Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

16
UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL MENDOZA LUCERO FRANCISCA MARIA FABIOLA FISIOLOGÍA II GRUPO: 8 INTEGRANTES: Martínez Torres Daniel Enrique Meneses Hernández Jesús Primavera 2015

description

determinantes de la presión arterial

Transcript of Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

Page 1: Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA

DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

MENDOZA LUCERO FRANCISCA MARIA FABIOLA

FISIOLOGÍA II

GRUPO: 8

INTEGRANTES:

Martínez Torres Daniel EnriqueMeneses Hernández Jesús

Primavera 2015

OBJETIVOArgumenta los resultados obtenidos en la determinación correcta y respetuosa de la presión arterial ante diferentes posturas y dinámicas utilizando los principios

Page 2: Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

fisiológicos para reconocer el rango de valores normales de este parámetro en adultos sanos jóvenes.

RESULTADOS

AUSCULTACIÓN

BD BI

Presión sistólica 110 mmHg 104 mmHg

Presión diastólica

70 mmHg 74 mmHg

Presión diferencial

40 mmHg 30 mmHg

Presión media 83 mmHg 84 mmHg

Frecuencia de pulso

80 lpm 80 lpm

DECÚBITO DORSAL DE PIE

Presión sistólica 98 mmHg 100 mmHg

Page 3: Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

Presión diastólica 66 mmHg 68 mmHg

Presión diferencial 32 mmHg 32 mmHg

Presión media 76 mmHg 76 mmHg

Frecuencia de pulso 70 lpm 89 lpm

BASAL Modificación de la precarga

Presión sistólica 110 mmHg 102 mmHg

Presión diastólica 70 mmHg 72 mmHg

Presión diferencial 40 mmHg 30 mmHg

Presión media 83 mmHg 82 mmHg

Frecuencia de pulso 80 lpm 89 lpm

BASAL EJERCICIO DINÁMICO

EJERCICIO ESTÁTICO

Presión sistólica

100 mmHg 110 mmHg 104 mmHg

Page 4: Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

Presión diastólica

70 mmHg 80 mmHg 80 mmHg

Presión diferencial

30 mmHg 40 mmHg 24 mmHg

Presión media 80 mmHg 93 mmHg 88 mmHg

Frecuencia cardiaca

80 lpm 124 lpm 120 lpm

TIEMPO PRESIÓN SISTÓLICA

PRESIÓN DIASTÓLICA

PRESIÓN DIFERENCIAL

PRESIÓN MEDIA

FC. DE PULSO

O (BASAL) 110 mmHg 70 mmHg 40 mmHg 83 mmHg 80 lpm

1 100 mmHg 70 mmHg 30 mmHg 80 mmHg 80 lpm

2 98 mmHg 68 mmHg 30 mmHg 78 mmHg 80 lpm

3 96 mmHg 66 mmHg 30 mmHg 76 mmHg 80 lpm

BASAL TABLA INCLINADA

Presión sistólica

110 mmHg 94 mmHg

Presión diastólica

70 mmHg 68 mmHg

Page 5: Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

Presión diferencial

40 mmHg 26 mmHg

Presión media 83 mmHg 77 mmHg

Frecuencia cardiaca

80 lpm 80 lpm

DISCUSIÓN

Siguiendo con las instrucciones de la práctica determinamos cada uno de los parámetros que no pidieron.Primeramente tuvimos que tomar la presión en los dos brazo y elegir uno (en nuestro caso el derecho) para seguir con el resto de las actividades.

Existe una explicación del porqué existe una diferencia de presión entre ambos brazos y puede ser la siguiente.

