patologia venosa

5/14/2018 patologia venosa - slidepdf.com

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Patología venosa superficial



Sistema venoso superficial



Sistema venosoAnatomía

• Venas superficiales:

• Safena interna omagna

• Safena externa omenor

• Venas profundas:

• Tibiales

• Peroneas

• Poplíteas

• Femoralessuperficales,

• Profundas y comunes



Sistema venoso

• Venas perforantes que llevan sangre delsistema superficial al profundo,atravesando la aponeurosis profunda

• Las venas superficiales sólo drenan de 10a 15% del caudal sanguíneo.



Sistema venoso

• En el miembro inferior la vía troncularvenosa, es el sistema profundo.

• En la extremidad superior, la víasuperficial es la vía troncular.



Fisiopatología

El elemento fundamental de la insuficiencia venosacrónica es la estasis venosa.

Es un desequilibrio entre la presión que existe enposición ortostática y la deambulación.

La destrucción de las válvulas causa incompetenciade las venas profundas y perforantes.



Factores de riesgo

Constituciones

Obesidad

Ortostatismo

Prendas de vestirajustadas

Exposición al calor

Estreñimientocrónico

Embarazo



Manifestaciones clínicas deinsuficiencia venosa

• Edema y cansancio

• Pesadez.

• Pigmentación ycambios de color de lapiel.

• Aumento detemperatura de lapiel

• Induración

• Ulceras.



PERIODOS EVOLUTIVOS DE LA

INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL

• Primer período: Se manifiesta por pesadez ocansancio

• Segundo período: Dilatación o tortuosidad de

las venas. Puede aparecer varicoflebitis yvaricorragia.

• Tercer período: Puede tardar muchos años. HayLesiones cutáneas, pigmentación de la piel.Presencia de infecciones



VARICES

• Dilatación y elongación de una vena cuyotrayecto se hace tortuoso, debido ainsuficiencia valvular y debilidad de paredes

venosas.

• 15% población tiene varices evidentes

• 40% población tiene de cualquier tipo

• 1,5% úlceras varicosas



VARICES

• Clasificación:• Esenciales o primarias:

Insuficiencia valvularAgenesia

Malformación valvular

Fístulas arteriovenosas



VARICES

Clasificación:

Secundarias o postflebíticas:

1) Por sobre carga (hipertensión venosa)Embarazos

Sedentarismo

Ortostatismo prolongado(profesionales)



VARICES

Clasificación:

2) Obstrucción flebítica (tromboflebitis)

3) Traumática:

a) Accidentalb) iatrogénica

4) Otras:

a) tumoresb) Infeccionesc) Fístulas arteriovenosas adquiridas



Factores predisponentes

• Sexo femenino• Embarazo• Obesidad•

Edad mayor• Herencia• Ocupación y sedentarismo• ACO• Ortostatismo prolongado• Raza blanca



Clínica

• Dolor

• Pesadez

•

Prurito• Edema vespertino

• Calambres

• Sensaciones parestésicas



Examen físico

• Pruebas funcionales:

- Trendelemburg

- Perthes- Schwartz

Desplazadas por Doppler



PERTHES.

Se aplica un torniquete a nivel del muslo delpaciente, y a continuación se le pide quecamine con brío (movimientos rápidos y

bien marcados).



PERTHES.

• 1.- Al caminar, desaparecen las dilataciones varicosas.

• Significado clínico: Las válvulas del sistema superficialson insuficientes, pero las comunicantes funcionannormalmente.

• 2.- Las venas no se modifican al caminar el paciente.• Significado: Tanto las válvulas del sistema superficial

como las comunicantes sufren insuficiencia.

• 3.- Las venas se intensifican o aparecen molestias.• Significado: Obstrucción venosa profunda y del sistema

comunicante.



TRENDELEMBURG

• Normalmente el llenado venoso se completa alos 35 segundos de haberse levantado elpaciente y sin haber retirado el torniquete.

• Cuando esto ocurre, y no hay ningún reflujodespués de quitar el torniquete, se dice que laprueba es “negativa”, esto es índice de buenfuncionamiento, tanto en las safenas

superficiales, como del sistema decomunicantes.



TRENDELEMBURG

• Cuando, con el torniquete aplicado las venas se llenanlentamente, pero al retirar el torniquete se observa quehay llenado rápido (de 1 a 10 segundos), de arriba haciaabajo, la prueba es “positiva”. Esto significa que hay un

problema de insuficiencia de las venas safenas.

