Portafolio toxi tercer parcial
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PORTAFOLIO DE TOXICOLOGIA
2013Dr. Carlos Garcia
TERCER TRIMESTRE
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUDCARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
SYLLABUS ESTANDARIZADO
1.- DATOS GENERALES
Asignatura:Toxicología
Código de la Asignatura:213591
Eje Curricular de la Asignatura:Profesional
Año:2013-2014
Horas presenciales teoría:Número de horas de clases teóricas por semana: 1Número de horas totales: 32
Ciclo/Nivel:Quinto Año
Horas presenciales práctica:Número de horas de clase en laboratorio por semana : 2Número de horas totales: 64
Número de créditos: 6
Horas atención a estudiantes: 3 Horas trabajo autónomo: 3
Fecha de Inicio:6 de mayo del 2013
Fecha de Finalización:18 de Enero del 2014
Prerrequisitos:213431 (Farmacología) 213461 (Bioquímica II) Correquisitos:
213521 - 213581
2.- JUSTIFICACIÓN DE LA ASIGNATURA
El estudio de esta ciencia, es importante, debido a que desde siempre han existido los envenenamientos por diferentes causas, derivados de distintas motivaciones y circunstancias. Ha desplegado en los últimos tiempos tal auge que en la actualidad es
posiblemente la más estudiada y desarrollada de todas las ciencias después de la medicina.
Su conocimiento, es básico para los alumnos de Farmacia, a quienes interesa conocer sobre las características toxicológicas de las sustancias químicas que ha de utilizar en algún proceso y contemporáneamente tomar las medidas profilácticas que el caso requiere.
También debe aprender a reconocer o identificar al tóxico en cualquier medio biológico mediante el empleo de técnicas apropiadas relacionadas siempre con las características organolépticas, físicas y químicas de la muestra, y a la experiencia del analista.
3.- OPERACIONALIZACIÓN DE LA ASIGNATURA CON RESPECTO A LAS COMPETENCIAS DEL PERFIL PROFESIONAL
3.1 Objeto de estudio de la asignatura
Reproducir los diferentes conocimientos adjuntos a las demás asignaturas para la resolución de los problemas que el químico farmacéutico debe afrontar en su vida profesional en los diferentes campos en que se desenvuelve.
Realizar análisis que permitan determinar cuánto afecta cada toxico determinado.
Conocer cada uno de los tóxicos mas comunes y en especial los que están rodeando nuestro diario vivir.
3.2 Competencia de la asignatura
Con el avance de los conocimientos de la asignatura el alumno está en capacidad de:
Definir las diferentes actividades como Bioquímico – Farmacéutico
Distinguir las diferentes tóxicos que más daño nos hacen al ser vivo que puede quebrantar la salud del mismo poniendo en riesgo su vida.
Realizar las diferentes pruebas de Tóxicos con sustancias que pueden resultar venenos para todos
Identificar las cualidades y efectos que causan los Tóxicos.
3.3 Relación de la asignatura con los resultados de aprendizaje
RESULTADOS DEL APRENDIZAJE
CONTRIBUCIÓN (alta, media, baja)
EL ESTUDIANTE DEBE:
a. Habilidad para aplicar el conocimiento de las Ciencias
alta
Básicas de la profesiónVisualiza el compromiso en función del
desarrollo de la sociedad y su vinculación con el hombre.
b. Pericia para diseñar y conducir experimentos, así como para analizar e interpretar datos.
alta
Realizar Poes y llenar documentaciones que le servirán de gran ayuda para llevar una guía
en orden.
c. Destreza para manejar procesos de la profesión
media
Conocer y manipular cada uno de los Tóxicos de la mejor manera
d. Trabajo multidisciplinario. alta
Contribuir en problemas que afronte actualmente la sociedad y analizar una
posible solución con los medicamentos que se producen en el laboratorio con dosis que
no lo conviertan en venenos.
e. Resuelve problemas de la profesión
media
Identificar los posibles Tóxicos que se producen en una población
Formular alguna alternativa de solución para evitarlos
f. Comprensión de sus responsabilidades profesionales y éticas
alta
Asumir cualquier cargo que se le encomendare.
g. Comunicación efectiva media
Realizar la documentación establecida.Exponer temas sobre toxicidad.
h. Impacto en la profesión y en el contexto social
media
Aportar al desarrollo de nuevos medicamentos que no se conviertan en
Tóxicos para lograr un evidente envenenamiento de personas
i. Aprendizaje para la vida alta
Aplicar los conocimientos obtenidos en un ambiente de trabajo.
Contribuir a la mejoría de las enfermedades
más comunes en la actualidad.
j. Asuntos contemporáneos alta
Analizar los estudios que sean realizados por científicos en virtud de mejorar la salud de un
paciente.
k. Utilización de técnicas e instrumentos modernos
baja
Utiliza equipos de tecnología a su alcance
l. Capacidad para liderar, gestionar o emprender proyectos
alta
Intervenir en procesos de optimizar y eliminar productos ambiguos que están causando la
muerte.
3.4 Proyecto o producto de la asignatura:Culminado el curso los estudiantes deberán presentar su portafolio virtual el cual demuestra que aplica las NTICS en la cual constan en videos enlaces creativos y guias didácticas que demuestren o aprendido en la signatura, sin olvidar todas las practicas realizadas durante el año, así mismo tendrán que realizar un trabajo en vinculación con la comunidad ya sea en escuelas, asilos, guarderías, etc. aplicando lo aprendido y devengando lo que la UTMACH les ha enseñado
4.- PROGRAMA DE ACTIVIDADES:
4.1 Estructura de la asignatura por unidades:
UNIDAD COMPETENCIAS RESULTADOS DE APRENDIZAJE
I. TOXICOLOGÍA GENERALGENERALIDADES
1. Conocer por que se da las Intoxicaciones, que tipo de tóxicos ay y como se los cataloga.2. Realizar concientización de donde y por qué se dan intoxicaciones y los enmarca señalizándolos con pictogramas bien establecidos.
1. Aprenden a prevenir y advertir de las próximas intoxicaciones que se pueden ocasionar
2. Establece un margen de límites en los tóxicos más severos con pictogramas adecuados
II. SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNOSTICO DE LAS INTOXICACIONES,SINDROMES
TOXICOS,TOXICOS VOLATILES Y MINERALES
Conocer cuales son los principales síndromes tóxicos, la sintomatología y el diagnostico que se da en el paciente
1. Aprender a reconocer síndromes Tóxicos y en qué circunstancias se producen cada uno de estos, como evitarlos
III. ACIDOS Y ALCALIS CAUSTICOS
1. Saber a cuales ácidos se les denomina Ácidos y Álcalis Cáusticos.
2. Conocer las consecuencias que provoca el ingerir este tipo de Acidos
Sabe cuan fuerte es este tipo de ácidos que queman, lo agresivas que son al ponerse en contacto con los tejidos que pueden provocar la muerte en poco tiempo o marcado de por vida
IV.TOXICOS ORGANICOS FIJOS 1. Investigar los Toxicos como ácido pícrico, ácido salicílico, ácido acetil salicílico, antipirina, acetanilida, fenacetina., veronal, bromural, sulfonal, uretano.
1. sabe los efectos que causa los tóxicos del ácido pícrico, ácido salicílico, ácido acetil salicílico, antipirina, acetanilida, fenacetina., veronal, bromural, sulfonal, uretano.
V.TOXICOLOGIA DE LOS ALIMENTOS 1. Determinar cuales son los alimentos que pueden causarle una intoxicacion
1. Tiene experiencia y destreza reconociendo los alimentos Contaminados, y en caso de estarlo deshacerse de los que van a causar efectos nocivos
VI.PLAGUICIDAS,SUSTANCIAS TERATOGÉNICAS, MUTAGÉNICAS Y
CARCINOGÉNICAS
1. Implementar plaguicidas que no sean tóxicos evitando en especial los orgánicosSaber el manejo y prevención de sustancias y la vestimenta para poder manipularles sin poner en riesgo la vida
1. manipula con ropa adecuada los plaguicidas orgánicos y sustancias Teratogénicas, Mutagénicas y carcinogénicas que atentan contra la vida
4.2 Estructura detallada por temas:
UNIDAD I: TOXICOLOGÍA
GENERAL: GENERALIDAD
ESSEMANAS DE
ESTUDIOTEMAS CONTENIDOS ESTRATEGI
AS DE APRENDIZAJ
E
HORAS
Mayo 2013
06May.-11 May/13 (1)13 May. -18 May/13 (2)27 May. - 01 Jun/13 (3) TOXICOLOGÍA
GENERALGENERALIDAD
ES
TEORÍA
1. Definición2. Importancia3. Historia4. Clasificación5. Ventajas e inconvenientes6. Fundamentos
fisicoquímicos7. Deficiones de:
Encuadre:
Valoración de los
conocimientos previos. Análisis
del sílabo. Metodología de
evaluación. Compromisos.
10
Junio 2013
03 Jun. – 08 Jun/13 (4)10 Jun. – 15 Jun/13 (5)17 Jun. – 22 Jun/13 (6)24 Jun. – 29 Jun /13( 7)
Julio 2013
01 Jul. – 06 Jul/13 ( 8)08 Jul. – 13 Jul/13 (9)15 Jul. – 20 Jul/13 (10)
8. Toxico9. Estupefaciente10. Psicoactivo11. Dependencia física12. Droga13. Fármaco14. Fármaco o principio
activo15. Medicamento16. Excipientes o vehículos17. Dependencia psíquica18. Síndrome de
abstinencia19. Tolerancia20. Dosis aguda21. Dosis crónica22. Dosis efectiva23. Dosis efectiva 50
(DE50):24. Dosis letal (DL)25. Dosis letal 50 (DL50)26. Dosis letal mínima
(DLm)27. Dosis tóxica mínima
(DTm)28. Máxima concent.
Admisible29. Toxicidad local30. Toxicidad sistémica31. Antídoto32. Clasificación de los
elementos tóxicos33. Intoxicación aguda34. Intoxicación crónica35. Clases de intoxicaciones
PRÁCTICA
Taller de capacitación Reconocimiento de Pictogramas
Descripción de conceptos.
Socialización heurística:
Discusión, Análisis y
comparación.Síntesis y
Conclusiones.Elaboración del
portafolio
Demostración práctica:
Elaborar Pictogramas y observación y
manipulación de varios tóxicos en
el Laboratorio
40
UNIDAD II: SINTOMATOLOGÍA Y
DIAGNOSTICO DE LAS INTOXICACIONES,SINDRO
MES TOXICOS,TOXICOS VOLATILES Y MINERALES
SEMANAS DE ESTUDIO TEMAS CONTENIDOS
ESTRATEGIAS DE
APRENDIZAJE
HORAS
Agosto 2013
29 Jul. -03 Ago/13 ( 11 )
TEORÍA
2.1 Definición2.2 Clasificación2.3. Ventajas Desventajas
Diálogo problémico:
Análisis de los principios activos y
fundamentos teóricos
Socialización
05 Ago. -10 Ago/13 (12)12 Ago. -17 Ago/13 (13)19 Ago. -24 Ago/13 (14)26 Ago. -31 Ago/13( 15)
Septiembre 2013
02 Sep. - 07 Sep/13 (16)09 Sep. -14 Sep/13 ( 17)16 Sep. -21 Sep/13 ( 18)23 sep. -28 Sep/13 ( 19)
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNOSTICO DE LAS
INTOXICACIONES,SINDROMES TOXICOS,TOXICOS
VOLATILES Y MINERALES
2.4 Fundamentos2.5 Dosis letal
Daños que provocan este tipo de Tóxicos en el organismoPrevenciónComo evitar este tipo de Intoxicaciones
PRÁCTICA
Demostración a través de un animal de Experimentación
Discusión, Análisis y
comparación.Síntesis y
Conclusiones.Elaboración del
portafolio
Demostración práctica:
Los tóxicos serán evaluados
en el Laboratorio a
bases de reacciones de
Toxicidad expuestos
9
36
UNIDAD III: ACIDOS Y ALCALIS
CAUSTICOSSEMANAS DE
ESTUDIOTEMAS CONTENIDOS ESTRATEGIAS DE
APRENDIZAJEHORAS
Octubre 2013
30 Sep. – 05 Oct/13(20)07 Oct. – 12 Oct/13(21)21 Oct. – 26 Oct/13(22)
28 Oct. – 02 Nov/13 (23)
ACIDOS Y ALCALIS
CAUSTICOS
Teoría
3.1 Definición3.2 Clasificación3.3. Ventajas Desventajas3.4 Fundamentos3.5 Dosis letalDaños que provocan este tipo de Tóxicos en el organismoPrevenciónComo evitar este tipo de Intoxicaciones
PrácticaDemostración a través de un animal de Experimentación
Lectura comentada:
Acciones ante este tipo de ToxicoAnalizar los beneficios y perjuicios.
Socialización heurística:Discusión, Análisis y comparación.
Síntesis y Conclusiones.Elaboración del portafolio
Demostración práctica: Los tóxicos serán evaluados en el Laboratorio a
bases de reacciones de Toxicidad expuestos
4
22
UNIDAD IV: TOXICOS
ORGANICOS FIJOSSEMANAS DE
ESTUDIOTEMAS CONTENIDOS ESTRATEGIAS DE
APRENDIZAJEHORAS
Noviembre 201304 Nov. – 09 Nov/13 (24)11 Nov. – 16 Nov/13 (25)18 Nov. – 23 Nov/13 (26)25 Nov. – 30 Nov/13 (27)
TOXICOS ORGANICOS
FIJOS
TEORÍA
4.1 Definición4.2 Clasificación4.3. Ventajas Desventajas4.4 Fundamentos4.5 Dosis letalDaños que provocan este tipo de Tóxicos en el organismoPrevenciónComo evitar este tipo de Intoxicaciones
PRÁCTICA
Lectura comentada:
Acciones ante este tipo de Toxico
Analizar los beneficios y perjuicios.
Socialización heurística:Discusión, Análisis y
comparación.Síntesis y Conclusiones.
Elaboración del portafolio
Demostración práctica:
Los tóxicos serán evaluados en el Laboratorio a bases de
4
20
UNIDAD V: TOXICOLOGIA DE LOS ALIMENTOS
SEMANAS DE ESTUDIO
TEMAS CONTENIDOS ESTRATEGIAS DE APRENDIZAJE
HORAS
Diciembre 2013
09 Dic. – 14 Dic/13 (28 )16 Dic. – 21 Dic/13 (29)23 Dic. – 28 Dic/13 (30)
TOXICOLOGIA DE LOS ALIMENTOS
TEORÍA
36. Definición
37. Importancia
38. Clasificación
39. Ventajas e inconvenie
Diálogo problémico:Son dispersiones de un líquido o solido que se
administra por inhalación.
