PARASITOSIS
Dr. Reymundo Domínguez Jara.
• A inicio del siglo XX quedaron establecidos los principios básicos de la Parasitología.
• Actualmente están estudiados los ciclos de vida de los parásitos que afectan al ser humano.
• La parasitosis es responsable de la morbilidad, mortalidad del ser humano y del retardo en el desarrollo económico de muchos países
• En la identificación coproparasitológica, de hemoparásitos la experiencia juega un papel importante.
Generalidades
• Existen muchos factores que contribuyen a mantener una prevalencia muy elevada como son: los patrones de conducta, los hábitos alimenticios, forma de crianza de los animales, la ingesta de pescado crudo, aguas contaminadas, plantas acuáticas, etc.
• Los pacientes con inmunosupresión por diversas
causas pueden convertirse en enfermos letales.
• Las medidas preventivas como son: adecuada selección de los alimentos, cambios de los hábitos dietéticos, mejora en la situación sanitaria, educación general a la población ayudan a disminuir las enfermedades parasitarias.
Manifestaciones Clínicas
• El síntoma más común es la diarrea que puede ser sanguinolenta o purulenta.
• Dolor abdominal tipo cólico (Uncinariasis, esquistosomiasis, etc.)• Obstrucción intestinal (Ascaridiasis).• Distensión abdominal, eructos y esteatorrea (Giardiasis)• Eosinofilia del 15-50% en sangre periférica.• Erupción cutánea, urticaria generalizada.• Hepatoesplenomegalia (Trematodes, Leishmania, Chistosoma)• Dolor suprapúbico, poliuria, hematuria (Schistosoma
Haematobium)• Dolo torácico, hemoptisis (Trematode, Paragonimius, etc)• Prurito anal (Enterobiasis)• Fiebre, escalofrío (Paludismo, Trypanosomiasis, etc)• Convulsiones, Cefalalgias (Toxoplasmosis, Cisticercosis,
Amebiasis, Plasmodium falciparum, etc)• Miocardiopatía (Trypanosomiasis americana)• Tumefacción de piernas, brazos, escroto o elefantiasis (Filariasis)
Manifestaciones Clínicas en Entero Parásitos:
• Intestinales : polimorfismo de la sintomatología– Síndrome diarreico agudo: amebiasis, balantidiasis, coccidiosis– Síndrome diarreico crónico: giardiasis, himenolepiasis, ascaridiasis, – Síndrome de mala absorción intestinal: uncinariasis, giardiasis– Síndrome anémico: Uncinariasis, tricocéfalo, amebiasis, balantidiasis
• Extra intestinal: – Síndrome Respiratorio: Ciclo de Loos: Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis y Uncinarias.
– Cuadros Alérgicos: prurito anal y nasal– Anorexia– Disminución del peso corporal: los agentes de diarrea crónica– Alteraciones neurológicas: Insomnio Oxiuriasis
Indicaciones para un buen examen parasitológico
• En ayunas si el examen es serologico.• Deben ser recolectados en recipientes
limpios, de boca ancha, con tapa de rosca.
• No haber consumido alimentos que contienen aceite mineral, ni sustancias de contraste.
• Ser procesadas inmediatamente.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Diagnóstico de laboratorio de las Enteroparasitosis
• Características generales de las Enteroparasitosis
• Principales protozoosis y helmintiasis intestinales
• Ciclos biológicos tipo: a) Entamoeba histolytica
b) Taenia saginata
c) Enterobius
vermicularis
d) Anquilostómidos
• Principios y utilidad de las técnicas de estudio parasitológico de heces. El examen coproparasitario
• Elementos no parasitarios de las heces
• El método de Graham
• Tracto digest humano Numerosos parásitos:
• Protozoos COMENSALES
• Helmintos PATOGENOS
• Infestación
• Vía digestiva (mayoría de casos)
• Vía cutánea
• Formas infestantes
• QUISTES / OOQUISTES Protozoos
• HUEVOS Helmintos
• LARVAS Tenias,
Triquina
ENTEROPARASITOSIS. Características generales
Mecanismos transmisión
• Infestación por FECALISMO
• Infestación por CARNIVORISMO
• Infestación s/ ciclo ANO-MANO-BOCA
• Infestación CUTANEA
ENTEROPARASITOSIS. Características generales
Mecanismos transmisión Relación con ciclo biológico
• Característico de parásitos de ciclo biológico MONOXENO
INFESTACION POR FECALISMO
HELMINTOS
• Asacaris lumbricoides• Trichuris trichiura• Hymenolepis nana
PROTOZOOS
a) PARASITOS
• Entamoeba histolytica• Giardia lamblia• Isospora belli• Cryptosporidium spp.• Balantidium coli
b) COMENSALES
• Entamoeba coli• Endolimax nana• Iodamoeba butschlii• Chilomastix mesnili• Blsatocystis hominis• Entamoeba polecki• Enterocytozoon spp.
