ADAPTACION CELULAR

Las clulas normalmente existen y cumplen sus funciones dentro de un estrecho rango de condicionesfsicoqumicas. El pH , la concentracin de electrolitos y muchos otros factores que estaran controlados por laclula la que mantiene estas funciones para su supervivencia y el logro de sus funciones esto es lo que sedenomina homeostasis. Cuando ocurren alteraciones de la homeostasis resultan daos y alteracionesmorfolgicas y funcionales de las clulas. En ocasiones estas mismas clulas logran una adaptacin, es decirse acomodan a las nuevas condiciones metablicas y funcionales. Un buen ejemplo es el trabajo muscularcuando se genera un aumento de tamao fsico. En ocasiones ocurren dentro de la adaptacin celular cambiossutiles o marcados. Cuando los cambios son marcados se puede producir la muerte celular o necrosis. Engeneral las clulas adaptadas pueden aumentar o disminuir su contenido en organelos especficos.

Atrofia celular

Se denomina atrofia cuando un rgano reduce su masa sea por disminucin del nmero de sus clulas o porreduccin del tamao de cada una de sus clulas. Es una adaptacin

que a menudo resulta en una reduccin del trabajo, a veces hay prdidas de estmulos hormonales, unareduccin de la irrigacin sangunea , una nutricin poco adecuada. Por ejemplo cuando los msculos estndenervados o tienen una deficiente cantidad de sangre o ejecutan poco trabajo se atrofian. Las clulasatrofiadas no estn muertas o muy alteradas. Ellas han reducido su actividad para compensar su medio desustitucin.

Son clulas adaptadas y bajo condiciones normales y con una gimnasia apropiada pueden recuperar susformas y actividades normales. Sabemos que un tratamiento con drogas que inhiben la produccin y laliberacin de ACTH por la adenohipfisis las adrenales no son estimuladas y se atrofian. La atrofiafinalmente puede resultar en la muerte de clulas, y otras veces se puede presentar el fenmeno denominado"apoptosis" que discutiremos ms adelante.

Hipertrofia

Cuando las clulas aumentan su volumen por un trabajo aumentado o por demandas funcionales crecidas sedice que estn hipertrofiadas. Aumentan su tamao y por ende su poder de trabajo cada una de las clulas delrgano hipertrofiado. El mejor ejemplo lo da el msculo estriado, igualmente ocurre en el corazn donde lahipertrofia cardaca es frecuente por aumento en su demanda de trabajo sea por lesiones valvulares, porejercicio forzado de la vscera o por alteraciones pulmonares donde la bomba cardaca debe latir intensamentepara realizar aumentar la circulacin para la hematosis.

Hiperplasia

Cuando aumenta el nmero de clulas en un rgano se est en presencia de una hiperplasia que tambin causaun aumento de volumen de todo el rgano afectado. Este fenmeno ocurre solamente en aquellos rganoscapaces de tener divisiones mitticas en sus clulas. La hiperplasia puede ser fisiolgica o patolgica.

Una hiperplasia fisiolgica ocurre en respuesta a un aumento elevado de un estmulo normal como unahormona, una regeneracin o una respuesta compensatoria. La glndula mamaria por estmulos hormonalesdurante la preez y la lactancia. La corteza adrenal sufre una hiperplasia cuando aumentan los niveles deACTH. El rin aumenta de tamao con hiperplasia y con hipertrofia cuando falta o est muy alterado surgano par. El hgado cuando ha perdido una gran cantidad de hepatocitos sufre una importante hiperplasiaregenerativa.

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La hiperplasia patolgica ocurre cuando hay una estimulacin crnica o excesiva lo que ocurre en el bociocoloidal donde hay una excesiva hiperplasia generada por deficiencias de oligoelementos en la dieta como esel yodo. La hiperplasia del endometrio por una secrecin prolongada de progesterona. En las bronquitiscrnicas hay una hiperplasia del epitelio bronquial. Otro ejemplo ocurre en el epitelio biliar del conejoinfestado con Eimeria stiedae que lo estimula fuertemente. En general la hiperplasia es un fenmeno ordenadoy quieto cuya excepcin la constituye la llamada hiperplasia nodular que se presenta en el hgado y enpncreas de perros con varios ndulos de tamao variable de clulas maduras, es decir, bien diferenciadas. Aveces es bastante difcil diferenciarla de una neoplasia o tumor benigno. Esto lleva a una discusin referida asu diferenciacin con un tumor. La hiperplasia responde a un estimulante causal el que al ausentarse permiteque la lesin no progrese, Bueno el estmulo que genera lesiones hiperplsticas, en especial, hiperplasiasnodulares, es desconocido lo que, en ocasiones, hace imposible distinguir ndulos hiperplsticos de tumores oneoplasias benignas.

Metaplasia

La metaplasia es una respuesta de adaptacin en el cual un tejido maduro y netamente diferenciado esreemplazado por otro tejido maduro pero del mismo origen embrionario sea epitelial o mesenquimtico..Ejemplos: El epitelio respiratorio de la trquea, bronquios y bronquolos puede ser reemplazado por unepitelio escamoso estratificado lo que significa prdidas de mucus especfico, de cilios y por lo tanto, de lalimpieza y eliminacin de partculas del aire inspirado. En el mesenquima, el tejido fibroso puede serreemplazado por cartlago o por hueso. En estos casos el cambio no sera una respuesta adaptativa y su causaes desconocida.

ANGIOGNESIS TUMORAL

1. Se generaran mutaciones genticas que transformaran a clulas normales en clulas tumorales.

2. Se formara un pequeo tumor

3. Se generaran substancias que estimulan la formacin de capilares o angiognesis.

4. Los capilares neoformados invaden el tumor y aportan nutrientes para que las clulas tumorales oneoplsicas sigan creciendo y puedan migrar a otras partes del cuerpo para generar metstasis.

5. Si se logra impedir esta neoformacin capilar el tumor se reduce, no prospera y podra desaparecer

6. Se han identificado ms de 300 substancias que inhiben el crecimiento tumoral que hacen que ste deje decrecer, disminuya su tamao o desaparezca

7. As operaran la angiostatina y la endostatina y la VEGF ( factor de crecimiento endotelial. oantiangiogiognesis )

APOPTOSIS

La apoptosis o muerte celular programada es una condicin codificada genticamente que al estar activadaprovoca una necrosis celular. Esta patologa de auto eliminacin es necesaria para el desarrollo integral de unser vivo en el curso del cual deben morir algunas clulas daadas y tambin otras perfectamente sanas.Durante la embriognesis algunas clulas viven un tiempo corto ya que luego de ejecutar una funcinespecfica deben desaparecer por apoptosis. A veces prdida de contacto entre clulas de un tejido hace quelas clulas aisladas s auto eliminen. En otras ocasiones las clulas daadas por noxas como un txico o unairradiacin, una hipoxia, un virus, etc. Si no es capaz de reparar el dao la clula activa los mecanismos deeliminacin.

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El trmino apoptosis significa cada por separacin, donde la clula se recoge, su ncleo se condensa, sedesconecta de las clulas vecinas y desaparece en un lapso corto de alrededor de una hora sin que se presentensignos de inflamacin.

La causa de este fenmeno est en un grupo de enzimas proteolticas, las caspasas que tienen una cisteina ensu centro activo e involucran al aminocido asprtico. La apoptosis ocurre cuando un estmulo transforma laprotena precursora en una caspasa. Esta enzima digiere solamente algunas proteinas especficas de la clula.En resumen, se degradan algunas proteinas claves del ncleo y del citoplasma. Este dao que provocan lascaspasas es muy importante lo que provoca la muerte celular. Las clulas no contienen caspasas peroacumulan las proteinas precursoras de la caspasa que son inactivas y se denominan procaspasas. Ocurrenciertos estmulos que promueven el paso de procaspasas a caspasas cuando, mediante la proteolisis de laprotena precursora. La procaspasa da origen a una subunidad alfa y otra beta. La forma activa de lascaspasas es un tetrmero que requiere la asociacin de dos sub unidades alfa con dos sub unidades beta. Lascaspasas atacan a proteinas blanco algunas de las cuales son conocidas pero se sospecha la existencia variasms an no identificadas. Las caspasas destruyen un inhibidor de ADNasas lo que genera una ADNasaactiva o enzima que fragmenta el ADN destruyendo as la informacin gentica. Otras destruyen lminas de laenvoltura nuclear lo que hace que el ncleo se condense. En el citoplasma se alteran y se destruyen proteinasesenciales para la mantencin del esqueleto celular lo que forma vacuolas apoptticas. Otras veces, se inviertela localizacin de la fosfatidilserina en la membrana celular. Este fosfolpido de la cara interna de lamembrana celular queda expuesta hacia la cara externa de la membrana. Ocasionalmente, pueden daarse lasproteinas de adhesin celular que realizan el contacto entre clulas. Todo este conjunto de acontecimientosmoleculares junto a muchos ms aun desconocidos hacen que las clulas desaparezcan sin dejar rastros.

Se sospecha de algunas noxas que podran desencadenar apoptosis celular entre ellas algunos virus que al serreconocidos por linfocitos killer o destructores (linfocitos K), que secreta proteinas que alteran la membranacelular de la clula infectada. Entre estas proteinas se conoce la perforina que establece un canal en lamembrana para que la enzima granzima B entre a la clula enferma. Esta ltima enzima proteoltica actasobre una procaspasa transformndola en caspasa que resulta finalmente en una apoptosis. Otras veces, ellinfocito K reconoce a la clula infectada mediante su protena FAS que forma un complejo con un receptorde membrana especfico para la protena FAS de la membrana de la clula infectada. Esta forma es similar a laque ocurre cuando las clulas reconocen a muchas drogas en la superficie de su membrana.. El complejoreceptor FASFAS aglutina a varios de estos complejos los que se adhieren a la membrana y permiten queuna protena adaptadora de la clula infectada se una a estos complejos que a su vez se unen a la procaspasa8la que genera la caspasa8 para que inicie la apoptosis. Esto explicara como el linfocito K sacrifica as a laclula daada por el virus para impedir su multiplicacin, es decir, sacrifica a algunas clulas para salvar alorganismo de una propagacin e invasin viral. La investigacin en este novedoso campo de la citologa nosdice que las clulas y el organismo todo tienen la capacidad de decidir, por el bien del individuo y de laespecie, auto eliminarse para prevenir la propagacin de un agente invasor.

Sin embargo, existen numerosas otras clulas sanas que mueren por apoptosis. Muchas neuronas que nologran sus correctas sinapsis mueren por apoptosis, igual cosa ocurre con linfocitos ,neutrfilos y otras clulasde diverso origen. La investigacin en este campo todava no proporciona respuestas sino ms incgnitas queresolver en los campos de la biologa experimental como en los vegetales, levaduras, microrganismos.Tenemos cada vez mayores incgnitas como ser lo que ocurre con el cncer donde las clulas severamentealteradas se independizan y no presentan apoptosis. Sera sta una base para el combate a este mal, eldesarrollar drogas que estimulen la apoptosis de estas clulas malignas. Otro aspecto de la investigacin actualest enfrentando a los cuadros de isquemia aguda como ocurre en los infartos, que muchas veces son mortales,donde se produce una grave necrosis que es, en primera instancia, una apoptosis.

