Poliparasitismo Pediatria
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Parasitosisintestinal en
pediatría
Dr. Pedro Cuases
Definiciones• Parásito: Organismo animal o vegetal que vive
sobre otro o dentro de él y a sus expensas. • Parasitismo: Modo de vida y tipo de asociación
propia de los parásitos.
• Parasitosis: Enfermedad producida por Parásitos.
DEFINICIÓN
Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo. Cada uno de ellos va a realizar un recorrido específico en el huésped y afectará a uno o varios órganos, con lo que las podemos clasificar según el tipo de parásito y la afectación que provoquen en los distintos órganos y sistemas
Las parasitosis intestinales - problema de salud pública.
3.5 millardos infectados – 450 millones enfermas edades y sexos - primeros años de vidao No hábitos higiénicoso no ha desarrollado inmunidad frente a los
diferentes tipos de parásitos El hombre es el principal reservorio de parásitos,
debido a que la mayoría de los parásitos que lo afectan pasan de hombre a hombre; aunque también intervienen los vectores como moscas o cucarachas .
factores ambientales: fallas en la disposición de excretas disposición de la basura la calidad del agua potable niños y adultos de poblaciones con necesidades
básicas insatisfechas ausencia de conocimiento sobre transmisión y
prevención de las enfermedades parasitarias antecedentes de parasitosis en familiares
La mayoría de las parasitosis intestinales suelen ser asintomáticas
La sintomatología en las parasitosis intestinales es inespecífica:
dolor abdominal, diarreas, pérdida del apetito, decaimiento, prurito anal y nasal; ocasionalmente se presenta palidez de piel y mucosas, trastornos de conducta, nerviosismo, alteraciones en la absorción intestinal y, a veces, tos.
• Protozoos: microscópicos, unicelulares, Eucariota, que viven en ambientes húmedos o directamente en medios acuáticos.
CLASIFICACION
•Helmintos: son mucho más complejos que los protozoos, sus células se agrupan formando órganos y tejidos
GIARDIASIS
Ciclo vital de la Giardiasis
EnfermoElimina
quistes en heces.
Quistes contaminan
agua y alimentos.
Hombre sano ingiere agua y/o
alimentos contaminados
con quistes.
En duodeno y yeyuno proximal
cada quiste libera 2
trofozoítos.
En tracto GI, los trofozoítos se enquistan
Sintomatología muy variada
Giar
diasis cr
ónica:
Cua
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diarrea cr
ónica reci
diva
nte.
CLÍNICA
Diagnóstico de Giardiasis
Sospecha clínicaDiagnóstico definitivo:
Identificación de trofozoítos o quistes
en heces.en el cuadro agudocon deposiciones
acuosas.
--Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno proximal.
--Detección del antígeno por ELISA.
---Enterotest (cápsula de gelatina
con un hilo de 90-140 cm obtención del fluído duodenal )
Prevención de GiardiasisLavado de manos
Hervir el agua
Los viajeros a áreas endémicas no deben ingerir alimentos crudos y/o agua cruda.
Purificar el agua (cloración, sedimentación
y filtración).
No beber agua de piscinas, pozos, lagunas,
ríos, fuentes.
Tratamiento de enfermos
Medidas preventivasmaterna
Tratamiento de Giardiasis
• Metronidazol tab. 250 -500mg susp 250mg 5cc Dosis: 20 – 30 mg/kg/día C/8h x 3 dias
• Tinidazol tab 500mg susp 250 mg 1cc Dosis 50 mg/kg/día c/dia x 2 dias
Amebiasis intestinal.
• Parasitosis de amplia distribución mundial 500 millones infectados en el mundo 50 millones padecen la enfermedad invasora 40 -110 mil mueren cada año
Amebiasis intestinal.
Entamoeba histolytica: patógena
Entamoeba dispar: no patógena, pero
más frecuente.
Amebiasis intestinal.
Trofozoito o forma invasiva.
Quiste o forma infectante: Es resistente a la acción
de agentes físicos
externos y a los
jugos gástrico
s.
Forma de transmisión: fecal-
oral.
Amebiasis intestinal.