INFESTACION POR FECALISMO
Hosp Infestado
Medio Externo
Hosp Susceptible
Formasinfestantes
(=)
Contam suelo
Ingestión Quistes Ooquistes Huevos Larvas
• En parásitos con ciclos biológicos complejos, con uno o varios Hosp. Intermediarios ( Ciclos HETEROXENOS)
• Entre los hospedadores existe una relación PREDADOR - PRESA
• El PREDADOR soporta al parásito en su intest, donde se realiza la f sexuada (Se comporta como Hosp DEFINITIVO)
• La Presa se infesta por fecalismo, a partir de las formas que elimina el H D con las heces (hosp intermediario)
• En el caso del hombre la infestación se adquiere por ingestión de carnes y pescados crudos, o insuficientemente cocinados
INFESTACION POR CARNIVORISMO
• Algunas especies de helmintos intestinales (s/t nematodos)
• Eliminación de: • larvas• huevos muy desarrollados
• Se transforman en LARVAS INFESTANTES (larvas filariformes)
INFESTACION por la piel
Contacto con H. Definitivo
Penetración piel
Migr viscerales
Local definitiva en intestino
• Ancylostoma duodenale• Necator americanus• Strongyloides stercoralis
Diagnóstico de laboratorio de las Enteroparasitosis
Consideraciones generales:
• Numerosas técnicas de examen coproparasitario • Finalidad diferente • Aplicación
• General• Selectiva o específica
• Utilidad en función de su capacidad para:
• Concentrar elementos parasitarios
• Cuantificar la carga parasitaria
• Evidenciar difs estadíos evolutivos
• Preparar extensiones permanentes
Diagnóstico de laboratorio de las Enteroparasitosis (2)
• IMPORTANTE:
• 1) Selección técnica(s) s/ casos
• Grupo o especies de parásitos
• Fase evolutiva
• 2) Examen de varias muestras (3) por paciente
ESTUDIO PARASITOLOGICO DE HECES
• Evidenciación de parásitos que:
• Viven en el tracto digestivo
• Realizan su tránsito al m ext a través del mismo
• I) No todas las técnicas son adecuadas para todos los parásitos: • Importante conocer ciertos datos:
• Procedencia geográfica del enfermo• Resumen HC• Resultados otras pruebas/análisis• Información relativa a trattos recientes
• II) Un ex aislado con result negativo no tiene ningún valor eliminatorio
• III) La muestra debe ser examinada rápidamente
ESTUDIO PARASITOLOGICO DE HECES
Para descartar una parasitosis intestinal:
• Realizar al menos 3 exámenes coproparasitarios seriados (a dias alternos)
• Tras una adecuada preparación del paciente
• Remitiendo las muestras lo mas rápidamente posible al lab
ESTUDIO PARASITOLOGICO DE HECES
El examen PARASITOLOGICO DE HECES forma parte del ESTUDIO COPROLOGICO, mas general, que informa sobre:
• Aspecto macroscópico de las heces
• Consistencia / agua / Veloc tránsito.....
• Color (calidad/cantidad flujo biliar)
• Presencia de sangre, mucus ...... • Aspecto microscópico restos alimenticios • Presencia mucus, hematíes, leucos, céls epiteliales ...... • Presencia de parásitos (trofoz, quistes, huevos, larvas....) • Elementos micóticos, su relación o proporción con bacterias
ESTUDIO PARASITOLOGICO DE HECES
El examen COPROPARASITARIO no resulta de utilidad cuando:
• La eliminación de los parásitos no se realiza por el intestino
• La puesta de huevos no se lleva a cabo en el intestino
• Los parásitos son inmaduros o estériles, y no dan
lugar a formas de diseminación
• Parasitismo por un único individuo (esp dioicas)
• Parasitismo reciente (fase adulta no
desarrollada)
ESTUDIO PARASITOLOGICO DE HECES. Preparación paciente
Régimen alimenticio estricto desde 72 h antes a la recogida de la muestra ( UTOPIA ??)