Page 6: Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

Clementina Altamirano expone: “Un mayor uso de un brazo puede ocasionar una diferencia en el espesor de la pared arterial entre los brazos, que comúnmente resulta en una lectura de presión un poco más alta para el dominante. De acuerdo con la Asociación del Corazón de Estados Unidos, el brazo dominante puede registrar una diferencia de hasta 10 mm Hg mayor en la lectura de la presión arterial sistólica que el otro brazo. El brazo dominante, por ejemplo el brazo derecho en las personas diestras, en la mayoría se desarrolla de manera diferente que el menos dominante debido al mayor uso general. Las variaciones en el brazo dominante incluyen fibras musculares más suaves y entrenadas que conducen a aumentar ligeramente el espesor de la pared de la arteria en el brazo. Las arterias en el brazo dominante se estiran más fácilmente para permitir un mejor flujo de sangre, independientemente si el espesor de la pared arterial aumenta. La medicina acepta que la presión arterial sistólica en el brazo dominante sea 10 mm Hg más alta que la lectura del brazo no dominante debido a las típicas diferencias físicas entre los mismos.” Debido a lo anterior, haremos énfasis en un ligero engrosamiento de la pared arterial del brazo dominante (derecho), el cual al aumentar ligeramente la RPT en un solo brazo, habrá un ligero aumento de la presión; sin embargo esto no afectará el flujo como se esperaría con la fórmula de Poiseuille. Linda S. Costanzo nos explica que: “durante el cambio de postura, por obra de la gravedad, la sangre se acumula en las venas de las extremidades inferiores (estasis venosa) y puede sufrir una hipotensión ortostática. Normalmente se activan una serie de respuestas cardiovasculares compensadoras rápidas en las que interviene el reflejo barorreceptor para superar este descenso inicial breve de la Pa. La distensibilidad de las venas permite que se acumule en ellas una gran cantidad de sangre. Cuando la sangre se acumula, el retorno al corazón disminuye, a la vez que el gasto cardíaco, con lo que disminuye la presión arterial media (...) Los barorreceptores en el seno carotídeo detectan este descenso de la Pa y envían esta información al centro vasomotor medular. El centro vasomotor dirige el aumento en el flujo de salida simpático al corazón y a los vasos sanguíneos y la disminución del flujo de salida parasimpático hacia el corazón, tratando de elevar la Pa a la normalidad. Este proceso genera: un aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad, constricción de las arteriolas y de las venas. En conjunto, estos cambios aumentan el gasto cardíaco e incrementa la RPT tratando de elevar la Pa de vuelta a la normalidad”. Por esa razón, cuando tomamos la medida de la presión a Jesús después de levantarse, la presión estaba ligeramente por debajo de la basal, ya que su sistema barorreceptor, estaba aún en proceso de volver a la valores normales su presión.

Para el aumento de la presión al elevar los miembro inferiores en posición supina hemos de suponer, aunque respaldado por dos autores, que el efecto de la gravedad en la elevación de los miembro inferiores favorece el retorno venoso.

Page 7: Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

Mario A. Dvorkin expresa en su libro: “la elevación de los miembros inferiores aumenta el retorno venoso hacia el corazón derecho siempre y cuando la volemia no esté disminuida”Con base a lo anterior concluimos que ocasiona un aumento en la precarga. Linda S. Costanzo explica que: “Cuando hay un aumento de la precarga, existe un mayor volumen sanguíneo, el incremento resultante de presión venosa y auricular es detectado por los barorreceptores cardiopulmonares. Estos regularán el volumen sanguíneo mediante un aumento en la excreción de Na+ y agua. Una de las respuestas esta el aumento de la frecuencia cardiaca procedente de los receptores auriculares de presión baja discurre por el nervio X, al igual que los barorreceptores de presión alta. La diferencia radica en la respuesta de los centros cardiovasculares bulbares a los receptores de presión baja y alta. Los receptores de presión alta producen un descenso en la frecuencia cardiaca (tratando de disminuir la Pa) pero el aumento en la presión de los receptores de presión baja producen un aumento en la frecuencia cardiaca. (reflejo de Brainbridge) de esta forma aumenta el GC, lo que conduce a un aumento de la perfusión renal y de la excreción de Na+ y agua”. De ahí el porqué aumenta ligeramente la presión aún en decúbito supino.

Para la disminución gradual de la presión por una baj temperatura se puede exponer o siguiente.Cuando el cuerpo es expuesto a fríos extremos por debajo de 29,5 °C, desaparece la capacidad del hipotálamo para regular la temperatura del cuerpo; si la temperatura desciende por debajo de 34,5 °C, la capacidad de regulación disminuye mucho. Esto se debe a la tasa de producción química de calor por cada célula, que se reduce casi a la mitad por cada descenso de 5 °C, de esta forma se reduce la actividad de los mecanismos de control del calor del sistema nervioso central y evita la tiritona.Guyton, A.C. menciona que en la “congelación el cuerpo se expone a temperaturas muy frías, se puede congelar la superficie. Si la congelación tiene intensidad suficiente como para que se formen múltiples cristales de hielo en las células, se produce un daño permanente, por ejemplo de la circulación, así como lesiones tisulares locales. Igual habrá una vasodilatación inducida por el frío constituye una protección final frente a temperaturas próximas a la de congelación. Cuando la temperatura de los tejidos desciende hasta cerca de la congelación, el músculo liso de la pared vascular se paraliza por el propio frío y ocurre una vasodilatación repentina, que suele manifestarse por una rubefacción de la piel provocando una presiona arterial baja” este reflejo se vio en nuestros datos al tener una reducción de la presión arterial más baja en cada minuto por una vasodilatación repentina.