-Intraluminal-Asintomática -90-99% de los infectados
ENTAMOEBA
DISPAR:
-Quistes-Trofozoitos: rara vez-Trofozoitos hematófagos: ausentes-Colonoscopia: mucosa intestinal normal
Diagnostico
Amebiasis intestinal sintomática.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
De mayor tamaño y movilidad
Hematófagos
Poseen enzimas , proteasas, mucopolisacaridasas,colagenasas, hialuronidasas
Enterotoxinas con efecto citopatico, enterotoxico
Patogénesis
quiste
Intestino delgado
Ameba multinucleada
trofozoitos
Migran al colon
Producción de enzimas citolíticas
Fagocitosis de cel lisada
Invasión de mucosa, muscular de la mucosa, submucosa
Lesión del epitelio intestinal
Hemorragia, ulceración, lesion de los plexos nerviosos
Amebiasis intestinal sintomática.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Invade la mucosa – inflamación local, erosión.
10% de las personas infectadas producen sintomatología
Invasión portal alcanzan hígado
Amebiasis intestinal sintomática
CLÍNICA
Evacuaciones líquidas abundantes
inicialmente
Disminución del volumen
posteriormente
Disentería (moco y sangre).
Pujo.
Tenesmo rectal.
CLÍNICA
Deposiciones con pus.
Dolor tipo cólico: aparición brusca-
desaparición rápida.
Otros: Febrícula, debilidad,
anorexia, nauseas
Adulto: sangre oculta
Niños: Hemorragia
rectal
COMPLICACIONES
Absceso hepático
amebiano
Ameboma
Megacolon Tóxico 0.5% de
los casos tto
inadecuado
corticosteroides
Perforación intestinal
Amebiasis intestinal
Ameboma
Es la forma más rara.
Síntomas de cuadro
obstructivo o semiobstructi
vo del intestino grueso.
En ocasiones se palpa masa tumoral en el flanco o fosa
ilíaca derecha.
Complicaciones
Amebiasis extraintestinalComplicaciones
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO
Se observan 3 síndromes:
Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia, pérdida de peso,
cefalea, deshidratación.
Síndrome digestivo: diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, meteorismo,
edema de la pared abdominal.
Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la función hepática.Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples y pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes. El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular.
megacolon tóxicoComplicaciones
Cuadro clínico grave e infrecuente. La tasa de mortalidad es alta.• Compromiso del estado general: fiebre, deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta.
Complicaciones: peritonitis, perforación.
Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión del intestino y todas las capas del intestino incluyendo el peritoneo.
Rectosigmoidoscopia , mucosa intestinal edematosa, frágil, con
ulceras en botón de camisa.
Coprocultivo.
DIAGNOSTICOAmebiasis
El examen de las heces de al menos tres muestras no diferencia entre amebas patógenas y no patógenas.
Cuadro hemático revela eosinofilia y en ocasiones
anemia
TAC Y RX tórax absceso hepático
Tratamiento
Acción luminal Etofamida 200mg (10ml) Dosis 60 mg/kg c/8h x 3 dias Teclozán Dosis 30 mg/kg c/8h x 5 dias
Nitroimidazoles acción tisular
Metronidazol susp 250mg/5cc dosis 40 mg/kg/día c/8h x 8 dias
Tinidazol dosis 50 mg/kg/día c/día x 3 dias
Secnidazol dosis 30 mg/kg/día DU
CRIPTOSPORIDIOSIS cryptosporidium parvum, 1976 Protozoo, grupo Coccidia, intracelular Contacto animal-humano Indirecta/ agua, alimentos
contaminados
Esporozoito: I. Delgado – Trofozoitos intrc - Esquizontes y Merozoitos - Ooquiste
Ooquiste – 9 meses, dest cong y ebulli Colombia, 2.5 a 4% inmunocompet 110 SIDA 3.6% post Colombia 54.3% con SIDA y con
dearrea.
CRIPTOSPORIDIOSIS
3-7 Días diarrea profusa acuosa deshidratación
Dañan vellosidades del yeyuno e íleon
Invaden enterocito
CRIPTOSPORIDIOSISClínica
Diarrea secretora sin moco, leucos, eritrocitos.FiebreDolor abdominalAnorexiaNauseas, vómitoSíndrome de mala absorción
CRIPTOSPORIDIOSIS DISEMINACIÓN
Todo intestino. Otros órganos, colangiohepatitis, colecistitis, pancreatitis
Diagnostico
Ooquistes en materia fecal: Giemsa o Ziehl neelsen
Tratamiento Sede espontáneamente 3-4 semanas, terapéutica de sostén con rehidratación oral o intravenosa Inmunocomprometidos, Desnutridos, diarrea crónica más de un mes,
rehidratación, corrección de desequilibrio HE, controlar la dearrea. (Nitazoxanida 100-200mg/día/3dias ) ( antirretroviral)
HELMINTOS
ASCARIASIS
Ascaris lumbricoides
Etapa infecciosa es el huevo que contiene la larva
madura
Ovalado, cubierta externa
mamelonada
Expulsados con las heces de
personas infectadas
EPIDEMIOLOGIA
frecuente en áreas tropicales. La prevalencia es más alta cuando hay malas
condiciones socioeconómicas, empleo de heces humanas como fertilizantes.