Condiciones mínimas:
• Evitar medicamentos opacos no absorbibles
• Carbón vegetal• Contrastes radiológicos (papilla baritada)• Sustancias grasas (s/t supositorios)
• Evitar alimentos con muchos residuos
• Legumbres• Frutas de cutícula resistente• Vegetales con céls duras• Frutos con semillas duras y pequeñas (p ej higos)
ESTUDIO PARASITOLOGICO DE HECES. Muestras
Considerar adecuadamente las condiciones de :
• Toma de muestra
• Asepsia?• Momento? / lugar?• Recipiente ?
• Envío de muestra
• En hospital
• Por correo
• Conservación de las muestras
• Provisional por frio (att trofozoítos amebas)
• Definitiva (soluciones fijadoras)
TECNICAS DEL EXAMEN COPROPARASITARIO
• 1) Examen directo de una pequeña porción de heces frescas
• 2) Examen después de aplicar un método de concentración
• 3) Examen de extensiones o preparaciones permanentes
Examen directo
Observación microscópica minuciosa de toda la preparación
• Objetivo seco débil (10 x)
• Objetivo seco fuerte (25-40 x)
• Habitualmente no se emplea obj de inmersión
• Importante: No diluir demasiado las muestras
TECNICAS DEL EXAMEN COPROPARASITARIO
Examen directo
Tinción Vacuolas Núcleos
SF Lugol
Movilidad (Trofozoítos)
TECNICAS DEL EXAMEN COPROPARASITARIO
2) Examen post-concentración
• Reunión en un pequeño vol los elementos parasitarios inicialmente dispersos en una gran masa de heces
• Numerosos métodos
• Ninguno evidencia todos los tipos de parásitos, (cada uno tiene sus indicaciones precisas) Métodos físicos
• Por sedimentación
• Por flotación
Métodos difásicos
• Empleo de 2 fases no miscibles Agua // Eter o Acetato etilo
METODOS DE CONCENTRACION
Métodos físicos
• Dilución minuciosa heces en líquido o solución de densidad:
• Inferior a la de los parásitos (Técnicas de sedimentación)
• Superior (Técnicas de flotación)
• Ventajas:• Realización muy simple• Precisan poco material
• Inconvenientes:• Procesos largos• Exigen mucha manipulación• No aplicables a series grandes de muestras
En ciertos casos se puede acelerar x centrifugación suave
TECNICAS DE CONCENTRACION. Mét de sedimentación simple
• Triturar las heces (10-20 g) en agua de grifo
• Poner la dil en una probeta de 250-500 cc y rellenar (agua grifo)
• Dejar reposar aprox 1 h
• Deshechar sobrenadante
• Resuspender en agua de grifo
• Dejar sedimentar 45 min
• Deshechar sobrenadante
• Repetir esta op varias veces, hasta que el sobrenadante quede transparente• Recoger y examinar el mat sedimentado. Hacer tres tomas:
• Superficie• Media altura• Fondo
TECNICAS DE CONCENTRACION. Mét de flotación
Características a considerar:
Densidad sol empleada > Dens parásitos
Concentración en superficie
Importante:
• Manipular rápidamente
• Impreg huevos operculados Sediment
• Alteración morfol huevos (Identificación)
Sedimento
Sulfato de cinz
Película superficia
l
METODOS DE CONCENTRACION
Métodos físicos. Ejemplos
Técnicas de sedimentación
• Método de sedimentación simple
• Método de Faust e Ingalls
• Sedimentación en columna alta
Técnicas de flotación
• Método de Fulleborn
• Método de Willis (flotación en salmuera)
• Método de Faust (flotación en sulfato de zinc)
METODOS DE CONCENTRACION
Métodos difásicos
• Derivados todos del mét de Telemann (1.908)
• Empleo de dos fases no-miscibles • Fase acuosa (sol. formaldehido)
• Fase éter o disolv de lípidos (Acetato de etilo)
• Los elementos fecales y los parásitos se localizan en la fase acuosa o en la interfase agua-éter, en función de una característica, el balance hidrófilo-lipófilo
METODOS DE CONCENTRACION
Métodos difásicos
• Realización :
• Dilución de las heces en agua (o el la fase acuosa)
• Adición y emulsión con el éter ( o acet de etilo)
• Centrifugación suave
• Algunos ejemplos:
• Método de Telemann
• Método de Rivas
• Método de Ritchie
• Método de Blagg, Schloegel, Mansoer y Khalaf
Eter
RestosLíp disueltos
Formalina
Sedimento
Parásitos
Restos fecales y grasa
Acetato de etilo
Formalina
Sedimento (Parásitos) 12