Cuando hacemos pesas o algún otro tipo de ejercicio la energía de la contracción muscular viene de la glucosa que ha sido almacenada en el cuerpo como glucógeno. Además la glucosa puede ser usada para una necesidad de energía rápida y cuando el suministro se agota más oxígeno es necesario para crear ATP como energía. Este oxígeno es recibido por el "bombeo de sangre" en los músculos cansados. Las pulsaciones se incrementan durante el ejercicio con la intención de bombear más sangre hacia el cuerpo por la demanda de oxígeno. Nos menciona Linda S. Constanzo. “Las respuestas cardiovasculares al ejercicio suponen una combinación de

Page 8: Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

mecanismos locales y del sistema nervioso central (SNC). Entre las respuestas del SNC hay una orden central desde la corteza motora cerebral, que es la encargada de dirigir una serie de cambios en el sistema nervioso autónomo. Entre las respuestas locales están los efectos de los metabolitos para aumentar el flujo sanguíneo y el aporte de O2 al músculo que está ejercitándose”.En el orden central es estimulada por reflejos a corto plazo de los barroreceptores de alta presión situados en el seno carotídeo y el cayado aórtico enviando un estímulo por la rama aferente en respuesta a una demanda de O2 y una disminución del estiramiento de estos barorreceptores, llegando al bulbo donde se activara del centro acelerador cardiovascular que enviará una respuesta por la rama eferente que producirá una disminución del flujo de salida parasimpático hasta el corazón y un aumento del flujo de salida simpático (receptores β1) hasta el corazón y los vasos sanguíneos provocando aumento de la contractilidad, con el consiguiente aumento del volumen sistólico (↑GC) e igual actúa sobre las arteriolas (receptores α1) dando lugar una vasoconstricción (venosa o arterial) provocando una mayor resistencia y esta forma aumentando la presión arterial.Dentro del control local el flujo sanguíneo en el músculo esquelético en ejercicio está dirigido por la hiperemia activa. La producción de metabolitos vasodilatadores como el lactato, el potasio y la adenosina, actúan directamente sobre las arteriolas del músculo en ejercicio para producir vasodilatación y da lugar a un aumento del flujo sanguíneo y disminución de la RPT para satisfacer la mayor demanda metabólica del músculo.Entonces Hay un aumento en la presión arterial sistólica y en la presión del pulso debido al aumento en el volumen sistólico. Sin embargo, la presión arterial diastólica sigue siendo la misma o incluso puede disminuir en respuesta a la disminución de la RPT. Como se encuentra reflejado en nuestros resultados.

Para el caso de la cama ortostática, encontramos que de acuerdo a un estudio del Hospital del salvador nos menciona “La prueba de tolerancia ortostática es utilizada en cardiología para encontrar la causa de cierto tipo de vértigo o de desmayo grave. El uso de la Prueba de inclinación con mesa basculante para provocar síncope con fines de investigación es antiguo se inició en 1886. La prueba de la mesa inclinada se utiliza principalmente para saber si el síncope vasovagal es la causa de desmayos e investigar otra posible causa. En personas sanas cuando cambian de posición horizontal a sentado, 300 a 800 ml de sangre se detienen en las extremidades inferiores, pero la contracción muscular incrementa el retorno venoso de sangre hacia el corazón previniendo la hipoperfusión de los órganos nobles. El mantenimiento de la presión sanguínea en los cambios de posición es bastante compleja, y depende de las respuestas sensitiva cardiaca, vascular, neurológica, muscular y humoral, las que deben suceder en forma rápida y coordinada.El Sistema Nervioso Autónomo responde a los cambios de posición produciendo vasocontracción arterial y venosa, incrementando la frecuencia y contractibilidad cardiaca. Cuando estos mecanismos de regulación fallan, o cuando el paciente se encuentra hipovolémico, puede presentarse la Hipotensión Ortostática. En estos casos, la oposición de la gravedad al retorno venoso produce una caída de la presión sanguínea, apareciendo además los signos de hipoperfusión cerebral.