La tasa es más alta en pre-escolares y escolares. Forma infectante: huevo fértil. Vía de transmisión: mano – boca, también por
ingesta de fruta y vegetales crudos. Los huevos son viables hasta 2 años.
Las larvas son liberadas de los huevos
Atraviesan la pared intestinal
antes de migrar a los pulmones
se abren paso a través de los tejidos
pulmonares a los espacios alveolares
Enfermedad gastrointestinal:
colelitiasis Pancreatitis
Obstrucción intestinal
Ciclo vital de la ascariasis
MANIFESTACIONES CLINICAS
Neumonitis estacional
Molestias vagas: dolor y
distensión abdominal
Niños de 1 a 6 años
Comienzo súbito Dolor abdominal
intenso tipo cólico Vómitos teñidos
de bilis Evolución rápida
Similar a la obstrucción
intestinal aguda de cualquier
etiología
Niños muy infectados
Comienzo agudoDolor abdominal
tipo cólicoNauseas VomitoFiebre
Rara vez ictericia
DIAGNOSTICO
Observación de
parásitos adultos
Examen de heces: huevos fertiles
En esputo larvans migrans
TRATAMIENTO
ALBENDAZOL • 400 Mg Via oral DU
mebendazol
• 100 mg/Kg 2 veces dia durante 3 dias
• 500 mg una sola vez
Pamoato de pirantel• 11 mg/kg una sola vez, max 1
gramo VO
• Fármacos de elección en casos de obstrucción intestinal o biliar:
• Sales de piperazina (citrato, adipato o fosfato)• Causan parálisis neuromuscular del parasito• Piperazina: VO 50-75 mg/ kg durante dos dias.• Tratamiento quirúrgico raro; casos obstructivos graves
ENTEROBIASIS
OXIUROS; ENTEROBIUS
VERMICULARIS
Frecuente en niños
Infección inocua
Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados en las uñas, ropa, sábanas o el polvo doméstico.
Después de la ingesta las larvas maduran para dar lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.
Epidemiología
ETIOLOGIALos huevos
eclosionan en el estomago y las
larvas migran a la región cecal
Maduran transformándose
en vermes adultos
E. Vermicularis son gusanos
blancos y pequeños
Las hembras grávidas migran por la noche a
la región perianal a depositar masas de
huevos
Los huevos son asimétricos aplanados por una cara 30x60 micras
El hombre es el único huésped natural de E. vermicularis
5-14 años
PATOGENESIS
prurito
Irrita la
zona perian
al
Hembra pone
huevos
Manifestaciones
clínicas
DIAGNOSTICO
Los huevos pueden detectarse con cinta de celofan adhesivo que se presiona sobre la region
perianal en horas de la mañana
Test de graham
• 400 mg VO repetir dosis a las dos semanas
ALBENDAZOL
• 100 mg VO repetir dosis a las dos semanas
MEBENDAZOL
• 11 mg/ kg VO repetir dosis a las dos semanas
• Dosis maxima 1 gr
PAMOATO DE PIRANTEL
TRICURIASIS
Trichuris trichiura o
verme tricocéfalo
El cuerpo esta dividido en una porción anterior semejante a un
látigo
Parte posterior abultada
Mide aprox 40 mm
Ingestión de huevos del
parasito
Expulsados en las heces de personas
infectadas
Maduran en 2-4 sem
Eclosionan y las larvas penetran en las
vellosidades del intestino delgado (3-
10 días)
Vermes adultos descienden por el
intestino hasta llegar a ciego y colon
ascendente
Los vermes permanecen anclados en el intestino por la porción anterior
de su cuerpo a la mucosa intestinal
Deposito de huevos por las hembras
maduras empieza 1-3 meses después de la
infección
CICLO VITAL
Mayoría asintomático
s
Molestias abdominales
vagasCólicos
Distensión abdominal
Tricuriasis infantil masivaSuccion aprox
0.005 ml sangre/ verme/
diaAnemia leve
Diarrea sanguinolenta
Rara vez prolapso rectal
DIAGNOSTICO
EXAMEN DE HECES
IDENTIFICACION DE HUEVOS EN MATERIA FECAL
Infestación masiva si se cuentan mas de 20000 huevos en gr de materia
fecal
TRATAMIENTO
MEBENDAZOL• 100 mg 2 veces
día durante 3 días
• 500 mg dosis única
• VO
ALBENDAZOL• 400 mg
En infecciones graves dar
albendazol por tres dias
UNCINARIASIS
etiologia
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Las larvas infectan a los seres humanos
penetrando a través de la piel o por
ingestión
Experimentan una migración extra intestinal por la circulación venosa y los pulmones antes de
ser deglutidas
Ingeridas pueden sufrir migración
intestinal o permanecer en el tubo
digestivo
Las larvas que regresan al I. delgado
se convierten en machos y hembras
1-5 años, se aparean y
producen huevos
Las hembras maduras de A.