Incremento de la detección de Entamoeba histolytica en relación al número de muestras fecales examinadas y a las técnicas empleadas
Examen directo
Examen directo y conc por flotación
Número de exámenes
% detectado
Examen directo, conc porflotación y tinción de hematoxilina-férrica
OTROS EXAMENES DIRECTOS PARA DIAGNOSTICO DE ENTEROPARASITOSIS
Técnicas del Examen Coproparasitario. Resumen
1.- Observación macroscópica
2.- Observación microscópica
2.1.- Observación microscópica de preparaciones “en fresco” (entre porta y cubre)
• Muestras de heces directamente en SF o Lugol
• Muestras de técnicas de concentración
2.2.- Observación microscópica de preparaciones teñidas, permanentes o no, que permiten la conservación y la observación cuidadosa y detallada de los parásitos
OTROS EXAMENES DIRECTOS PARA DIAGNOSTICO DE ENTEROPARASITOSIS
TINCIONES ACIDO-ALCOHOL RESISTENTES
• Utilidad: Demostración de ooquistes de Cryptosporidium spp.
Evidenciación de Cyclospora spp.
• Aplicables a frotis de heces (tb ciertos concentrados)
• Técnicas: Las mas empleadas son la de KINYOUN y una modificación de la ZIEHL-NEELSEN
TINCION DE HEMATOXILINA-FERRICA
• Utilidad: Observación detallada de quistes, pero s/t de trofozoítos de protozoos.
Si se realiza montaje, buena colección permanente
Exige una realización cuidadosa,
COLORACIÓN DE KINYOUN (Cryptosporidium // Cyclospora)
• Fijación frotis: Metanol 30 seg •Tinción : 5 min (frio) con sol de Fuscina básica
• Fusc básica 4 g• Fenol 8 g• Etanol (95%) 90 ml• A dest 100 ml
• Lavado • a) Etanol 50%: 3-5 min• b) Agua corriente
• Decoloración: Acido sulfúrico 1%: 2 min
• Contracoloración: Azul metileno Loeffler: 1-2 min
• Azul de metileno 0,3 g• Alcohol 95% 30 ml• KOH 0,01% 100 ml
ESTUDIO PARASITOLOGICO DE HECES.
Elementos no parasitarios de las heces
• Restos alimenticios semi-digeridos
• Células epiteliales (mucosa intestinal)
• Células sanguíneas • Leucocitos (úlceras intestinales)• Macrófagos amebas patógenas• Hematíes
• Bacterias • Hongos
Elementos no parasitarios de las heces (2)
RESTOS ALIMENTICIOS
• Tejido conjuntivo
• Fibras musculares estríadas (carne) Att tamaño /
ángulos
• Grasas neutras Glóbulos refringentes tamaño
variable
• Acidos grasos Agujas finas
• Almidón • Crudo: Granos en capas concéntricas• Céls reserva amilácea (s/ procedencia)
• Celulosa• Digerible: Masas celulósicas (céls reserva)• No digerible: Traqueídas, pelos vegetales, polen etc
CRISTALES• Origen alimentario (oxalato de calcio)• Endógeno (Ox calcio, fosfato amónico-magnésico, Charcott-Leyden) • Medicamentos
OTROS EXAMENES DIRECTOS PARA DIAGNOSTICO DE ENTEROPARASITOSIS
1.- Examen directo de líquido duodenal
• Se obtiene por sondaje duodenal o con càpsula entérica o test del cordón"“Enterotest”
• Observación
• Fresco (directo o tras centrifugación)
• Extensiones (frotis) coloreados (tinc AAR)
• Utilidad / Rendimiento
• Trofozoítos de Giardia lamblia
• Ooquistes de Isospora y Cryptosporidium
• Huevos de Fasciola hepatica
• Larvas de Strongyliodes stercoralis
2.- Técnica de Graham (Mét de la cinta adhesiva o espátula adhesiva)
• Método mas empleado para el diagnóstico de la oxiuriasis o enterobiasis (Enterobius vermicularis)
• Observación microscópica del material recogido de la zona perianal, por aplicación de una sup adhesiva (celofán o similar) • La cinta se dispone sobre un soporte rígido (depresor lengua), con la sup adhesiva hacia el exterior
• Se aplica varias veces sobre la piel, en los márgenes anales
• Se envia al laboratorio y se observa a microscopio (10X)
IMPORTANTE
• Realizar al menos 3-5 tomas antes de informar un resultado negativo
• Realizar la toma de muestra a 1ª hora por la mañana, antes de salir de la cama
Diagnostico Serologico de las enfermedades Parasitarias
• Es aplicable para evaluar las enfermedades parasitarias que requieren diferentes exámenes a los exámenes de rutina, ejm:
Protozoo Intestinales
1.- Amebas:- Entamoeba histolytica.- Entamoeba coli.