Socialización heurística:Discusión, Análisis y
comparación.Síntesis y Conclusiones.
Elaboración del portafolio
Demostración práctica:
2
ntes40. Fund
amentos fisicoquímicos
41. Deficiones de:
42. Tipo de Alimentos
43. Malas Combinaciones
PRÁCTICA
Alimentos que se convierten en venenos
Se demostrara a través de alimentos como pueden convertirse en tóxicos
6
UNIDAD VI: PLAGUICIDAS,SUSTANCIA
S TERATOGÉNICAS, MUTAGÉNICAS Y
CARCINOGÉNICASSEMANAS DE ESTUDIO TEMAS CONTENIDO
SESTRATEGIA
S DE APRENDIZAJ
E
HORAS
Enero 2014
06 Ene.- 11 Ene/14 (31)13 Ene. –18 Ene/14 (32
PLAGUICIDAS,SUSTANCIAS TERATOGÉNICAS,
MUTAGÉNICAS Y CARCINOGÉNICAS
TEORÍA
6.1 Definición6.2 Clasificación6.3. Ventajas Desventajas6.4 Fundamentos6.5 Dosis letal
Daños que provocan este tipo de Tóxicos en el organismoPrevenciónComo evitar este tipo de Intoxicaciones
Diálogo problémico:Son dispersiones de un líquido o solido que se
administra por inhalación.
Socialización heurística:Discusión, Análisis
y comparación.Síntesis y
Conclusiones.Elaboración del
portafolio
Exposiciones: de los daños severos que pueden causar este tipo de Tóxicos
2
6
5.-METODOLOGÍA: (ENFOQUE METODOLÓGICO)
5.1. Métodos de enseñanza
De acuerdo a la temática propuesta, las clases y las actividades serán:
a. Clases magistrales
Luego de la motivación correspondiente, se expondrán los temas de manera teórica, analizando ejemplos y determinando la discusión del mismo, para llegar al aprendizaje significativo.
b. Trabajo en grupo
Para realizar las prácticas correspondientes y formar equipos como recurso operativo para elaborar el documento científico.
c. Trabajo autónomo
Que permitirá estructurar el portafolio estudiantil, al que se agregará el trabajo en grupo:
1. Tareas estudiantiles, los trabajos bibliográficos semanales de tipo individual.2. Investigaciones bibliográficas, individuales o por grupos.
d. Formas organizativas de las clases
Los alumnos asistirán a clase con el material guía (libro) adelantando la lectura del tema de clase de acuerdo a la instrucción previa del docente, sobre los puntos sobresalientes o trascendentales que se van a exponer. De estos análisis saldrán los trabajos bibliográficos que deberán desarrollar y entregar posteriormente.
e. Aplicando las NTICS Los Alumnos llevaran un seguimiento de la materia y sus prácticas que será enlazado a toda la red proyectándola a través de una página web (Blog) donde se podrá observar de cualquier lugar del planeta las habilidades y destrezas que presenta dicho alumno
f. Medios tecnológicos
Equipos de Laboratorio Material de laboratorio Reactivos Proyector de imagen Internet Computadora CD
Videos Papelones Marcadores Tarjetas Hojas de apoyo Guías didácticas Entrevistas Síllabus
6.- COMPONENTE INVESTIGATIVO DE LA ASIGNATURA:
En la asignatura de Toxicología, se realizará una investigación formativa, que permita cumplir con el perfil de salida del bioquímico farmacéutico, su orientación le permitirá, definir tóxicos aprender a evitarlos y motivar a que las personas a su alrededor lo hagan también demostrando investigativamente lo negativo de dichos tóxicos demostrando lo que puede pasar en ratones de laboratorio o cobayo. Además mediante los conocimientos aprendidos en esta asignatura el estudiante podrá indicar la dosis de administración de medicamentos más adecuado para cada paciente teniendo en cuenta que Todo es veneno, nada es veneno Todo depende de la dosis.
7. PORTAFOLIO DE LA ASIGNATURA
Los alumnos en el transcurso del año lectivo, elaborarán el portafolio de la asignatura, en donde consta el sílabo, lecciones, trabajos investigativos, informes de las practicas, exámenes.
El mejor portafolio de la asignatura, será seleccionado por para entregarlo al CEPYCA.
8. EVALUACIÓN
La evaluación será diagnóstica, formativa y sumativa, considerándolas necesarias y complementarias para una valoración global y objetiva de lo que ocurre en la situación de enseñanza y aprendizaje. Los alumnos serán evaluados con los siguientes parámetros, considerando que la calificación de los exámenes finales de cada parcial corresponderán al 30% de la valoración total, el restante 70% se lo debe distribuir de acuerdo a los demás parámetros, utilizando un mínimo de cinco parámetros.
8.1 Evaluaciones Parciales:Pruebas parciales dentro del proceso, determinadas con antelación en las clases. Presentación de informes escritos como producto de investigaciones bibliográficas. Participación en clases a partir del trabajo autónomo del estudiante; y, participación en prácticas de laboratorio de acuerdo a la pertinencia en la asignatura.8.2 Exámenes:Tres exámenes trimestrales establecidos en el calendario académico del año lectivo.8.3 Parámetros de Evaluación:
PARAMETROS DE EVALUACION
PORCENTAJES
1er. Trimestre 2do. Trimestre 3er. Trimestre
Pruebas parciales dentro del proceso 1 1 1
Presentación de informes escritos 1 1 1
Investigaciones bibliográficas 1 1 1
Participación en clase 1 1 1
Trabajo autónomo 1 1 1
Prácticas de laboratorio 2 2 2
Prácticas de campo
Exámenes Finales 3 3 3
Total 10 10 10
9. BIBLIOGRAFÍA
BÁSICA
Toxicología. Calabrese-Astolfi. Editorial Kapelusz. 2da. Edición
Toxicología Médica Dr. Phil, Dr. Med. H. Funher. Editorial Científico-Médico. Madrid. España
Tratado de toxicología. René FABRE. René Trahuat. Editorial Paraninfo. Madrid- España. Tomo 1
COMPLEMENTARIA
Toxicología Clínica y Analítica J.P. Fréjaville. R.Bourdón. Editorial JIMS.Barcelona-España. 2da. Edición
Toxicología Buzzo. A y Soria. Editorial LópezBuenos Aires. Argentina.
Toxicología Mario Pablo Francone. Editorial Médica Panamericana Buenos Aires. Argentina.
WEBGRAFIA:
www.toxicologia5.blogspot.com www.pharmaportal.com www. fda.gov/cder
10. DATOS DEL DOCENTE:
2.8 BREVE CURRÍCULUM VITAE DEL PROFESOR:
DATOS PERSONALES:
NOMBRE : Carlos Alberto García GonzálezDOMICILIO : Machala – El OroDIRECCIÓN: Cdla. Santa Inés Mz A Villa 11ABTELÉFONO : 0984789510Email: [email protected] ACTUAL. Docente de la Facultad de Ciencias Químicas y de la SaludDEDICACIÓN: Tiempo Completo (40 horas)
TÍTULOS: Bioquímico y Farmacéutico Programador de Sistemas Profesionalización Maestría en Química Farmacéutica. Cursos varios
11. FIRMA DEL DOCENTE RESPONSABLE DE LA ELABORACIÓN DEL SYLLABUS
Bioq. Carlos Alberto García González MsC.
Profesor FCQ y S-UTMch
12. FECHA DE PRESENTACIÓN
MATERIA
SÍNDROME RESPIRATORIO
Así como los tóxicos pueden ser o no cáusticos por las vías digestivas así también los
venenos se inhalas y se absorben por las vías respiratorias que pueden ser o causticas.
Cuando los venenos no provocan lesiones a su paso aéreo el síndrome respiratorio no
existe este se produce cuando se inhala tóxicos gaseosos o volátiles no cáusticos a los
que se les llama tóxicos generales como es el caso del ácido cianhídrico, la arsenamina,
sulfuro de hidrógeno.
El aparato respiratorio puede afectarse tras la exposición de diversas sustancias
químicas, originando un espectro amplio de enfermedades que van desde la irritación
de las vías respiratorias superiores a edema respiratorio agudo además el toxico
responsable puede ocasionar trastornos en otros órganos: corazón, sistema nervioso,
riñón, medula ósea entre otros.
Las manifestaciones clínicas varían en función del producto causal en la concentración
del toxico, la intensidad y la duración de la exposición y características del sujeto.
Los productos se clasifican según su mecanismo de acción en: Gases irritantes,
sustancias químicas, y tóxicos sistémicos.
Los síndromes respiratorios pueden ser agudos, y crónicos.
SINDROMES RESPIRATORIOS AGUDOS
Este se produce cuando el toxico es inhalado y provoca lesiones respiratorias por lo
general los venenos que producen este síndrome se llaman cáusticos además de este
síndrome pueden aparecer otros que son productos de otras acciones, otros venenos, que
siendo introducidas por vías distintas como puede suceder en intoxicaciones por vías
distintas como puede suceder en las intoxicaciones por oxido de carbono, hipnóticos,
como alcoholes, entre otros., y para el estudio de este síndrome se lo divide en tres vías:
Vías aéreas superiores (fosas nasales, faringe, hasta la glotis)
Vías aéreas inferiores o parte media del árbol aéreo, laringe, desde la glotis hacia abajo.
La tercera es parénquima pulmonar donde estas globulinas pulmonares (alveolos
pulmonares).
TOXICOS CAUSTICOS IRRITANTES
Incluye una amplia gama de agentes que pueden ocasionar daño tisular importante en el tracto respiratorio .El lugar primario en que se puede ocasionar la lesión y al extensión de si misma depende de múltiples factores que incluyen el tamaño de las partículas, la solubilidad de agente químico y la intensidad de la exposición
Aquellos con una solubilidad alta zona, el amoniaco, el acido clorhídrico tiene a causar una irritación inmediata en las vías respiratorias superiores y en las conjuntivas
Por el contrario cuando la solubilidad es baja el fosforo, el ozono, l oxido de nitrógeno causan síntomas en las vías superiores y pueden alcanzar la periferia causando daño bronquial y alveolar
El Cloro y otros productos con solubilidad intermedia dañan el tracto respiratorio en toda su extensión.
CARCENOGENESIS
• El cáncer se está convirtiendo en una de las principales causas de muerte en el mundo, tanto en países desarrollados como en desarrollo.
• Causa mas del 10% de las muertes y se espera una duplicación del número de casos para el año 2010.
Esta situación se debe en parte a la mortalidad disminuida por otras causas y el consecuente incremento en la edad media, y en parte a la exposición creciente a carcinógenos, principalmente humo de tabaco y carcinógenos ocupacionales y ambientales.
• Estudios experimentales y los ensayos diagnósticos, sugieren que un 90% de los carcinógenos químicos son mutagénicos, o sea capaces de inducir una alteración genética celular en forma permanente.
• Los carcinógenos químicos actúan en etapas: iniciación, promoción, conversión, progresión y cáncer.
• Estas etapas se correlacionan con cambios morfológicos.
• Así, la promoción y la progresión corresponden a las fases de hiperplasia, displasia y carcinoma in situ. La iniciación es una alteración bioquímica que no manifiesta morfología reconocible.
CARCINÓGENO
• Sustancia que da lugar a un incremento significativo del riesgo de cáncer cuando es administrada a cualquier dosis, por cualquier vía de administración, durante cualquier tiempo a cualquier especie animal.
Carcinógenos
Biológicos
Virus del papiloma humano
Virus de la hepatitis B
Físicos
Rayos xRadiación ultravioleta
Químicos
AmiantoArsénico
Nitrosaminas
Carcinógenos
Genotóxicos
Daños sobre el DNA y/o cromosomas
(SON MUTAGENICOS)
MutacionesFormación de aductos
Aberraciones cromosómicasOxidación del DNA
No genotóxicos(epigenéticos)
Modulación del crecimiento y la muerte celular
(NO SON MUTAGÉNICOS)
Sobreestimulación persistente
Replicación celular intensificadaEspecificidad
Efectos umbralReversibilidadCitotoxicidad
Metahemoglobinemia
• Es un trastorno sanguíneo en el cual una cantidad anormal de hemoglobina se acumula en la sangre.
• Es un trastorno sanguíneo en el cual el cuerpo no puede reutilizar la hemoglobina después de que ésta se daña.
• En algunos casos de metahemoglobinemia, la hemoglobina es incapaz de transportar el oxígeno de manera efectiva a los tejidos corporales.
• Carcinógenos químicos orgánicos
• Son compuestos que intervienen en la vida diaria del individuo, ej. Oxidación, Reducción con antioxidantes, Reacción con radicales libres
• Tales como:
• Hidrocarburos Aromáticos policíclicos, benzopireno, metilcolantreno, dimetilbenzantraceno y metilcriseno.
Carcinógenos inorgánicos
• Son compuestos sin vida orgánica, los compuestos inorgánicos por excelencia son los minerales.
• El programa internacional de la toxicología estima que por lo menos 250 productos químicos en humo indirecto están sabidos para ser tóxicos o carcinógenos.
• El humo indirecto se compone del humo del sidestream
• Este contiene concentraciones más altas de muchas de las toxinas encontradas en humo inhalado del cigarrillo.
Carcinógenos Hormonal
• La OMS, ha concluido que las combinaciones que se emplean en algunas píldoras anticonceptivas, tratamiento de la menopausia, tienen efectos cancerígenos para el humano.
• Estrógenos esteroides, rayos UVA y polvo de la madera se agregan a la nueva lista estadounidense de carcinógenos.
• un grupo de hormonas conocidas como "estrógenos esteroides".
Carcinógenos por Fibras
• La fibra vegetal forma parte de cualquier esquema dietético encaminado a un bienestar óptimo.
• Sus virtudes tanto en la prevención de cánceres como de enfermedad cardiovascular y trastornos digestivos han quedado dilucidadas en múltiples ensayos clínicos, abusar de lo integral se ha visto que puede acarrear también complicaciones de salud.
Mecanismo de Carcinogénesis Q.
• Iniciación: es el resultado directo de la administración del agente químico: es un proceso rápido, habitualmente reversible, mediante el cual los productos químicos producen cambios permanentes en la estructura del ADN de la célula diana.
