Patología de la vía biliar.

Elvis Alvarado Cabezas.

Embriología hepática.

Brote endodérmico,

duodenal en “Y”, que

origina Hígado,

vesícula y conductos.

•Gran capacidad de regeneración, excepto ante

lesiones crónicas.

Histología hepática.

•Parénquima:•Lobulillos hepáticos,•Espacios porta,•Sinusoides hepáticos,•Espacio de Disse. •Células de Kupffer.

Histología hepática.

Hepatocitos; 80 % de células hepáticas, con múltiples orgánulos, para múltiples funciones.

Histología hepática.

Procede de endodermo duodenal y mesodermo esplácnico, unidos en las “rotaciones”. Los

islotes; a partir células túbulares.

Embriología pancreática.

•División: Lóbulos y segmentos; divididos por:

•Vena porta,

•Arteria hepática y

•Conducto hepático común.

Anatomía.Hígado.

•Lóbulo derecho; con seg. anterior y posterior.

•Lóbulo izquierdo: con seg. medial, lateral superior y lateral inferior.

•Lóbulo caudado.

Anatomía.

Caudado.

Seg. exter. de lob. izquierdo.

Seg. inter. de lob. izquierdo.

Lob. derecho.

Sistema biliar.

Ductos intra/extra-hepáticos para el drenaje de bilis.

Sistema biliar.

•Canalículos

•Conducto Colédoco.

•Ductos der. e izq.

•Ducto cístico

•D. Hepático Común•Canales

bilíferos

Sistema biliar.

Sinusoides.

Vena central.

Ducto biliar.

Hepatocito.

Canalículos.

Porta.

Arteria.

Conductos biliares.

(1) Hep. Izquierdo. (2) Hep derecho.(3) Comun.(4) Cistico.(5) Coledoco.(6) Esfinter(7) Esfinter Wirsung(8) Papila Vater(9) Vesicula

•La vesícula almacena la bilis hasta su liberación. •Importancia quirúrgica; relación arteria cística-ducto cístico.

Sistema biliar.

Conducto cistico

Arteria cistica

Imagen de la vía biliar:•Rx simple.•Ecografía.•CPRE.•TAC.

Sistema biliar.

Vía biliar.

•Producción diaria: 800 a 1000 ml. •Tras su efecto las sales se reabsorben.•En ayuno, la vesícula es un almacén (Oddi cierra).

Fisiología biliar.

•Pero tras la ingesta, de algunos alimentos, se relaja.

•Tras colecistectomía, Oddi se relaja (por meses), hasta la compensación de los conductos).

•Colelitiasis

•Cólico biliar

•Colecistitis

•Colédoco litiasis

•Colangitis

•Pancreatitis biliar

Patología biliar.

•Litos vesiculares. •80% de colesterol (sobre

saturación).•> ♀

Colelitiasis.

Colelitiasis. Clínica.

•Asintomático,•Dispepsia biliar,•Flatulencia, •Distensión,•N/V, •Cólico biliar!

Lab/Gab:

•Bilirrubinas, •PFH, •F. Pancreática.•Gab; Eco, TAC, CPRE, Gamma, otros.

Colelitiasis. Tx.

•Cirugía! (laparoscopia).•CPRE con esfinterotomía.•(Ác. Quenodesoxicólicos). •Litotricia.

Cólico biliar.

•Distensión por obstrucción.•Epigástrico, brusco, tras ingesta copiosa, abundante en grasa.•Asocia; irradiación, N/V, +/-ictericia.

•Síntoma principal de litiasis,•Debido a hipertensión brusca.•Puede ser;

•“Simple" (transitorio) y •“Complicado“.

Cólico biliar.•El simple; Distensión post p., dolor creciente, continuo, N/V. Alivio espontáneo o con tx.•El complicado; mas largo, con Tx cede parcialmente. Asocia fiebre, ictericia , dolor en cinturón.

•Defensa muscular.•Asocia colecistitis, coledocolitiasis, pancreatitis.

Cólico biliar. Examen F.

•Inflamación vesicular, en general r/c oclusión por litos. •> en ♀, adulto joven.

Colecistitis.

Colecistitis. Clínica.

•Dolor (CSD, corto, mod – int.,

cólico - punzante, r/c grasa).•Murphy (+)•Intensidad no r/c el grado de lesión.•Criodiaforesis y MEG.•+/- ictericia.