( Este resumen tiene como base algunos textos de patologa clsicos pero principalmente en un valiosoartculo de divulgacin publicado en El Mercurio de fecha 2 de mayo de 1999 cuyo autor es el Dr. Pablo G.HuidobroToro. Unidad de Regulacin Neurohumoral. Departamento de Fisiologa. Facultad de Ciencias

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Biolgicas de la Universidad Catlica de Chile.

Como gua de estudio para estudiantes de medicina veterinaria.

Cambios dinmicos que ocurren en las necrosis

Detencin de la reproduccin. Cese de la sntesis proteica nuclear con tendencia a la condensacin dela cromatina dando lugar a la picnosis.

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Prdida de la respiracin por transtornos del sistema de membranas mitocondriales.1. Transtornos en la bomba de Na y de K (salida de K y entrada de Na = edema celular)2. Formacin de vesculas intracitoplasmticas de agua.3. Transtornos generalizados de las membranas celulares.4. Produccin de cido lctico.5. Tumefaccin mitocondrial.6. Cariorexis o fragmentacin de la cromatina.7. Separacin de las uniones celulares8. Las clulas se tien con colorantes vitales (azul tripan y otros).9. Cariolisis por ruptura de la membrana nuclear y dispersin de los componentes.10. Ruptura de las membranas celulares.11. Disociacin de los lisosomas y escape de las enzimas.12. Digestin de los componentes celulares.13. Figuras de mielina.14. Se establece el equilibrio fsicoqumico con el medio circundante.15.

Resumen de la etiologa de las necrosis

Substancias qumicas: fenol, cloruro de Hg, nitrato de Uranio. etc. Txicos vegetales: aceite de croton, hojas de Senecio spp. Traumatismos contusos Isquemia Hipertermias localizadas Golpes de corriente elctrica Txicos y metabolitos de parsitos y bacterias. Virus.

Glosario: Picnosis. Cariorexis, Cariolisis, Lisosomas, Figuras de mielina., Croton, Senecio spp.

CLASIFICACIN DE LOS TROMBOS

1. Segn su localizacin: cardaco, arterial, venoso, capilar,

linftico.

2. Segn su forma: vegetante, poliposo

3. Su distribucin: parietal o mural, obliterante,

cabalgante o en silla de montar,

valvular.

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4. Contextura; rojo, blanco, mixto.

5. Evolucin del trombo: embolizacin

calcificacin,

organizacin por tejido conectivo

canalizacin,

resolucin: fibrinolisis total,

resolucin parcial

reblandecimiento por: necrosis y

fagocitosis o por accin de bacterias pigenas.

CLASIFICACIN DE LOS TROMBOS

Cardacos: valvulares y murales o parietales.

Arteriales. Venosos. Capilares

Ocluyentes o Canalizados por fagocitosis, neovascularizacin

y restauracin de la circulacin.

CONSECUENCIAS DE LAS TROMBOSIS

Efectos beneficiosos: control de hemorragias, impedimento para contaminaciones bacterianas: cordnumbilical

Efectos dainos o deletreos: dependen de los vasos afectados o si hay o no irrigacin colateral del reaafectada. Si llega a ocurrir una isquemia ms una necrosis se genera un infarto.

Otras veces ocurren aneurismas vasculares

Otras veces no hay ningn efecto, cuando los vasos noson necesarios o hay una circulacin colateralsuficiente.

MBOLOS

Los mbolos son cuerpos extraos slidos, lquidos o gaseosos que eventualmente pueden circular en elsistema circulatorio.

ETIOLOGA; Trombos que se desintegran por fibrinolisis.

Embolas bacterianas

Embolas parasitarias

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Neoplasias

Grasa en algunas fracturas seas

Embolas gaseosas.

Las embolas son formas frecuentes de difusin de enfermedades o de lesiones dentro de la economa corporal

I N F A R T O

ISQUEMIA + NECROSIS

Etiologa: embolas, aterosclerosis, drogas como la ergotina que generan contracciones de la pared de losvasos. Causas extra vasculares.

Patogenia (es decir, mecnica de accin o desarrollo de la lesin): a) obstruccin sbita por un trombo o unmbolo lo que genera una anemia local o isquemia. En un comienzo hay una vasodilatacin capilar ohiperemia pasiva local lo que da una forma de infarto rojosobresaliente. b) Diapedesis de clulas sanguneas atravs del endotelio. c) por culpa de la anoxia y la accin de catabolitos ocurre una necrosis de coagulacin apartir de las 24 horas de empezar este proceso. d) A las 72 horas toda el rea est necrosada. e) luego hay unaeritrolisis, la hemoglobina se difunde y desaparece lo que determina la formacin de un infarto anmico oplido. f) el rea necosada es un cuerpo extrao por lo que hay una inflamacin perifrica.

el tejido necrosado es reemplazado por un tejido conectivog.

casi avascular, es decir una cicatriz.

INFARTO RENAL. La cpsula del rin tiene su propia e independiente irrigacin por lo que no se necrosa

INFARTO DEL BAZO,es hemorrgico en la PPC.

En el HGADO por su doble circulacin no se presenta; en la hemoglobunuria infecciosa bovina hay un seudoinfarto.

INFARTO INTESTINAL en realidad es de muy rara ocurrencia. Se produce un mal llamado infarto venosoen las torsiones o vlvulos intestinales.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.

La coagulacin intravascular diseminada (CID) es la formacin de microtrombos en capilares, arteriolas ovnulas en forma difusa o localizada. Los microtrombos estn constituidos por plaquetas, fibrina o por ambas.Ocurre en muchas enfermedades y en el shock, se trata de una coagulacin por cualquiera de los mecanismos,intrnseco o extrnseco de este fenmeno.

La CID puede alterar toda la circulacin perifrica aunque tiende a localizarse en determinados rganos. Enlos capilares pulmonares, glomerulares y miocrdicos se forman trombos hialinos; en sinusoides hepticos ylos de la corteza adrenal los trombos suelen ser de tipo laxo. En las reas afectadas en forma intensa haycongestiones y hemorragias y ocasionalmente, necrosis. Las lesiones del CID son frecuentes en animales consepticemias por gramnegativos. Son la causa de los infartos venosos en la mucosa fndica del estmago delcerdo en varias enfermedades infecciosas. El color azulado de las orejas del cerdo en las salmonellosis se debea la formacin de trombos venosos por una CID. La coagulacin intravascular diseminada puede originarsepor complejos antgenoanticuerpo, hemolisis intravascular, endotoxinas, hipersensibilidad generalizada o por

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lesiones endoteliales extensas, por clulas neoplsicas, causada virus que se replican en los endotelios, inclusola reaccin de Shwartzman tambin puede inducirla. En la hepatitis infecciosa canina se genera una CIDpuesto que la replicacin viral dentro de las clulas endoteliales provoca la destruccin de stas con liberacinde tromboplastina tisular a la corriente sangunea la que activa el sistema intrnseco de la coagulacin. Lasplaquetas se adhieren y se agrupan en el lugar de la lesin. Consecuentemente, se puede presentar una prpurahemorrgica a consecuencia del consumo de plaquetas. La CID es un proceso no especfico de granimportancia que puede provocar la muerte de un individuo, ocasionar un shock y viceversa. Los problemasfundamentales son la formacin de fibrina y la agregacin de plaquetas en la corriente sangunea y elconsumo de plaquetas lo que puede desencadenar una prpura hemorrgica.

ACIDOSIS Y ALCALOSIS

El pH normal de la sangre se mantiene entre 7,35 a 7,45 debido a la actuacin de varios sistemas tampn entrelos cuales el ms importante es el bicarbonatocido carbnico. Un exceso de bicarbonato o una falta de cidocarbnico producen una alcalosis grave con un pH sanguneo de alrededor de 7,8. Por el contrario una falta debicarbonato o un exceso de cido carbnico originan una acidosis, pH 7,0.

Las alteraciones metablicas afectan al bicarbonato, mientras que los problemas respiratorios alteran losvalores del anhidrido carbnico. La alteracin ms comn es la acidosis metablica que se presenta en lasdiarreas por la prdida de Na y de bicarbonato, en la insuficiencia renal, en la retencin de metabolitos cidos,en la cetosis de la diabetes y de la inanicin. Los caballos con un clico agudo tienen acidosis ya que el shockreduce la disponibilidad de oxgeno y el metabolismo general se eleva para compensar esta reduccin lo queproduce gran cantidad de cido lctico, cuyo nivel est ntimamente relacionado con el pronstico del casoclnico.

La alcalosis metablica, generalmente, est relacionada con vmitos continuos que ocasionan la prdida decidos. En vacas sometidas a stress en la que los esteroides liberados por la corteza adrenal originan unaretencin renal de sodio y una prdida de hidrgeno y de potasio. Este es un problema postquirrgico delbovino. La acidosis respiratoria se presenta en neumonas donde est impedida la correcta eliminacin delanhidrido carbnico. La alcalosis respiratoria resulta de una excesiva eliminacin de anhidrido carbnico enlas taquipneas.

COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA ( CID )

* La coagulacin intravascular diseminada (CID) es la formacin de microtrombos en capilares, arteriolas yvnulas en forma difusa o localizada.

* Los microtrombos estn formados por plaquetas y por fibrina.

* La CID ocurre en muchas enfermedades y en el shock.

* Los microtrombos son de tipo hialinos especialmente en capilares pulmonares, del miocardio y en losglomrulos.

En los sinusoides hepticos y en la corteza adrenal los microtrombos son del tipo laxo.

EN LAS REAS AFECTADAS POR LA CID HAY

* CONGESTIN. * HEMORRAGIA. Y * NECROSIS

La CID ocurre en animales con a) septicemia especialmente por grmenes Gramnegativos. Ej: en el cerdo enla mucosa fndica gstrica en las salmonellosis, adems es la causa de la lesin denominada comunmente

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orejas azules;. b) cuando hay una gran formacin de complejos antgenoanticuerpo; c) en las hemolisisintravasculares; d) en las endotoxicosis e) en casos de hipersensibilidad.f) en las neoplasias malignas.

* En la HIC (hepatitis infecciosa canina) hay una CID porque el virus se replica en los endoteliocitos connecrosis donde tambin hay una liberacin de tromboplastina tisular a la sangre la que genera una activacinde la va intrnseca de la coagulacin.

* La CID no es especfica, puede provocar la muerte del individuo o puede causar un shock o ambas cosas.

* La CID genera: a) formacin de fibrina , b) agregacin de plaquetas en la circulacin y c) consumo deplaquetas lo que puede desencadenar una prpura hemorrgica

DISTROFIA O DEGENERACIN CELULAR

La clula normal posee caractersticas conocidas que resumiremos en pocas lneas. La membrana celularcontrola la entrada y la salida, especialmente de fluidos. Adems, posee receptores especficos parasubstancias qumicas necesarias para el funcionamiento celular. Las mitocondrias son organelos donde sedesarrolla el metabolismo aerobio de los glcidos que son la principal fuente de energa. La glicolisis tienelugar fuera de las mitocondrias pero dentro del citoplasma. El retculo endoplsmico es el punto deproduccin y almacenamiento de protenas. El retculo endoplsmico rugoso (RER) posee ribosomasadheridos que no los tiene el retculo endoplsmico liso (REL) Los ribosomas pueden encontrarse libres en elcitoplasma celular y sintetizar protenas para el propio uso de la clula, mientras que las que se elaboran en elRER son para la exportacin. En el REL se realiza la descomposicin metablica y la formacin de nuevoscompuestos.. El aparato de Golgi produce y protege los productos de secrecin elaborados por la clula. Loslisosomas contienen enzimas para digerir elementos extraos o innecesarios, para descomponer las estructurascelulares o aquellas partculas incorporadas a la clula. Los microtbulos controlaran los movimientoscelulares, algunas propiedades de la superficie de la clula y algunos aspectos de la mitosis. El ncleocontiene DNA en la cromatina y RNA en el nuclolo, ambos controlan la estructura y la funcin bsica de laclula y determinan las de los organelos. Muchas clulas tienen otras estructuras como cilios,microvellocidades para cumplir trabajos especficos.