2.- Flagelados:- Giardia lamblia.- Chilomastix mesnili.- Dientamoeba fragilis
3.- Ciliados:- Balantidium coli
4.- Coccidios:- Cryptosporidium.- Isospora belli.
5.- Otros: - Microsporidium.
Amebiasis y Entamoeba histolytica
• La disentería amebiana es causada por cepas de E. hystolitica.
• Es transmitido por la vía fecal oral directa a través del agua o alimentos contaminados, indirecta por vectores mecánicos.
• De 5 – 50 % de los individuos en áreas endémicas transportan el E. hystolitica intestinal de estos el 10% desarrollan enfermedad disenterica invasiva y el 0.5% el absceso hepático de aquí el 2 al 10% fallecen pueden llegar al 70% en la colitis fulminante.
Amebas Intestinales
- Entamoeba histolytica.- Entamoeba coli.- I. bustschelii.- Endolimax nana.
Flagelados Intestinales
- Causan enfermedad gastrointestinal.- Ocasionan un problema de salud publica
mundial.- Ciclo de vida se completa por vía de
transmisión fecal- oral.Quistes: supervivencia prolongada, se
encuentran en arroyos y pozos, partes de cloacas inadecuadas.
Trofozoitos: de esta manera ocurre la multiplicación dentro del ser humano.
Ciliados Intestinales
- Único miembro patógeno en seres humanos: Balantidium coli.
- Transmisión: vía fecal-oral.- No necesita huésped intermediario.- Se halla frecuentemente en el cerdo.- En el ser humano la infestacion es no invasiva,
asintomática y autolimitada.- Los debilitados con carga trofozoitica producen:
disentería sanguinolenta y deshidratación severa.- Puede producir: ulceras intestinales, Linfaadenitis
mesentérica, rara diseminación al hígado pulmones y otros órganos.
Coccidios Intestinales
NEMATODES
CARACTERISTICAS GENERALES• 1.Gusanos elongados, cilíndricos, no
segmentados y ahusado en ambos extremos.• 2.Tamaño variable, miden entre 5 mm a 100
cm.• Sexos separados, el macho es más pequeño
que la hembra.• Morfología.• Algunas especies son parásitos importantes
de plantas y animales.
• LOCALIZACIONa)INTESTINAL:Intestino delgado: AscarisAscaris
AncylostomaAncylostoma/NecatorStrongyloides
Intestino grueso:EnterobiusTrichuris
b)TEJIDOS• Trichinella (larva): músculo, cerebro,
pulmones
• Toxocara canis (larva): hígado, cerebro, pulmones, ojos, etc.
• Anisakis Anisakis: intestino
PALUDISMOEl parásito: Género Plasmodium
Plasmodium vivax
Plasmodium malariae
Plasmodium falciparum
Plasmodium ovale
TAXONOMÍA
REINO PROTISTA
SUBREINO PROTOZOA
FILUM APICOMPLEXA
CLASE SPOROZOA
SUBCLASE COCCIDIA
ORDEN EUCOCCIDIIDA
FAMILIA PLASMODIIDAE
PALUDISMO
• Definición:
Infección parasitaria metaxénica, causada por especies del Género Plasmodium: (Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum y Plasmodium ovale) y transmitida por las hembras de mosquitos del Género Anopheles.
