodeados de citoplasma (merozoitos)

3. Multiplicación: merozoitos invaden otros hepatocitos

4. Después de 6-12 días, los merozoitos pasan a la circulación general (criptozoitos).

5. En P. Vivax y P. Ovale algunos esquizontes permanecen en el hígado como hipnozoitos (responsables de las recaidas)

Page 76: PARASITOSIS

MALARIA El parásito

Ciclo eritrocitario - Hombre

• Fase esquizogónica:

1. Trofozoito o anillo: Ubicación intraglobular. Vacuola

citoplasmática cromatina nuclear. Pigmento malárico. Gránulos: Schúffner (P.vivax). Maurer(P. malariae). Zieman (P. falciparum)

2. Esquizonte : Pigmento malárico

Inmaduro: división de cromatina y citoplasmática

Maduro: merozoitos formados que invadirán otros glóbulos rojos

Page 77: PARASITOSIS

MALARIAPATOLOGÍA

Plasmodium falciparum

Capilar cerebral

Page 78: PARASITOSIS

MALARIA El parásito

Ciclo eritrocitario - Hombre

• FASE GAMETOGÓNICA:

1. Merozoitos que no evolucionan a esquizontes sino a gametocitos: microgametocito (masc.) y macrogametocito (fem.)

2. Macrogametocito:

Cromatina nuclear como masa única densa

3. Microgametocito:

Cromatina nuclear como masa única laxa

MicrogametocitoMacrogametocito

Page 79: PARASITOSIS

MALARIA El parásito

Ciclo esporogónico - Anopheles

• ESTÓMAGO :

Los macrogametocitos maduran a macrogametos. El microgametocito se exflagela, cada flagelo es un microgameto conteniendo cromatina nuclear.

En la fecundación , el microgameto penetra en el macrogameto y se forma un huevo o zigote que como ooquineto llega a la pared delñ estómago, la atraviesa y se ubica debajo del epitelio, forma el ooquiste en cuyo interior se desarrollan los esporozoitos y al estallar el ooquiste, ellos, por la hemolinfa llegan a las glándulas salivales

Page 80: PARASITOSIS

MALARIA El parásito

Ciclo esporogónico - Anopheles

Ooquistes en la parte externa de la pared estomacal

Page 81: PARASITOSIS

MALARIAEL VECTOR: Anopheles

• El Género Anopheles

• Pertenece a la Clase Insecta, Orden Diptera, Familia Culicidae. La metamorfosis es completa. La hembra coloca los huevos sueltos, en agua, allí se desarrollan las larvas y las pupas. El adulto o imago hembra es hematófaga y vector de los Plasmodium del hombre

• Las especies antropofílicas son las más importantes

Page 82: PARASITOSIS

Diagnóstico de MalariaDiagnóstico de Malaria

Dx. Clínico

LABORATORIO

Parasitológico Molecular

•Gota Gruesa

•Microconcentración

•Naranja de Acridina

•Inmunocromatografía.

•IFI, Elisa

Inmunológico

• PCR

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GOTA GRUESA Y FROTIS

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Page 85: PARASITOSIS

PRUEBAS RÁPIDASINMUNOCROMATOGRAFÍA

ANTÍGENO: DEHIDROGENASA LÁCTICA DE P.vivax Y P.falciparum

ANTICUERPO: ANTICUERPO MONOCLONAL CONTRA LA DEHIDROGENASA LÁCTICA

CONTROL: DEHIDROGENASA LÁCTICA

Page 86: PARASITOSIS

MALARIADIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

PCR

P.molecular

P.vivax

P.malariae

P. falciparum

P.ovale

Page 87: PARASITOSIS

PATOLOGÍA

• FASE ESQUIZOGÓNICA EXOERITROCITARIA (Higado) Hepatomegalia discreta con poca sintomatología, ocasionalmente

insuficiencia hepática, fiebre y malestar general.

