MDULO3. PATOLOGAS ASOCIADAS A LA OBESIDADA LA OBESIDAD

GAN 2012

3.1. INTRODUCCIN

La obesidad se ha convertido, tras el tabaquismo, en la segunda causa de mortalidad evitable.

Figura 1. Relacin entre IMC y mortalidad (curva en forma de J)

Extrado de: Cabrerizo L, Rubio MA, Ballesteros MD, Moreno Lopera C. Complicaciones asociadas a la obesidad (Revisin). Rev Esp Nutr Comunitaria 2008;14(3):156-162.

3.1. INTRODUCCIN

Tabla 1. Comorbilidades atribuibles a la obesidad (OMS 2007)

3.1. INTRODUCCIN

Tabla 2. Riesgo relativo de comorbilidades atribuibles a la obesidad (OMS 2007)

3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR

Figura 2. La inflamacin, el vnculo entre la obesidad y la enfermedad cardiovascular.

Extrado de: Wang Z, Nakayama T. Inflammation, a link between obesity and cardiovascular disease. Mediators Inflamm. 2010;2010:535918.

3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR

1. Hipertensin arterialLa prevalencia ajustada por la edad se incrementa progresivamente con el IMC (Figura 3) 2.

Figura 3. Prevalencia de hipertensin arterial (%) segn IMC

Extrado de: Cabrerizo L, Rubio MA, Ballesteros MD, Moreno Lopera C. Complicaciones asociadas a la obesidad (Revisin). Rev Esp Nutr Comunitaria 2008;14(3):156-162.

3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR

1. Hipertensin arterial

Entre las posibles vas patognicas se encuentran:

Sensibilidad a la sal

Hiperreactividad del sistema nervioso simptico

Hiperinsulinemia y resistencia insulnica

Efecto antinatriurtico de la insulina.

El incremento del sistema nervioso simptico.

Proliferacin del msculo liso vascular.

Alteraciones del transporte inico de la membrana.

3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR

2. Dislipemias

Existen tres componentes principales de la dislipemia que ocurre

en la obesidad:

1. Aumento de las lipoprotenas ricas en TG tanto en los

estados pre y postprandial estados pre y postprandial

2. Disminucin del colesterol HDL

3. Aumento de las partculas densas y pequeas de LDL.

3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR

2. Dislipemias

Figura 4. Relacin entre insulinemia, insulinorresistencia, actividad lipoproteinlipasa y concentraciones de triglicridos plasmticos.

Extrado de: Aranceta J, et al. documento de consenso: obesidad y riesgo cardiovascular. Clin Invest Arterioscl 2003;15(5):196-233

3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR

2.1. HipercolesterolemiaLa prevalencia ajustada por la edad se incrementa progresivamente con el IMC (Figura 3).

Figura 3. Prevalencia de hipercolesterolemia (%) segn IMC

Extrado de: Cabrerizo L, Rubio MA, Ballesteros MD, Moreno Lopera C. Complicaciones asociadas a la obesidad (Revisin). Rev Esp Nutr Comunitaria 2008;14(3):156-162.

3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR

2.2. Hipertrigliceridemia

La sobreproduccin de partculas de VLDL y la liplisis

defectuosa mediada por la LPL (lipoprotein lipasa) llevan al

aumento en la concentracin de lpidos ricos en TG en el ayuno

y en el postprandio. Parece ser que la resistencia a la insulinay en el postprandio. Parece ser que la resistencia a la insulina

juega un ntimo papel en este trastorno.

3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR

2.3. Hiperuricemia

El cido rico elevado se asocia comnmente con la obesidad,

la intolerancia a la glucosa, la hipertensin y la dislipemia. No

existe an una explicacin satisfactoria para esta relacin de la

hiperuricemia con el sndrome metablico, pero se hahiperuricemia con el sndrome metablico, pero se ha

observado una fuerte relacin con la hipertrigliceridemia.

3.3. TRASTORNOS DIGESTIVOS

Algunas de las ms frecuentes:

1. Reflujo gastroesofgico

2. Acidez y dispepsia gstrica

3. Hernia de hiato

4. Bajo tono muscular intestinal

5. Estreimiento

Sobre el estreimiento

El estreimiento es un trastorno muy habitual en las personas

obesas. Suele conllevar problemas mayores como las

hemorroides y las fisuras anales, tambin se relaciona a largo

plazo con la aparicin de neoplasias en colon y recto.