Distrofia

Las distrofias o degeneraciones o lesiones degenerativas llevan el sufijo osis . Por ejemplo hepatosis, nefrosisindican degeneraciones celulares en hgado y rin, respectivamente. Una clula con funciones alteradas enforma temporal es distrfica , otras con lesiones ms graves llegan a la muerte celular o necrosis.

Las lesiones degenerativas pueden retornar a la normalidad . Son clulas enfermas y aun vivas. Las causas dedegeneraciones celulares son numerosas e inespecficas : lesiones mecnicas como traumatismos, isquemia,bacterias, virus, parsitos, citotoxicidad de tipo inmune, transtornos metablicos.

Los radicales libres reaccionan con todas las macromolculas celulares, generando retrocruzamientos ydesnaturalizacin del ADN, de enzimas, peroxidaciones de organelos y degradacin metablica. Sonpeligrossimos y deben ser neutralizados. Se forman por la reduccin completa de oxgeno, de donde resultanestos cuerpos intermediarios como los aniones superxidos, el perxido de hidrgeno, los radicales hidroxilo.

La vitamina E, poderoso antioxidante, es protectora de las membranas lipdicas celulares por lo que sucarencia provoca distrofias y hasta necrosis o muerte celular.

Clasificacin

a) Degeneraciones celulares: tumefaccin turbia, degeneracin vacuolar o hidrpica y degeneracin

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walleriana.

b) Distrofias lipdicas : infiltracin grasa, liposis , lipoidosis, colesterolemias.

c) Distrofias glicognicas : infiltracin glicognica, distrofia glicognica, glicogenosis.

d) Distrofias proteicas : hipoproteinemias, hiperproteinemias, hialinosis, degeneracin fibrinoide, amiloidosis

Tumefaccin turbia o degeneracin parenquimatosa..

Es una forma inespecfica ya que son muchos los factores que la provocan. Es reversible, cuando cesa la causala clula se recupera. El ncleo no ha sido lesionado. El citoplasma est finamente granuloso, de un colorrosado plido con la tincin H y E. Hay un aumento de volumen celular y por ende, de todo el rganoafectado, hgado, rin, etc. Las mitocondrias estn tumefactas pues han captado agua y otros lquidos. Elretculo endoplsmico con vesculas o fragmentado. Los ncleos no estn alterados. Macroscpicamente, losrganos afectados estn plidos, turgentes; al hacer un corte en ellos sobresale el tejido por la incisin. Lasprimeras fases de la autolisis cadavrica presentan similares caractersticas morfolgicas por lo que serequiere un gran esfuerzo interpretativo de otras lesiones para hacer una diferenciacin antomo patolgica.

Degeneracin hidrpica o vacuolar. Las mitocondrias captan ms agua formando verdaderas vacuolas,.Es unasegunda fase de la lesin anterior que llega a un denominado punto de no retorno en el cual se suman a estoscambios estructurales los de tipo bioqumicos. Las vacuolas se juntan o coalescen empujando al ncleo que alser alterado puede provocar la necrosis o muerte celular. Las causas son las mismas de la tumefaccin turbiapero con ms intensidad y con mas permanencia y perseverancia. La degeneracin vacuolar en los epitelios enalgunas enfermedades virales infecciosas como la fiebre aftosa afecta a los epitelios donde las vacuolas alunirse dan origen a las aftas o sea, grandes vesculas llenas de lquido.

En el hgado en cuadros infecciosos agudos o txicos, hay aumento de tamao, consistencia blanda, aspectode cocido. Aparecen vacuolas en los hepatocitos de las zonas centrolobulillares e intermedias.

En el miocardio hay un aumento de tamao, color claro, aspecto de cocido.

El tejido nervioso desarrolla una lesin llamada encefalopata espongiforme con vacuolizacin de neuronas dela mdula oblonga. Es el llamado scrapie de los ovinos, tambin ocurre en bovinos, recordemos el problemade las vacas locas en el Reino Unido, tambin ocurre en visones y en el hombre con el sindrome de CreutzfeldJakob Todas estas enfermedades son provocadas por priones.

Distrofias lipdicas

Los lpidos o grasas constituyen un grupo de substancias qumicamente muy heterogneas que son solubles enter, cloroformo, benzol y xilol y son insolubles en agua. Para los patlogos son importantes los lpidosneutros, los lpidos polares y los cidos grasos. Son lpidos neutros los triglicridos, el colesterol, lashormonas esteroidales y las vitaminas liposolubles. Lpidos polares: glucolpidos, fosfolpidos y cidosbiliares.

Los triglicridos son una reserva energtica, tienen tambin una funcin mecnica, de proteccin y deaislacin. Los cidos grasos son otra fuente de energa. Los fosfolpidos, glicolpidos y el colesterol formanparte de la membrana celular. En los rumiantes los cidos grasos de peso molecular bajo tienen su origen en latransformacin de la celulosa por la microflora microfauna ruminal.

En los mamferos la mayor parte de los lpidos provienen de la ingesta. En el estmago los lpidos sonemulsionados y en el intestino se degradan para luego ser absorbidos. Los fosfolpidos se degradan mediante

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las fosfolipasas, las fosfatasas pancreticas y la fosfodiesterasa intestinal y son transformados en cidosgrasos. Los triglicridos son atacados por la lipasa pancretica y convertidos en cidos grasos y glicerina obeta monoglicridos. Los steres del colesterol pasan a colesterol por accin de la colesterolasa pancretica.El colesterol es absorbido como tal. Los cidos grasos sufren una resntesis por los enterocitos dando origen atriglicridos que unidos a proteinas son los quilomicrones que son lipoproteinas de bajo peso molecular que,por va linftica llegan a la sangre circulatoria. Son trasportados al tejido adiposo, corazn, rin, hgado y altejido conectivo. En el tejido adiposo se almacenan en forma de triglicridos. En ocasiones, se produce aquuna lipolisis dando origen a cidos grasos libres que emigran a la musculatura y al hgado. En el h g a d o losquilomicrones son desdoblados en cidos grasos y en glicerina. Este mecanismo heptico es muy activo.Luego los cidos grasos son esterificados en el retculo endoplsmico liso y pasan a triglicruidos, sealmacenan como liposomas o sufren una betaoxidacin en las mitocondrias y pasan a acetilcoenzima A. Lostriglicridos de los liposomas pueden unirse a proteinas en el retculo endoplsmico granular por la accin dedirecta de factores lipotrpicos como la colina y la metionina y el oxgeno formndo a las lipoproteinas a lascuales se les une un componente hidrocarbonado en el complejo de Golgi y son enviadas al torrentecirculatorio.

La existencia de un ritmo circadiano (circadiano = adjetivo que proviene del latin circa que significa alrededor y dies = da. Es algo que se caracteriza por ocurrir, aproximadamente alrededor de 24 horas. Es unciclo de actividad biolgica, de un ritmo peridico, oscilatorio) en el metabolismo de las grasas es un hechodemostrado, donde hay un predominio de los proceso lipognicos durante la noche mientras que en el daocurren fenmenos de lipolisis en los animales, en cambio en el hombre es al revs, es decir, durante la nochehay predominio de lipolisis y en el da es la lipogenia la que prevalece.

Todos los lpidos, donde sea estn localizados, intervienen en el metabolismo lipdico.

Para realizar estudios histopatolgicos de grasas es necesario usar tinciones especficas como la del rojo sudanque las tie de rojoanaranjado, el sudn negro y el cido smico que dan un color negro, otras son lastinciones de rojo escarlata, Orlot, azul nilo. Con el miroscopio electrnico de transmisin: se ven vacuolasesfricas vacas adielectrnicas con delicadas membranas electrodensas.

Se entiende por distrofia grasa la acumulacin anormal de lpidos en clulas que la poseen lo que genera enellas cambios importantes, a veces irreversibles que pueden incluso provocar la muerte celular o necrosis.

Infiltracin grasa es el acmulo de grasa en forma fisiolgica que no provoca daos celulares y es siemprereversible. Pero si el proceso persiste el aumento y depsito exagerado puede convertirse en una distrofia.Puede ser considerado un estado nutricional caracterizado por la acumulacin de grasas neutras (triglicridos )en la clula sin que sta se dae. Cuando hay hiperlipemias nutricionales por aumento de lpidos o hidratos decarbono se produce un aumento de depsitos grasos en forma generalalizada, es la obesidad . La obesidadtiene importancia en la explotacin animal sometida manipulaciones zootcnicas. En los animales decompaa ( perros, gatos, etc.) esta condicin es generadora de patologas como transtornos gonadales,hipertiroidismo y enfermedad de Cushing. La obesidad se debe al acmulo de grasas neutras en los depsitosgrasos y est ntimamamente relacionada con la ingesta de gran cantidad de caloras. La grasa neutra sedeposita en los adipocitos y en las clulas reticulares de la cavidad abdominal, surco coronario y tejidoconectivo subdrmico. Adems en el tejido intersticial del corazn ( lipomatosis cordis ) o en la musculaturaesqueltica (lipomatosis intersticial ).

En los rganos la infiltracin grasa se observa en el corazn, musculatura esqueltica, rin e hgado Elhgado graso est aumentado de tamao, friable con una superficie amarillenta, y si se realiza una incisin lasuperficie de corte es brillante y untuosa. ( unto = grasa ).

Estas distrofias pueden ser de dos tipos, las liposis o distrofias de las grasas neutras y las lipoidosis , de loslipoides.

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Las liposis o esteatosis se presentan en hgado, rin y corazn. En los tejidos animales hay dos tipos degrasas: 1) los lipoides que son anisotrpicos a la luz polarizada, dan dos o ms planos de rayos de esa luz, elcolesterol y 2) las grasas neutras o grasas propiamente dichas.

Se considera a la metamorfosis o distrofia grasa un fenmeno, en sus comienzos de tipo reversible si la causadeja de actuar.

APOPTOSIS. apo = fuera de y ptosis= caida. Se trata de una muerte focal de clulas epiteliales como seralas de las criptas intestinales. El citoplasma aparece eosinfilo y los ncleos con tendencia a la picnosis, o seaa la condensacin. Esta lesin aparece en la colitis ulcerosa del hombre, en la enfermedad de Crohn y en elSIDA. El citoplasma est condensado, se pierden las uniones con clulas vecinas, se fragmentan cuerposapoptsicos, hay condensacin de la cromatina y disminucin del volumen celular.

Hay fenmenos apoptsicos en la necrosis inducida por linfocitos T, clulas K y clulas NK donde lalinfotoxicidad activa fenmenos de apoptosis lo que en casos de virosis facilita la diseminacin viral

Repetimos una clula necrosada est aumentada de volumen por entrada de agua con dao de los organelos yruptura de membranas. Una clula apoptsica presenta una condensacin de la proteina y una disminucin delvolumen celular por salida de porciones de citoplasma y del ncleo.