• Un llenado rápido durante la permanencia del torniquete,sumado a un incremento del llenado cuando se retiraeste, es indicativo de una incompetencia de las safenas

y de las comunicantes, por lo que se reporta“doblemente positiva”



Complicaciones

• Tromboflebitis superficial

• Varicorragia

•

Ulcera varicosa• Eczema varicoso



Tratamiento

• Medidas generales:

- Vendas elásticas, actividad muscular, piernasen alto, evitar ortostatismo prolongado, evitarcalor, disminución de peso.

- Escleroterapia

- Qx



Patología venosa profunda

- La presión hidrostática intraluminal capilar es superior a la oncóticalo que impide la reabsorción capilar, produciendo hipertensión yestasia venosa.

- CLÍNICA: historia de meses o años con edema duro, doloroso yprogresivo, pigmentación cutánea, várices, y úlcera venosa.



Causas

• TVP

• Alteración de las válvulas

•

Obstrucciones del sistema venoso profundo



TVP

•ETIOLOGIA:

• Clínica:- Dolor, tumefacción e

Impotencia funcional.

- Empastamiento de pantorrilla- Circulación venosa superficial



Formas clínicas

• Flegmasia alba dolens

•Flegmasia cerúleadolens



• Estudios:

- ECO Doppler venoso, Flebografía, Pruebas de coagulación.

- Complicaciones:

Sin TACO

Con TACO

TEP; SINDROME POST FLEBÍTICO

HEMORRAGIAS



Factores de riesgo• Generales:

- > 40 años

- Obesidad

- Trauma

- Cirugía

- Várices- Inmovilización

- Catéter venoso central

- IAM

- ICC

- TVP previa



Tratamiento

• HBPM ev por 10 días. Al 6to TACO (traslape)

• No uso TACO



Enfermedad oclusiva arterial

INSUFICIENCIA ARTERIAL CRÓNICA

- Clasificación:

Aterosclerótica: EAO, aneurismas, pie diabético, etc.

No aterosclerótica: enf Leo Burger, Takayasu, etc.



Anamnesis

Claudicación intermitente progresiva

dolor en reposo

necrosis

ulceración



Examen Físico• Disminución de pulsos

• Soplos y frémitos arteriales• Cambios en la coloración de la piel

• Frialdad

• Llene capilar lento

• Trastornos tróficos



Diagnostico diferencial

• Mialgias

• Artrosis• IVP

• TVP

• Raynaud, etc.



Factores predisponentes• Tabaco

• HTA• Dislipidemia

• DM

•Genéticos

• Sexo masculino

• Edad avanzada

•Sedentarismo

• Frío



Laboratorio

Uremia, glicemia, creatinina, orina, Perfil lipídico, ELP, ECG, RX Tórax,hemograma, coagulación.

Estudio

Pletismografia

Eco doppler

Tratamiento

Control factores de riesgo

Posición de Fowler, evitar vasoconstricción, aumento temperatura

ambiente, antiagregante plaquetarioBy pass, stent

Femoropoplitea 50%; aortoiliaca 24%; tibioperonea 17%; poplitea 5%;iliofemoral 4%.



Isquemia arterial aguda• Generalidades:

La isquemia aguda, es una emergencia médico-quirúrgica con efectosdevastadores.Amputación y/o muerteLas manifestaciones clínicas y anátomo patológicas, dependen de lossiguientes factores:• Del tiempo de evolución de la obstrucción del flujo.

• Las características hemorreológicas de la sangre, influyendo en elaporte de oxígeno. Se agrava si existen situaciones que dificultan eltransporte de oxígeno, tales como insuficiencia cardíaca,respiratoria, anemia e hipovolemia.

• Vulnerabilidad del órgano afectado: los nervios y los músculos seafectan antes que la piel o los huesos.

• Circulación colateral, si esta es desarrollada los efectos seránmenores

ETIOLOGÍA



ETIOLOGÍA • La causa más frecuente de isquemia aguda intrínseca es

la trombosis arterial. Ella ocurre en pacientes con

ateroesclerosis, con vasos severamente estenóticos yasociado habitualmente a insuficiencia cardíacacongestiva, hipovolemia, policitemia, y trauma.

• La embolia arterial es igualmente frecuente como causade isquemia aguda. Ella se origina en un 80% en elcorazón izquierdo, en pacientes portadores de un infartoal miocardio, estenosis mitral severa, fibrilación auricular,

mixoma auricular, endocarditis bacteriana, insuficienciacardiaca congestiva y válvulas congestivas protésicas. El20% de los émbolos se originan en un aneurisma aórticoo ateroesclerosis difusa.