• FASE ESQUIZOGÓNICA ERITROCITARIA

• 1. LOS GLÓBULOS ROJOS 1.1. Ruptura de glóbulos rojos parasitados: acceso palúdico-shock anafiláctico y anemia. 1.2. Hepato-esplenomegalia (hipertrofia del sistema retículo - endotelial) 1.3. La destrucción intravascular puede causar hemoglobinuria como en la infección por Plasmodium falciparum. 1.4. Adherencia de los glóbulos rojos parasitados por P. falciparum a los capilares viscerales impidiendo la circulación sanguínea

Page 88: PARASITOSIS

SINTOMATOLOGÍA

• PALUDISMO AGUDO

1. Primoinfección palúdica: a los 8 a 25 días (PIG)

1.1. Acceso palúdico: duración de 8 a 12 horas (escalofrio,

fiebre y sudoración). Cada 48 horas: P. Vivax (terciana,

benigna) cada 72 horas, P. Malariae (cuartana)

generalmente cada 48 horas, P. Falciparum (terciana

maligna)

1.2. Paludismo grave por P. Falciparum. Lo más frecuente es:

Anemia, ictericia, coma y la insuficiencia renal. Además

hipoglicemia

• PALUDISMO CRÓNICO

Fiebre, anemia, hepatoesplenomegalia.

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SINTOMATOLOGÍA

• PALUDISMO AGUDO

1. Primoinfección palúdica: a los 8 a 25 días (PIG)

1.1. Acceso palúdico: duración de 8 a 12 horas (escalofrio,

fiebre y sudoración). Cada 48 horas: P. Vivax (terciana,

benigna) cada 72 horas, P. Malariae (cuartana)

generalmente cada 48 horas, P. Falciparum (terciana

maligna)

1.2. Paludismo grave por P. Falciparum. Lo más frecuente es:

Anemia, ictericia, coma y la insuficiencia renal. Además

hipoglicemia

• PALUDISMO CRÓNICO

Fiebre, anemia, hepatoesplenomegalia.

Page 90: PARASITOSIS

SINTOMATOLOGÍA

• PORTADOR Es asintomático• PALUDISMO Y EMBARAZO Es más frecuente las alteraciones en la infección por P.

Falciparum Hay secuestro de glóbulos parasitados en los vasos de la

placenta. Se observan partos prematuros, abortos y niños infectados.• PALUDISMO Y TRANSFUSIÓN SANGUINEA Se ha observado sobrevivencia por 15 días en sangre refrigerada. El recipiente infectado desarrolla la forma eritrocitaria del

parásito. • PALUDISMO MIXTO Se observa en áreas endémicas

Page 91: PARASITOSIS

HISTORIA DEL PALUDISMO EN EL PERÚ

• POSIBLEMENTE FUE TRAÍDA A AMÉRICA POR LOS EUROPEOS Y ESCLAVOS EN LOS ÚLTIMOS 500 Años

• LA CORTEZA DE LA QUINA O CHINCHONA FUE USADA POR LOS ABORÍGENES DEL FUTURO PERÚ PARA EL TRATAMIENTO DE LA MALARIA HACE 350 AÑOS

• LOS JESUITAS MISIONEROS EN SUDAMÉRICA APRENDIERON DE LAS PROPIEDADES ANTIMALÁRICAS DE LA CORTEZA DEL ARBOL DE LA CHINCHONA Y LA INTRODUJERON EN EUROPA POR LOS AÑOS 1630 Y EN LA INDIA EN 1657 CON EL NOMBRE DEL ¨POLVO DE LOS JESUITAS¨

Page 92: PARASITOSIS

PALUDISMO EN EL PERÚANTECEDENTES

• LA MALARIA ES DESCRITA CON MAYOR PRECISIÓN DURANTE LA ÉPOCA COLONIAL.