Esteatosis heptica

Ocurre cuando hay un desequilibrio del metabolismo lipdico en caso de diabetes mellitus, transtornometablico por deficiencia de insulina o por txicos como fsforo, tetracloruro de carbono, sales mercuriales,lupinosis y otras fitotoxinas, cetosis o acetonemias como en la toxemia de la preez en ovinos y la ketosis oacetonemia de las vacas lecheras.

Esteatosis renal, se presenta en bovinos, por toxinas anxicas o bacterianas, tambin en la diabetes mellitus,cetosis y en la pielonefritis.

La esteatosis cardaca en infecciones como en la fiebre aftosa, puede ser focal o difusa se presentan bandasamarillentas, friables con numerosas gotas de grasa en ambos poros nucleares.

Las lipoidosis ocurren por depsitos de lipoides como los ganglisidos, esfingomielina, glucocerebrsidos,colesterol, mielina y sulftidos.

Distrofias glicognicas

El glicgeno se encuentra en forma fisiolgica en todas las clulas especialmente en el hepatocito, miocitos yepitelio renal debido a su s requerimientos energticos. El glicgeno es un polmero de la alfaOglucosa.

Los hidratos de carbono ingeridos en los alimentos son absorbidos en la mucosa intestinal previa intervencinde la alfaamilasa bucal y de la 16glucosidasa intestinal dando maltosa, isomaltosa y glucosa. Del intestinollaga al hgado va portal y al resto de los rganos y tejidos donde es polimerizado y guardado en forma deglicgeno. La glucolisis deja glucosa en circulacin. La glicognesis sintetiza glicgeno a partir de hidratos decarbono y por la neoglucognesis a partir de protenas.

La cantidad de glicgeno almacenado en las clulas no siempre es la misma, est sometido a un ritmo por loque las enzimas responsables del metabolismo del glicgeno manifiestan amplias oscilaciones circadianas desus niveles, lo que, lgicamente, se refleja en la cantidad de glicgeno almacenado en el hgado y circulanteen la sangre. La acrofase del contenido de glicgeno ocurre hacia la mitad del perodo de oscuridad enespecies de hbitos nocturnos, coincidiendo con el mximo de glicgenosintetasa y el mnimo de la

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glicgenofosforilasa. En las especies diurnas este comportamiento se ve desplazado 12 horas. Este hidrato decarbono se presenta en perros con diabetes mellitus, en rumiantes viejos o en clulas neoplsicas en todas lasespecies. Las distrofias glicognicas tienen una etiologa multifactorial que se podran resumir en factoresdietticos y otros hormonales. Las formas dietticas suelen ser pasajeras, el aporte masivo de hidratos decarbono en el cebamiento o engorda de animales de consumo, en la musculatura de caballos de trabajodespus de un perodo de reposo en la mioglobinuria paroxstica o enfermedad del da lunes. En la anemia yen la hipoxia hay un aumento de glicgeno en los hepatocitos y en los msculos, debido a que es necesariauna gran cantidad de oxgeno para la glicogenolisis.. En las vacas de gran produccin lechera se presenta, aveces, un desequilibrio entre la glucosa disponible y las necesidades metablicas y se produce el sindrome deacetonemia.

Los glicocorticoides, STH, tiroxina, adrenalina y noradrenalina aumentan la neoglicognesis y glicolisis loque aumenta la glicemia. En casos de dficit de insulina se produce una hiperglicemia. ( Valores normales deglicemia; caninos 75115 mg/dl, felinos 53 120 mg/dl , bovinos 4080 mg/dl y equinos 60100 mg/dl.. J.RDuncan and K.W.Prasse.1977 Veterinary Laboratiory Medicine. Clinical Pathology. Iowa State Press. Ames.) En las caquexias y en algunos procesos infecciosos como en la enterotoxemia de los corderos hay unaprdida total del glicgeno.

Distrofias proteicas

Las llamadas disproteinemias pueden ser por defecto o hipoproteinemias o por exceso o hiperproteinemias.Las hipoproteinemias son raras de encontrar en animales por su tipo de alimentacin ,por lo menos en losherbvoros. Se describen en los sndromes de mala absorcin por alteraciones estructurales del aparatodigestivo o de sus glndulas anexas. Hipoproteinemias secundarias cursan con edemas subcutneos ocavitarios de tipo hipoonctico, atrofias musculares, inhibicin de la secrecin de glndulas exocrinas,disminucin de sntesis de anticuerpos, disminucin de la hematopoyesis y de toda funcin que requiera uncomponente proteico.

Las hiperproteinemias son ms frecuentes. Ejemplos: en las glomrulonefritis agudas pasa protena a la orina,en los tbulos se producen degeneraciones como tumefaccin turbia y vacuolar con presencia de cilindrosproteicos en el lumen de los canalculos. En la prstata, pulmn y glndula mamaria hay estructurasconcntricas o cuerpos amilceos de la prstata y de la glndula mamaria. En el tejido muscular estriado, unproceso degenerativo celular llamado enfermedad del msculo blanco producido por la carencia de vitamina Ey de selenio en corderos, terneros y cerdos lechones. Los msculos aparecen de color blanco o con vetasclaras, hialinas, como carne de pescado, por homogenizacin de las miofibrillas que han sufrido una necrosisllamada de Zenker.

Degeneracin hialina o hialinosis

Se forma como una substancia a base de restos celulares y depsitos de proteinas plasmticas con aparienciahomognea, brillante, sin estructura y eosinoflica. El trmino hialina describe su aspecto fsico y no suconstitucin. La hialina se tie de rojo con la tcnica de van Gieson cuando est en una alta concentracin yde amarillo cuando la concentracin es baja.. La hialinosis se presenta en tejidos seniles (vlvulas cardacas,tendones, ligamentos) por condensacin del colgeno, en los perros viejos en la duramater, en las caquexias,en las cicatrices crnicas, en la pared de las arterias musculares en la peste porcina clsica.

Degeneracin fibrinoide

La substancia fibrinoide es la desnaturalizacin de las fibras conectivas, restos celulares y depsitos defibringeno coagulado lo que resulta en una substancia eosinoflica y PAS positiva. Se presenta por accin devirus, o de rickettsias o de micoplasmas o por reacciones antgenoanticuerpo (enfermedades reumatoidescomo el mal rojo del cerdo o erisipela porcina) Se presenta en arterias de mediano calibre donde el complejo

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antgenoanticuerpo provoca un dao endotelial y de la tnica media muscular. El complejo AA provocaleucotaxis de neutrfilos y muerte de los miocitos. Entonces, hay salida de proteinas plasmticas que se unencon el colgeno y a la substancia fundamental de la tnica media formando la substancia fibrinoide. Sepresenta en la arteritis viral equina, enfermedad que no ha sido diagnosticada en Chile.

Degeneracin amiloide o amiloidosis

La substancia amiloide es un material extracelular , una glicoproteina fibrilar, homognea, insoluble en agua,en alcohol , en ter, en cidos diluidos. Se tie con colorantes cidos. La amiliodosis es el depsito de estasubstancia en diferentes territorios de la economa o localizados. los depsitos amiloides se deben afenmenos inmunolgicos por inmunoglobulinas circulantes o por complejos AA que se han degradado enlos lisosomas de macrfagos (principalmente en el hgado y bazo) , en las hiperglobulinemias, poralteraciones primarias del metabolismo proteico; el amiloide sera un componente normal del organismo quepor un trastorno inmunitario da lugar a una aumento de su produccin. En fin, es solamente una teora quedebe ser comprobada.La substancia amiloide se clasifica de tres maneras segn igual nmero de criterios:

De acuerdo a su patogenia: Amiloidosis primaria sin proceso predecesor conocido que forma ndulos en elmesodrmico,

Amiliodosis secundaria en infecciones crnicas: hgado, bazo, rin, adrenales.

Seudoneoplasias , ndulillos en faringe, ojo, vejiga, uretra.

De acuerdo a su localizacin histolgica:

Perireticular en membranas basales, especialmente de vasos sanguneos.

Pericolgena en lugares donde hay colgeno.

La amiloidosis se presenta en las enfermedades infecciosas crnicas como la tuberculosis, la pielonefritiscrnica, en las paraplegias con lceras de decbito, en la lepra del hombre. En los estados autoinmunitarioscomo en la artritis reumatoide (poliartritis crnica). En neoplasias como el mieloma simple o mltiple, lalinfogranulomatosis maligna, En la vejez en las placas seniles cerebrales, en la amiloidosis cardaca, en laamiloidosis de los islotes de Langerhans.

DISTROFIA O DEGENERACIN CELULAR

La clula normal posee caractersticas conocidas que resumiremos en pocas lneas. La membrana celularcontrola la entrada y la salida , especialmente de fluidos. Adems, posee receptores especficos parasubstancias qumicas necesarias para el funcionamiento celular. Las mitocondrias son organelos donde sedesarrolla el metabolismo aerobio de los glcidos que son la principal fuente de energa. La glicolisis tienelugar fuera de las mitocondrias pero dentro del citoplasma. El retculo endoplsmico es el punto deproduccin y almacenamiento de protenas. El retculo endoplsmico rugoso (RER ) posee ribosomasadheridos que no los tiene el retculo endoplsmico liso (REL ) Los ribosomas pueden encontrarse libres en elcitoplasma celular y sintetizar protenas para el propio uso de la clula, mientras que las que se elaboran en elRER son para la exportacin. En el REL se realiza la descomposicin metablica y la formacin de nuevoscompuestos.. El aparato de Golgi produce y protege los productos de secrecin elaborados por la clula. Loslisosomas contienen enzimas para digerir elementos extraos o innecesarios, para descomponer las estructurascelulares o aquellas partculas incorporadas a la clula. Los microtbulos controlaran los movimientoscelulares, algunas propiedades de la superficie de la clula y algunos aspectos de la mitosis. El ncleocontiene DNA en la cromatina y RNA en el nuclolo , ambos controlan la estructura y la funcin bsica de laclula y determinan las de los organelos. Muchas clulas tienen otras estructuras como cilios,

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microvellocidades para cumplir trabajos especficos.

Distrofia

Las distrofias o degeneraciones o lesiones degenerativas llevan el sufijo osis . Por ejemplo hepatosis, nefrosisindican degeneraciones celulares en hgado y rin, respectivamente. Una clula con funciones alteradas enforma temporal es distrfica , otras con lesiones ms graves llegan a la muerte celular o necrosis.

Las lesiones degenerativas pueden retornar a la normalidad. Son clulas enfermas y aun vivas.

Las causas de degeneraciones celulares son numerosas e inespecficas: lesiones mecnicas comotraumatismos, isquemia, bacterias, virus, parsitos, citotoxicidad de tipo inmune, transtornos metablicos.

Los radicales libres reaccionan con todas las macromolculas celulares, generando retrocruzamientos ydesnaturalizacin del ADN, de enzimas, peroxidaciones de organelos y degradacin metablica. Sonpeligrossimos y deben ser neutralizados. Se forman por la reduccin completa de oxgeno, de donde resultanestos cuerpos intermediarios como los aniones superxidos, el perxido de hidrgeno, los radicales hidroxilo.

La vitamina E, poderoso antioxidante, es protectora de las membranas lipdicas celulares.

Clasificacin

a) Degeneraciones celulares: tumefaccin turbia, degeneracin vacuolar o hidrpica y degeneracinwalleriana.

b) Distrofias lipdicas: infiltracin grasa, liposis , lipoidosis, colesterolemias.

c) Distrofias glicognicas: infiltracin glicognica, distrofia glicognica, glicogenosis.

d) Distrofias proteicas : hipoproteinemias, hiperproteinemias, hialinosis, degeneracin fibrinoide, amiloidosis

Tumefaccin turbia o degeneracin parenquimatosa.. Es una forma inespecfica ya que son muchos losfactores que la provocan. Es reversible, cuando cesa la causa la clula se recupera. El ncleo no ha sidolesionado.