duodenale producen 30.000 huevos/24 hrs
N. Americanus 10.000/24 hrs
CICLO VITAL
PATOGENIALas uncinarias adultas
se adhieren a la mucosa y submucosa del I. delgado proximal
Rompen los capilares de la lamina propia,
provocando extravasacion de sangre
Parte es ingerida, estas anticoagulan la
sangre liberando péptidos
A. Duodenale causa una perdida
estimada de 0,2 ml de sangre diarios
Anemia ferropeniaHipoalbuminemia
Edema anasarca
CLÍNICA
A. Duodenale: tos, larigotraqueobronquiolitis, faringitis
Infx intestinal: dolor, anorexia, diarrea
Anemia ferropenica malnutrición, clorosis (palidez de color amrillo verdoso)
DIAGNOSTICO
• Historia clínica adecuada• CH. Hb 3-4 gr Eosinofilia, reticulocitosis, • Ext. De sangre periférica: anemia Hipocromica• Coprológico: Visualización de las larvas o huevos.• Sangre oculta en heces
albendazol
• 400 mg VO dosis unica
mebendazol
• 100 mg 2 veces dias x 3 dias
• 500 mg DU
TENIASIS
• Céstodo• Tenia solium• Tenia saginata• Parasitosis intestinal• Miden Hasta 10 mts
• El ser humano puede actuar con este parásito como huésped intermediario o definitivo. El paciente enfermo elimina proglótides y huevos en la materia fecal, que son ingeridos por animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno en T. saginata).
• Se forman cisticercos en músculo estriado que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal cocida. Una vez en el ID, el parásito se adhiere a la pared, crece y comienza a producir de nuevo proglótides y huevos.
T. SOLIUM CICLO
• Huésped humano • Ingestión del huevo
– El huevo llega a int. delgado – Eclosiona y libera un hexacanto– Penetra la pared intestinal – Alcanza vasos sanguíneos
• Tejido celular subcutáneo• Tejido muscular• Sistema nerviosos central, ojo
– Evoluciona a la forma larvaria se produce la cisticercosis
CICLO VITAL
CUADRO CLÍNICO
signos• eliminación de proglótides• urticaria, signos de
hipersensibilidad• complicaciones
obstructivas (poco frecuentes
síntomas • meteorismo, plenitud
intestinal• dolor abdominal, nausea ,
diarrea • nerviosismo y angustia• prurito anal
DIAGNOSTICO
• anamnesis – antecedentes epidemiológicos
• examen de proglótidas y o escólex • Coprológico seriado • TAC si se sospecha infección SNC
TRATAMIENTO
• Antiparasitarios– Niclosamida 50mg/kg
• oral, no se absorbe• inhibe la fosforilación oxidativa mitocondrial del
parásito • Praziquantel tab 600 mg dosis 5 mg/kg/día x 14 dias vo
• aumenta la permeabilidad de calcio del parásito, lo que le produce una contracción generalizada
ESTRONGYLOIDES ESTERCOLARIS
• Helminto• Hembra es la infectante• Propia de zonas rurales• Único parásito capaz de producir invasión tisular local.
CICLO VITAL
CUADRO CLÍNICO
• Prurito localizado en piel de pies• Prurito y lesiones anales• Nauseas, vómito, dolor epigástrico• Diarrea• Grave: Sx de mala absorción
DIAGNOSTICO
Cultivo de larvas en materia fecal Biopsia de duodeno CH eosinofilia > 20 – 30%
TRATAMIENTO
• Albendazol tab 200 mg dosis recomendada: 400 mg/día c/12h x 3 dias
• Flubendazol tab 300 y 500 mg dosis de 300 mg/día x 2 dias
Para < de 2 años, se utiliza la mitad de las dosis anteriores
GRACIAS