• Promoción: es el proceso por el cual se estimula la formación tumoral en el tejido expuesto. En este caso, los cambios tisulares y celulares suelen ser de carácter reversible durante un largo periodo de latencia, hasta que aparece la primera célula tumoral autónoma.
• 3. Progresión: es el periodo de transformación maligna completa de la célula, que alcanza su máximo grado de malignidad.
MECANISMOS DE MEDIDA DE CARCINOGÉNESIS
• La variación individual en la respuesta a los agentes carcinogénicos es muy amplia y depende de factores como la capacidad de metabolización de cada individuo, la capacidad de reparación del ADN o la predisposición genética a diferentes enfermedades.
MUTACIONES
• Las fuentes más frecuentes de mutaciones bajo condiciones normales son:
- Endógenas, es decir por errores durante la replicación y reparación del DNA celular.
• Tipos de daño que ocurren en el ADN
• INDUCIDOS:
• Químicos
- los agentes alquilantes adicionan grupos metilo o etilo en diversas bases del ADN
• Físicos
- Exposición a UV: Dímeros de pirimidina
TABLA DE SUSTANCIAS CLASIFICADAS COMO CANCERÍGENAS Y/O MUTÁGENAS
Real Decreto 363/1995
No es fácil obtener una lista actualizada de todas las sustancias clasificadas como cancerígenas
de categoría 1 y 2 y como mutágenas de categoría 1 y 2 según la normativa de la UE. En la
práctica, una relación útil pero no exhaustiva es la constituida por las sustancias que figuran en
el Anexo I de la Directiva 67/548/CEE (transpuesto al Estado Español en el Anexo I del Real
Decreto 363/1995) en sus sucesivas actualizaciones. Dicho Anexo I se presenta en la siguiente
Tabla.
A todas las sustancias incluidas en esta Tabla les es de aplicación el Real Decreto 665/1997
sobre Protección de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes
cancerígenos durante el trabajo y los Reales Decretos 1124/2000 y 349/2003, que lo modifican.
Nota: En esta tabla no se incluyen los preparados cancerígenos sólo las sustancias, para
conocer el carácter cancerígeno y/o mutágeno de los preparados es necesario que estén
correctamente etiquetados y disponer de su Ficha de Datos de Seguridad (ver Identificación de
productos cancerígenos y/o mutágenos).
Al final se añade la Lista de sustancias, preparados y procedimientos clasificados como
cancerígenos según el Real Decreto 665/1997, de 12 de mayo, sobre la protección de los
trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes cancerígenos durante el
trabajo.
SUSTANCIAS CANCERÍGENAS Y MUTÁGENAS DE 1ª Y 2ª CATEGORÍA CON CLASIFICACIÓN ARMONIZADA EN LA UNIÓN EUROPEA
No se incluyen una serie de sustancias derivadas del carbón o del petróleo que solo reciben esta clasificación cuando contienen más de una cierta proporción de determinados componentes (por ejemplo: benceno ó 1,3-
butadieno, benzo[a]pireno) o cuando la sustancia a partir de la cual se han producido es un cancerígeno
CANCERÍGENOS DE CATEGORÍA 1
Sustancias (a)nº CAS
Ácido arsénico y sus sales ----
Amianto: ----132207-33-1132207-32-012172-73-577536-66-477536-68-677536-67-5
Alquitrán, hulla 8007-45-2
Alquitrán, hulla, baja temperatura 65996-90-9
Alquitrán, hulla, elevada temperatura 65996-89-6
Alquitrán, lignito 101316-83-0
Alquitrán, lignito, baja temperatura 101316-84-1
4-Aminobifenilo 92-67-1
Benceno 71-43-2
Bencidina 92-87-5
Cloruro de vinilo 75-01-4
Cromatos de cinc, incluido el cromato de cinc y de potasio ----
4,4’-Diaminobifenilo -> Bencidina
Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64741-52-2
Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera neutralizada químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64742-35-4
Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64742-19-4
Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64741-53-3
Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada neutralizada químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64742-34-3
Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64741-18-3
Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64741-50-0
Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera neutralizada químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64742-28-5
Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64742-21-8
Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64741-51-1
Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada neutralizada químicamente; Aceite de 64742-27-4
base sin refinar o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64742-20-7
Dióxido de níquel (b) 12035-36-8
Disulfuro de triníquel (b) 12035-72-2
Erionita 12510-42-8
Éter bisclorometílico -> Éter diclorometílico
Éter diclorometílico 542-88-1
Éter clorometil-metilo 107-30-2
Hidrogenoarsenato de plomo 7784-40-9
Monóxido de níquel (b) 1313-99-1
2-Naftilamina (c) 91-59-8
Pentaóxido de diarsénico 1303-28-2
Sales de 4-aminobifenilo ----
Sales de bencidina 531-85-1531-86-2
21136-70-936341-27-2
Sales de 2-naftilamina 533-00-4612-52-2
Sulfuro de níquel (b) 16812-54-7
Trióxido de arsénico -> Trióxido de diarsénico
Trióxido de cromo (b) 1333-82-0
Trióxido de diarsénico 1327-53-3
Trióxido de diníquel (b) 1314-06-3
CANCERÍGENOS DE CATEGORÍA 2
Sustancias (a)nº CAS
AAT -> 4-o-Tolilazo-o-toludina
Aceites clasificados (petróleo), craqueados catalíticamente; Fuelóleo pesado 64741-62-4
Aceites clasificados (petróleo), productos craqueados catalíticamente hidrodesulfurados; Fuelóleo pesado 68333-26-6
Acetato de metilazoximetilo -> Acetato de metil-ONN-azoximetilo
Aceites residuales (petróleo); Fuelóleo pesado 93821-66-0
Acetato de metil-ONN-azoximetilo 592-62-1
Acrilamida 79-06-1
Acrilamidoglicolato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-05-2
Acrilamidometoxiacetato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-03-0
Acrilonitrilo 107-13-1
5-Alil-1,3-benzodioxol 94-59-7
4-Aminoazobenceno 60-09-3
4-Amino-2’,3-dimetilazobenceno -> 4-o-Tolilazo-o-toluidina
4-Amino-3-[[4’-[(2,4-diaminofenil)azo][1,1’-bifenil]-4-il]azo]-6- (fenilazo)-5-hidroxinaftaleno-2,7-disulfonato de disodio 1937-37-7
4-Amino-3-fluorofenol399-95-1
o-Anisidina -> 2-Meoxianilina
Aziridina -> Etilenimina
Azobenceno 103-33-3
Benzo[e]acefenantrileno -> Benzo[b]fluoranteno
Benzo[a]antraceno 56-55-3
Benzo[d,e,f]criseno -> Benzo[a]pireno
Benzo[b]fluoranteno 205-99-2
Benzo[j]fluoranteno205-82-3
Benzo[k]fluoranteno 207-08-9
Benzo[a]pireno 50-32-8
Benzo[e]pireno 192-97-2
Berilio (b) 7440-41-7
3,3-[[1,1’-Bifenil]-4,4’-diilbis(azo)]bis[5-amino-4 -hidroxinaftaleno-2,7-disulfonato] de tetrasodio 2602-46-2
3,3-[[1,1’-Bifenil]-4,4’-diilbis(azo)]bis[4-aminonaftaleno- 1-sulfonato] de disodio 573-58-0
2,2’-bioxirano -> 1,2,3,4-diepoxibutano
4,4’-Bi-o-toluidina 119-93-7
Bis(3-carboxi-4-hidroxibecensulfonato) de hidrazina-----
Brea, alquitrán de hulla, elevada temperatura; Brea 65996-93-2
Bromato de potasio 7758-01-2
Bromoetileno 593-60-2
1,3-Butadieno 106-99-0
Butano (Contenido 0,1% de 1,3-butadieno) 106-97-8
Captafol 2425-06-1
Carbadox 6804-07-5
Carbamato de etilo -> Uretano
Clorhidrato de 4,4’-(4-iminociclohexa-2,5-dienilidenometilen)dianilina 569-61-9
4-Cloroanilina 106-47-8
1-Cloro-2,3-epoxipropano (d) 106-89-8
Cloruro de cadmio (d) 10108-64-2
Cloruro de dimetilcarbamoílo 79-44-7
Cloruro de dimetilsulfamoílo 13360-57-1
Cloruro de etileno -> 1,2-Dicloroetano
Colorantes azoicos derivados de la bencidina ----
Colorantes azoicos derivados de la o-dianisidina ----
Colorantes 4,4-diarilazobifenilos, excepto aquellos específicamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la bencidina
Colorantes 4,4’-diarilazo-3,3’-dimetilbifenilos, excepto aquellos específicamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la o-toluidina
Colorantes 4,4’-diarilazo-3,3’-dimetoxibifenilos, excepto aquellos especificamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la o-dianisidina
Colorantes azoicos derivados de la o-toluidina ----
Compuestos de berilio, excepto los silicatos dobles de aluminio y berilio (b) ----
Compuestos de cromo(VI), excepto el cromato de bario y de los especialmente citados en esta lista (b) ----
Criseno218-01-9
Cromato crómico -> Cromato de cromo III
Cromato de calcio 13765-19-0
Cromato de cromo III 24613-89-6
Cromato de estroncio 7789-06-2
Cromato de potasio (b) 7789-00-6
4,4’-Diaminodifenilmetano -> 4,4´-Metilendianilina-o-Dianisidina -> 3,3´-Dimetoxibencidina
Destilados (alquitrán de hulla), aceites pesados; Aceite de antraceno fracción pesada 90640-86-1
Destilados (alquitrán de hulla), fracción de benceno; Aceite ligero 84650-02-2
Destilados (petróleo), destilados craqueados de petróleo craqueado a vapor; Gasóleo craqueado 68477-38-3
Destilados (petróleo), fracción intermedia del coquizador; hidrodesulfurada; Gasóleo craqueado 101316-59-0
Destilados (petróleo), fracción intermedia hidrodesulfurada térmicamente; Gasóleo craqueado 85116-53-6
Destilados (petróleo), fracción intermedia de la serie completa hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado 101316-57-8
Destilados (petróleo), fracción ligera craqueada catalíticamente, degradada térmicamente; Gasóleo craqueado 92201-60-0
Destilados (petróleo), fracción ligera craqueada térmicamente; Gasóleo craqueado 64741-82-8
Destilados (petróleo), fracción ligera hidrodesulfurada craqueada catalíticamente; Gasóleo craqueado 6833-25-5
Destilados (petróleo), fracción ligera obtenida a vacío; Fuelóleo pesado 70592-77-7
Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada catalíticamente; Fuelóleo pesado 64741-61-3
Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada catalíticamente hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado 68333-28-8
Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada térmicamente; Fuelóleo pesado 64741-81-7
Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada a vapor; Fuelóleo craqueado 101631-14-5
Destilados (petróleo), nafta ligera craqueada a vapor; Gasóleo craqueado 68475-80-9
Destilados (petróleo), obtenidos a vacío; Fuelóleo pesado 70592-78-8
Destilados (petróleo), residuos de petróleo obtenidos a vacío; Fuelóleo pesado 68955-27-1
Diaminotolueno 25376-45-8
Diazometano 334-88-3
Dibenzo[a,h]antraceno 53-70-3
1,2-Dibromo-3-cloropropano 96-12-8
1,2-Dibromoetano 106-93-4
Dibromuro de etilo -> 1,2-Dibromoetano
3,3’-Diclorobencidina 91-94-1
1,4-Diclorobut-2-eno 764-41-0
1,2-Dicloroetano 107-06-2
2,4-Diclorofenil 4nitrofenil éter -> Nitrofene
2,2’-Dicloro-4,4’-metilendianilina 101-14-4
1,3-Dicloro-2-propanol 96-23-1
Dicloruro de cobalto (b) 7646-79-9
Dicloruro de cromilo (b) 14977-61-8
Dicromato de amonio (b) 7789-09-5
Dicromato de potasio (b) 7778-50-9
Dicromato de sodio (b) 10588-01-9
Dicromato de sodio, dihidrato (b) 7789-12-0
1,2,3,4-Diepoxibutano 1464-53-5
Dietilditiocarbamato de 2cloroalilo -> Sulfalato
{5-[(4’-((2,6-Dihidroxi-3-((2-hidroxi-5-sulfofenil)azo)fenil)azo) (1,1’-bifenil)4-il)azo]salicilato(4-)}cuprato(2-)de disodio 16071-86-6
3,3’-dimetilbencidina 119-93-7
N,N-Dimetilhidrazina 57-14-7
1,2-Dimetilhidrazina 540-73-8
Dimetilnitrosamina 62-75-9
3,3’-Dimetoxibencidina 119-90-4
2,4-Dinitrotolueno, Dinitrotolueno técnico 121-14-225321-14-6
1,4-Dióxido de 2-(metoxicarbonilhidrazonometil) quinoxalina -> Carbadox
1,4Dióxido de 3(quinoxalina2ilmetilen) carbazato de metilo -> Carbadox
(Epoxietil)benceno -> Óxido de estireno
1,2-Epoxipropano -> Óxido de propileno
2,3-Epoxipropan-1-ol 556-52-5
Etilenimina 151-56-4
Extractos (petróleo), destilado nafténico ligero extraído con disolventes 64742-03-6
Extractos (petróleo), destilado nafténico pesado extraído con disolventes 64742-11-6
Extractos (petróleo), destilado parafínico ligero extraído con disolventes 64742-05-8
Extractos (petróleo), destilado parafínico pesado extraído con disolventes 64742-04-7
Extractos (petróleo), disolvente de gasóleo ligero obtenido a vacío 91995-78-7
Fast Garnet GBC Base -> 4-o-Tolilazo-o-toluidina
Feniloxirano -> Óxido de estireno
Fibras cerámicas refractarias; fibras para usos especiales, excepto aquellas expresamente citadas en este anexo; [ Fibras vítreas artificiales (silicatos) con una orientación aleatoria y cuyo contenido en óxidos alcalinos y óxidos alcalinotérreos (Na2O +K2O +CaO +MgO +BaO) sea inferior o igual al 18 % en peso] (b) -----
Fluoruro de cadmio (c) 7790-79-6
Gasóleos (petróleo) craqueado a vapor; Gasóleo craqueado 68527-18-4
Gasóleos (petróleo) fracción ligera obtenida a vacío, hidrodesulfurada craqueada térmicamente; Gasóleo craqueado 97926-59-5