Page 9: Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

La Tolerancia Ortostática es la respuesta o tolerancia del organismo a los cambios de posiciones, específicamente hacia la verticalización desde una posición más baja. La respuesta negativa a este cambio posicional u ortostatismo positivo, está definido como la presencia de hipotensión ortostática, caracterizada por la caída de la PAS en 20 o más mmhg y/o la caída de la PAD en 10 o más mmhg por un tiempo mayor a tres minutos luego de producido dicho cambio de posición. Estas alteraciones hemodinámicas pueden ir acompañadas por signos de hipoperfusión cerebral tales como mareo, debilidad, visión borrosa o síncope.El mecanismo compensatorio de esta maniobra es la respuesta del reflejo barorreceptor ante la disminución de la Pa provocada por la disminución del estiramiento en los barorreceptores, y así como la frecuencia de descarga del nervio del seno carotídeo. Nos menciona Linda S. Constanzo “Esta información es recibida en el núcleo del tracto solitario en el bulbo, lo reduce de forma coordinada la actividad parasimpática al corazón y provoca una mayor actividad simpática del corazón y los vasos sanguíneos. Al aumentar la frecuencia cardíaca y la contractilidad, en conjunto se produce el aumento en el gasto cardíaco. También hay una mayor constricción de las arteriolas, lo que produce un incremento en la RPT y en la constricción de las venas, reduciendo el volumen sin tensión. La constricción de las venas aumenta el retorno venoso para contribuir al aumento en el gasto cardíaco (mecanismo de Frank-Starling)”.

IMPLICACIONES CLÍNICAS

Hipertensión

Page 10: Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

Una de las afecciones relacionadas con la tensión más extendida entre la población es la hipertensión, es decir, niveles de tensión arterial demasiado altos. Algunos especialistas la consideran como un factor de riesgo, mientras que otros afirman que la hipertensión tiene todos los componentes que definen una enfermedad y que, por tanto, hay que considerarla como tal.

Son muchos y muy diversos los factores que hacen que la tensión aumente, desde los genéticos hasta los ambientales: herencia, mala alimentación, falta de ejercicio físico, etc. Es por esto que aquellas personas propensas a tener la tensión alta o con antecedentes familiares deberán prestar especial atención a sus valores de presión arterial, así como seguir unos correctos hábitos de vida como los que encontrarás en nuestra sección de hipertensión.

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es una enfermedad que se debe a la deficiencia del corazón, el cual no es capaz de aportar el volumen de sangre necesario por minuto para abastecer las exigencias de todo nuestro organismo. Se trata de una enfermedad que casi siempre se da en sujetos que tienen el corazón débil o que han sufrido previamente algún trastorno cardíaco. Existen distintas causas, las cuales pueden ser debidas a trastornos del músculo del corazón, el miocardio, o también por hipertensión arterial u otras cardiopatías que pueden ser de origen congénito. Puedes ver aquí cómo tratar la insuficiencia cardíaca.

Insuficiencia renal

La insuficiencia renal o fallo renal se produce cuando los riñones no son capaces de filtrar adecuadamente las toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre. Fisiológicamente, la insuficiencia renal se describe como una disminución en el flujo plasmático renal, lo que se manifiesta en una presencia elevada de creatinina en el suero.

Esto se debe al hecho que la tensión arterial alta hace que el corazón deba trabajar más y, a medida que pasa el tiempo, puede dañar los vasos sanguíneos de todo el cuerpo. En caso de que se dañen los vasos sanguíneos de los riñones, cabe la posibilidad de que estos órganos no eliminen los desechos y el exceso de líquido del cuerpo. A consecuencia, puede que el exceso de líquido en los vasos sanguíneos haga aumentar todavía más la presión arterial.

Page 11: Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

CONCLUSIÓN

La práctica nos ayudó a relacionar lo aprendido en clase y a entender el porqué del incremento

o disminución de la presión arterial frente a las diferentes dinámicas. De igual forma, logramos

identificar los mecanismos que regulan a la presión arterial. Ante todas las diferentes

actividades entendimos el funcionamiento fisiológico involucradas en cada una de ellas, y de

Page 12: Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

esta manera interpretar los datos obtenidos. Entender lo anterior será útil en un futuro para dar

un resultado óptimo y acertado de la presión, saber que es posible sufrir diversas alteraciones

por algún factor externo como lo movimientos y las posiciones.

BIBLIOGRAFÍA

Guyton, A.C. (2006). Tratado de fisiología médica. pág (469-473). México: Interamericana.McGraw-Hill

Linda S. Constanzo. (2011).Fisiología.pág (190-193).España:Barcelona.Elsevier

Dan L. Longo, MD, Anthony S. Fauci, MD, Dennis L. Kasper, et al. Harrison. Principios de medicina interna. capítulo 10 (hipertensión).

Page 13: Práctica 4. Determinantes de La Presión Arterial

UPC. Rendintensiva. (2010). Prueba De Tolerancia Ortostática En Pacientes De Unidades Críticas. Tomado de: http://www.redintensiva.cl/documentos/GUIA_PTO.pdf

Dvorkin, M. (2010). Best & Taylor: Bases Fisiológicas para la Práctica Médica. Panamericana: Argentina.

Altamirano, C. (2014). ¿Por qué la presión arterial de un brazo es mayor que la del otro?. Recuperado de: http://www.ehowenespanol.com/presion-arterial-brazo-mayor-del-otro-hechos_145645/