Existe transmisión no vectorial del parásito: transplacentaria, transfusional
El parásito: Plasmodium.Características Generales
1. Esporozoario: reproducción asexual y sexual.
2 Reproducción asexual en el Hombre (hospedero intermediario) y reproducción sexual en el Anopheles (hospedero definitivo).
3. El metabolismo de carbohidratos lo hace por vía glicolítica.
5. Variabilidad genética según zonas geográficas
MALARIA El parásito: Ciclo biológico
HOMBRE:Hospedero intermediarioReproducción asexualReservorio
1. CICLO EXOERITROCITARIO:
HIGADO2. CICLO ERITROCITARIO:
GLOBULOS ROJOS FASE ESQUIZOGÓNICA
FASE GAMETOGÓNICA GAMETOCITIOS
ANOPHELES:Hospedero definitivoReproducción sexualVector
3. CICLO ESPOROGÓNICO
ESPOROZOITOS (FORMA INFECTANTE PARA EL HOMBRE)
MALARIA
EL HOMBRE SUCEPTIBLE
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
1. VECTORIAL: picadura del Anopheles hembra infectado e inoculación del esporozoito.
1. NO VECTORIAL:
2.1. Transfusión sanguinea: hay portadores de Plasmodium asintomáticos :Malaria por transfusión 2.2. Transmisión transplacentaria: Malaria congénita 2.3. Compartir jeringas: Malaria por drogadicción
PALUDISMO El parásito
Ciclo exoeritrocitario - Hombre
• Esquizonte tisular:1. Ubicación: hepatocito
2. Constitución: nucleos múltiples rodeados de citoplasma (merozoitos)
3. Multiplicación: merozoitos invaden otros hepatocitos
4. Después de 6-12 días, los merozoitos pasan a la circulación general (criptozoitos).
5. En P. Vivax y P. Ovale algunos esquizontes permanecen en el hígado como hipnozoitos (responsables de las recaidas)
MALARIA El parásito
Ciclo eritrocitario - Hombre
• Fase esquizogónica:
1. Trofozoito o anillo: Ubicación intraglobular. Vacuola
citoplasmática cromatina nuclear. Pigmento malárico. Gránulos: Schúffner (P.vivax). Maurer(P. malariae). Zieman (P. falciparum)
2. Esquizonte : Pigmento malárico
Inmaduro: división de cromatina y citoplasmática
Maduro: merozoitos formados que invadirán otros glóbulos rojos
MALARIAPATOLOGÍA
Plasmodium falciparum
Capilar cerebral
MALARIA El parásito
Ciclo eritrocitario - Hombre
• FASE GAMETOGÓNICA:
1. Merozoitos que no evolucionan a esquizontes sino a gametocitos: microgametocito (masc.) y macrogametocito (fem.)
2. Macrogametocito:
Cromatina nuclear como masa única densa
3. Microgametocito:
Cromatina nuclear como masa única laxa
MicrogametocitoMacrogametocito
MALARIA El parásito
Ciclo esporogónico - Anopheles
• ESTÓMAGO :
Los macrogametocitos maduran a macrogametos. El microgametocito se exflagela, cada flagelo es un microgameto conteniendo cromatina nuclear.
En la fecundación , el microgameto penetra en el macrogameto y se forma un huevo o zigote que como ooquineto llega a la pared delñ estómago, la atraviesa y se ubica debajo del epitelio, forma el ooquiste en cuyo interior se desarrollan los esporozoitos y al estallar el ooquiste, ellos, por la hemolinfa llegan a las glándulas salivales
MALARIA El parásito
Ciclo esporogónico - Anopheles
Ooquistes en la parte externa de la pared estomacal
MALARIAEL VECTOR: Anopheles
• El Género Anopheles
• Pertenece a la Clase Insecta, Orden Diptera, Familia Culicidae. La metamorfosis es completa. La hembra coloca los huevos sueltos, en agua, allí se desarrollan las larvas y las pupas. El adulto o imago hembra es hematófaga y vector de los Plasmodium del hombre
• Las especies antropofílicas son las más importantes
Diagnóstico de MalariaDiagnóstico de Malaria
Dx. Clínico
LABORATORIO
Parasitológico Molecular
•Gota Gruesa
•Microconcentración
•Naranja de Acridina
•Inmunocromatografía.
