Patologia[1]. conceptos basicos — Presentation

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1. PATOLOGIA.-CONCEPTOS BASICOS UDCH PATOLOGIA 2008-I

2. PATOLOGIA Estudio de enfermedad : como procesos o estados anormales de

causas conocidas o no. Palabra deriva de Pathos : «todo lo que se siente o

experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad». Pathos

: acepción de «estado anormal duradero como producto de enf.» próximo a

«padecimiento». En latín a Vitium. En griego la enfermedad como proceso : nosos;

en latin, morbus. Hoy : Nosología descripción y sist. de enf.

3. ENFERMEDAD SYDENHAM : entidades reconocibles por manifestaciones

cx, entre ellas, por evolución o curso natural típico. La idea de especies morbosas :

Formas típicas de enfermar, se ve reforzada cuando una especie morbosa puede

caracterizarse tb por una causa determinada. La enfermedad se concibe como una

abstracción hecha de entre los fenómenos patológicos que presentan ciertos

pacientes; la delimitación de una entidad exige, la observación y conocimiento de

las manifestaciones particulares de cada caso.

4. ENFERMEDAD Sigerist : «¿Qué es la enfermedad? Es nada más que la lucha

entre la fuerzas de la naturaleza del hombre, y el mal, siendo el síntoma la

expresión de estas luchas. Hipócrates : sólo la enfermedad como tal, pero no las

enfermedades, el paciente y su enfermedad están inseparablemente unidos, como un

hecho único que nunca se repite».

5. ETIOLOGIA Y PATOGENIA Etiología :Causas de enfermedad. El proceso

patológico mismo. Patogenia : Cambios patológicos excluidas las causas que la

originan. La patogenia puede estudiarse : funcional, como lo hace la fisiopatología,

morfológico, como lo hace la patología gral. Ambos se complementan en su

comprensión. Patología gral : Morfopatología que consiste en el estudio de

aspectos morfológicos de la patogenia. Sólo ocasionalmente las causas son

reconocibles por la morfopatología.

6. GENESIS CAUSAL Génesis causal : Explica enfermedad en términos de la

noción causa-efecto. Por qué se producen los cambios patológicos y se origina la

enfermedad. Mecanismos en cadena, el efecto de uno pasa a ser causa de otro.

Fisiopatología : Análisis causal de las perturbaciones de la función. La complejidad

del organismo es una limitación en el análisis causal de la enfermedad. En la

génesis causal : pueden distinguirse causas desencadenantes del proceso morboso y

causas predisponentes, el conjunto de las cuales de denomina constelación causal.

7. GENESIS CAUSAL Causas de enf. se concibió 1º, siguiendo la noción natural

de causa, de manera determinista, como condición necesaria y suficiente. Epoca

descubrimientos bacteriología. Posteriormente : individuos sanos portadores de

ciertos m.o. considerados causas de enfermedad, se introdujo la noción de causa

como condición necesaria, pero no suficiente, se requieren otras condiciones del

m.o. para que haya enfermedad. Lo mismo para agentes oportunistas. Causas

predisponentes. Por último, Génesis causal multifactorial , en que la acción

patógena se mide como probabilidad.

8. GENESIS CAUSAL Causas de enf. parecen ser más que las posibles formas

de reacción del organismo. En gral, diversas causas pueden provocar la misma

reacción. Lo que estimula la investigación de algún factor patogenético común entre

esas diversas causas, si se quiere establecer en forma más determinada una relación

de causa-efecto. Por otra parte, se da tb la situación de que una misma causa puede

producir diversas formas de reacción. Cabe investigar los fact. condicionantes que

expliquen la aparente diversidad de efectos. Rara vez puede inferirse la causa a

partir de una forma de reacción : Reacción específica.

9. GENESIS FORMAL Morfogénesis. cómo se producen las alt. morfológicas que

se suceden en enf. y cuáles caracterizan el proceso patológico. Estudio

comparativo de la génesis formal permite conocer mejor las formas de reacción del

organismo, hace posible caracterizar muchas enfermedades y facilita descubrir la

génesis causal. Patología morfológica y morfología en general , se sustentan en el

concepto de forma : Expresión de un alto grado de orden de la materia y los

organismos vivientes ella aparece determinada dentro de un plan genético. En

estudio de forma distinguir la forma visible y su sgfcdo. Forma visible alterada es

objeto de descripción, el sgficado se expresa en una interpretación de las

alteraciones.

10. NIVELES DE ORGANIZACION El organismo puede concebirse como un

sistema jerarquizado de distintos niveles de organización, en que en cada nivel

aparecen propiedades diferentes a las que existen en los niveles inferiores. Las

propiedades nuevas que aparecen en un nivel de organización, pueden concebirse

como dependientes de las relaciones que adoptan entre sí los componentes de ese

nivel.

