Preeclampsia-Eclampsia

PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

ECLAMPSIA:

Griego.- eklampsis.- RESPLANDOR

Ataque súbito de convulsiones clonicotónicas,seguido generalmente de coma.•INFANTIL• NUTANS.esternocleidomastoideos.• PLEURAL.punción.• ROTANS.giroespasmo.• UREMICA• PUERPERAL

DEFINICION

Padecimiento que se presenta desde lavigésima semana del embarazo, duranteel parto o en el puerperio, caracterizado porhipertensión arterial, proteinuria y edema,y en los casos más graves, convulsiones y/ocoma. En este último caso la complicaciónse denomina eclampsia.

Preeclampsia-Eclampsia

Norma técnico-médica para la prevención y manejo de la Preeclampsia-Eclampsia. IMSS.

Estados hipertensivos del embarazo.

Problema de salud pública mundial.Alta morbimortalidad materna e infantil.Exclusiva del humano.Etiología aún no identificada.

“Enfermedad de las teorias.”Se presentan en el 6 – 8% de los embarazos.

Epidemiología

Factores de riesgoFactores de riesgoNuliparidad OR 8Nuliparidad OR 8Multiparidad (5 o más embarazos)Multiparidad (5 o más embarazos)Edad. <20, 35> años.Edad. <20, 35> años.Malnutrición.Malnutrición.Raza. Afroamericana>Raza. Afroamericana>Escolaridad. < 6 años.Escolaridad. < 6 años.Mujer no unida.Mujer no unida.Antecedentes de preeclampsia en paciente/familia.Antecedentes de preeclampsia en paciente/familia.Enfermedad trofoblástica.Enfermedad trofoblástica.Polihidramnios.Polihidramnios.Hipertensión arterial, Diabetes mellitus.Hipertensión arterial, Diabetes mellitus.Enfermedad renal crónicaEnfermedad renal crónicaEnfermedad autoinmuneEnfermedad autoinmuneFeto masculinoFeto masculinoPareja con antecedente de preeclampsia.Pareja con antecedente de preeclampsia.

Clasificación

1.- ENFERMEDAD HIPERTENSIVA INDUCIDA POR EL EMBARAZO.a. Preeclampsia leve.b. Preeclampsia severa.c. Inminencia de eclampsia.d. Eclampsia.e. Síndrome de hellp.f. Preeclampsia recurrente.g. Enfermedad hipertensiva no clasificable.

2.- ENFERMEDAD VASCULAR CRONICA HIPERTENSIVA.a. Enfermedad arterial sistémica esencial.b. Hipertensión arterial sistémica secundaria.c. Hipertensión arterial sistémica crónica con enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo.

Federación Mexicana de Ginecología y Obstetricia. En PAC GO-1.Libro 2 Obstetricia.1998.Intersistemas S.A.

Clasificación Internacional de las EnfermedadesDécima revisión. (CIE 10)

TOXEMIA

MATERNIDAD SATISFECHA

PUERPERIO QUIRURGICO

Clasificación Internacional de las EnfermedadesClasificación Internacional de las EnfermedadesDécima revisión. (CIE 10)Décima revisión. (CIE 10)

0 14 Hipertensión arterial gestacional con0 14 Hipertensión arterial gestacional conproteinuria significativa.proteinuria significativa.

0 14.0 Preeclampsia moderada.0 14.0 Preeclampsia moderada.0 14.1 Preeclampsia severa.0 14.1 Preeclampsia severa.0 14.9 Preeclampsia no específicada.0 14.9 Preeclampsia no específicada.

0 15 Eclampsia0 15 Eclampsia0 15.0 Eclampsia durante el embarazo0 15.0 Eclampsia durante el embarazo0 15.1 Eclampsia en el trabajo de parto.0 15.1 Eclampsia en el trabajo de parto.0 15.2 Eclampsia en el puerperio.0 15.2 Eclampsia en el puerperio.0 15.9 Eclampsia en periodo no especificado.0 15.9 Eclampsia en periodo no especificado.

En la práctica se acepta que solo hay preeclampsialeve y preeclampsia severa.

Pero la CIE 10 no incluye la forma leve e incluye lamoderada. Esto significa que las personas quecodifican los diagnósticos en las unidades médicasdeben decidir capturar las preeclampsias leves, como moderadas. Esto modifica la estadística de estaenfermedad.