•IFI, Elisa
Inmunológico
• PCR
GOTA GRUESA Y FROTIS
PRUEBAS RÁPIDASINMUNOCROMATOGRAFÍA
ANTÍGENO: DEHIDROGENASA LÁCTICA DE P.vivax Y P.falciparum
ANTICUERPO: ANTICUERPO MONOCLONAL CONTRA LA DEHIDROGENASA LÁCTICA
CONTROL: DEHIDROGENASA LÁCTICA
MALARIADIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
PCR
P.molecular
P.vivax
P.malariae
P. falciparum
P.ovale
PATOLOGÍA
• FASE ESQUIZOGÓNICA EXOERITROCITARIA (Higado) Hepatomegalia discreta con poca sintomatología, ocasionalmente
insuficiencia hepática, fiebre y malestar general.
• FASE ESQUIZOGÓNICA ERITROCITARIA
• 1. LOS GLÓBULOS ROJOS 1.1. Ruptura de glóbulos rojos parasitados: acceso palúdico-shock anafiláctico y anemia. 1.2. Hepato-esplenomegalia (hipertrofia del sistema retículo - endotelial) 1.3. La destrucción intravascular puede causar hemoglobinuria como en la infección por Plasmodium falciparum. 1.4. Adherencia de los glóbulos rojos parasitados por P. falciparum a los capilares viscerales impidiendo la circulación sanguínea
SINTOMATOLOGÍA
• PALUDISMO AGUDO
1. Primoinfección palúdica: a los 8 a 25 días (PIG)
1.1. Acceso palúdico: duración de 8 a 12 horas (escalofrio,
fiebre y sudoración). Cada 48 horas: P. Vivax (terciana,
benigna) cada 72 horas, P. Malariae (cuartana)
generalmente cada 48 horas, P. Falciparum (terciana
maligna)
1.2. Paludismo grave por P. Falciparum. Lo más frecuente es:
Anemia, ictericia, coma y la insuficiencia renal. Además
hipoglicemia
• PALUDISMO CRÓNICO
Fiebre, anemia, hepatoesplenomegalia.
SINTOMATOLOGÍA
• PALUDISMO AGUDO
1. Primoinfección palúdica: a los 8 a 25 días (PIG)
1.1. Acceso palúdico: duración de 8 a 12 horas (escalofrio,
fiebre y sudoración). Cada 48 horas: P. Vivax (terciana,
benigna) cada 72 horas, P. Malariae (cuartana)
generalmente cada 48 horas, P. Falciparum (terciana
maligna)
1.2. Paludismo grave por P. Falciparum. Lo más frecuente es:
Anemia, ictericia, coma y la insuficiencia renal. Además
hipoglicemia
• PALUDISMO CRÓNICO
Fiebre, anemia, hepatoesplenomegalia.
SINTOMATOLOGÍA
• PORTADOR Es asintomático• PALUDISMO Y EMBARAZO Es más frecuente las alteraciones en la infección por P.
Falciparum Hay secuestro de glóbulos parasitados en los vasos de la
placenta. Se observan partos prematuros, abortos y niños infectados.• PALUDISMO Y TRANSFUSIÓN SANGUINEA Se ha observado sobrevivencia por 15 días en sangre refrigerada. El recipiente infectado desarrolla la forma eritrocitaria del
parásito. • PALUDISMO MIXTO Se observa en áreas endémicas
HISTORIA DEL PALUDISMO EN EL PERÚ
• POSIBLEMENTE FUE TRAÍDA A AMÉRICA POR LOS EUROPEOS Y ESCLAVOS EN LOS ÚLTIMOS 500 Años
• LA CORTEZA DE LA QUINA O CHINCHONA FUE USADA POR LOS ABORÍGENES DEL FUTURO PERÚ PARA EL TRATAMIENTO DE LA MALARIA HACE 350 AÑOS
• LOS JESUITAS MISIONEROS EN SUDAMÉRICA APRENDIERON DE LAS PROPIEDADES ANTIMALÁRICAS DE LA CORTEZA DEL ARBOL DE LA CHINCHONA Y LA INTRODUJERON EN EUROPA POR LOS AÑOS 1630 Y EN LA INDIA EN 1657 CON EL NOMBRE DEL ¨POLVO DE LOS JESUITAS¨
PALUDISMO EN EL PERÚANTECEDENTES
• LA MALARIA ES DESCRITA CON MAYOR PRECISIÓN DURANTE LA ÉPOCA COLONIAL.