El citoplasma est finamente granuloso, de un color rosado plido con la tincin H y E. Hay un aumento devolumen celular y por ende, de todo el rgano afectado, hgado, rin, etc. Las mitocondrias estn tumefactaspues han captado agua y otros lquidos. El retculo endoplsmico con vesculas o fragmentado. Los ncleos noestn alterados. Macroscpicamente, los rganos afectados estn plidos, turgentes; al hacer un corte en ellossobresale el tejido por la incisin. Las primeras fases de la autolisis cadavrica presentan similarescaractersticas morfolgicas por lo que se requiere un gran esfuerzo interpretativo de otras lesiones para haceruna diferenciacin histopatolgica.

Degeneracin hidrpica o vacuolar. Las mitocondrias captan ms agua formando verdaderas vacuolas,.Es unasegunda fase de la lesin anterior que llega a un denominado punto de no retorno en el cual se suman a estoscambios estructurales los de tipo bioqumicos. Las vacuolas se juntan o coalescen empujando al ncleo que alser alterado puede provocar la necrosis o muerte celular. Las causas son las mismas de la tumefaccin turbiapero con ms intensidad y con mas permanencia y perseverancia.

La degeneracin vacuolar en los epitelios en algunas enfermedades virales infecciosas como la fiebre aftosaafecta a los epitelios donde las vacuolas al unirse dan origen a las aftas.

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En el hgado en cuadros infecciosos agudos o txicos, hay aumento de tamao, consistencia blanda, aspectode cocido. Aparecen vacuolas en los hepatocitos de las zonas centrolobulillares e intermedias.

En el miocardio hay un aumento de tamao, color claro, aspecto de cocido.

El tejido nervioso desarrolla una lesin llamada encefalopata espongiforme con vacuolizacin de neuronas dela mdula oblonga. Es el llamado scrapie de los ovinos, tambin ocurre en bovinos, (vacas locas) visones y enel hombre con el sindrome de Creutzfeld Jakob Provocados por priones.

Distrofias lipdicas

Los lpidos o grasas constituyen un grupo de substancias qumicamente muy heterogneas que son solubles enter, cloroformo, benzol y xilol, son insolubles en agua. Para los patlogos son importantes los lpidosneutros, los lpidos polares y los cidos grasos. Son lpidos neutros los triglicridos, el colesterol, lashormonas esteroidales y las vitaminas liposolubles. Lpidos polares: glucolpidos, fosfolpidos y cidosbiliares.

Los triglicridos son una reserva energtica, tienen tambin una funcin mecnica, de proteccin y deaislacin. Los cidos grasos son otra fuente de energa. Los fosfolpidos, glicolpidos y el colesterol formanparte de la membrana celular. En los rumiantes los cidos grasos de peso molecular bajo tienen su origen en latransformacin de la celulosa por la microflora y la microfauna ruminal.

En los mamferos la mayor parte de los lpidos provienen de la ingesta. En el estmago los lpidos sonemulsionados y en el intestino se degradan para luego ser absorbidos. Los fosfolpidos se degradan mediantelas fosfolipasas, las fosfatasas pancreticas y la fosfodiesterasa intestinal y son transformados en cidosgrasos. Los triglicridos son atacados por la lipasa pancretica y convertidos en cidos grasos y glicerina obeta monoglicridos. Los steres del colesterol pasan a colesterol por accin de la colesterolasa pancretica.El colesterol es absorbido como tal. Los cidos grasos sufren una resntesis por los enterocitos dando origen atriglicridos que unidos a proteinas son los quilomicrones (lipoproteinas de bajo peso molecular que, por valinftica llegan a la sangre circulatoria. Son trasportados al tejido adiposo, corazn, rin, hgado y al tejidoconectivo. En el tejido adiposo se almacenan en forma de triglicridos. En ocasiones, se produce aqu unalipolisis dando origen a cidos grasos libres que emigran a la musculatura y al hgado. En el h g a d o losquilomicrones son desdoblados en cidos grasos y en glicerina, esta ltima pasa a la glucosa. Este mecanismoheptico es muy activo. Luego los cidos grasos son esterificados en el retculo endoplsmico liso y pasan atriglicruidos, se almacenan como liposomas o sufren una betaoxidacin en las mitocondrias y pasan aacetilcoenzima A. Los triglicridos de los liposomas pueden unirse a proteinas en el retculo endoplsmicogranular por la accin de directa de factores lipotrpicos como la colina y la metionina y el oxgenoformndosa las lipoproteinas a las cuales se les une un componente hidrocarbonado en el complejo de Golgi yson enviadas al torrente circulatorio.

La existencia de un ritmo circadiano (circadiano = adjetivo que proviene del latin circa que significa alrededor y dies = da. Es algo que se caracteriza por ocurrir, aproximadamente alrededor de 24 horas. Esun ciclo de actividad biolgica, de un ritmo peridico, oscilatorio ) en el metabolismo de las grasa es unhecho demostrado, donde hay un predominio de los proceso lipognicos durante la noche mientras que en elda ocurren fenmenos de lipolisis en los animales, en cambio en el hombre es al revs, es decir, durante lanoche hay predominio de lipolisis y en el da es la lipogenia la que prevalece.

Todos los lpidos, donde sea estn localizados, intervienen en el metabolismo lipdico.

Para realizar estudios histopatolgicos de grasas es necesario usar tinciones especficas como la del rojo sudanque las tie de rojoanaranjado, el sudn negro y el cido smico que dan un color negro, otras son lastinciones de rojo escarlata, Orlot, azul nilo. Con el microscopio electrnico de transmisin : se ven vacuolas

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esfricas vacas adielectrnicas con delicadas membranas electrodensas.

Se entiende por distrofia grasa la acumulacin anormal de lpidos en clulas que la poseen lo que genera enellas cambios importantes, a veces irreversibles que pueden incluso provocar la muerte celular o necrosis.

Infiltracin grasa es el acmulo de grasa en forma fisiolgica que no provoca daos celulares y es siemprereversible. Pero si el proceso persiste el acmulo exagerado puede convertirse en una distrofia. Puede serconsiderado un estado nutricional caracterizado por la acumulacin de grasas neutras (triglicridos ) en laclula sin que sta se dae. Cuando hay hiperlipemias nutricionales por aumento de lpidos o hidratos decarbono se produce un aumento de depsitos grasos en forma generalalizada, es la obesidad . La obesidadtiene importancia en la explotacin animal sometida manipulaciones zootcnicas. En los animales decompaa perros, gatos, etc.) esta condicin es generadora de patologas como transtornos gonadales,hipertiroidismo y enfermedad de Cushing. La obesidad se debe al acmulo de grasas neutras en los depsitosgrasos y est ntimamente relacionada con la ingesta de gran cantidad de caloras. La grasa neutra se depositaen los adipocitos y en las clulas reticulares de la cavidad abdominal, surco coronario y tejido conectivosubdrmico. Adems en el tejido intersticial del corazn ( lipomatosis cordis ) o en la musculatura esqueltica(lipomatosis intersticial ).

En los rganos la infiltracin grasa se observa en el corazn, musculatura esqueltica, rin e hgado Elhgado graso est aumentado de tamao, friable con una superficie amarillenta, al corte es brillante y untuosa.

Distrofias lipdicas

Pueden ser de dos tipos, las liposis o distrofias de las grasas neutras y las lipoidosis , de los lipoides.

Las liposis o esteatosis se presentan en hgado, rin y corazn.

Esteatosis heptica

Ocurre cuando hay un desequilibrio del metabolismo lipdico en caso de diabetes mellitus, txicos comofsforo, tetracloruro de mercurio,, lupinosis, otras fitotoxinas, cetosis, hipoxia y en la toxemia de la preez enovinos. En la escasa cantidad o falta de alimentos.

Esteatosis renal, se presenta en bovinos, por toxinas anxicas o bacterianas, tambin en la diabetes mellitus,en las cetosis y en la pielonefritis.

La esteatosis cardaca en infecciones como en la fiebre aftosa, puede ser focal o difusa. hay bandasamarillentas, friables con numerosas gotas de grasa en ambos poros nucleares.

Las lipoidosis ocurren por depsitos de lipoides como los ganglisidos, la esfingomielina, losglucocerebrsidos, el colesterol, la mielina y los sulftidos.

Distrofias glicognicas

El glicgeno se encuentra en forma fisiolgica en todas las clulas especialmente en el hepatocito, miocitos yepitelio renal debido a su s requerimientos energticos. El glicgeno es un polmero de la alfaOglucosa.

Los hidratos de carbono ingeridos en los alimentos son absorbidos en la mucosa intestinal previa intervencinde la alfaamilasa bucal y de la 16glucosidasa intestinal dando maltosa, isomaltosa y glucosa. Del intestinollaga al hgado va portal y al resto de los rganos y tejidos donde es polimerizado y guardado en forma deglicgeno. La glucolisis deja glucosa en circulacin. La glicognesis sintetiza glicgeno a partir de hidratos decarbono y por la neoglucognesis a partir de proteinas.

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La cantidad de glicgeno almacenado en las clulas no siempre es la misma, est sometido a un ritmo por loque las enzimas responsables del metabolismo del glicgeno manifiestan amplias oscilaciones circadianas desus niveles, lo que, lgicamente, se refleja en la cantidad de glicgeno almacenado en el hgado y circulanteen la sangre. La acrofase del contenido de glicgeno ocurre hacia la mitad del perodo de oscuridad enespecies de hbitos nocturnos, coincidiendo con el mximo de glicgenosintetasa y el mnimo de laglicgenofosforilasa. En las especies diurnas este comportamiento se ve desplazado 12 horas. Este hidratode carbono se presenta en perros con diabetes mellitus, en rumiantes viejos y en algunas clulas neoplsicas.

Las distrofias glicognicas tienen una etiologa multifactorial que se podran resumir en factores dietticos yotros hormonales. Las formas dietticas suelen ser pasajeras como en el aporte masivo de hidratos de carbonoen el cebamiento o engorda de animales de consumo, en la musculatura de caballos de trabajo despus de unperodo de reposo en la mioglobinuria paroxstica o enfermedad del da lunes. En la anemia y en la hipoxiahay un aumento de glicgeno en los hepatocitos y en los msculos, debido a que es necesaria una grancantidad de oxgeno para la glicogenolisis.. En las vacas de gran produccin lechera se presenta, a veces, undesequilibrio entre la glucosa disponible y las necesidades metablicas y se produce el sindrome deacetonemia.

Los glicocorticoides, STH, tiroxina, adrenalina y noradrenalina aumentan la neoglicognesis y glicolisis loque aumenta la glicemia. En casos de deficit de insulina se produce una hiperglicemia.

En las caquexias y en algunos procesos infecciosos como en la enterotoxemia de los corderos hay una prdidatotal del glicgeno

Distrofias proteicas

Las llamadas disproteinemias pueden ser por defecto o hipoproteinemias o por exceso o hiperproteinemias.