11. NIVELES DE ORGANIZACION Biología clásica : células, tejidos, órganos y

organismo. Patología cabe considerar el histión como nivel intermedio entre tejido

y órgano: el histión elemental : el tej. conectivo vascularizado. Punto de vista

organicista se comprende que un nivel pueda perder una propiedad sin que lo haga

un nivel inferior. En términos de patología, alg. fenómenos son posibles sólo en

ciertos niveles: Unidad de la inflamación : Histión, no pueden inflamarse células ni

tejidos aislados; Un tejido puede sufrir hiperplasia; una célula, no.

12. Representación esquemática de distintos niveles deorganización: a la izquierda,

esferas aisladas sobre un plano; a la derecha unidas ("organizadas") en un tetraedro.

Dichos niveles tienen algunas propiedades diferentes.

13. PATOLOGIA GENERAL Enfoque morfológico delimita en la patología gral

pocos procesos elementales a los que pueden reducirse las alt. morfológicas de

enfermedades. Dichos procesos elementales son el objeto de estudio de la patología

gral. Estas categorías son: la patología celular, las alt. del crecimiento y

diferenciación, los trastornos circulatorios y la inflamación.

14. PATOLOGIA GENERAL Concepción de VIRCHOW de patología celular :

Célula como unidad de enfermedad; esto supone que toda enfermedad puede

explicarse en último término por alteraciones en el nivel celular. Desestima

importancia de niveles de organización intermedios entre cél. y organismo como

substratos de los fenómenos patológicos. Esta idea parece irrealizable, sin embargo,

patología celular sigue siendo importe para comprender la patogenia de muchas

enfermedades.

15. ETIOLOGIA GENERAL Clásicamente : Causas ext. Fact. físicos químicos y

ag. animados. Causas internas, se incluyen los fact. genéticos. Organismo previo

sano, es difícil concebir que surja un fact. genético como causa primaria de enf.

Pareciera que las causas internas de enfermedad son secundarias a la acción de

factores externos. ¿De qué manera se explicaría la aparición espontánea de una

alteración genética?

16. CAUSAS INTERNAS1. Alteraciones genéticas : mutaciones y aberraciones

cromosómicas.2. Predisposición . > susceptibilidad a ciertas enf. Predisponentes se

relacionan con : sexo, edad o raza. Alg. casos, con Ag. de histocompatibilidad

mayor.3. Constitución . Conjunto de caracteres del fenotipo determinados por el

genotipo. Constitución no se modifica. La idea de constitución en el sentido referido

se halla ligada a la de los tipos constitucionales o biotipos.

17. FACTORES FISICOS COMO CAUSAS EXTERNAS1. F. mecánicos

traumáticos . Lesiones están representadas por interrupción de continuidad de

tejidos, en especial de la piel como cubierta protectora y de los vasos.

Consecuencias son: infección, hemorragia y shock.2. Ttnos por aumento de presión

atmosf . El hombre soporta mejor aumentos de la presión que disminuciones. Puede

soportar tres veces el normal. Ttno más fcte representado por la enfermedad por

descompresión, en buceadores. C/10 m de profundidad en agua corresponde a 1

Atm. El incremento de presión aumenta la cantidad de gases disueltos en sangre,

especialmente el nitrógeno.

18. FACTORES FISICOS COMO CAUSAS EXTERNAS3. Ttnos por descenso de

presión atmosf . El hombre soporta presiones hasta un 50% del valor normal, lo que

corresponde a 5.500 m. Efectos de la hipoxia se sienten desde 2.500 m. Baja tensión

de O2 : Como compensación, una vasoconstricción periférica, lo que lleva a un

aumento del volumen de sangre circulante; esto produce HTP, la cual, junto con el

daño celular hipoxidótico de endotelios y neumocitos, condiciona un edema

pulmonar : Lesión más grave en la enfermedad de la altura.4. Hipertermia local.

Aumento excesivo de calor en tejidos puede producir necrosis y coagulación de

proteínas.

19. FACTORES FISICOS COMO CAUSAS EXTERNAS5. Hipertermia gral . O

golpe de calor, se produce como mecanismo de regulación, una vasodilatación

periférica, lo que lleva a una disminución del volumen sanguíneo en vísceras y con

ello, a hipoxia. Falla además la bomba de Na y produce hipercalcemia. La muerte se

produce por falla circulatoria, respiratoria y electrolítica.6. Hipotermia local .

Alteraciones son trombosis en la microcirculación y en la formación de cristales de

hielo, dentro de las cél. condiciona aumento de la presión osmótica. Ambas alt.

llevan a necrosis.