3.3. TRASTORNOS DIGESTIVOS

El ejercicio fsico, el consumo de agua y un elevado aporte de fibra

(proveniente de alimentos vegetales) en la dieta, son

fundamentales para combatir el estreimiento.

3.4. AFECTACIN HEPTICA Y BILIAR

La esteatosis heptica conduce a la enfermedad del hgado

graso no alcohlico, una inflamacin crnica del hgado

con una fuerte asociacin con patologas como la obesidad y

la DM 2. Puede acabar derivando en una cirrosis no

alcohlica.

Buqu X, Aspichueta P, Ochoa B. Molecular basis of obesity-related hepatic steatosis. Rev Esp Enferm Dig. 2008 Sep;100(9):565-78.Ilustracin de: Etapas del dao heptico. Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Renales y Digestivas.

PATOLOGA DE LA VESCULA BILIAR

El elevado riesgo de colelitiasis se explica por la aumentada

produccin de colesterol que est linealmente relacionada

con la grasa corporal. De manera que por cada kilogramo

extra de grasa corporal se sintetizan adicionalmente unos 20

mg de colesterol.

Este incremento de colesterol es eliminado en la bilis, por lo

que sta tiene un alto contenido en colesterol en relacin con

los cidos biliares y fosfolpidos y, por tanto, es una bilis

ms litognica.

PATOLOGA DE LA VESCULA BILIAR

Ilustracin extrada de: http://www.mdguidelines.com/

3.5. PATOLOGA OSTEOARTICULAR

La obesidad es uno de los factores de riesgo ms importantes

para la osteoartritis (OA) de rodilla.

El mecanismo parece ser una combinacin de factores :

1. Mecnicos (exceso de peso)1. Mecnicos (exceso de peso)

2. Hormonales

3. Genticos

3.6. PATOLOGAS METABLICAS

1. SNDROME METABLICO

Figura 8. Adaptada de la American Diabetis Association

3.6. PATOLOGAS METABLICAS

3.6. PATOLOGAS METABLICAS

1. SNDROME METABLICO

Figura 10. Prevalencia de enfermedad cardiovascular segn la edad en la poblacin de los EEUU durante 50 aos de edad enpresencia de sdr. Metablico y diabetes.

Extrada de: Alexander CM, Landsman PB, Teutsch SM and Haffner SM. NCEP-Defined Metabolic Syndrome, Diabetes, and Prevalence of Coronary Heart Disease Among NHANES III Participants Age 50 Years and Older. Diabetes 2003; 52.

3.6. PATOLOGAS METABLICAS

2. DIABETES MELLITUS

El riesgo de diabetes mellitus tipo 2 incrementa con el grado,

duracin de la obesidad y con la distribucin de predominio

abdominal de la grasa corporal.

Un permetro de cintura mayor de 102 cm se acompaa de un

incremento de 3 veces y media en la incidencia de diabetes

a los 5 aos, tras corregir la influencia del IMC.

3.6. PATOLOGAS METABLICAS

2. DIABETES MELLITUS

Los mecanismos propuestos para explicar cmo el exceso de

tejido adiposo intraabdominal provoca resistencia a la insulina:

1.Aumento en la secrecin de citokinas como el TNF y la

resistina

2.Disminucin de la adiponectina

3. Incremento de los cidos grasos no esterificados a partir

de la liplisis de los triglicridos del tejido adiposo visceral,

que se acumularan de manera patolgica en tejidos

sensibles a la insulina.

3.6. PATOLOGAS METABLICAS

Los mecanismos propuestos para explicar cmo el exceso de

tejido adiposo intraabdominal provoca resistencia a la insulina

(II):

4. Los cidos grasos a nivel heptico son oxidados estimulando

la produccin de glucosa a partir del piruvato, inhibiendo la

extraccin heptica de insulina y la utilizacin de glucosa por elextraccin heptica de insulina y la utilizacin de glucosa por el

msculo esqueltico.