Gasóleos (petróleo), fracción obtenida a vacío tratada con hidrógeno; Fuelóleo pesado 64742-59-2
Gasóleos (petróleo), fracción pesada atmosférica; Fuelóleo pesado 68783-08-4
Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío; Fuelóleo pesado 64741-57-7
Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado 64742-86-5
Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío hidrodesulfurada del coquizador; Fuelóleo pesado 85117-03-9
Glicidol -> 2,3-Epoxipropan-1-ol
Hexaclorobenceno 118-74-1
Hexametiltriamida fosfórica 680-31-9
Hidrazina 302-01-2
Hidrazobenceno 122-66-7
Hidrocarburos, C26-55, ricos en aromáticos 97722-04-8
Isobutano ( Contenido 0,1% de 1,3butadieno) 75-28-5
2-Metilaziridina 75-55-8
4,4’-Metilenbis(2-cloroanilina) -> 2,2´-dicloro-4,4´-metilendianilina
4,4’-Metilendianilina 101-77-9
4,4’-Metilendi-o-toluidina 838-88-0
4-Metil-m-fenilendiamina 95-80-7
1-Metil-3-nitro-1-nitrosoguanidina 70-25-7
Metiloxirano -> Óxido de propileno
2-Metoxianilina 90-04-0
5-Nitroacenafteno 602-87-9
2-Nitroanisol 91-23-6
4-Nitrobifenilo 92-93-3
Nitrofene 1836-75-5
2-Nitronaftaleno 581-89-5
2-Nitropropano 79-46-9
N-Nitrosodimetilamina -> Dimetilnitrosamina
Nitrosodipropilamina 621-64-7
2,2’-(Nitrosoimino) bisetanol 1116-54-7
Oxido de cadmio (b) 1306-19-0
Oxido de estireno 96-09-3
Oxido de etileno 75-21-8
Oxido de propileno 75-56-9
Oxirano -> Óxido de etileno
1,3-Propiolactona -> 2-Propanolido
Petróleo combustible número 6; Fuelóleo pesado 68553-00-4
Petróleo combustible, pesado, con gran proporción de azufre; Fuelóleo pesado 92045-14-2
Petróleo combustible, residual; Fuelóleo pesado 68476-33-5
Petróleo combustible, residuos gasóleos de primera destilación, alta proporción de azufre; Fuelóleo pesado 68476-32-4
Petróleo; Crudo 8002-05-9
1,3-Propanosultona 1120-71-4
Propilenimina -> 2-Metilaziridina
3-Propanolido 575-78-
Sales de odianisidina -> Sales de 3,3´-dimetoxibencidina
Residuos (petróleo), a vacío, fracción ligera; Fuelóleo pesado 90669-76-4
Residuos (petróleo), atmosféricos; Fuelóleo pesado 68333-22-2
Residuos (petróleo), coquizador de fracciones pesadas y fracciones ligeras obtenidas a vacío; Fuelóleo pesado 68512-61-8
Residuos (petróleo), coquizador de gasóleo pesado y gasóleo obtenido a vacío; Fuelóleo pesado 68478-17-1
Residuos (petróleo), craqueados a vapor; Fuelóleo pesado 64742-90-1
Residuos (petróleo), craqueados a vapor, destilados; Fuelóleo pesado 90669-75-3
Residuos (petróleo), craqueados a vapor, resinosos; Fuelóleo pesado 68955-36-2
Residuos (petróleo), craqueados a vapor, tratados térmicamente; Fuelóleo pesado 98219-64-8
Residuos (petróleo), craqueados térmicamente; Fuelóleo pesado 64741-80-6
Residuos (petróleo), craqueo catalítico; Fuelóleo pesado 92061-97-7
Residuos (petróleo), depurador del coquizador, con productos aromáticos con anillos condensados; Fuelóleo pesado 68783-13-1
Residuos (petróleo), de la torre atmosférica hidrodesulfurados; Fuelóleo pesado 64742-78-5
Residuos (petróleo), destilación de nafta craqueada a vapor; Gasóleo craqueado 92062-04-9
Residuos (petróleo), destilación del residuo del fraccionador y reformador catalítico; Fuelóleo pesado 68478-13-7
Residuos (petróleo), fraccionador del reformador catalítico; Fuelóleo pesado 64741-67-9
Residuos (petróleo), fracciones ligeras craqueadas a vapor; Fuelóleo pesado 68513-69-9
Residuos (petróleo), fracciones ligeras obtenidas a vacío; Fuelóleo pesado 68512-62-9
Residuos (petróleo), hidrocraqueados; Fuelóleo pesado 64741-75-9
Residuos (petróleo), nafta craqueada a vapor hidrogenada; Gasóleo craqueado 92062-00-5
Residuos (petróleo), nafta saturada con calor craqueada a vapor; Gasóleo craqueado 93763-85-0
Residuos (petróleo), torre atmosférica; Fuelóleo pesado 64741-45-3
Sales de 3,3’-diclorobencidina 612-83-964969-34-274332-73-3
Sales de 2,2’-dicloro-4,4’-metilendianilina -----
Sales de 3,3’-dimetilbencidina 612-82-8
64969-36-474753-18-7
Sales de 3,3’-dimetoxibencidina -----
Sales de hidrazina -----
Sales de 4,4’-metilenbis(2-cloroanilina) -> Sales de 2,2´-dicloro 4,4´-metilendianilina
Sales de otolidina -> Sales de 3,3`-dimetilbencidina
Sulfalato 95-06-7
Sulfato de cadmio (b) 10124-36-4
Sulfato de cobalto (b) 10124-43-3
Sulfato de dietilo 64-67-5
Sulfato de dimetilo 77-78-1
1,2,3,6-Tetrahidro-N-(1,1,2,2-tetracloroetiltio)ftalimida -> Captafol
Sulfato de tolueno-2,4-diamonio 65321-67-7
1,4,5,8-Tetraaminoantraquinona 2475-45-8
Tioacetamida 62-55-5
o-Tolidina -> 3,3´-dimetilbencidina
4-o-Tolilazo-o-toluidina 97-56-3
o-Toluidina 95-53-4
Triclorometilbenceno ->a,a,a -Triclorotolueno
Tricloroetileno 79-01-6
aaa-Triclorotolueno 98-07-7
Tris(cromato) de dicromo 24613-89-6
Uretano 51-79-6
a. Salvo indicación específica, les corresponde la frase de riesgo R45 “Puede causar cáncer”.b. Le corresponde la frase de riesgo R49 “Puede causar cáncer por inhalación”.c. Límite de concentración específico para la asignación del símbolo T y la frase de riesgo R45 en
preparados: 0,01 % C.d. Límite de concentración específico para la asignación del símbolo T y la frase de riesgo R45 en
preparados: 1 % C.
MUTÁGENOS DE CATEGORÍA 1
Sustancias (a)nº CAS
Ninguna sustancia
MUTÁGENOS DE CATEGORÍA 2
Sustancias (a)nº CAS
Acrilamida 79-06-1
Acrilamidoglicolato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-05-2
Acrilamidometoxiacetato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-03-0
Aziridina -> Etilenimina Benzo[d,e,f]criseno -> Benzo[a]pireno
Benzo[a]pireno50328
2,2’-Bioxirano -> 1,2,3,4-diepoxibutano
Cloruro de cadmio 10108-64-2
Cromato de potasio 7789-00-6
1,2-Dibromo-3-cloropropano 96-12-8
Dicloruro de cromilo 14977-61-8
Dicromato de amonio 7789-09-5
Dicromato de potasio 7778-50-9
Dicromato de sodio 10588-01-9
Dicromato de sodio, dihidrato 7789-12-0
1,2,3,4-Diepoxibutano 1464-53-5
Etilenimina 151-56-4
Fluoruro de cadmio 7790-79-6
Hexametiltriamida fosfórica 680-31-9
Oxido de etileno 75-21-8
Sulfato de dietilo 64-67-5
TGIC -> 1,3,5-tris(oxiranilmetil)- 1,3,5-triazina-2,4,6-(1H,3H,5H)-triona
1,3,5-tris(oxiranilmetil)1,3,5-triazina2,4,6(- 1H,3H,5H)-triona 2451-62-9
a. Les corresponde la frase de riesgo R46 “Puede causar alteraciones genéticas hereditarias”.
LISTA DE SUSTANCIAS, PREPARADOS Y PROCEDIMIENTOS
(ANEXO I Del R.D. 665/1997 modificado)
1. Fabricación de auramina.2. Trabajos que supongan exposición a hidrocarburos aromáticos policíclicos presentes en el hollín, el
alquitrán o la brea de hulla.3. Trabajos que supongan exposición al polvo, al humo o a las nieblas producidas durante la calcinación y
el afinado eléctrico de las matas de níquel.4. Procedimientos con ácido fuerte en la fabricación de alcohol isopropílico.5. Trabajos que supongan exposición a serrines de maderas duras.
TERATOGÉNESIS
TERATOGENOS HUMANOS
• La conciencia de ciertas sustancias pueden alterar el desarrolle prenatal ofrece la oprtunidad de prevenir algunas anomalias congenitas.
TERATOGÉNESIS
• Se refiere a “malformaciones anatómicas macroscópicas”, aunque los conceptos actuales de este término se han expandido para incluir anomalías del desarrollo más sutiles, como la restricción del desarrollo intrauterino, alteraciones de la conducta, muerte intrauterina y otras deficiencias funcionales.
• Agentes específicos
• Antipsicóticos / tranquilizantes
• Litio Asociación con la anomalía de Ebstein.
• Diazepam No hay confirmación de asociación con fisuras orales.
PRINCIPIOS DE TERATOGENIA
Periodos críticos del desarrollo
Genotipo ( constitución genética) del embrión
Dosis del fármaco o sustancia química
Al evaluar la probable teratógenia de un medicamento o
compuesto químico, hay que tener en cuenta 3
principios:
• Fenotiazinas Ningún efecto teratogénico se muestra en 315 mujeres.
• Tricíclicos No hay evidencia de teratogenicidad.
• Hormonas
• DES
• Defectos estructurales del tracto genital.
• Contraindicación absoluta.
• Esteroides (OC)
• Teratogenicidad no demostrada.
• Antihipertensivos
• Inhibidores de la ECA :
• Displasia renal, oligohidramnios, muerte.
• Contraindicación absoluta.
• 30% de la morbilidad fetal.
• Metildopa : (Aldomet) seguro durante el embarazo.
• Los bloqueadores β no selectivos
• Asociados con alteraciones en el crecimiento.
• Combinado α / β bloqueadores (Labetalol)
• Teratogenia pruebas.
Radiación
• Maxima dosis : 10 rads
• Serie gastrointestinal superior: 558 mrads
• IVP: 407 rads
• Tele de torax: 8 mrads
• Alcohol
• Principal causa prevenible de retardo mental en los niños10-20% de la deficiencia mental (CI 50-80)
Relación dosis-dependienteAlcohol pasa libremente a través de la placentaConcentraciones fetales son tan altos como los de la madre
• Cocaína
• Hiperactividad Simpatica FC
• Infarto
• Convulsiones
• Mal nutrición
• Vasoconstricción:
• Flujo sanguineo del utero y la placenta
• Cocaina se encuentra en la leche materna
CONSULTAS
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGIA
Nombre: Karina Reyes
SINDROMES TOXICOS CUTANEOS
Los esfuerzos para reducir o prevenir los problemas de la piel en muchos entornos
laborales parecen ser insuficiente, ya que es muy frecuente que trabajadores, empleadores
e incluso profesionales en salud ocupacional acepten estos problemas como parte del
trabajo. Se debe reducir la tolerancia a los problemas ocupacionales de la piel y mejorar
los métodos para evaluar y reducir las exposiciones a sustancias químicas. Como
profesionales en salud ocupacional o empleadores, es importante saber identificar y
manejar los riesgos de exposición a sustancias químicas en la piel y prevenir lesiones y
afecciones asociadas estos riesgos de exposición cutánea.
Este folleto ofrece a profesionales en salud ocupacional y empleadores:
información sobre los efectos más adversos para la salud como consecuencia de la
exposición de la piel a sustancias químicas;
información sobre cómo reconocer los peligros químicos;
información sobre estrategias de intervención o prevención y
fuentes de información relacionadas con los trastornos de la piel y su prevención.
Alcance de las exposiciones químicas
Las exposiciones químicas son la causa principal de los trastornos de la piel relacionados
con el trabajo. Estas exposiciones son un hecho que ocurre a diario en muchos
trabajadores de una variedad de oficios, de los sectores de:
Agricultura
Manufactura
Servicios
Transporte/servicios públicos
Construcción
Ventas
La piel
La piel es la capa protectora del cuerpo y el sitio principal de interacción con el mundo que
lo rodea. La piel controla la pérdida de agua y de otros elementos esenciales para el
cuerpo. Al mismo tiempo, limita el ingreso al cuerpo de sustancias nocivas, como las
sustancias químicas.
La piel es el órgano más frecuentemente afectado por las reacciones adversas a los
medicamentos. Sin embargo, sólo un pequeño porcentaje de las reacciones cutáneas
supone un riesgo vital o conduce a secuelas importantes. La baja frecuencia de estas
reacciones hace poco probable que se detecten en los ensayos clínicos previos a la
comercialización de los medicamentos. Por tanto, los medicamentos asociados con un alto
riesgo de este tipo de reacciones sólo pueden ser identificados si los clínicos las
reconocemos y las informamos a la autoridad reguladora. En nuestro país, el Centro de
Tóxico y Farmacovigilancia de la Facultad de Medicina es el encargado de recibir estos
informes y brindar asesoramiento acerca de las reacciones adversas al personal de la
salud y al público en general.
Para la mayor parte de las reacciones cutáneas graves, el tratamiento se limita al
reconocimiento precoz de los síntomas, el retiro del medicamento implicado y las medidas
de sostén vital. Los clínicos debemos evaluar cuidadosamente todas las reacciones
adversas cutáneas y suspender rápidamente los medicamentos prescindibles,
especialmente cuando existen signos o síntomas que puedan indicar el inicio de una
reacción cutánea grave. Una vez recuperado, debe proscribirse al paciente el medicamento
responsable y sus compuestos relacionados.
Finalmente debemos concluir en que la prevención sigue siendo la medida más eficaz
contra las reacciones cutáneas graves. En ese sentido, los médicos deberíamos preguntar a
nuestros pacientes sus antecedentes sobre alergias a medicamentos antes de prescribir
cualquier compuesto. También deberíamos conocer los medicamentos asociados con un
mayor riesgo y las poblaciones más susceptibles al desarrollo de estas reacciones.