20. FACTORES FISICOS COMO CAUSAS EXTERNAS7. Hipotermia gral. El

organismo se comporta homeotermo hasta 20°C. Mecanismos reguladores

aumentan las oxidaciones con > desprendimiento de calor. Por debajo de 20°C se

comporta como poiquilotermo, no responden los mecanismos reguladores y las

oxidaciones se deprimen, y puede aprovecharse para hibernación o hipotermia en

las operaciones. Desde 20°C hacia abajo, se produce sin embargo falla circulatoria,

especialmente paro cardíaco.

21. FACTORES FISICOS COMO CAUSAS EXTERNAS8. Ttnos por corriente

eléctrica . depende del tipo de corriente, de la fcia en caso de corriente alterna.

Además, del voltaje, de la resistencia al paso de la corriente por los tejidos, de la

intensidad, del tiempo de exposición y del trayecto de la corriente en el cuerpo. El

efecto específico consiste en perturbaciones en la generación y conducción de

estímulos nerviosos, sea como excitación: contractura tetánica de los músculos

flexores de la mano, por ejemplo; fibrilación ventricular, sea como inhibición: paro

cardíaco, detención de los centros cardio- respiratorios.

22. FACTORES FISICOS COMO CAUSAS EXTERNAS Especialmente

peligrosas en cuanto al efecto específico son corrientes: - Alternas de 30 a 150

ciclos, - Voltajes bajos: 100 a 500V. En el organismo, condiciones peligrosas son:

1. Situación de órg. Vitales : corazón y encéfalo, en el trayecto rectilíneo entre

punto de entrada y de salida. 2. Baja resistencia de piel: normalmente del orden de

10.000 Ohm, pero puede ser de sólo 200 Ohm, en zonas mojadas de piel delgada o

de 200.000 Ohm, en zonas de piel gruesa con hiperqueratosis.

23. Arriba: estructura bioquímica de Memb. celular normal. Abajo: alteraciones

producidas por radicales libres.

24. RESPUESTAS CELULARES A LESION Adaptacion celular; atrofia,

hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, Lesion aguda: lesion reversible, muerte

celular necrosis y apoptosis Alteraciones subcelulares e inclusion celulares

Acumulaciones intracelulares Calcifiacion patologica.

25. RESPUESTAS CELULARES A LESION Alteraciones subcelulares: ejemplos

: dilatacion del RE en infecciones o lesiones mitocondriales en otras situaciones.

Tambien es habitual la presencia de megamitocondrias en alcoholicos. En el

oncocitoma, gran desarrollo en el numero mitocondrias.

26. RESPUESTAS CELULARES A LESION Lisosomas son estructuras internas

de la cél. encargadas de degradación y metabolización de productos anómalos o

no. Macrófago es la cél. del organismo con mas lisosomas; en el Golgi se forman

lisosomas primarios que se encargan de digerir lo que entra en la cél. o del

metabolismo celular. Los lisosomas primarios pueden realizar la autofagia o la

heterofagia.

27. ENVEJECIMIENTO CELULAR Conjunto de alteraciones fisiologicas y

estructurales adquiridas con la edad mediadas por factores geneticos y ambientales,

asi como por la aparicion de enfermedades relacionadas con la edad (diabetes,

arteriosclerosis).

28. ENVEJECIMIENTO CELULAR Se produce : Muerte celular Disminución

de capacidad de rpta frente a cualquier lesion. Disminución de la fosforilación

oxidativa en la mitocondria. Pérdida de la síntesis proteica Disminución de

capacidad de captar nutrientes Pérdida de capacidad de reparación.

29. ALTERACIONES MORFOLOGICAS DEL ENVEJECIMIENTO CELULAR

Núcleos irregulares y o lobulados Núcleos polimórficos y vacuolados

Disminución del reticulo endoplasmatico Deformación de aparato de Golgi

Presencia de lipofuscina intracitoplasmatica (paranucleares).

30. MECANISMOS IMPLICADOS EN EL ENVEJECIMIENTO1. Replicación

incompleta de los extremos del cromosoma; es decir el acortamiento de los

telomeros.2. Genes de reloj: son genes que controlan la velocidad y la cronologia

del envejecimiento.

31. ADAPTACION CELULAR DEL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION

32. Atrofia Hay disminución en el tamaño y Nº de organelas de la célula. Acaba

dando lugar a una disminución del tamaño del órgano. La atrofia puede ser

fisiológica o patológica. La atrofia fisiológica es frecuente durante las fases iniciales

del desarrollo. Atrofia patológica depende de causa básica y puede ser localizada o

generalizada.

33. CAUSAS DE ATROFIA Disminución en la cantidad de trabajo . Pérdida de

inervación (atrofia por denervación) la función normal del músculo esquelético

depende de su inervación. Disminución del aporte sanguíneo: la disminución del

aporte sanguíneo (isquemia) a un tejido debido a enfermedad arterial oclusiva de

lugar a la atrofia de ese tejido a causa de la perdida progresivca de celulas del

mismo.