Í



FISIOPATOLOGÍA

OCLUSIÓN ARTERIAL

ESPASMO ARTERIAL

EdemaEnlentecimiento

Trombosisvenosa 2daria

Aumento edemaDisminución perfusión

Sustancias localesSistema venoso

ARRITMIAS CARDIACAS

Í



CLÍNICA- Una anamnesis prolija y un examen físico completo, nos permite en

la mayoría de los casos, precisar:

• La localización y extensión de la oclusión.

• La etiología del proceso.

• El estado de reversibilidad o irreversibilidad del miembro afectado.

• Definir la conducta terapéutica.

- Trombosis arterial cuando la oclusión se produce “in situ” en una

arteria previamente enferma de una ateroesclerosis, o en un by-pass previamente realizado.

- La embolia es la oclusión producida por un trombo en una arteriahabitualmente sana, y que es originado en otro sitio,frecuentemente en el corazón y, en un porcentaje menor, en unaarteria proximal afectada de estenosis A.T.E. o de un aneurisma.

• El cuadro clínico de la isquemia aguda periférica se expresa a través de las 6 “p”.



• Dolor: (del inglés Pain), que es súbito y severo, no se reduce ni resuelve conanalgésicos habituales. Es el signo más precoz, que obliga a la consulta inmediata.Puede que no se presente o sea menos severo, si el paciente es portador deneuropatía diabética o existe circulación colateral, originando una isquemia menos

grave o postergue la irreversibilidad de la isquemia.

• Pulso ausente: apoya con certeza el diagnóstico en persona joven, sin antecedentesde claudicación intermitente. Permite de igual forma precisar la localización de laoclusión arterial.

• Palidez: la disminución brusca o cese del flujo, confiere palidez a la zona afectadacon aspecto “cadavérico”.

• Poiquilotermia: disminución local de la temperatura o capacidad de adquirir latemperatura del medio ambiente en la cual está expuesta la extremidad.

• Parestesias: la incapacidad para dorsiflexión del dedo gordo, son las primerasexpresiones del daño neurológico.

• Parálisis: se presenta a continuación de la parestesia y, es un dato ominoso futuro,que lleva rápidamente a la gangrena, si no se resuelve el proceso de inmediato.



• El músculo es blando y elástico al inicio de la isquemia, sin embargo a medida queella avanza el músculo se edematisa y, al examen se aprecia “pastoso”. Finalmente,

cuando avanza la necrosis, el músculo es rígido y duro. En esta etapa, hayirreversibilidad de la isquemia.

• El color “moteado” de la piel, la presencia de bulas hemorrágicas y el no cambio

de coloración de la piel, después de la compresión local, indican igualmente lairreversibilidad de una isquemia aguda



Embolia Trombosis

Inicio Súbito Mas lento

Edad Cualquier edad Más de 45 años

Severidad Severo Menos severo

Nivel demarcatorio Preciso Poco preciso

Fuente embólica Identificable No

Antecedente de claudicación No Habitual

Pulsos Ausentes solo en sitio ocluidoAusencia o disminución del pulso en otros

territorios.

ArteriografíaStop súbito, no circulación

colateral

Ateroesclerosis en variosterritorios, circulación colateral, adelgazamiento

arterial.



Diagnóstico diferencial

• Con un lumbago agudo por compresión de una raíz,

• Con flegmasia cerulea dollens.

• Con disección aguda de la aorta.

•

Con procesos infecciosos de las partes blandas.• Con estados de hipovolemia y disminución del output

cardíaco.

E á l t i



Exámenes complementarios:• Electrocardiograma, para descartar o confirmar arritmias y/o infarto del

miocardio.

• Radiografía de tórax, puede indicar presencia de un aneurisma aorto-torácico.

• Ex. Laboratorio clínico con hemograma, pruebas de coagulación,creatinemia y CPK.

• Eco Doppler arterial; puede precisar la localización y extensión deltrombo, las características de la pared arterial.

• Angio TAC y/o arteriografía, que precisa la localización y extensión de la

oclusión, del mismo modo el estado de las arterias proximales y distales ala oclusión, facilitando la estrategia quirúrgica.

• De ayuda la oximetria digital y el Doppler arterial para evaluar severidadde la isquemia.

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