Actualmente la inmensa oferta de medicamentos hace prácticamente imposible que
conozcamos todo acerca de todos los compuestos que prescribimos. Un buen comienzo
sería seleccionar unos pocos medicamentos para nuestra práctica clínica habitual en
función de su eficacia, seguridad y costo, profundizando así nuestro conocimiento y
nuestra experiencia de uso.
Efectos adversos en la salud por la exposición de la piel a sustancias químicas
Las exposiciones químicas en la piel pueden ocasionar daños en la salud temporal o
permanente. Estos efectos en la salud pueden ocurrir en el punto de contacto con la
sustancia química, o dicha sustancia puede ingresar al cuerpo a través de la piel abierta
(como por una herida) o traspasándola. Luego la sustancia química puede viajar por el
torrente sanguíneo y causar o contribuir a un problema de salud en alguna otra parte del
cuerpo.
Principales tipos de efectos adversos:
1. Directos: La exposición a sustancias químicas puede causar efectos en el punto de
contacto. Estos se denominan efectos directos e incluyen resequedad o pérdida de los
aceites naturales de la piel, irritación, corrosión, cambios en la pigmentación, cloracné
y cáncer de piel.
2. Sistémicos: Las sustancias químicas pueden ingresar al cuerpo y causar o contribuir a
problemas de salud en alguna otra parte del cuerpo. Estos se denominan efectos
sistémicos o generalizados y pueden afectar un órgano específico o todo un aparato o
sistema.
3. Sensibilización: Las sustancias químicas pueden causar un efecto de sensibilización,
cuando una persona se vuelve inusualmente sensible a cualquier sustancia o grupo de
sustancias químicas. A partir de entonces, la exposición a la sustancia, aunque sea
mínima, podrá causar una reacción alérgica. La única manera de enfrentar este
problema es prevenir nuevas exposiciones o contactos con la sustancia. Los efectos de
sensibilización pueden ser dermatitis de contacto alérgico y sensibilización de las vías
respiratorias.
4. Combinados: La exposición a sustancias químicas puede causar efectos múltiples en
la salud de la persona que ha estado expuesta.
BILBIOGRAFIA
Consultado el 04/11/13 disponible en:
http://www.cdc.gov/spanish/niosh/docs/2011-200_sp/ https://www.google.com.ec/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=26&ca=rja&ved=0CEkQFjAFOBQ&url=http%3A%2F%2Fwww.aibarra.org%2FApuntes%2FMedicoQuirurgica%2FApuntes_INTOXICACIONES_LauraMartin.doc&ei=Fid4Urz8A86gsATu54HABQ&usg=AFQjCNH5B5kmI2O2b0vnktnukz4kKR-TQA
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php? pid=S030332952004000300002&script=sci_arttext
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIQOUIMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGIA
Nombre: KARINA REYES
Curso: 5to “A”
Docente: Bioq. Carlos García Mg.Cs
Intoxicación alimentaria
Intoxicación alimentaria
Una intoxicación alimentaria es la manifestación clínica de toxicidad (intoxicación)
consecuente a la exposición a sustancias tóxicas vehiculizadas por los alimentos tanto
sólidos como líquidos. La intoxicación ocurre tras la ingestión de alimentos que están
contaminados con sustancias orgánicas o inorgánicas perjudiciales para el organismo,
tales como: venenos, toxinas, agentes biológicos patógenos, metales pesados, etc.
La mayoría de los casos de intoxicaciones alimentarias son en realidad toxiinfecciones
alimentarias, provocadas por bacterias patógenas, virus, priones oparásitos,1 y/o sus
productos metabólicos. Estas contaminaciones suelen surgir por manipulaciones,
preparación o conservación inadecuadas de los alimentos. Unas buenas
prácticas higiénicas antes, durante y tras la preparación de los alimentos pueden reducir
las posibilidades de sufrir una intoxicación.
La vigilancia y control de los alimentos para asegurar que no producirán intoxicaciones
alimentarias se denomina bromatología.
Para la intoxicación alimentaria provocada por agentes químicos, véase contaminación
alimentaria.
Vías de contaminación
Las personas enfermas o portadoras de alguna enfermedad infectocontagiosa que
manipulan alimentos son una de las causas más comunes de intoxicaciones alimentarias
por contaminación con agentes patógenos. Algunas enfermedades comunes son
ocasionalmente transmitidas a la comida mediante el vector agua. Entre ellas se
incluyen infecciones provocadas por Shigella, hepatitis A y los parásitosGiardia
lamblia y Cryptosporidium parvum.
Otra causa importante para la contaminación de alimentos es la interacción de
los alimentos con plagas, especialmente moscas, roedores y cucarachas, que funcionan
como vectores contaminantes.
Las intoxicaciones alimentarias también pueden estar provocadas por la presencia de
cualquier sustancia tóxica: pesticidas, medicamentos, solventes, metales pesados, etc., en
la comida o bebida. También ocurren por el consumo inintencionado de productos
naturales no alimenticios (no comestibles) que tienen sustancias tóxicas naturales
como setas venenosas o peces de arrecife.
Síntomas y mortalidad
Los síntomas y signos que se manifiestan en una intoxicación por alimentos contaminados
dependen de la cantidad y calidad de los tóxicos ingeridos. Generalmente,
los síntomas empiezan típicamente de varias horas a varios días después de la ingestión y,
dependiendo del agente involucrado, pueden incluir uno o más de los
siguientes: náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea, fiebre, dolor de cabeza yfatiga.
En la mayoría de los casos el cuerpo es capaz de recuperarse totalmente tras un corto
periodo de malestar y enfermedad agudos. Sin embargo, las intoxicaciones alimentarias
pueden provocar problemas de salud permanentes e incluso la muerte, especialmente
en bebés, mujeres embarazadas (y sus fetos), ancianos, enfermos y otras personas
con sistemas inmunológicos débiles.
De la misma forma, las personas con enfermedades hepáticas son especialmente
vulnerables a infecciones por Vibrio vulnificus, que puede hallarse en ostras y cangrejos.
Periodo de incubación
La demora entre el consumo de un alimento contaminado y la aparición de los
primeros síntomas de enfermedad se denomina periodo de incubación. Éste es muy
variable, y puede ir desde unas pocas horas a varios días (y raras veces meses e incluso
años, como en el caso de la listeriosis o la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), dependiendo
del agente y la dosis consumida. Si los síntomas aparecen de 1 a 6 horas tras la ingesta,
sugiere que la intoxicación es debida a una toxina bacteriana o sustancia química, más que
a bacterias vivas.
En una toxoinfección alimentaria, durante el periodo de incubación, los microbios pasan
del estómago al intestino, se sujetan a las células de las paredes intestinales y empiezan a
multiplicarse allí. Algunos tipos de microbio permanecen en el intestino, otros
producen toxinas que son absorbidas por la corriente sanguínea y otros pueden invadir
directamente tejidos corporales más profundos. Los síntomas que provocan dependen del
tipo de microbio.
Dosis infecciosa
La dosis infecciosa es la cantidad de agente que debe ser consumida para dar lugar a las
manifestaciones clínicas de intoxicación alimentaria. La dosis infecciosa depende del
agente y de otras variables de la persona que lo ingiere, como la edad y estado de salud.
En el caso de la Salmonella, en voluntarios humanos saludables, es necesaria una
inoculación relativamente grande, entre 10 a 100 millones de organismos para provocar
los síntomas,2 al ser estas bacterias muy sensible al ácido. Sin embargo, un pH estomacal
artificialmente elevado reduce enormemente el número de organismos necesario para
provocar síntomas (de 10 a 100 órdenes de magnitud).
Agentes patógenos
Una antigua teoría sobre las causas de la intoxicación alimentarios involucraba a
las tomaínas, alcaloides presentes en la materia animal y vegetal en descomposición.
Aunque algunos alcaloides venenosos provocan envenenamientos, el descubrimiento de
las bacterias dejó obsoleta la teoría de las tomaínas.
BIBLIOGRAFIA
http://es.wikipedia.org/wiki/Intoxicaci%C3%B3n_alimentaria
Schiller LR, Sellin JH. Diarrhea. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger &
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;
2010:chap 15.
http://www.cundinamarca.gov.co/Cundinamarca/Archivos/fileo_otrssecciones/
fileo_otrssecciones3396209.pdf
http://circulorafaela.com.ar/manual_toxi.pdf.pdf
ftp://ftp.fao.org/docrep/fao/011/i0480s/i0480s01.pdf
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICA Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGIA
Nombre: KARINA REYES
DOCENTE: Bioq. Carlos García
SINDROME RESPIRATORIO
Introducción
Son los compuestos de mayor relevancia entre los plaguicidas en razón de su potencial
tóxico y de la magnitud de las consultas que originan. Junto con los plaguicidas carbámicos
constituyen el grupo de Plaguicidas Inhibidores de la Colinesterasa.
Agente etiológico: Éteres del ácido fosfórico. (Fenitrión, Parathion, Metilparathion,
Diclorvos, Diazinon, Clorpirifos, Malathion, Bromofos, etc.).
Epidemiología: La contaminación accidental de los alimentos provoca cuadros agudos. La
intoxicación crónica por los residuos presentes en el alimento (vegetal) se origina en
actividades de fumigación.
Reseña de brotes recientes: En 1999, en Taucamarca (Cuzco, Perú) ocurrió un brote con
48 niños afectados por contaminación de leche en polvo y la letalidad fue del 50 %.En abril
de 2001 en Avellaneda (Buenos Aires, Argentina) 7 niños fueron afectados por
contaminación del alimento servido en el comedor escolar.
Treinta y cuatro brotes fueron notificados a SIRVETA durante el período 1993-2001.
Fisiopatogenia: Los plaguicidas Organofosforados actúan fosforilando la
acetilcolinesterasa, inhibiendo su capacidad de hidrolizar la acetilcolina. Este neurotrans-
misor se acumula en la terminación de las fibras post-ganglionares del sistema
parasimpático, los ganglios parasimpáticos y simpáticos, el sistema nervioso central y la
unión neuromuscular.
Inhiben también, otras esterasas: pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática,
aliesterasa y esterasas centrales.
Clínica: Intoxicación aguda: El cuadro clínico varía de acuerdo al producto, pudiendo
distinguirse tres formas de presentación.
Sindrome clásico: La signosintomatología se presenta en las primeras 3 horas y reúne
tres síndromes:
Sindrome Muscarínico: Cefalea, mareos, palidez, náuseas, vómitos, diarrea, miosis,
incontinencia urinaria y rectal, broncoespasmo, aumento general de las secreciones
(sialorrea, lagrimeo, sudoración, broncorrea) y bradicardia.
Síndrome Nicotínico: Fasciculaciones, taquicardia, debilidad muscular, parálisis
respiratoria.
Sistema nervioso central: Ansiedad, desorientación, convulsiones (infrecuentes),
depresión respiratoria y coma.
Síndrome intermedio: Relacionado con algunos productos Organofosforados (Malathion,
Monocrotofos). El mecanismo de producción está en estudio, pero se sospecha lesión en la
unión neuromuscular por acción directa del Organofosforado. Veinticuatro a 96 horas
después que el paciente ha superado el síndrome clásico se observa parálisis que afecta
progresivamente los músculos de las raíces de los miembros, los músculos del cuello, los
nervios motores craneales y en los casos graves los músculos respiratorios (máxima
expresión). Evoluciona en 5 a 32 días con recupera-ción de los grupos musculares en
secuencia inversa al orden de afectación.
Neuropatía tóxica retardada: Es producida por los compuestos Organofosforados con
débil acción anticolinesterasa (Leptofos, Mipafox). Existe afectación intramolecular de la
esterasa neuropática tóxica (NTE) independientemente del daño por fosforilación. Cursa
con parestesias, dolor, hiporreflexia, ataxia, incoordinación, parálisis fláccida ascendente.
Evoluciona en 2-3 meses. El 30 % de los pacientes queda con secuelas (neuropatías
periféricas).
Intoxicación Crónica: Por exposición a mínimas cantidades en forma reiterada. Se
manifiesta con miosis, cefalea, adelgazamiento, disminución de la velocidad de conducción
de los nervios periféricos y tolerancia a efectos colinérgicos.
Características clínicas de los principales gases y vapores tóxicos
Clase de
substancia tóxica
Tóxico Fuente
Hallazgos
clínicos
Tratamiento
Asficiantes simples
Propano
Metano
Bióxido de carbono
Gases inertes (nitrógeno, argón)
Gas casero
Gas casero
Todos los fuegos
Industria (especialmente soldadura)
Todos desplazan al aire normal y disminuyen la FIO2. Síntomas de hipoxemia sin irritación de vías respiratorias
Retire al paciente de la fuente; administre oxígeno
Asficiantes químicos
Monóxido de carbono
Fuegos Forma carboxihemo-globina; inhibe trans-porte de oxígeno. Cefalea es el primer síntoma
Oxígeno a 100%
Acido hidro-ciánico
Industria; plásticos quemados, mobiliario, tejidos
Asfixiante celular muy tóxico Use antídoto contra cianuro
Irritantes
Muy hidrosolubles
Gas de cloro
Acido clorhídrico
Amoniaco
Industria; substancias para piscinas, blanqueador mezclado con ácido en el hogar
Industria; tejidos quemados
Inicio temprano de lagrimeo, ardor faríngeo, estridor, traqueo bronquitis en la exposición intensa puede progresar a edema pulmonar en 2 a 6 horas
Oxígeno humidificado, broncodilatadores, tratamiento de vías respiratorias
Poco hidrosolubles
Bióxido de nitrógeno
Celulosa quemada; tejidos. Silos granos (gas rojo ácido)
Tiene olor dulce. Inicio tardío (12-24 horas) de traqueobronquitis, neomonitis y edema pulmonar. Bronquitis crónica tardía
Oxígeno; observación por 24-48 horas; esteroides (discutible)
Alergénicos Di isocianato de
tolueno
Fabricación de poliuretanos
Constricción bronquial reactiva; puede haber efectos a largo plazo (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) en personas propensas
Dilatadores bronquiales
Vapores de metales
Cinc
Cobre
Soldadura (especialmente soldadura de
Escalofríos, fiebre, mialgias, cefalea, tos seca
Se limita por sí solo (12 a 24 horas)
Estaño
Teflón
metales galvanizados)
Los síntomas de la intoxicación no siempre tienen porque mostrar siempre la acción
primaria de la sustancia. Ejemplo de ello es la reacción paradójica que puede producirse
en algunos individuos.