Lab/Gab:

•Amilasa,•Lipasa,•Bilirrubina,•Hmg,•PFH, •Gab; Eco, TAC, Rx, otros.

Colecistitis. Dx.

•Clínica.•Ecografía (Laparoscopia).•CPRE.

Colecistectomia laparoscópica.

Tx.

•Pño., gde., único, múltiples, primario, segundario.Asociado a colelitiasis.

Coledocolititasis.

Clínica:•Dolor cólico (mas naucea y

vomito),•Ictericia (Prurito, acolia, coluria

intermitentes)•Remisión “espontánea”,•Fiebre.

•US. (asociado a clínica),•CRM,•CPRE (***),•CPT,•Ecografía.

Coledocolititasis. Dx

•CPRE,

•ECO.

Coledocolititasis. DxTx

•CPRE (extracción, litotricia,

Stent).•Cx. (previene IH, Pancreatitis,

colangitis supurativa)

•Infección bacteriana, debida a Obstrucción biliar, quizá letal.•Es ascendente del duodeno y porta: ectasia; proliferación; hipertensión ductal; diseminación.

Colangitis.

•Inflamación del conducto biliar. •Causa común; infección bacteriana tras una obstrucción.

Colangitis.

•Etiología: Litiasis, lesiones quirúrgicas, neoplasias.•Microorg; E. coli, Enterococcus, Klebsiella pneumoniae, S. faecalis.

Colangitis. Clínica.

•Triada de charcot; Fiebre, ictericia, dolor abd. (CSD)•O bien, pentada de Reynolds; Charcot mas S. séptico y obnibulación.

Colangitis. Clínica.•La obstrucción es necesaria pero no suficiente para la colangitis.

•Parcial, asocia infección,

•Segundaria a litos asocia mas colangitis que el Neo.

•Leucocitosis,

•Hiperbilirrubinemia,

•F.A. elevada,

•Enzimas elevadas,

•Amilasemia elevada.

Colangitis. Laboratorio.

•Ecografía,•TAC,•CP por RM,•CPRE.

Colangitis. Gabinete.

•CPRE.

•Liquido y electrolitos.•Corregir coagulación. •ATB (post hemocultivo).•Drenaje biliar.

Colangitis. Tratamiento

•C. esclerosante primaria; autoinmune, asocia colitis ulcerosa (♂), Crohn.

•Coledocolitiasis,

•Colecistitis.

Colangitis. Dx diferenc.

Pancreatitis biliar.

•Cálculo biliar, en general pequeños,•Leve, moderada, severa,•Espontáneamente expulsados,•Tx; colecistectomía con colangiografía.

•Clínica:•Dolor “en cinturón”,•Alivio en “plegaria Mahometana”.•MEG; N/V, fiebre, taquicardia, distensión, abolición peristáltica .

•Grey-Turner, •Cullen,•Ictericia,•Hepatomegalia.

•Lito de 3mm. •Sale y…. . •Drena.

Laboratorio en Hígado.

Hay dos tipos;

•Pigmentarios; – Negros; de bilirrubinato de calcio, polímeros de

bilirrubina, carbonato cálcico y fosfato, y – ocres; de bilirrubinato de calcio

•De colesterol; los más frecuentes (75-80 %). Compuestos por colesterol cristalino, son de color amarillo-verdoso.

Composición de los cálculos.

El proceso inicial, es un cambio físico en la bilis, que pasa de insaturada a saturada, por lo que elementos sólidos precipitan. •Con los pigmentarios, es fundamental el exceso de bilirrubina libre en la bilis (sobresaturación.) Explicado por:

3.Aumento de la excreción de bilirrubina libre.

4.Déficit de factores solubilizadores BI.

5.Desconjugación de bilirrubina en la bilis.

Patogenia:

• En la formación de cálculos de colesterol, se dan 3 alteraciones fisiopatológicas:

2.Sobresaturación de colesterol; más colesterol del que pueden disolver las sales biliares.

3.Nucleación del colesterol en la bilis, debido a desbalance entre proteínas y otras sustancias, como la lecitina.

4.Permanencia en la vesícula (estasis); Deficiencia en al contracción vesícular para vaciarse regularmente.

Patogenia:

La descripción anterior establece los factores relacionados:•Obesidad (el principal)•Pérdida de peso («dietas» hipocaloricas).•Colesterol sérico y triglicéridos elevados.•Desbalanceada ingesta calórica; ayuno prolongado (> 8 hs), dietas hipocalóricas en obesos (< 700 kcal/día), y nutrición parenteral por más de dos semanas.•Es mayor en mujeres.