5. La combinacin de una mayor produccin heptica de

glucosa y una disminucin de su captacin perifrica

favorece un estado de resistencia a la insulina que, a su vez,

determina hiperglucemia.

3.7. SNDROME DE OBESIDAD-HIPOVENTILACIN (SHO) Y SNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO (SAOS)

1. SHO

Hipoventilacin

Hipercapnia y somnolenciaHipercapnia y somnolencia

Deterioro de la funcin respiratoria por la disminuida respuesta

ventilatoria a la hipercapnia, consecuente con una

tendencia al adormecimiento.

3.7SNDROME DE OBESIDAD-HIPOVENTILACIN (SHO) Y SNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO (SAOS)

2. SAOSComn en obesidad centrpeta o torcico-abdominal.

Las mismas alteraciones respiratorias descritas en SHO, con un

aumento de la resistencia de las vas areas superiores.

En la situacin ms grave, durante el sueo, se puede llegar a la

obstruccin completa transitoria del flujo respiratorio con produccin de

apneas ms o menos prolongadas.

3.7SNDROME DE OBESIDAD-HIPOVENTILACIN (SHO) Y SNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO (SAOS)

3.8. ASOCIACIN CON CNCER

Existe evidencia en la vinculacin entre obesidad y cncer:

Esfago

Pncreas

Colon y rectoColon y recto

Mama (despus de la menopausia)

Endometrio

Rin

Tiroides

Vescula biliar

3.8. ASOCIACIN CON CNCER

POSIBLES MECANISMOS QUE ASOCIAN OBESIDAD CON EL

RIESGO INCREMENTADO DE CIERTOS TIPOS DE CNCER:

Exceso de estrgenos riesgo de cncer de mama, endometrio y

otros.

Niveles aumentados de insulina y IGF-1 (insulin-like growth factor-1)

hiperinsulinemia o resistencia a la insulina.hiperinsulinemia o resistencia a la insulina.

Adipokinas, pueden estimular o inhibir el crecimiento celular.

Leptina, ms abundante en personas con obesidad, parece promover la proliferacin

celular

Adiponectina, que es menos abundante en la gente obesa, parece tener efectos

antiproliferativos.

3.8. ASOCIACIN CON CNCER

POSIBLES MECANISMOS QUE ASOCIAN OBESIDAD CON

EL RIESGO INCREMENTADO DE CIERTOS TIPOS DE

CNCER (II):

Otros reguladores del crecimiento tumoral, incluyendo mTOR

(mamalian Target of Rapamycin) y AMP-activado protein kinasa.

Inflamacin sub-aguda crnica

Otros posibles mecanismos incluyen la respuesta inmune alterada,

efectos en el sistema del factor kappa beta nuclear y estrs

oxidativo.

3.9. TRASTORNOS GINECOLGICOS

La obesidad tiene un profundo impacto en la salud

reproductiva de la mujer:

inicio prematuro de la pubertad, irregularidades menstruales

durante la adolescencia y sndrome del ovario poliqustico.

La obesidad puede agravar los sntomas de prolapso plvico,

incontinencia urinaria e incremento del riesgo de plipos y

fibromas sintomticos en el endometrio.

3.9. TRASTORNOS GINECOLGICOS

La obesidad tiene un profundo impacto en la salud

reproductiva de la mujer (II):

Reduccin de la fertilidad

En mujeres embarazadas la obesidad se asocia a un incremento

en la frecuencia de hipertensin, diabetes gestacional,

embarazo mltiple, anemia y muerte fetal

mayor tasa de malformaciones congnitas, especialmente

defectos del tubo neural

mayores dificultades en el manejo del parto llevan a mayores

tasas de induccin y cesreas.

PERSPECTIVAS DE FUTURO

Cada da aparecen nuevas patologas relacionadas con la

obesidad.

Se trata de la epidemia del s.XXI, una patologa que afecta a un

15,5% de la poblacin espaola (25-60 aos) (Segn el estudio

DORICA 2004), con una prevalencia ms elevada en las mujeres.DORICA 2004), con una prevalencia ms elevada en las mujeres.

Una enfermedad de la que derivan tantas comorbilidades que no

slo comprometen el incremento de la mortalidad, sino la calidad

de vida de la poblacin.