Preeclampsia-eclampsiaEtiología.

Disfunción de las células endoteliales,daño endotelial.

FibronectinaSulfato de heparinaInterleucina IFactor activador de plasminógenoProstaciclinas (PGI2)

vasodilatador potente.( - ) adhesión y agregación plaquetaria.

Factor activador plaquetarioEndotelinaFactor relajante de la musculatura v. (EDRF)

Óxido nítrico.vasodilatador potente ( - ) adhesión y agregación plaquetaria.

cAMPcGMPCa

Preeclampsia-eclampsiaEtiología.

Disfunción de las células endoteliales,daño endotelial.

Niveles aumentados de factor VIII, fibronectina yendotelina.Desequilibrio entre activador e inhibidor de plasminógeno.Desequilibrio entre prostaciclina y tromboxano A2.Endoteliosis glomerular.Cambios en los vasos uterinos y placentarios.

¿ Porqué estos cambios.?

Teoría 1. Hipótesis de la isquemia placentaria.Teoría 1. Hipótesis de la isquemia placentaria.

Pérdida de la refractariedad vascular normal del embarazo a sustancias presoras.Pérdida de la refractariedad vascular normal del embarazo a sustancias presoras.Embarazo normalEmbarazo normal

vasodilatación, aumento del volumen sanguíneo ( s 6 – s 34) vasodilatación, aumento del volumen sanguíneo ( s 6 – s 34) y del volumen latido, hipotensión arterial( s 6 – s 32).y del volumen latido, hipotensión arterial( s 6 – s 32).Taquicardia ( s 8 – s 32)Taquicardia ( s 8 – s 32)

PreeclampsiaPreeclampsiavolumen sanguíneo aumentado y vasoconstricción.volumen sanguíneo aumentado y vasoconstricción.

Invasión anormal del trofoblasto.Invasión anormal del trofoblasto.Embarazo normalEmbarazo normal

arterias espirales en un sistema de baja resietencia por destrucciónarterias espirales en un sistema de baja resietencia por destrucciónde la capa muscular e inervación de las arterias por el trofoblasto.de la capa muscular e inervación de las arterias por el trofoblasto.Producción de vasodilatadores por el endotelio PGIProducción de vasodilatadores por el endotelio PGI22, EDRF., EDRF.

Circulación útero-placentaria de baja resistencia,baja presión yCirculación útero-placentaria de baja resistencia,baja presión yflujo sanguíneo elevado.flujo sanguíneo elevado.

PreeclampsiaPreeclampsiainvasión incompleta del trofoblasto a las arterias espirales.invasión incompleta del trofoblasto a las arterias espirales.sistema de alta resistencia con hipoperfusión e isquemiasistema de alta resistencia con hipoperfusión e isquemiaplacentaria.placentaria.

NORMAL

PREECLAMPSIA

Por la inadecuada invasión del trofoblasto a lasarterias espirales uterinas se despierta todo elcuadro clínico.

Hay desequilibrio entre factores angiogénicosy antiangiogénicos, factores anticoagulantes yfactores protrombóticos.

Hay paso de sustratos de la circulación fetal a la materna.

Se produce daño endotelial vascular generalizado.

Teoría 2. Incremento de las lipoproteínas de muybaja densidad y disminución de albúmina protectorade la toxicidad endotelial.

Teoría 3. Mala adaptación inmune-toxina decidual enarterias espirales.

Teoría 4. Origen genético.

Teorías

Factor citotoxicoplacentario

Invasión deficiente de trofoblasto enarterias espirales

Baja concentración de PGI2-Óxido nitrico

Aumento en la resistencia, hipoperfusión

Lipoproteínas de muy baja densidadDisminución de la relación albúmina-ac grasos libres

Dañoendotelial.

Daño endotelial

Disminución de óxido nítrico y PGI2

Activación plaquetariaTromboxano

Aumento serotoninaAgregación plaquetaria

Receptores enendotelio dañado

Activación decoagulación

TrombosisVasoconstricciónsistémica

Hipertensión arterialDaño en flujo placentarioHígado, riñón, SNC

Actualmente (2013) se reconoce la existencia dedos entidades clínicas de diferente origen y grave-dad clasificadas por la edad gestacional en la quese presenta la preeclampsia.