• LA DISTRIBUCIÓN DE LA MALARIA SE EXTENDÍA EN LOS VALLES DE LA COSTA, VALLES INTERANDINOS Y EN LA SELVA
• DESCUBIERTAS LAS 4 ESPECIES DE Plasmodium: vivax, malariae, falciparum y ovale, SÓLO SE DEMUESTRA LA PRESENCIA DE LAS TRES PRIMERAS, ASÍ COMO DIVERSAS ESPECIES DE Anopheles, EL INSECTO VECTOR
• LA MALARIA SE CONSIDERA UNPROBLEMA DE SALUD PÚBLICA POR:‘ NÚMERO DE PACIENTES‘ PÉRDIDA DE LA FUERZA LABORAL‘ IMPACTO EN LA ECONOMíA DEL PAíS
‘ POBLACIÓN CON MAYOR RIESGO: LOS NIÑOS
PALUDISMOPREVENCIÓN
• PREVENCIÓN INDIVIDUAL
Repelentes
Mosquiteros
Medicación profiláctica• PREVENCIÓN COMUNITARIA
Insecticidas
Protección de la vivienda
Colaborador voluntario
PALUDISMO- CONTROL
• En la década de los 50 hubo un optimismo universal acerca de la posibilidad de erradicar la malaria de la tierra, basándose en conceptos que se consideraron tan sólidos que constituyeron lo que se llamó los 3 pilares de la doctrina de erradicación de la malaria:
• 1. El agotamiento espontáneo del parásito: que consideraba que
las especies de Plasmodium se eliminan por los mecanismos defensivos del hospedero en un plazo determinado, 1 año para P. falciparum, 3 para P. vivax y 5 para P. malariae.
• 2. El vector de la malaria es chupador y reposador intradomiciliario: consideraba que el Anopheles, vector de los Plasmodium, que transmite el parásito, ingresa al domicilio, pica y antes de abandonar el domicilio reposa en la pared.
• 3. El DDT es un insecticida de acción residual que persiste por tiempo prolongado donde es rociado: lo que significaba que hecho el rociado en las paredes de la casa, este persistiría allí el tiempo suficiente como para que los mosquitos que se posen en las paredes sufran el efecto del insecticida.
PALUDISMO - CONTROL
• La información acumulada en las últimas décadas indica pues, que los pilares de la doctrina de erradicación de la Malaria establecidas en la década de los 50 no resultaron ser lo suficientemente sólidos, lo cual impidió alcanzar la erradicación del parasitismo en el mundo, pero sí hubo una extraordinario reducción del problema.
• En nuestro país, el Programa de Erradicación de la Malaria que
fue vertical logró desarrollar el programa en mejores condiciones en los valles de la costa que en la Selva. Problemas logísticos, económicos y de participación comunitaria, principalmente, determinaron que el programa de rociado no fuera cumplido en la forma planificada, lo cual impidió cubrir 100% las casas con el DDT, situación que fue más evidente en la Selva, donde incluso hubo áreas sin rociar.
• De acuerdo a los patrones internacionales, Tacna fue el único
departamento del país en que se declaró erradicada la Malaria.
PALUDISMO- CONTROL
• La mejor droga antimalárica, en el ámbito mundial ha sido la cloroquina, droga básica en los programas de control de las diversas clases de Malaria; sin embargo, la aparición de la resistencia, principalmente, de P. falciparum a la cloroquina ha abierto la necesidad de buscar alternativas. En nuestro país, este fenómeno de la resistencia se ha ido presentando en varias regiones endémicas de malaria, lo cual hace más fácil, la aparición de las complicaciones y por consiguiente el agravamiento del problema, que se torna más complejo cuando se observa que a la droga de segunda línea como la mezcla de sulfodoxina-pirimetamina ya no es útil en la zona de Loreto.
• Las medidas de control indican que debe diagnosticarse
precozmente el caso y tratarlo, disminuyendo así a los reservorios. La lucha vectorial es otro importante aspecto en el control, así como la educación sanitaria para conseguir la participación comunitaria.
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Areas Centinelas para la Vigilancia de la Resistencia a los Antimaláricos en el Perú
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