34. CAUSAS DE ATROFIA Nutricion insuficiente. Perdida de la estimulacion

endocrina. Envejecimiento (atrofia senil). Presión: la compresion tisular durante un

cierto periodo de tiemplo puede causar atrofia. Tumor benigno que crece puede

causar la atrofia de tejidos adyacentes comprimidos.

35. MORFOLOGIA DE LASCELULAS ATROFICAS En células atróficas vemos

una disminución en el Nº de organelas, se ven mas vacuolas autofágicas. Algunos

de los restos celulares que existen en el interior de las vacuolas autofágicas pueden

resistir la digestión y permanecer como cuerpos residuales, la acumulación de estos

cuerpos residuales da lugar a una atrofia parda.

36. HIPERTROFIA Aumento del tamaño de células y con dicho cambi o a un

aumento del tamaño del órgano. Hipertrofia puede ser fisiológica o patológica y esta

provocada por un mayor demanda funcional o por una estimulación hormonal

especifica.

37. HIPERTROFIA Hipertrofia fisiológica: crecimiento del útero durante el

embarazo, mama durante la lactancia, hipertrofia muscular en los atletas.

Hipertrofia patológica: hipertrofia de las células musculares cardiacas por

sobrecarga hemodinámica crónica, bien por hipertensión o bien por algún defecto

valvular.

38. HIPERPLASIA Aumento del Nº de cél. puede haber tb. aumento de tamaño a

la vez. TIPOS: Fisiológica: hormonal: mama y utero en gestantes. Hiperplasia

compensadora como en hepatectomia, piel en heridas Patológica: por excesiva

estimulacion hormonal o efectos de fact. de crecimiento sobre cél. efectoras. Ej

endometrio.

Hormonas Citocinas (TNF alfa, interleucina) Factores de crecimiento

(epidemico = EGF) 39. HIPERPLASIADepende de :

40. HIPERPLASIA La hiperplasia patológica esta cerca del origen del cáncer. En

la hiperplasia están implicadas cél. que se pueden regenerar (hepáticas, epiteliales).

Ej cuando se extirpa parte del higado las celulas proliferan se regeneran. El utero

inducido por estrogenos aumenta su numero de celulas (musculo liso).

41. METAPLASIA Cambio de epitelio o mesenquima a otro tipo de cél.: ejemplo

seria epit. glandular a pavimentoso (viceversa menos fcte). En caso del cérvix

uterino, para defenderse de lesiones es una capa de epit. glandular que deriva a

pavimentoso. Epit. respiratorio a pavimentoso estratificado en casos de inflamación

crónica o el tejido conectivo se forma huesos o cartílago en otros tejidos.

42. DISPLASIA Es una hiperplasia atípica. Alteración desarrollo se aplica como

alteraciones celulares atípicas que afectan a tamaño forma y organización. Se

consideraba lesión reversible, pero esta a caballo entre reversible e irreversible. Es

una metaplasia mas compleja, se pierden características normales del epitelio.

43. DISPLASIASegún el nivel de las fig. mitoticas, se distingue tras Moderada

Leve reversible displasias: Severa, reversible considerada cancer (irreversible)

Epitelial: cervix Formas: Mesenquimal: hueso (enf. de Piaget), uterino,

bronquios disposición anárquica de las laminillas óseas que forman el hueso.

44. ANAPLASIA Es la no adaptación celular: propio de cáncer, células mas

grandes, núcleos grandes y feos, muchas figuras mitóticas anómalas.

45. CALCIFICACION Deposito anormal de sales de Ca (da consistencia y dureza)

junto a cantidades < de Fe Mg y otros minerales. Calcificación distrófica: En

tejidos no viables o muertos Areas de necrosis de cualquier tipo Ateromas

(intima de la arteria). Válvulas cardiacas lesionadas o envejecidas (rigidez y

dificultad en la funcion)

46. CALCIFICACION Macroscópicamente: forma granular o grumos

blanquecinos, de consistencia arenosa pétrea. Microscópicamente: aspecto

granular amorfo y basófilo, intra o extracelular. Hueso heterotópico, cuerpos de

psamona. Cuerpos amiláceos (en próstata en casos hiperplasia benigna).

En 47. CALCIFICACION METASTASICA tej. normales siempre que exista

Hiperparotidismo/intoxicación por vit. D. hipercalcemia.

Hipertiroidismo/Addison/destrucción de tej. Sarcoidosis ósea, Afecta tej.

intersticial de Insuficiencia renal. mieloma, leucemia vasos sanguíneos, riñón,

pulmón y mucosa gástrica.