• LA DISTRIBUCIÓN DE LA MALARIA SE EXTENDÍA EN LOS VALLES DE LA COSTA, VALLES INTERANDINOS Y EN LA SELVA

• DESCUBIERTAS LAS 4 ESPECIES DE Plasmodium: vivax, malariae, falciparum y ovale, SÓLO SE DEMUESTRA LA PRESENCIA DE LAS TRES PRIMERAS, ASÍ COMO DIVERSAS ESPECIES DE Anopheles, EL INSECTO VECTOR

• LA MALARIA SE CONSIDERA UNPROBLEMA DE SALUD PÚBLICA POR:‘ NÚMERO DE PACIENTES‘ PÉRDIDA DE LA FUERZA LABORAL‘ IMPACTO EN LA ECONOMíA DEL PAíS

‘ POBLACIÓN CON MAYOR RIESGO: LOS NIÑOS

Page 93: PARASITOSIS

PALUDISMOPREVENCIÓN

• PREVENCIÓN INDIVIDUAL

Repelentes

Mosquiteros

Medicación profiláctica• PREVENCIÓN COMUNITARIA

Insecticidas

Protección de la vivienda

Colaborador voluntario

Page 94: PARASITOSIS

PALUDISMO- CONTROL

• En la década de los 50 hubo un optimismo universal acerca de la posibilidad de erradicar la malaria de la tierra, basándose en conceptos que se consideraron tan sólidos que constituyeron lo que se llamó los 3 pilares de la doctrina de erradicación de la malaria:

 • 1. El agotamiento espontáneo del parásito: que consideraba que

las especies de Plasmodium se eliminan por los mecanismos defensivos del hospedero en un plazo determinado, 1 año para P. falciparum, 3 para P. vivax y 5 para P. malariae.

• 2. El vector de la malaria es chupador y reposador intradomiciliario: consideraba que el Anopheles, vector de los Plasmodium, que transmite el parásito, ingresa al domicilio, pica y antes de abandonar el domicilio reposa en la pared.

• 3. El DDT es un insecticida de acción residual que persiste por tiempo prolongado donde es rociado: lo que significaba que hecho el rociado en las paredes de la casa, este persistiría allí el tiempo suficiente como para que los mosquitos que se posen en las paredes sufran el efecto del insecticida.

Page 95: PARASITOSIS

PALUDISMO - CONTROL

• La información acumulada en las últimas décadas indica pues, que los pilares de la doctrina de erradicación de la Malaria establecidas en la década de los 50 no resultaron ser lo suficientemente sólidos, lo cual impidió alcanzar la erradicación del parasitismo en el mundo, pero sí hubo una extraordinario reducción del problema.

• En nuestro país, el Programa de Erradicación de la Malaria que

fue vertical logró desarrollar el programa en mejores condiciones en los valles de la costa que en la Selva. Problemas logísticos, económicos y de participación comunitaria, principalmente, determinaron que el programa de rociado no fuera cumplido en la forma planificada, lo cual impidió cubrir 100% las casas con el DDT, situación que fue más evidente en la Selva, donde incluso hubo áreas sin rociar.

 • De acuerdo a los patrones internacionales, Tacna fue el único

departamento del país en que se declaró erradicada la Malaria.

Page 96: PARASITOSIS

PALUDISMO- CONTROL

• La mejor droga antimalárica, en el ámbito mundial ha sido la cloroquina, droga básica en los programas de control de las diversas clases de Malaria; sin embargo, la aparición de la resistencia, principalmente, de P. falciparum a la cloroquina ha abierto la necesidad de buscar alternativas. En nuestro país, este fenómeno de la resistencia se ha ido presentando en varias regiones endémicas de malaria, lo cual hace más fácil, la aparición de las complicaciones y por consiguiente el agravamiento del problema, que se torna más complejo cuando se observa que a la droga de segunda línea como la mezcla de sulfodoxina-pirimetamina ya no es útil en la zona de Loreto.

 • Las medidas de control indican que debe diagnosticarse

precozmente el caso y tratarlo, disminuyendo así a los reservorios. La lucha vectorial es otro importante aspecto en el control, así como la educación sanitaria para conseguir la participación comunitaria.

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Ecuador Colombia

Brasil

Bolivia

Areas Centinelas para la Vigilancia de la Resistencia a los Antimaláricos en el Perú

Chile