• Los efectos de la intoxicación de algunas sustancias, como el cannabis y los alucinógenos,
pueden ser impredecibles.
• Sustancias como los opiáceos y el alcohol, considerados depresores del Sistema
Nerviosos Central (SNC), y la cocaína, estimulante del SNC, causan estados de intoxicación
que pueden poner en peligro la vida de la persona.
• La marihuana y las benzodiacepinas tienen amplios límites de toxicidad, y la
intoxicación, a las dosis en las que frecuentemente se abusan, raramente pondrán en
peligro la vida del individuo. (Se necesitan dosis muy altas)
• El síndrome de intoxicación de los psicotrópicos puede ser tratado en el ámbito
ambulatorio o de hospitalización, dependiendo de la severidad del mismo, o bien, de la
presencia de otra patología concomitante, de tipo físico o psicológico.
• Las intoxicaciones severas y las sobredosis deben, invariablemente, tratarse en un
ambiente hospitalario, o en centros especializados que cuenten con los suficientes
recursos humanos y materiales.
Intoxicación con repelentes de insectos en aerosol
La mayoría de los repelentes de insectos contienen DEET (N,N, dietil-m-toluamida) como
su ingrediente activo. El DEET es uno de los pocos repelentes de insectos que funciona y se
recomienda para prevenir las enfermedades transmitidas por mosquitos como la malaria,
la fiebre del dengue y el virus del Nilo occidental.
Otras formas menos efectivas de aerosoles repelentes de insectos contienen piretrinas, un
pesticida creado a partir de las flores del crisantemo. Este pesticida generalmente se
considera atóxico, pero puede causar problemas respiratorios si se inhala en grandes
cantidades.
Las personas que se aplican DEET en la piel pueden presentar ronchas o una irritación o
enrojecimiento leves. Estos síntomas generalmente son leves y desaparecen cuando el
producto es eliminado de la piel.
Las personas que utilizan concentraciones muy altas de DEET en la piel durante un
período de tiempo prolongado (como los militares o los guardabosques) pueden presentar
reacciones cutáneas más graves, como ampollas, quemaduras y cicatrices permanentes en
la piel. Otros síntomas asociados con el uso prolongado de altas cantidades de DEET (con
concentración de más del 50%) comprenden insomnio y cambios en el estado de ánimo.
En caso de rociar DEET involuntariamente en los ojos, la nariz o la boca, se puede
experimentar una sensación de ardor temporal y presentar enrojecimiento. El hecho de
lavar el área generalmente hace que los síntomas desaparezcan y las quemaduras en los
ojos pueden requerir medicamentos.
De lejos, la complicación más grave y devastadora de la intoxicación con grandes
cantidades de DEET es el daño neurológico. Los pacientes pueden presentar
desorientación, tropezar al caminar, convulsiones o coma, y la muerte es posible en estos
casos.
DEET es especialmente peligroso para los niños pequeños, quienes pueden presentar
convulsiones cuando son expuestos de manera permanente a este químico en la piel
durante períodos prolongados. Por esta razón, se debe tener cuidado de aplicar
únicamente concentraciones de DEET bajas a los niños durante períodos cortos y
probablemente no usar productos que contengan este químico con los bebés.
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
Constituye la intoxicación por monóxido de carbono (CO), la causa más frecuente de
muerte por tóxicos después de las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas tóxico muy
frecuente en el medio industrial, no podemos olvidarlo como una forma de intoxicación
habitual en el ámbito doméstico, aunque se ha conseguido disminuir con el uso de otras
energías. Así se ha cambiado el gas ciudad con un contenido en CO del 9% por el gas
natural, el cual carece en su composición de CO. Además, ha desaparecido el uso de
braseros por combustión como forma generalizada de calefacción.
El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la
inhalación de humo en el transcurso de un incendio.
INTOXICACIONES POR CIANURO
Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro y, por tanto, se ha
utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (por
ejemplo fue utilizado en los campos de concentración y hoy todavía es utilizado en algunas
ejecuciones en los Estados Unidos). Su mecanismo de acción fundamental es al igual que el
monóxido de carbono de tipo asfixiante, al impedir la utilización del oxigeno por parte de
los tejidos.
INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO
El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un
peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea
liberado. Es mal oliente con un característico olor a huevos podridos que solo es posible
detectar a bajas concentraciones por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce
una afectación del nervio olfatorio que conduce a perdida del olfato.
BIBLIOGRAFIA:
SIRVETA/INPPAZ/OPS/OMS: Brotes de enfermedades transmitidas por alimentos. www.panalimentos.org/sirveta consulta 24/06/04.Murphy SD: Toxic effects of pesticides. En Casarett and Doulls´ Toxicology. Klassen, Amdur y Doull , New York, 1986: 519-581.
http://docencianacional.tripod.com/primeros_auxilios/cap8.htm
LAS RADIACIONES, COMO LA RADIACTIVIDAD GENERADA EN LAS PLANTAS NUCLEARES DE ENERGIA.
Agentes Alquilantes y Anti metabolitos
El cloranfenicol es un antibiótico que ocasiona vascularización (aumento considerable de las
células citoplasmáticas de los proeritroblastos), es decir que son células primitivas precursoras
de los eritrocitos, dando lugar así a la supresión de la eritropoyesis.
Existen también una disminución de los reticulocitos y un aumento del nivel de hierro
plasmático. Puede causar pancitopenia (aumento del nivel de hierro plasmático), y reducción en
el núcleo de hepatocitos.
Las reacciones toxicas no se relacionan con la dosis, y en quienes se recuperan se han
encontrado un aumento de la incidencia de leucemia aguda. El intervalo entre la última dosis y
la aparición de los primeros síntomas es un parámetro directamente proporcional a la gravedad
de los casos quienes presentaron síntomas después de dos meses de la última dosis, murieron.
El cloranfenicol puede producir anemia hepática por cualquiera de las vías de administración.
Hiduntoinas: son las más utilizadas: la fenitoina y la di-fenildantoina, pueden producir
granulocitopenia, anemia megaloblastica, trombocitopenia, y ocasionalmente anemia aplustica,
con un cuadro que se conoce ocasionalmente “pseudolinfoma” por sus manifestaciones clínicas.
Además de trastornos hematológicos, la fenitoina produce con frecuencia trastornos del sistema
nervioso central consiste en mareos, excitación, etc.
Universidad Técnica de Machala
Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud
Escuela de Bioquímica y Farmacia
TOXICOLOGIA
Nombre: Karina Reyes
Curso: 5to “A”
Docente: Bioq. Carlos Garcia
SINTOMATOLOGIA DE EL DIAGNOSTICO DE LAS INTOXICACIONES
Una de las estrategias fundamentales de Plagbol, tomando en cuenta la falta de
capacidades y destrezas del personal de salud en lo que respecta a las
enfermedades ocupacionales y ambientales especialmente en enfermedades
causadas por plaguicidas, ha estado enfocada a la formación y capacitación de
médicos enfermeras y auxiliares, en el diagnóstico, tratamiento y prevención de
intoxicaciones agudas por plaguicidas.
DIAGNÓSTICO DE LAS INTOXICACIONESSe basa en parámetros muy importantes:
Historia (circunstancias del caso) à adivinar. El propietario ha visto el principio de
la sintomatología. Es importante. Mejor más que menos.
Signos y síntomas clínicos. No siempre un animal responde igual que el patrón.
Análisis postmortem (anatomopatología) à debe hacerla alguien que sepa. La
ausencia de ningún tipo de lesión es indicativa de algunos tóxicos.
Análisis químicas à importante la forma de recoger y conservar muestras.
Pruebas experimentales con animales de laboratorio à no siempre se hace. Si se
hace, sobre todo es en personas, no en animales.
El diagnóstico tentativo à pistas que indican sospechas pero no están seguras..
El diagnóstico presuntivo à se tiene más base y la sintomatología cuadra y hay
cosas muy indicativas.
El diagnóstico confirmado à sólo se llega cuando se han hecho los análisis
químicos. Sin él, no se puede hacer nada.
Los datos epidemiológicos son importantes. Se prueba lo más frecuente y si no
sale, se prueban otros menos frecuentes.
Puedes tener datos propios o basarse mejor en datos epidemiológicos más
cercanos a la zona.
El 20% no analizado la mala muestra, coste, sin información.
El 54% de los análisis negativos à se busca lo más probable y ha salido negativo.
26% de los análisis positivos:
5% Metales.
35% Anticolinesterásicos à accidental o voluntario.
12% Insecticidas organoclorados (lindano).
3% Fungicidas.
38% Rodenticidas.
En el Institut Nacional de Toxicología se tiene una consulta de toxicología. En
USA hay centros antipoisons en diferentes ciudades y uno central. Tienen
consulta y análisis.
Diagnóstico premortal El diagnóstico de una intoxicación basado exclusivamente en la sintomatología del
caso puede ser extremadamente dificil o aun imposible. En efecto, cada órgano o
sistema puede reaccionar con un número limitado de respuestas, originando
fenómenos clínicamente detectables, en tanto que suman miles los tóxicos que
pueden desencadenarlos. Por otra parte, cuando el clínico observa a un paciente
con manifestaciones de enfermedad supuestamente causada por un veneno, sólo
aprecia una parte del cuadro total, obteniendo una imagen de un momento del
problema. Además, la intoxicación puede ser aguda o crónica, pudiendo variar la
presentación clínica según la ruta, magnitud y frecuencia de la exposición, la
especie involucrada y el tiempo transcurrido desde la más reciente exposición,
entre otros factores.
Idealmente, la confirmación de un cuadro de intoxicación debe realizarse
considerando cinco premisas: A) Historia de exposición al tóxico, B) Cuadro clínico,
C) Tiempo desde su inicio, D) Duración de efectos compatibles con el potencial
tóxico del agente supuestamente involucrado, E) Detección del tóxico en el
paciente (por ejemplo, cantidad de plomo en la sangre). En algunas ocasiones,
puede agregarse una sexta premisa: F) Evidencia específica de un trastorno
bioquímico de relevancia diagnóstico (como sería el caso de la inhibición de la
actividad de acetilcolinesterasa en plasma o eritrocitos en caso de intoxicación por
insecticidas organofosforados). No obstante, en situaciones prácticas raramente
puede contarse con la totalidad de los recursos diagnósticos.
Diagnóstico postmortal Dado que numerosos diagnósticos toxicológicos se basan en la identificación de
residuos de tóxicos en el organismo, sino que también en el hallazgo de lesiones
compatibles con la intoxicación y/o la ausencia de evidencia de otras
enfermedades, es necesario realizar una necropsia completa toda vez que ello
resulte posible. Durante la necropsia deben obtenerse muestras para análisis
químicos y para estudios histopatológicos u otros que resultaren necesarios.
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR VÍA DIGESTIVA
§ Eliminación de la fuente del tóxico à en un problema toxicológico, al
principio no se conoce la fuente. Se debe sugerir cambiar la alimentación, agua,
traslado... el máximo de cambios posibles.
§ Prevención de una posterior absorción.
o Eméticos à 15-30 ml jarabe ipecacuana (seguidos de 200 ml de agua).
En especies que puedan vomitar. Debe estar consciente. Es bueno
guardar el vómito. Con una cucharada de sal y agua también vomitan.
También con agua oxigenada normal, al cabo de un tiempo vomitan. Se
debe quitar después.
o Lavado gástrico à sondra gástrica. 100-300 ml de agua (mineral o
isotónica) a 37 ºC, hasta 3-5 litros. Es la alternativa a los eméticos. Se
hace en animales anestesiado o inconsciente.
o Lavado intestinal à enemas.
o Catárticos à 30 g de sulfato de sodio en 250 ml de agua o 15-60 ml de
fosfato de sodio (flete phospho-sode) en 60-240 ml de agua. El aceite
mineral o parafina provocan diarreas y pasa más rápido y se absorbe
menos. Cada vez se usa menos.
o Cirugía à no suele hacerse.
o Adsorbentes à 50 g de carbón activado en 400 ml de agua destilada. Se
debe retirar por emesis o lavado. Se debe dar después de vaciar el
estómago.
§ Terapia de mantenimiento de funciones vitales.
o Control de respiración y cardiaco, sueroterapia...
§ Incrementa la eliminación del tóxico.
o Diuresis forzada à vía normal de excreción.
o Exanguinotransfusión à se saca sangre y se pone nueva.
o Hemodiálisis à no se usa.
o Hemoperfusión à carbón activo y resinas de intercambio iónico.
BIBLIOGRAFIA
http://www.canal-h.net/webs/sgonzalez002/Toxico/DIAGNOSTICO.htm
http://www.ropana.cl/toxivet/Diagnostico%20y%20tratamiento.htm
PRACTICAS DE LABORATORIO
UNIVERSIDAD TÈCNICA DE MACHALAFACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIALABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
DOCENTE: Bioq. Carlos GarcíaALUMNAS:
Ajila Lorena. Espinoza Valeria. Reyes Karina.
GRUPO N°:1 PRÁCTICA N° 16 TEMA: INTOXICACIÓN POR COBALTO (NITRATO DE COBALTO)
ANIMAL DE EXPERIMENTACIÓN: Cobayo
VÍA DE ADMINISTRACÍON: Peritoneal
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA:
Aprender y observar signos y síntomas que presenta el animal de experimentación durante y luego de la administración del tóxico.
Aprender a determinar por medio de reacciones cualitativas de caracterización la presencia del cobalto en el organismo del animal.
MATERIALES:
o Jeringuillas de 10 cc.o Tubos de ensayo.o Mascarilla.o Bisturí.o Equipo de disección.o Cinta adhesiva.o Vasos de precipitación.o Erlenmeyer.o Equipo de destilación Guantes.o Mandil.o Perlas de vidrio.o Pipetas graduadas.o Pera de absorción.
REACTIVOS:
o NaOHo Co(OH)2o Fe(CH)6K4o HClo CH3-COOHo NO2Ko Co(NO2)6K3
PROCEDIMIENTO:
1. Con un guante especial sujetamos por la parte posterior de la cabeza del animal para proceder a inyectarle vía intraperitonial 10ml de nitrato de cobalto.