Las hipoproteinemias son raras de encontrar en animales por su tipo de alimentacin , menos en losherbvoros. Se describen en los sindromes de mala absorcin por alteraciones estructurales del aparatodigestivo o de sus glndulas anexas. Hipoproteinemias secundarias cursan con edemas subutneos o cavitariosde tipo hipoonctico, atrofias musculares, inhibicin de la secrecin de glndulas exocrinas, disminucin desntesis de anticuerpos, disminucin de la hematopoyesis y de toda funcin que requiera un componenteproteico.

Las hiperproteinemias son ms frecuentes. Ejemplos: en las glomrulonefritis agudas pasa proteina a la orina,en los tbulos se producen degeneraciones como tumefaccin turbia y vacuolar con presencia de cilindrosproteicos en el lumen de los canalculos. En la prstata, pulmn y glndula mamaria hay estructurasconcntricas o cuerpos amilceos de la prstata y de la glndula mamaria. En el tejido muscular estriado, unproceso degenerativo celular llamado enfermedad del msculo blanco producido por la carencia de vitamina Ey de selenio en corderos, terneros y cerdos lechones. Los msculos aparecen de color blanco o con vetasclaras, hialinas como carne de pescado por homogenizacin de las miofibrillas que han sufrido una necrosisllamada de Zenker.

Degeneracin hialina o hialinosis

Se forma como una substancia a base de restos celulares y depsitos de proteinas plasmticas con aparienciahomognea, brillante , sin estructura y eosinoflica. El trmino hialina describe suaspecto fsico y no suconstitucin. La hialina se tie de rojo con la tcnica de van Gieson cuando est en una alta concentracin yde amarillo cuando la concentracin es baja.. La hialinosis se presenta en tejidos seniles (vlvulas cardacas,tendones, ligamentos) por condensacin del colgeno, en los perros viejos en la duramater, en las caquexias,en las cicatrices crnicas y en la pared de las arterias musculares en la peste porcina clsica.

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Degeneracin fibrinoide

La substanciancia fibrinoide es la desnaturalizacin de las fibras conectivas, restos celulares y depsitos defibringeno coagulado lo que resulta en una substancia eosinoflica y PAS positiva. Se presenta por accin devirus, o de rickettsias o de micoplasmas o por reacciones antgenoanticuerpo (enfermedades reumatoides,mal rojo del cerdo o erisipela porcina) Se presenta en arterias de mediano calibre donde el complejoantgenoanticuerpo provoca un dao endotelial y de la tnica media muscular. El complejo AA provocaleucotaxis de neutrfilos y muerte de los miocitos. Entonces, hay salida de proteinas plasmticas que se unencon el colgeno y a la substancia fundamental de la tnica media formando la substancia fibrinoide. Sepresenta en la arteritis viral equina, enfermedad que no ha sido diagnosticada en Chile.

Degeneracin amiloide o amiloidosis

La substancia amiloide es un material extracelular , una glicoproteina fibrilar, homognea, insoluble en agua,en alcohol , en ter, en cidos diluidos. Se tie con colorantes cidos. La amiliodosis es el depsito de estasubstancia en diferentes territorios de la economa o localizados. los depsitos amiloides se deben afenmenos inmunolgicos por inmunoglobulinas circulantes o por complejos AA que se han degradado enlos lisosomas de macrfagos (principalmente en el hgado y bazo) , en las hiperglobulinemias, poralteraciones primarias del metabolismo proteico; el amiloide sera un componente normal del organismo quepor un transtorno inmunitario da lugar a una aumento de su produccin. En fin, es solamente una teora.

La substancia amiloide se clasifica de tres maneras segn igual nmero de criterios:

De acuerdo a su patogenia:.

Amiloidosis primaria sin proceso predecesor conocido, forma ndulos en el mesodrmico

Amiliodosis secundaria en infecciones crnicas: hgado, bazo, rin, adrenales.

Seudoneoplasias , nodulillos en faringe, ojo, vejiga, uretra.

Heredofamiliar.

De acuerdo a su localizacin histolgica:

Perireticular en membranas basales, especialmente de vasos sanguneos.

Pericolgena en lugares donde hay colgeno.

La amiloidosis se presenta en las enfermedades infecciosas crnicas como la tuberculosis, la pielonefritiscrnica, en las paraplegias con lceras de decbito, en la lepra del hombre. En los estados autoinmunitarioscomo en la artritis reumatoide (poliartritis crnica). En neoplasias como el mieloma simple o mltiple, lalinfogranulomatosis maligna, En la vejez en las placas seniles cerebrales, en la amiloidosis cardaca, en laamiloidosis de los islotes de Langerhans.

ACCIDENTES VASCULARES ENCEFLICOS

AVE. ICTUS. STROKE

Arteria lesionada Arteria obstruida

Hemorragias cerebrales Arteria obstruida

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derrame cerebral Aneurisma Trombosis Embolas

ruptura de una arteria 30% 30% 30%

interna del encfalo por Factores de riesgo:

hipertensin no contro edad: (60 a 70 aos en el H.)

lada. hipercolesterolemia

hipertensin arterial

diabetes. Aterosclerosis

cardiopatas.

Las secuelas dependen del sector enceflico daado,

Funciones del hemisferio Funciones del hemisferio

Izquierdo derecho

RAZONAMIENTO IMAGINACIN

LENGUAJE HABLADO COMPRENSIN

LENGUAJE ESCRITO CONOCIMIENTO MUSICAL

DESTREZA CON NMEROS ARTES

CIENCIA FORMAS Y VOLMENES

CONTROL LADO DERECHO CONTROL IZQUIERDO

TROMBOSIS

Trombosis es la coagulacin intravascular en un ser vivo.

En la etiologa de la trombosis hay 3 grupos factoriales:

1.Lesin del endotelio y de la pared vascular.

Las plaquetas se adhieren al subendotelio daado, liberacin de tromboplastina. Causas: traumatismos,infecciones. Parsitos, tumores. Ej: erisipala porcina, estreptococosis, corinebacteriosis, aterosclerosis (H),virus de la PPC y PPA en cerdos.

2. Alteraciones de la velocidad de circulacin. Las turbulencias ayudan a que se fijen los trombocitos oplaquetas. La fibrina atrae por quimiotaxis a neutrfilos.

(plaquetas + fibrina + leucocitos = trombos blancos)

Los trombos venosos son + laxos y rojos ( eritrocitos)

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En los animales se presentan trombos venosos en los plexos escrotales del potro, en senos nasales de equinosy bovinos, en vacas en las venas del ligamento ancho.

Los trombos arteriales son frecuentes en el corazn.

3. Cambios en la composicin de la sangre.

Aumento de la cantidad de fibringeno con liberacin de tromboplastina. La administracin de coagulantesaumenta la presentacin de trombos.Los anticoagulantes disminuyen.

este accidente. En las hepatopatas hay una disminucin de bilis en el intestino que altera negativamente laabsorcin de vitamina K lo que genera una prolongacin del tiempo normal de coagulacin.

ETIOLOGA

ALGUNAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACTERIAS

Las enfermedades causadas por bacterias presentan una patogenicidad que comienza por la multiplicacinbacteriana luego ocurre una reaccin orgnica y casi simultneamente se desarrolla una virulemiacaracterizada por la presencia de toxinas bacterianas. Luego puede presentarse una bacteriemia o el pasaje delos grmenes infecciosos a la sangre donde pueden presentarse metstasis e incluso, una septicemia.

Bacillus anthracis. Carbunclo bacteridiano . Vulgarmente picada Afecta a herbvoros y a todos los animalesde sangre caliente. Curso : 12 a 24 horas. Muerte: esplenomegalia, (bacera) hiperemia y distrofia heptica,tbulonefritis, enteritis hemorrgica ulcerativa. Septicemia.

Clostridium haemolticus. Hemoglobinuria infecciosa Meada de sangre Bovinos, ovinos. Curso 24 a 36 horas.Hemoglobinuria. Seudoinfaros hepticos. Ictericia marcada.

Clostridium perfringens. Tipo A. Corderos. Enteritis hemorrgica ulcerativa.

Tipo B Terneros, potrillos. Enteritis hemorrgiconecrtica

Tipo C Corderos, terneros. Petequias en epicardio, enteritis hemorrgicoulcerativas.

Tipo D. Ovinos. Peteqyias y equmosis en epi y endocardio, mucosa intestinal, diafragma, timo, y serosasengeneral.

Clostridium tetani Todas las especies. Ttanos, contracciones musculares tnicas en todos los msculos de laeconoma. Toxemia

Eryipelotrix rhusopathiae Porcinos: petequias y equmosis en la superficie y tanto en la corteza como en lamdula renal donde toda la vscera est congestiva. Esplenomegalia. Glomrulo nefritis difusa. Gastritishemorrgica. Dermatitis necrtica. Poliartritis. Muerte..

Leptospiras interrogans ( varios serotipos) En perros (L. Icteromorrhagiae) Hemorragias en serosas, hepatitisnecrtica, hemosiderosis, tbulonefrosis, linfoadenitis hemorrgica, esplenomegalia, gastroenteritishemorrgica.

ALGUNAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS

Los virus no poseen un metabolismo autnomo y necesitan para ello parasitar clulas. Miden de 15 a 100 nm.

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Algunos inhiben o reprimen los normales procesos de sntesis de la clula husped, otros conviven con laclula que los alberga y otros la pueden inducir a multiplicarse desordenadamente, es decir son oncgenos ogeneradores de neoplasias o tumores y finalmente, otros provocan graves enfermedades a los animales ypersonas que son afectadas por ellos. Recordemos que segn su naturaleza pueden ser caracterizados porderivar de ADN o ARN.

Fam.Herpesviridae Sub Fam. Alphaherpesviridae. Caninos neonatos, meningoencefalitis nopurulenta. Enperros adultos hay rinitis , faringitis, y necrosis heptica y pulmonar. Cuerpos de inclusin en clulas aledaasa lesiones en el bazo.

Herpes porcino Enfermedad de Aujeszky Encefalitis necrtica.

Herpes equino. Aborto viral. Bronconeumonia purulenta. Prpura hemorrgica. Abortos por muerte de fetos.

Herpes en aves. Enfermedad de Marek: Infiltracin linfoide de nervios perifricos y plexos. Tejidos ocularesen pollos. Atrofia del timo y de la bursa. Infiltracin linfoide de pulmones, hgado, bazo, rin, timo ygnadas.

Herpes bovino. Rinotraqueitis infecciosa en adultos. Vulvovaginitis granulosa a pustular o vesicular en vacas.Aborto con lesiones hepticas en fetos , cuerpos de inclusin IN basfilos.

Familia Iridoviridae. Peste porcina africana.

Familia Reoviridae. Rotavirus. Gastroenteritis en terneros, lechones porcinos, en corderos y en nios.

Morbillivirus. En perros , la enfermedad de Carr o distemper canino. Bronconeumonia purulenta. Cistitis.Cuerpos de inclusin intracitoplasmticos . Gastroenteritis necrtica . Leptomeningitis y encefalitis condesmielinizacin.

Lyssavirus. Caninos, felinos, bovinos, equinos, hombres. Rabia o hidrofobia. Encefalitis necrtica. Cuerpos deinclusin o cuerpos de Negri en cuernos de Ammon y en cerebelo. Diagnstico por inmunofluorescenciaindirecta. Inoculacin en ratones neonatos para aislar el virus.

Pestivirus. Peste porcina clsica. Petequias en rin, ganglios linfticos, bazo, vejiga, pulmn, laringe, tractodigestivo. Encefalitis y poliomielitis no purulenta aguda. Gastroenteritis ulcerativa.

ALGUNAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS

Candida albicans. Candidiasis, moniliasis. Lesiones en mucosas y piel. Es una micosis oportunista puesnormalmente se encuentra en el digestivo y en la piel del hombre y de los animales. Se presenta entratamientos prolongados o mal efectuados con antibiticos. En las aves puede tener alguna importancia comoenfermedad con localizacin en el digestivo superior. Se ha descrito en terneros, potrillos, corderos, cerdos,perros y gatos.

Microsporum, Tricophyton. ( M. canis, , T. Verrocosum, T.equinum, frecuentes en todo el mundo. Ocurre conms frecuencia en animales estabulados.

MICOTOXINAS

EFECTOS PROVOCADOS POR LAS TOXINAS DE HONGOS:

1.Hepatotoxinas. Degeneraciones o distrofias, cambios grasos, necrosis del parenquima heptico. Algunas

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micotoxinas pueden inducir tumores hepticos. Signos clnicos: En las formas agudas hay ictericia, anemiahemoltica y elevacin de los niveles sricos de las enzimas hepticas. En las intoxicaciones crnicas: maltrabajo fisiolgico del hgado, deficiencias en la formacin de albminas, hipoproteinemia,hipoprotrombinemia, fibrosis heptica y a veces, aunque es raro en animales una cirrosis, heptica.

2.Nefrotoxinas. Los Aspergillus spp y algunos Penicillium spp pueden generara toxinas para el rin conlesiones caractersticas de una nefrosis tubular txica semejantes a las que genera el cido oxlico. Laocratoxina del Aspergillus ochaceus provoca en cerdos una tbulo nefrosis, con fibrosis intersticial, atrofiatubulillar y una esclerosis glomerular. Los primeros signos son de una poliuria intensa y permanente.

3. Cambios en la mdula sea, eritrocitos, en el lecho vascular como hemorragias difusas, hematomas,debilidad, anemia, granulocitopenia y un aumento de la susceptibilidad a las infecciones en general.

4. Irritacin directa. Ulceraciones, necrosis gastroenteritis, hemorragias intestinales como en el caso de lastoxinas producidas por Fusarium spp.

5. Transtornos reproductivos y/o endocrinos. Hiperestrismo en hembras porcinas y depresin de la lbido enlos verracos. Como por la zearalenona (F2) del Fusarium gramineum.

6. Transtornos respiratorios. Hongos de los camotes generan una toxibna, la ipomereanona que estaraasociada a la formacin de membranas hialinas y luego una adenomatosis pulmonar de los bovinos.

7. Sistema nervioso central. El ergotismo agudo que genera cido lisrgico. Se presentan verdaderostemblores musculares, incoordinacin de movimientos. Los equinos cursan una leucoencefalomalacia consignos de somnolencia mrbida y muerte.

8. Alteraciones del Sistema inmunitario. Las aflatoxinas y la rubratoxina alteran enormemente el sistemainmunitario.

FACTORES TXICOS

En medicina hay un aforismo que dice: La dosis hace al txico lo que puede interpretarse como ladependencia de la cantidad del veneno que acta; esto es importante en la presentacin de signos y sntomasde la intoxicacin y ocasionalmente provocar la muerte del ser afectado por l.

Nombraremos algunos venenos o txicos ( toxon del griego= flecha envenenada)

Acidos y lcalis en alta concentracin. Alcaloides: estricnina, luparina, esparteina, ergotina, nocotina Glucsidos: cianogenticos: amigdalina, durina, Glucsidos esteroidales : digitalina, saponina. Glucsidos azufrados: isotianatos Glucoalcaloides: solanina Aceites voltiles: prontoanemonina ( huante o centella) Minerales y sus sales: F. As. Se. Cu. Hg. Nitritos, sulfuros de talio, etc. Acidos orgnicos: cido oxlico, cido frmico.

Se habla de dosis txica letal cuando se trata de una cantidad que mata al animal. Se usa el acrnimo DL,tambin se utiliza la DL 50, o sea, la cantidad de veneno o txico que mata al 50% de los afectados.

Dosis txica es la cantidad de txico que solamente provoca enfermedad pero que no mata al afectado.

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Las formas de actuar de los txicos son diferentes, nombraremos:

La corrosin o lisis : cidos y alcalis

La precipitacin de albminas plasmticas: metales pesados.

Irritacin: Latex o aceites de plantas como el huante o centella.

Captacin de vitamina K: dicumarol, Warfarin

Destruccin de la vitamina B1: tiasaminasa de la hierba del platero

Transformacin del caroteno o de la vitamina A: naftalenos clorinados.

Oxidasas citocrmicas: cianuros, cido cianhdrico,

Fosforilacin oxidativa: barbitricos

Acetil colinesterasa: insecticidas rganofosforados.

Proteasas : soja, leguminosas

Transulfuracin: isotianatos, goitina, raps.

Aconitasa: fluoracetatos.

Metabolismo del cido ctrico: As y arsenicales .

Metahemoglobinizacin: Nitratos y nitrios.

Compuestos estables: CO y SH

Hemlisis: sales de cobre.

Antimitticos, antimetablicos y cancergenos: gas mostaza, agentes alquilantes, ciclofosfamida,5bromomacilo, vincristina, viniblastina, aminopterina.

Alergizantes: litre.

Se habla de intoxicacin aguda o masiva cuando hay una exposicin por un tiempo breve a altas dosis deltxico o veneno. Intoxicacin subaguda cuando las dosis son medianas pero actan un perodo de meses. Sedenomina intoxicacin crnica cuando son pequeas dosis que persisten por un tiempo prolongado.Generalmente, son consecuencias de contaminaciones.

Contaminacin es el acmulo de substancias en cantidades superiores a las que el ecosistema puede reciclar otransformar.

Contaminacin del aire: smog (mezcla de humo o smoke y de neblina o fog ) o brumo en castellano, SO2,CO, NO, Pb, hidrocarburos policclicos aromticos como el benzoantraceno y benzopireno. Substanciasalquilantes, peroxiacetil nitrato (P.A.N.)

Contaminacin del agua: Relaves de la minas de cobre, deshechos industriales, sales de mercurio, deshechos

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de aserraderos, detergentes, emisarios de aguas negras o servidas, marea roja (dinoflagelados). Etc.

Contaminacin de forrajes: Lubricantes. Pita o sisal (naftalenos clorinados).

Pesticidas como insecticidas: DDT, DDD (difenilos), hidrocarburos clorinados,, ciclodrenos aldrin, dieldrin,lindano y otros BHC. rganofodforados: neguvn, malatin, carbamatos. Fungicidas; cpricos,rganomercuriales, arsenicales . Herbicidas y desfoliadores: paraquat y diquat.

Hongos: toxinas del tipo aflatoxinas y zearolenonas ( esta ltima es estrognica y afecta generalmente ahembras porcinas lechonas y adultas). Patulina que es tremocignica, Ergot y ergotinas necrtigenas queoueden ser eliminadas por la leche, huevos o almecenarse en vcarnes lo que constituye un peligro al serconsumidas por la poblecin.

Txicos naturales de los forrajes:

Tripsinas: antienzimticos de proteasas, aceite de croton: fitihemoaglutininas, Bocgenos: isotianatos,goitrina.. Estrognicos: isoflavinas. Inhibidores de la acetilcolinesterasas: solanina, saponinas.Anticoagulantes: cumarinas, oxidicumarol. Nitratos y nitritos: hojas y coseta de remolacha. HCN y glucsidoscianogernticos (sorgos). Aditivos txicos que pueden ser txicos segn la cantidad consumida: NaCl o salcomn,

Plantas txicas silvestres: palqui, galega, cicuta, huvil, senecio, manzanilla hedionda, huante o centella,digital, chamico, yuyo y varias otras.

FACTORES TXICOS

Acidos y alcalis concentrados

Alcaloides: estricnina , luparina, esparteina, ergotina.

Glucsidos: cianogenricos: amigdalina, durina

esteroideles: digitalina, saponina

azufrados: isotianato

Glucoalcaloides: solanina (palqui, papas)

Aceites voltiles: prontoanemonina: huante o centella

Minerales y sus sales: F, As, Se, Cu, Hg, nitritos, sales de Talio, etc.

Acidoa orgnicos: cido oxlico, cido frmico.

DOSIS LETAL: cantidad que mata al animal. Se usa DL50 que es la cantidad de veneno que mata al 50% delos casos.

DOSIS TOXICA es la que produce una lesin o enfermedad pero que no es mortal.

FORMAS DE ACTUAR DE LOS TXICOS:

Corrosin: o lisis: lcalis y cidos.1.

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Precipitacin de albminas plasmticas: metales pesados2. Irritacin: ltex, aceites de plantas ej. Huante o centella3. Captacin de vitamina K: dicumarol, warfarin4. Destruccin de la vitamina B1: tiaminasa (hierba del platero)5. Transformacin del caroteno o vitamina A: naftalenos clorinados6. Oxidasas citocrmicas: cianuros y cido cianhdrico7. Fosforilacin oxidativa: barbitricos8. Acetil colinesterasa: insecticidas rganofosforados9. Proteasas: soja, leguminosas10. Transulfuracin: isotianatos, goitrina, raps11. Aconitasa: fluoacetatos12. Metabolismo del cido ctrico: Arsenicales13. Metahemoglobinizacin: nitratos, nitritos14. Compuestos estables: CO y SH15. Hemlisis: Cu16. Antimitticos, antimetabolticos, cancerghenos: gas mostaza, agentes alquilantes, aminopterina,5bromo uracilo, vincristina, viniblastina, aminopterina..

17.

Alergizantes: litre.18.

INTOXICACIN AGUDA O MASIVA (envenenamiento) Dosis altas en tiempo breve.

INTOX. SUB AGUDA dosis medianas durante meses

INTOX. CRNICA: pequeas dosis durante un tiempo prolongado.

CONTAMINACIN: acmulo de substancias en cantidades superiores a las que el ecosistema puede reciclaro transformar. Contaminacin del aire: Smog, SO2, Co, No, Pb, hidrocarburos policclicos aromticos comobenzopireno y benzoantraceno, substancias alquilantes, peroxiacetil nitrato (PAN). Contaminacin del agua:relaves de cobre, deshechos industriales, Hg, aserraderos, detergentes,, emisarios de aguas servidas. Marearoja (dinoflagelados). Contaminacin de los forrajes: lubricantes y pita o sisal (naftalenos clorinados),pesticidas, insecticidas: DDT, DDD o difenilos, hidrocarburoa clorinados, ciclodienos: aldrn, dieldrn,lindano y otros BCH, rganofodforados (diclorvs, neguvn, malatin, carbamatos). Fungicidas: cpricos,rganomercuriales, arsenicales, herbicidas y defoliadores: paraquat y digenat.

Hongos: aflatoxinas (sindrome hepticorenal) zearalenona (estrognico) Patulina (tremognico) Ergot yfestuca (necrticos). Muchos de estos txicos pueden ser eliminados por la leche, huevos o ser almacenadosen la carne lo que representa un peligro de consumo para hombres y animales.

Txicos naturales en forrajes: Antienzimticos de proteasas (tripsina). Fitohemo aglutinantes (aceite decrotn). Bocgenos (isotianatos, goitrina), Estrognicos (isoflavinas). Inhibidores de acetilcolinesterasa(solanina). Nitratos nitritos: hojas y corona de remolacha. HCN y glucsido cianogenticos (sorgos).

Aditivos que pueden ser txicos: NaCl.