Factores relacionados:

• La mujer con IMC >30, tiene el doble de riesgo, y a más obesidad, mayor riesgo (por sobre saturación de colesterol.

• A mayor perdida de peso; mayor riesgo (por cambios de concentración de colesterol y sales, además de incluir ayuno prolongado).

• Las dietas balanceadas; 1200 Kcal/d, alimentacion regular, 20 g/d de lípidos (por 16 semanas –según estudios), no elevó el riesgo de formar cálculos biliares.

Factores relacionados:

PFH.•Incluye:

•Albuminemia (3,4 – 5,4)•Globulinas (2 – 3)•Relacion A/G (1 – 2)•FA •DHL•GGT•TP / TPT•Bilirrubinas

Transaminasas.

•GOT, (AST); 5-40.•Presente en muchos órganos,

•GPT, (ALT); 5-30.•También pero, mas en el hígado.

Son indicadores de alteración s/t hepática);•ALT: r/c Hepatitis, cirrosis.•AST: isquemia.

Fosfatasa alcalina.

•Proteína; esta en hígado, huesos.•Rango; 44 a 147.

Aumenta: Disminuye:Alcoholismo MalnutriciónAnemia Déficit proteicoCáncer (varios)ColestasisFx en curaciónHepatitisOtros.

GGT.

•Se incrementa únicamente en patología hepática.•Rango; 0 - 51 UI/L.

Albúmina.

•Principal y mas abundante.•Rango; 3,5 y 5,0.•Importante;

•Presión oncotica.

DHL.

•R/c daño tisular. •Presente en varios tejidos.•Valor; 105 - 333 UI/L.

T. coagulación.

•Evaluación de;•Fibrinógeno,•Protrombina.

•Valor: TP; 11 a 13.5 s.

•Evaluación de otros factores.•Valor: TPT; 25 – 30 s.

Bilirrubinas.•Indirecta,•Directa y •Total.•Reabsorción.•Valor:

•BD; 0 – 0.3 mg/dL•BI; 0 – 1 mg/dL•BT; 0.3 – 1.9 mg/dL.

•Ictericia;•Prehepatica•Hepática•Post hepática.

Bilirrubinas elevadas.

Indirecta:•Anemia hemolítica•Eritroblastosis fetal•Gilbert•Fisiológica RN

Directa:•Cirrosis•Hepatitis•Tumores.•Dubin Jhonson•Obstrucción de vía biliar .Obstrucción de vía biliar .

Resúmenes.

Resumen Colelitiasis.

•Dispepsia, Murphy, MEG., ictericia.•Elevación de Amy, Bilis, PFH.•Rx: Cálculos.

Resumen Cólico biliar.

•Dolor creciente, MEG., Bilis menor 4, Murphy, defensa musc.•Hmg, transaminasas normales.

Resumen Colecistitis.

•Cólico epigástrico, Fº, N/V, Murphy (+).•Elevación discreta de Amy, leucos, FA, AST, ALT, BT (3x).

Resumen Coledocolitiasis.

•Dolor cólico, N/V, Ictericia, Fº.•Elevación de FA, GGT, BT, AST, ALT.

Resumen Colangitis.

•“Triada” de Charcot, o,•“Pentada” de Reynolds.•Leucocitosis, BT >2, Elevación de FA., AST, ALT, GGT, hemocultivo (+) en pico febril.

Resumen Pancreatitis.

•Dolor de cinturón, alivio en plegaria, MEG., Grey T., Taquicardia, distensión.•Elevación franca de Amy, PFH, Bilis.

Resumen general.

Colangitis

Colecistitis

Coledocoli- tiasis

Colelitiasis

Pancreatitis

Cólico biliar

Charcot, Reynolds. Elevación de FA., AST, ALT, GGT, hemocultivo (+) en pico

Febril, leucos y BT.

Cólico epi., Murphy, Fº

Dolor cólico, N/V, Ictericia, Fº.

Dispepsia, Murphy, MEG., Ictericia.

Cinturón, plegaria, MEG.Taq., distensión, Grey T.

Dolor creciente, MEG., Murphy, defensa.

Hmg y Transaminasasnormales

Elevación franca de PFH, Amy.

Elevación de Amy, BT.,PFH. Rx: cálculos.

Elevación; Trans, Bilis, FA, GGt.

Elevación discreta de Amy, leucos,

FA, AST, ALT, BT (3x).