2. Luego lo dejamos en la campana mientras observamos los signos que presenta posterior a la administración del tóxico y se toma el tiempo de cada conducta hasta cuando el animal muere (12:05 se le inyecto, 12:08 le dio convulsiones, 12:15 muere).
3. Una vez comprobado el deceso del animal, lo sujetamos bien en la tabla de disección y procedemos con la ayuda del bisturí a hacer un corte longitudinal sobre el dorso evitando perforar sus órganos.
o En un vaso de precipitación limpio y seco colocamos las perlas y le adicionamos las vísceras previamente cortadas con la ayuda de la pinza, y se le adiciona el ácido clorhídrico y ácido tartárico.
4. Se lleva a la cocineta y se calienta a baño maría. Luego del calentamiento se procede a filtrar.
5. Se recogen la mayor cantidad de destilado en un vaso nuevo.6. Esperamos que el destilado enfríe un poco y procedemos a realizar las reacciones
de caracterización.
REACCIÓN POST-ADMINISTRACIÓN:
12:05 Se le inyecto12:08 Le dio convulsiones12:15 Muere12:20 Disección.
REAACIONES DE RE4CONOCIMIENTO:
Reacción con los álcalis cáusticos → Positivo (no característico).Reacción con el Fe(CH)6K4 → Positivo caracteristicos.Reacción con el NO2K → Negativo.
GRÁFICOS:
REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN
1) 2) 3)
OBSERVACIONES:
El animal de experimentación al administrarle el nitrato de cobalto, presentó primeros síntomas como: desmayo, pérdida de movimientos, luego un cuadro de convulsiones y posteriormente su deceso transcurrido alrededor de 15 minutos.
CONCLUSIÓN:
Con esta práctica aprendimos a reconocer los síntomas provocados luego de administración de un tóxico (nitrato de cobalto) al organismo de un animal de experimentación (cobayo) e identificamos presencia o ausencia del tóxico mediante reacciones químicas de caracterización.
RECOMENDACIONES:
Iniciar el proceso de administración con anterioridad. Utilizar mascarilla. Utilizar guantes Calibrar la balanza Encender la campana cuando se esté realizando el calentamiento a baño maría. Tener en cuenta siempre las normas de bioseguridad en el laboratorio, ya que
se trabaja con sustancias toxicas.
CONSULTA:
COBALTO
El cobalto es un elemento que se presenta en forma natural en la corteza terrestre. Es una parte muy pequeña de nuestro medioambiente y muchos animales y los humanos lo necesitan en cantidades muy pequeñas para estar saludables.La intoxicación con cobalto puede ocurrir cuando la persona se expone a grandes cantidades de este elemento. Hay tres formas básicas por las cuales el cobalto puede causar intoxicación. Se puede ingerir en exceso, inhalarlo en grandes cantidades hacia los pulmones o por constante contacto con la piel.Recientemente, la intoxicación con cobalto se ha visto a raíz del desgaste y ruptura de algunos implantes para cadera de metal sobre metal cobalto/cromo. Este tipo de implante es un acetábulo artificial para cadera que se crea al encajar una bola de metal en una copa metálica. A veces, las partículas metálicas (cobalto) se sueltan a medida que la bola de metal roza contra la copa metálica cuando usted camina. Estas partículas metálicas (iones) se pueden soltar en el acetábulo de la cadera y algunas veces en el torrente sanguíneo, lo que causa toxicidad por cobalto.Dependiendo de la vía y el tiempo de exposición al cobalto la intoxicación puede dar diversos síntomas:
Vía Inhalatoria: fibrosis pulmonar Exposición cutánea: eritema e irritación Vía oral: náuseas y vómitosIndependiente de la vía de exposición, niveles altos y prolongados de cobalto en la sangre pueden producir: Miocardiopatía Hiperviscosidad Patología tiroidea Neuropatías
BIBLIOGRAFÍA:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/002495.htm
http://www.estrucplan.com.ar/ Producciones/entrega.asp?IdEntrega=1115
FIRMAS DE RESPONSABILIDAD:
Machala, 29 de octubre del 2013.
_____________________________ ___________________________ __________________________AJILA LORENA ESPINOZA VALERIA REYES KARINA
REVISADODía Mes Año
__________________________________
Dr. Carlos GarciaPROFESOR
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍAProfesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.Alumnas:
Ajila Farías Lorena Reyes García Karina Espinoza Vega Valeria
Fecha: 05-11-2013Curso: Quinto Paralelo: A Grupo #1
PRÁCTICA N° 17
Tema: Intoxicación por EstañoAnimal de Experimentación: Cobayo
Vía de Administración: Vía Parenteral
Método: Eliminación de la Materia Orgánica o Mineralización.
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de estaño en el cobayo. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por estaño.
MATERIALES
CronómetroEmbudoGuantes de látexMascarillaPapel FiltroMandilVaso de precipitaciónErlenmeyerEquipo de Baño MaríaJeringuilla de 10ccTubos de ensayo
10
Equipo de disecciónBisturí Cinta
SUSTANCIAS
Cloruro de estaño HCl concentradoCloruro de zincCon las sales de bismutoHidroxido de SodioAzul de metilenoClorato de potasio
Equipo
Cocineta
PROCEDIMIENTOAdministrar cloruro de estaño por vía peritoneal al cobayo Colocando el cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que presenta hasta su muerte.Rasurar el cobayo Disección del cobayoColocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado (balón volumétrico). Llevar el vaso a baño maría y colocar los dos primero gramos de clorato de potasio y 25ml de ácido clorhídrico.Luego pasado unos 20 minutos colocar los otros dos gramos de clorato de potasio.El cual en el resultado se va a producir un líquido que es el obtenido.Obtenido el destilado se realizan las reacciones de reconocimiento.
GRÁFICOS
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Reacción 1 Reacción con el Hidróxido de Sodio Negativo
Reacción 2 Reacción con las sales de bismuto
Positivo no característico
Reacción 4 Reacción con el zinc metalico Positivo
Reaccion 5 Reaccion con el azul de metileno Negativo
OBSERVACIONES
Se observó que al administrar por vial peritoneal cuya acción fue de manera inmediata ocasionando la muerte tuvo una duración de 45 minutos de la solución saturada de cloruro de potasio.
CONCLUSIONES
Al concluir con la práctica hemos determinado la cantidad de toxico presente en el animal lo que provoco epilepsia, daños al corazón, templadera, daño en los órganos.
RECOMENDACIONES
Utilizar pipetas específicas para cada reactivo. Al extraer la sustancia toxica realizarlo de manera muy cuidadosa. Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.
CUESTIONARIO
¿Efectos del Cobre en la Salud?
El cobre puede ser encontrado en muchas clases de comida, en el agua potable y en el aire. Debido a que absorbemos una cantidad eminente de Cobre cada día por la comida, bebiendo y respirando. Las absorciones del Cobre es necesaria, porque el Cobre es un elemento traza que es esencial para la salud de los humanos.
¿Cuáles son los efectos ambientales del cobre?
La producción mundial de Cobre está todavía creciendo. Esto básicamente significa que más y más Cobre termina en el medio ambiente. Los ríos están depositando barro en sus orillas que están contaminadas con Cobre, debido al vertido de aguas residuales contaminadas con Cobre. El cobre entra en el aire, mayoritariamente a través de la liberación durante la combustión de fuel. El Cobre en el aire permanecerá por un periodo de tiempo eminente, antes de depositarse
cuando empiece a llover. Este terminará mayormente en los suelos, como resultado los suelos pueden también contener grandes cantidades de Cobre después de que este sea depositado desde el aire.
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA
www.ecured.cu/index.php/cobrehttp://www.murciasalud.es/recursos/ficheros/137913-COBRE.pdf
FIRMAS
Ajila Farías Lorena __________________________________________Reyes García Karina _________________________________________Espinoza Vega Valeria ________________________________________
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
Escuela DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍAProfesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.Alumnas:
Ajila Farías LorenaReyes García KarinaEspinoza Vega Valeria
Fecha de elaboración: 12 de noviembre del 2013 Fecha de entrega: 19 de noviembre del 2013Curso: Quinto Paralelo: A trimestre: II Grupo #1
PRÁCTICA N° 18
Tema: Intoxicación por ACIDO SULFURICO al 25%Animal de Experimentación: Cobayo
Vía de Administración: Vía Parenteral
Metodo: Eliminación de la Materia Orgánica o Mineralización.
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
Identificación de ácido sulfúrico en el cobayo. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por ácido sulfúrico al
25%. Identificar àcido sulfúrico en las vísceras del cobayo aplicando reacciones de
reconocimiento.MATERIALES
Jeringuilla de 10ccTubos de ensayoEquipo de disecciónCronómetroGuantes de látexMascarillaPapel FiltroMandilVaso de precipitaciónErlenmeyerEquipo de Baño MaríaBisturí Cinta
10
SUSTANCIAS
Rojo Congo Solución alcohólica de violeta de metilo 1:10 Reactivo de gunzburg Cloruro de bario Permanganato de potasio Rodizonato de bario Azúcar Ácido clorhídrico
PROCEDIMIENTOAdministrar 20 ml de ácido sulfúrico al cobayo (Vía Parenteral) y se espera su deceso.abrir el cobayo para sacar sus víscerasTriturar las vísceras en un vaso de precipitaciónAgregar agua y dejar en reposo por unos minutos.FiltrarRealizar las reacciones para ver la presencia de ácidos libres.Luego de esto se calienta la muestra acuosa a baño María.Se agrega carbonato de bario y se calienta hasta vapores de CO2.luego diluir con agua destiladafiltrar y se lava con agua destilada calienteel residuo se lo trata con ácido clorhídrico para descomponerloRealizar las reacciones de reconocimiento para ácido sulfúrico.
GRÁFICOS
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Rojo Congo violeta de metilo (Positivo) (negativo)
BaCl KMnO4 AZUCAR PAPEL FILTRO (positivo) (negativo) (negativo) (negativo)
CONCLUSIONES
Al concluir con la práctica hemos determinado la cantidad de toxico presente en el animal lo que provoco una estabilidad, templadera, daño en los órganos.
RECOMENDACIONES
Al extraer la sustancia toxica realizarlo de manera muy cuidadosa. Utilizar pipetas específicas para cada reactivo. Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.
CUESTIONARIO
RIESGOS PARA LA SALUD La Interstate Commerce Commission, de los Estados Unidos de Norteamérica clasifica al ácido sulfúrico como un líquido corrosivo. Debido a sus propiedades corrosivas, oxidantes y de sulfonación, las soluciones de ácido sulfúrico, particularmente las más concentradas, destruyen rápidamente los tejidos del cuerpo, produciendo severas quemaduras. La constante exposición a bajas concentraciones puede producir dermatitis. En contacto con los ojos es particularmente peligroso; causa daños serios y, en algunos casos, la perdida de la vista. La inhalación del vapor concentrado del ácido sulfúrico caliente o de óleum puede ser muy peligrosa. La inhalación de pequeñas concentraciones de vapor por un periodo de tiempo prolongado puede ocasionar inflamación crónica del tracto respiratorio superior. La sensibilidad al vapor es variable: de 0.125 a 0.50 ppm. puede ser medianamente molesto; de 1.5 a 2.5 ppm., definitivamente desagradable y de 10 a 20ppm. intolerable. La máxima concentraci6n permitida en el ambiente para trabajar 8 horas diarias sin perjuicio para la salud es de 1 mg/m3 de aire. El ácido en sí mismo no es inflamable, pero se le debe aislar de materiales orgánicos, nitratos, carburos, cloratos y polvos metálicos. El contacto del ácido concentrado con estos materiales puede causar ignición. El ácido sulfúrico en tambores, carros-tanque y tanques de almacenamiento metálicos causa desprendimiento de hidrogeno, el gas hidrógeno es explosivo en el rango de 4 a 75% volumen de hidrógeno en el aire. Cuando se llega a ingerir ácido sulfúrico es muy peligroso y puede causar la muerte. No se han descubierto otros efectos que no sean los mencionados y recurrentes. PRIMEROS AUXILIOS En caso de que el ácido haya caído sobre la piel o los ojos se deberán lavar las partes afectadas haciendo uso de las regaderas de seguridad, fuentes lavaojos o garrafones que contienen solución de bicarbonato de sodio, y retirar al paciente del área contaminada. Se deberá llamar inmediatamente al médico, explicándole con exactitud lo sucedido. Contacto con la piel y membranas mucosas: Las personas que hayan tenido contacto con el ácido sulfúrico deberán meterse a las regaderas de seguridad para lavar las partes afectadas con agua en abundancia, retirándoles la ropa lo más rápido
posible. Como complemento de este primer auxilio puede utilizarse jabón para lavar las partes afectadas. Las partes quemadas recibirán posteriormente un tratamiento médico similar al empleado en el tratamiento de quemaduras térmicas. Contacto con los ojos: Si el ácido sulfúrico entra en contacto con los ojos, se les deberá irrigar de inmediato con agua en abundancia, por lo menos durante 15 minutos. Los párpados deberán mantenerse abiertos durante la irrigación, para asegurar el contacto del agua con los tejidos de la región. Acuda o llame inmediatamente al medico, de preferencia al especialista. Si después de la irrigación continúan las molestias, se necesitara una segunda irrigación de 15 minutos más. También se podrán aplicar 2 o 3 gotas de un anestésico liquido protegiéndolos después con un parche. No aplicar aceites ni ungüentos oleosos.
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA
http://www.invertirenplata.es/caracteristicas/efectos-de-la-plata-sobre-la-salud.html htm#ixzz2b8yeSWowww.ecured.cu/index.php/plomohttp://www.murciasalud.es/recursos/ficheros/137913-PLOMO.pdf
FIRMAS
Ajila Farías Lorena __________________________________________Reyes García Karina _________________________________________Espinoza Vega Valeria ________________________________________
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.Alumnas:
Ajila Farías Lorena Reyes García Karina Espinoza Vega Valeria
Fecha: 17-11-2013Curso: Quinto Paralelo: A Grupo #1
PRÁCTICA N° 19
Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR ÁCIDO NÍTRICO
Animal de Experimentación: Cobayo.
Vía de Administración: Vía Parenteral.
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
1. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por ácido nítrico.2. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el
ácido nítrico en el cobayo.3. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de ácido nítrico en el
cobayo.