Plantas txicas silvestres: Palqui, galega, cicuta, huevil, senecio, manzanilla hedionda, huante o centella,digital, chamico, yuyo y varias otras.

H E M O S T A S I S

CONCEPTOS BASICOS SOBRE HEMOSTASIS

La hemstasis o hemostasia involucra la interaccin de vasos sanguneos, plaquetas y factores de coagulacin

25

para transformar el fibringeno soluble en fibrina que es insoluble. El cogulo de fibrina es removido despuspor la fibrinolisis.

I. Funcin de los vasos en la hemostasia.

A. Vasocontriccin que desplaza a la sangre lejos del sitio de la injuria.

B. Exposicin del colgeno subendotelial lo que permite adherirse a las plaquetas y activar la secuencia de lacoagulacin.

1. El colgeno y otras substancias intersticiales activan el Factor XII iniciando as el sistema intrnseco.

2. La tromboplastina tisular (Factor III) es soltada desde las clulas endoteliales lesionadas dando

por comenzado el sistema extrnseco.

C. Los activadores del plasminogeno, sueltos a partir del endotelio alterado, convierten el plasmingeno enplasmina que interviene en la fibrinolisis.

II. Funcin de las plaquetas en la hemostasia.

A. Las plaquetas se adhieren al colgeno expuesto a los pocos segundos de ocurrir la lesin para formar untapn hemosttico que es suficiente para controlar las hemorragias por pequeas lesiones a vasos sanguineostambin pequeos.

B. Las plaquetas adheridas secretan substancias activas en la hemostasia.

1. La epinefrina que facilita la vasoconstriccin.

2. El difosfato de adenosina que causa la agregacin de ms plaquetas al tapn hemosttico inicial.

3. El factor 3 de las plaquetas, un fosfolpido que acelera el sistema intrnseco y los sistemas comunes decoagulacin.

C. Las plaquetas son producidas por una demarcacin citoplasmtica de los megacariocitos y vaciadosdirectamente a la sangre

1. La vida promedio de las plaquetas es de 10 das.

2. Existe un "pool" esplnico de plaquetas en un dinmico equilibrio con el "pool" de plaquetas sanguneas.

3. El nmero de plaquetas sanguneas depende del balance entre produccin y consumo.

III. Sistema de coagulacin

El factor secuencial de activacin de la coagulacin produce la trombina, una enzima que causa lapolimerizacin del fibringeno para formar la fibrina.

Sistema intrnsecoA.

La activacin inicial es mediada a) In vivo, por contacto con el colgeno subendotelial u otrassubstancias intersticiales y

1.

26

b) In vitro por contacto con vidrio en sangre sin anticoagulante

2. Lista de los factores coagulantes en el orden de su activacin secuencial.

a) XII, F.Hageman, Factor de contacto.

b) XI, Antecedente de tromboplastina plasmtica, F. antihemoflico C.

c) IX, Componente de tromboplastina plasmtica, Factor Christmas, F.antihemoflicoB

d) VIII, Factor antihemoflicoA.

Sistema extrnseco.B.

La activacin inicial es mediada in vivo por la tromboplasina tisular (F.III) liberada por el endoteliodaado.

1.

2. El sistema extrnseco no influencia la coagulacin in vitro porque una sangre obtenida en buena forma nocontiene tromboplastina tisular

.3. Los factores extrnsecos y sus sinnimos son:

a) III, tromboplastina tisular.4.

b) VII, F. estable, proconvertina.

Sistema comnC.

1. La activacin es iniciada sea por el factor VII activado del sistema intrnseco, o por el sistema extrnsecoactivado (F.III y VII)

2. Los factores comunes del sistema de coagulacin se ponen en lista de acuerdo al orden de activa

cin secuencial.

a) X, factor StuartPrower

b) V, factor lbil, proacelerina.

c) II, Protrombina (se transforma en trombina cuando es activada ).

D. Otros factores y sus sinnimos que se requieren en la coagulacin sangunea.

1. I, fibringeno.

2. IV, calcio.

3. XIII, F. estabilizador de la fibrina, fibrinasa.

E. Propiedades generales de los factores de coagulacin.

1. Todos los factores, excepto el III, estn en el plasma normal fresco, el anticoagulante tiene cierto efecto.

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a) EDTA, oxalato y citrato quelan o atan al Ca++.

b) La heparina inhibe el F.IX activado y el F.X activado y la trombina.

2. Los factores I, V, VIII y XIII (el grupo "fibringeno" son:

a) Generalmente, consumidos por la coagulacin in vitro, es decir, est presentes en el plasma y ausentes en elsuero.

b) No dependen de la vitamina K para su biosntesis

c) Activados por exceso de trombina.

d) Degradados por exceso de plasmina (V y VIII solamente).

e) Potencialmente agotados durante episodios de una excesiva coagulacin intravascular

f) Generalmente, estn presentes en gran concentracin durante episodios de inflamacin

3. Factores II, VII, IX y X (grupo "protrombina") son:

a) Generalmente, no consumidos por la coagulacin in vitro, estn presentes en el plasma y en el suero.

b) Dependen de la vit.K para su biosntesis heptica.

c) No son afectados por la trombina o plasmina.

4. Factores XI y XII (grupo "contacto") son:

a) No consumidos por la coagulacin in vitro.

b) No dependientes de la vitamina .K para su biosntesis.

IV. Fibrinolisis

A. La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulacin. Ambas ocurren en un balance fisiolgico.

B. La plasmina acta localmente dentro de un cogulo y es inmediatamente inactivada en los fluidossistmicos del cuerpo. Si se forma un exceso de plasmina puede hidrolizar fibringeno y degradar factores V yVIII.

C. Los productos de degradacin fibrinar (FDP), formados por la accin de la plasmina o de la fibrina sonnormalmente, removidos por por los macrfagos. El exceso de FDP puede inhibir el agrupamiento de lasplaquetas y la polimerizacin del fibringeno.

V. Resumen de la hemostasis.

A. La hemostasia, incluyendo a la fibrinolisis, es un mecanismo normal homeosttico que envuelve lasactividades integradas de las paredes vasculares, plaquetas, componentes de la coagulacin y de la

fibrinolisis.

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B. Los factores plaquetarios y de coagulacin son constantemente producidos y consumidos en un estadonormal de salud.

C. Los transtornos de la hemostasis que resultan en hemorragias son, en general, causados por una reduccininadecuada o por un excesivo consumo de uno o ms componentes.

D. Comnmente se observan hemorragias cuando el dao vascular se debe a infecciones, agentesinmunolgicos, qumicos o fsicos. Si la produccin de los componentes hemostticos y su consumo hapermanecido en un equilibrio normal durante estos episodios, no se presenta, "per se" un desordenhemosttico.

LISTADO DE LOS TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIS

Defectos de la pared vascular

Deficiencia de colgeno

Lesin vascular extensa: sindrome de CID

Trombocitopenia

Destruccin excesiva

Trombocitopenia autoinmune

Trombocitopenia isoinmune

Tropmbocitopenia inducida por hapteno

Consumo excesivo: sindrome CID

Fallas en la produccin

Anemia aplstica

Desrdenes mieloptsicos

Quimioterapia citotxica

Defectos funcionales de las plaquetas

Adquiridos: drogas, sindrome CID

Hereditarios: enfermedad de von Willebrand

Deficiencias de factores de coagulacin

Adquiridos

Disminucin de la produccin

Deficiencia vit K (def.II,VII,IX,X)

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Transtornos por mala absorcin

Intoxicacin por dicumarol

Enfermedad. Heptica (deficiencia de II,VII,IX y X)

Consumo excesivo: sindrome CID

Factores de inhibicin

Heparinizacin

Sindrome CID

Hereditarios

Hemofilia

Hemofilia A (deficiencia VIII)

Hemofilia B ( " IX)

Hemofilia C (deficiencia XI)

Enfemedad de von Willebrand (Deficiencia de VIII,alteracin funcional de plaquetas

Deficiencia factor X

Deficiencia del factor VII

Hipofibrinogenia.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

CID se inicia por una lesin vascular extensa que causa:

Una adherencia plaquetaria que lleva a una trombocitopenia por consumo.

La activacin de la coagulacin gasta factores I ,V y VIII

La activacin de la fibrinolisis causa un exceso de plasmina y una acumulacin de FDP.

El exceso de plasmina ocasiona una hidrlisis de I, V y VIII

El exceso de FDP provoca una inhibicin de la adherencia plaquetaria y polimerizacin del fibringeno

Signos clnicos de la CID.

Pueden permanecer en forma subclnica.

Formacin de microtrombos que causan disfunciones en los rganos

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Hemorragias abiertas

Hemolisis por fragmentacin

Signos asociados con una enfermedad que comienza.

Enfermedades que pueden causar una CID.

Infeccin sistmica

Malignidad

Hepatopatas

Amiloidosis

Shock, stress, trauma, ciruga

Golpe de calor

Policitemia

Complicaciones obsttricas

Desrdenes trombticos

Uremia.

(extractado para el uso exclusivo de estudiantes de MEDICINA VETERINARIA por Dr. UGG. Revisin delao 2000 )

GRANULOMAS INFECCIOSOS

Los granulomas infecciosos o enfermedades granulomatosas se caracterizan por el amplio predominio de loscambios o procesos proliferativos sobre la exudacin. A veces pueden confundirse con neoplasias o tumorespuesto que hay un notable aumento del nmero de clulas, pero, en realidad se trata de una hiperplasia.

Son numerosos entidades patolgicas que tienen diferentes etiologas as son bacterianas la tuberculosis, laparatuberculosis, la coligranulomatosis aviar, la lepra del hombre, la sfilis tambin de la especie humana y elmuermo del caballo. Otras granulomatosis se deben a la accin deletrea de hongos como la actinomicosis, lahistoplasmosis, la coccidiodomicosis. La toxoplasmosis es generada por un protozoo. Incluso, hay virus quegeneran granulomas como el linfogranuloma genital del hombre.

TUBERCULOSIS

Esquema preliminar

INTRODUCCIN

Sinnimos: Tisis. Enfermedad perlada, escrfula, tbc, vulgarmente se le deca la calientita.1. Definicin: La tuberculosis es una enfermedad granulomatosa crnica que afecta a los mamferosprovocada por Mycobacterium tuberculosis y por M. bovis, caracterizada por el desarrollo de

2.

31

tubrculos y abscesos caseosos y por calcificacin. Zoonosis.Historia.3.

Se han encontrado lesiones tuberculosas en momias egipcias y andinas.a. En el siglo 18 fue considerada como una enfermedad infecciosa. En 1843 Klenke la reprodujoexperimentalmente pero antes, en 1882 Villemin ya la haba inoculado, positivamente, en conejos.

b.

Robert Koch descubri el bacilo tuberculoso en 1820.y la tuberculina en 1890.c. Ehrlich en 1882 describi las caractersticas cidoalcohol resistente del bacilod. Theobald Smith en 1898 separ las cepas humanas de las bovinas por sus caractersticas de cultivo enagar glicerinado y por la patogenicidad de la cepa bovina que es ms virulenta en animales.

e.

ETIOLOGA

Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium avium.1. Bacilos pequeos 0,2 a 0,6 por 1,5 a 4 nm.2.

Acido alcohol resistentes, generalmente Grampositivos

Poseen una cubierta de cera o lipoide

Crecen lentamente, llegan al mximo a las 8 semanas

Aerbicos estrictos.

La cepa bovina crece en medios acidificados con glicerina.

Patogenicidad3.

Especi