MATERIALES
Jeringuilla de 10ccCampana CronómetroEquipo de disecciónBisturí Vaso de precipitaciónTubos de ensayoPipetasVarilla de vidrio.Guantes de látexMascarilla
10
SUSTANCIAS
HCl concentrado Clorato de potasio Rojo congo Violeta de metilo Reactivo de gunzburg Fenol H2SO4 HNO3
PROCEDIMIENTO
Administrar 5 ml de ácido nítrico por vía peritoneal al cobayo Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que presenta hasta su muerte.Rasurar el cobayo Disección del cobayo.Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado (Vaso de precipitación).Agregar agua y dejar en reposo por 30 minutosFiltrarRealizar las reacciones de reconocimiento
1. Al hacer reaccionar un papel embebido en rojo Congo, este se colorea de azul en caso positivo.
2. Se trata una porción del líquido con solución alcohólica de violeta de metilo 1:100, produciéndose una coloración azul- gris verde ante la presencia de ácidos minerales
3. La reacción con el reactivo Gunzburg (1g de vainillina, 1gr de fluoroglucina en 30ml de alcohol), es posible la reacción más específica para identificar los ácidos minerales, para lo cual se evapora una pequeña cantidad de la muestra a baño maría y se agrega unas gotas del reactivo; en presencia de los ácidos minerales aparece un color rojo-amarillo o rojo.
4. Con la brusina disuelta en ácido sulfúrico, se produce un color rojo en caso positivo.5. Con la anilina en ácido sulfúrico toma un color azul en presencia de ácido nítrico 6. Con el sulfato ferroso, al adicionar a la muestra unas gotas del reactivo y luego ácido
sulfúrico puro, debe dar un color rosado7. Con el fenol al agregar fenol en ácido sulfúrico a la muestra acidificada en ácido
acético debe formarse un precipitado color amarillo en caso de encontrarse el ácido nítrico, si al precipitado se le agregan gotas de amoniaco, el color amarillo original, se vuelve más intenso.
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Reconocimiento en Medios Biológicos
Reacción con Rojo Congo
Reacción Positivo característico Precipitado blanco
Reacción con solución alcohólica de violeta de metilo
Reacción Positivo característico Coloración azul-gris
Reacción con reactivo de Gunzburg
Reacción Negativo
Reacción con brusina en H2SO4
Reacción Positivo característico Coloración roja
Reacción con anilina en H2SO4
Reacción Negativo
Reacción con Sulfato Ferroso
Reacción Positivo no característico
Reacción con Fenol
Negativo
OBSERVACIONES
Hemos observado que al administrar los 5 ml de ácido nítrico el cobayo presentó en poco tiempo parálisis en sus extremidades, ataques en el sistema nervioso central, aproximadamente murió a los 15 minutos por acción de esta sustancia (HNO3).
CONCLUSIONES
Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación por ácido nítrico son parálisis en sus extremidades, ataques en el sistema nervioso central, y muerte en un tiempo de 15 minutos, con lo que concluimos que el ácido nítrico es tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de éste podemos concluir que si hubo presencia de ácido nítrico en estos medios biológicos. Todas las reacciones de reconocimiento de ácido nítrico son indispensables para la verificación de una intoxicación, muerte por este tóxico.
RECOMENDACIONES
Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla. Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio. Utilizar pipetas específicas para cada reactivo. Preparar correctamente las sustancias a la concentración requerida
CUESTIONARIO
¿Cuáles son los síntomas por la ingestión de ácido nítrico?
Dolor abdominal intenso
Quemaduras en la piel o la boca
Fiebre
Fuerte dolor en la boca
Disminución rápida de la presión arterial
Inflamación en la garganta que lleva a dificultad para respirar
Fuerte dolor de garganta
Vómito con sangre
¿Cuáles son los síntomas por la inhalación de ácido nítrico?
Labios y uñas azuladas
Opresión en el pecho
Asfixia
Expectoración de sangre
Mareos
Hipotensión arterial
Pulso rápido
Dificultad para respirar
Debilidad
¿Cuáles son los riesgos que presenta el ácido nítrico?
Puede generar óxidos de nitrógeno, muy tóxicos, cuando se calienta. Por ser un fuerte oxidante, su contacto con material combustible, hace que se incremente el riesgo de fuego o incluso explosión. Es no combustible, pero es peligrosamente reactivo con muchos materiales. Reacciona explosivamente con polvos metálicos, carburos, sulfuro de hidrógeno, alcohol y carbón. Incrementa la inflamabilidad de combustibles orgánicos y materiales oxidados, pudiendo causar su ignición. Con agua y vapor, genera calor y humos corrosivos y venenosos. Con agentes reductores poderosos, explota. En general, evite humedad, calor y el contacto con los compuestos mencionados en las propiedades químicas.
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA http://www.ecured.cu/index.php/%C3%81cido_n%C3%ADtrico http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002478.htm
ANEXO
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.Alumnas:
Ajila Farías Lorena Reyes García Karina Espinoza Vega Valeria
Fecha: 03-12-2013Curso: Quinto Paralelo: A Grupo #1
PRÁCTICA N° 21
Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR ÁLCALIS CÁUSTICOS
HIDRÓXIDO DE POTASIO (KOH)
Animal de Experimentación: Cobayo.
Vía de Administración: Vía Parenteral.
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
4. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por álcalis cáusticos K(OH)
5. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el KOH en el cobayo.
6. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de KOH en el cobayo.
MATERIALES
Jeringuilla de 10cc
Campana CronómetroEquipo de disecciónBisturí Vaso de precipitaciónTubos de ensayoGuantesPapel filtroPipetasVarilla de vidrioMascarillaMandil
SUSTANCIAS
Alcohol absoluto KOH Cloruro de bario Sulfato de zinc Nitrato de plata Acido tartárico Cabaltinitrilosódico Cloruro estannoso Sulfato ferroso
PROCEDIMIENTO
Administrar 5 ml de KOH por vía peritoneal al cobayo Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que presenta hasta su muerte.Rasurar el cobayo Disección del cobayo.Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado (Vaso de precipitación).Añadir 25 ml de alcohol absoluto, se deja en contacto por 30 minutos.Luego de este tiempo se filtra, y se destila.El residuo de la destilación, después que se ha eliminado por completo el amoniaco, se recoge con agua, y en la solución acuosa, se practican las diferentes reacciones de reconocimiento.
1. Con cloruro de bario: la muestra que contiene KOH al adicionarle cloruro de bario en solución produce un precipitado blanco de hidróxido de bario.
2. Con Sulfato de Zinc: El potasio reacciona formando un precipitado o un color blanco.
3. Con nitrato de plata: Si adicionamos a la muestra una pequeña cantidad de solución de nitrato de plata producirá un precipitado o un color café verdoso.
4. Con el Ácido tartárico: reacciona dando una coloración blanca.5. Si acidificamos una pequeña cantidad de muestra con ácido tartarico y luego
añadimos unas gotas del reactivo cobaltinitrilosodico, luego de calentar por uno o dos minutos y dejar en reposo, se observa la formación de un precipitado amarillo en caso positivo.
6. Con el cloruro estannoso, forma un precipitado café 7. Con el sulfato ferroso: reacciona dando un precipitado color verdoso.8. Ensayo a la llama: Al someterlo a la llama, el potasio produce una llama color
violeta
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Reconocimiento en Medios Biológicos
Reacción con cloruro de bario
Reacción Positivo no característico
Reacción con Sulfato de Zinc
Reacción Positivo no característico
Reacción con nitrato de plata
Reacción Positivo característico Coloración café verdoso
Reacción con Ácido tartárico Reacción Positivo no característico
Reacción con ácido tartarico y reactivo cobaltinitrilosodico
Reacción Positivo no característico
Reacción con el cloruro estannoso
Reacción Positivo característico Precipitado café
Reacción con Con el sulfato ferroso
Reacción Positivo característico Precipitado color verdoso
Ensayo a la llama
Negativo
OBSERVACIONES
Hemos observado que al administrar los 5ml de hidróxido de potasio el cobayo presentó pérdida de equilibrio a los seis minutos, mostró necrosis superficial, y a los 13 minutos con 30 segundos murió por acción de esta sustancia (KOH).
CONCLUSIONES
Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación por KOH son la pérdida de equilibrio y muerte en un tiempo de 13 minutos, con lo que concluimos que el KOH es tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de éste podemos concluir que si hubo presencia de KOH en estos medios biológicos. Todas las reacciones de reconocimiento de KOH son indispensables para la verificación de una intoxicación, muerte por este tóxico.
RECOMENDACIONES
Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla.
Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio. Utilizar pipetas específicas para cada reactivo. Preparar correctamente las sustancias a la concentración requerida
CUESTIONARIO
¿Cuáles son los síntomas por la ingestión de hidróxido de potasio?
Los síntomas por la ingestión de hidróxido de potasio comprenden:
Dolor abdominal fuerte
Dificultad respiratoria debido a obstrucción por inflamación de la garganta
Quemaduras en boca y garganta
Desmayo
Diarrea
Disminución rápida de la presión arterial
Dolor de garganta fuerte
¿Cuáles son los síntomas por contacto del hidróxido de potasio con la piel o los ojos comprenden?
Los síntomas por el contacto del hidróxido de potasio con la piel o los ojos comprenden:
Ardor Dolor intenso Pérdida de la visión
¿Cuáles son los peligros químicos que presenta el hidróxido de potasio ?
La sustancia es una base fuerte, reacciona violentamente con ácidos y es corrosiva en ambientes húmedos para metales tales como cinc, aluminio, estaño y plomo originando hidrógeno (gas combustible y explosivo). Rápidamente absorbe dióxido de carbono y agua a partir del aire. El contacto con la humedad o el agua puede generar desprendimiento de calor
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002482.htm http://www.grupoprevenir.es/fichas-seguridad-sustancias-quimicas/0357.htm
ANEXO
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
Escuela DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍAProfesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.Alumnas:
Ajila Farías LorenaReyes García KarinaEspinoza Vega Valeria
Fecha de elaboración: 26 de noviembre del 2013 Fecha de entrega: 3 de Diciembre del 2013Curso: Quinto Paralelo: A trimestre: III Grupo #1
PRÁCTICA N° 21
Tema: Intoxicación por Hidróxido de SodioAnimal de Experimentación: Cobayo
Vía de Administración: Vía Parenteral
Metodo: Eliminación de la Materia Orgánica o Mineralización.
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
Identificación de hidróxido de sodio en el cobayo. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por Hidróxido de
Sodio al 30% Identificar hidróxido de sodio en las vísceras del cobayo aplicando reacciones de
reconocimiento.MATERIALES
Jeringuilla de 10ccTubos de ensayoEquipo de disecciónCronómetroGuantes de látexMascarillaPapel FiltroMandilVaso de precipitaciónErlenmeyerEquipo de Destilación Bisturí Cinta
10
SUSTANCIAS
Hidróxido de Sodio Cloruro de sodio Ácido clorhídrico Sulfato Ferroso Cloruro de Níquel
PROCEDIMIENTOAdministrar 20 ml de ácido sulfúrico al cobayo (Vía Parenteral) y se espera su deceso.abrir el cobayo para sacar sus víscerasTriturar las vísceras en un vaso de precipitaciónAdministrar etanol por vía peritoneal al cobayo Colocando el cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que presenta hasta su muerte.Rasurar el cobayo Disección del cobayoColocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado (balón volumétrico)Armar el equipo y proceder a la destilación por 30 minutos. Obtenido el destilado se realizan las reacciones de reconocimiento
GRÁFICOS
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Positivo no Caracteristico Positivo Caracterisitco
Positivo no Caracterisitico Positvo
Positivo Negativo Negativo
CONCLUSIONES
Al concluir con la práctica hemos determinado la cantidad de toxico presente en el animal lo que provoco una estabilidad, templadera, daño en los órganos.
RECOMENDACIONES
Al extraer la sustancia toxica realizarlo de manera muy cuidadosa. Utilizar pipetas específicas para cada reactivo. Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.
CUESTIONARIO
El hidróxido de sodio (Na OH ) o hidróxido sódico, también conocido como soda cáustica o sosa cáustica, es un hidróxido cáustico usado en la industria (principalmente como una base química) en la fabricación de papel, tejidos, y detergentes. Además, se usa en la industria petrolera en la elaboración de lodos de perforación base agua. En el hogar se usa para desbloquear tuberías de desagües de cocinas y baños, entre otros.
A temperatura ambiente, el hidróxido de sodio es un sólido blanco cristalino sin olor que absorbe la humedad del aire (higroscópico). Es una sustancia manufacturada. Cuando se disuelve en agua o se neutraliza con un ácido libera una gran cantidad de calor que puede ser suficiente como para encender materiales combustibles. El hidróxido de sodio es muy corrosivo. Generalmente se usa en forma sólida o como una solución de 50%.
Usos
El hidróxido de sodio se usa para fabricar jabones, crayón, papel, explosivos, pinturas y productos de petróleo. También se usa en el procesamiento de textiles de algodón, lavandería y blanqueado, revestimiento de óxidos, galvanoplastia y extracción electrolítica. Se encuentra comúnmente en limpiadores de desagües y hornos. También se usa como removedor de pintura y por los ebanistas para quitar pintura vieja de muebles de madera.
También es importante su uso en la obtención de aluminio a partir de bauxita en el proceso Bayer.
El hidróxido de sodio, en su mayoría, se fabrica por el método de caustificación, es decir, juntando otro hidróxido con un compuesto de sodio:
Ca(OH)2 (aq) + Na2CO3 (aq) → 2 NaOH (aq) + CaCO3 (s)
Aunque modernamente se fabrica por electrólisis de una solución acuosa de cloruro sódico o salmuera, también es un subproducto que resulta del proceso que se utiliza para producir cloro.
Ánodo : 2Cl- → Cl2 (gas) + 2e-
Cátodo : 2H2O + 2e- → H2 + 2OH-
Al ir progresando la electrólisis se van perdiendo los cloruros, y son sustituidos por iones hidróxido que, combinados con los cationes sodio presentes en la disolución, forman el hidróxido sódico. Los cationes sodio no se reducen a sodio metálico, debido a su bajísimo potencial.
Se utiliza una solución de una pequeña porción de sosa diluida en agua en el método tradicional para producir margarina común, una pretzel y también para elaborar el lutefisk, comida tradicional de los países nórdicos a base de pescado.
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA
http://es.wikipedia.org/wiki/Hidr%C3%B3xido_de_sodiohttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002487.htm
http://www.quimica.unam.mx/IMG/pdf/2hsnaoh.pdf FIRMAS
Ajila Farías Lorena __________________________________________Reyes García Karina _________________________________________Espinoza Vega Valeria ________________________________________