De inicio temprano: antes de la semana 34, grave,llamada Placentaria por su etiología, gran influenciade la genética y del factor masculino. Con gravesdaños al feto y la madre. Daños que se presentaránincluso años después y en los descendientes.

De inicio tardío: de la semana 34 en adelante, deorigen materno, menos grave,menos influenciagenética y con menos secuelas a corto y largoplazo.

En la preeclampsia de inicio temprano o placentariahay anomalías genéticas que hacen que la madreresponda diferente a los fármacos.

El feto se expone a glucocorticoides en formaanormal lo que lleva a una programación inadecuadade sus respuestas a las alteraciones de la homeostasisque influirán en toda su vida.

Se asocia más a restricción en el crecimiento uterino.

El recién nacido suele ser de muy bajo peso igualque la placenta. Se modifica el índice placenta/feto (USG)

Preeclampsia-eclampsiaDiagnóstico.

Preeclampsia leve:•Tensión arterial 140/90 o más, pero menor de 160/110, o elevación de 30 mmHg sistólica y 15 en diastólica.•Proteinuria de 300 mg/Litro, pero menor de 2 gr.•Edema leve, (+) o ausente.•Ausencia de cefalea, amaurosis, fosfenos, acúfenos.


Preeclampsia severa:•Tensión arterial 160/110 o más.•Proteinuria de 2 gr o más en orina de 24 hrs, (+++).•Diuresis menor de 400 cc (< 17 cc/hr.)•Alteraciones de la conciencia, cefalea, fosfenos,acúfenos, visión borrosa, amaurosis, diplopía.•Dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho.•Edema pulmonar, cianosis, disfunción hepática, trombocitopenia.


Eclampsia

Cualquier caso con uno o más de los datos dehipertensión arterial, edema y/o proteinuriaindependientemente de las cifras existentes,en el cual se presenten convulsiones y/o coma.

Hipertensión arterial

Presión sanguínea sistólica de 140 mmHg o más.Presión diastólica de 90 mmHg o más.

2 registros, diferencia mínima de 6 horas.30 mmHg de elevación de la sistólica.

15 mmHg de elevación de la diastólica.Elevación de 20 mmHg de la TA media.TA media de 105 o más en dos tomas.

TA media = TA diastólica + 1/3 de la diferencial.o

2 diastólicas + 1 sistólica3

Proteinuria

300 mg o más en orina de 24 hrs.300 mg/Litro en tira reactiva. (++)Dos determinaciones o más con 6 hrs de diferencia.Orina clara, chorro medio o sonda.Tomar en cuenta:

Contaminación con bacterias.EjercicioPosturaDensidad de la orina.

<1.010 falsa negativa1.030 > falso positivo

pH urinario. 8> falso positivo

Edema

Solo si hay signo de godete.Presente en el 40% de las normotensas.Primer signo presente.Clasificación por cruces:+ pretibial, maleolar o de pies.++ pared abdominal o lumbosacra.+++ facial y de manos++++ anasarca, ascitis.

Más de 20% de aumento de peso en el embarazo,más de:1.0 a 1.5 Kg en todo el primer trimestre.1.0 a 1.5 Kg por cada mes del segundo trimestre.1.5 a 2.0 Kg por cada mes del tercer trimestre.

Más de 8.5 a 12 Kg en todo el embarazo

* Datos de probabilidad de inicio de * Datos de probabilidad de inicio de preeclampsia:preeclampsia:- Útero menor que la amenorrea, excepto en casos de - Útero menor que la amenorrea, excepto en casos de enfermedad trofoblástica o embarazo múltiple.enfermedad trofoblástica o embarazo múltiple.- Ganancia excesiva de peso.- Ganancia excesiva de peso.- Inicio de edema (dificultad para colocarse los anillos - Inicio de edema (dificultad para colocarse los anillos en los dedos, aunque no haya signo del godete aún).en los dedos, aunque no haya signo del godete aún).- Hiperreflexia.- Hiperreflexia.- Tensión arterial media igual ó mayor de 90 en el - Tensión arterial media igual ó mayor de 90 en el segundo trimestre (véanse las fórmulas para obtener segundo trimestre (véanse las fórmulas para obtener la tensión arterial media).la tensión arterial media).- Proteinuria mínima ó elevación mínima del ácido - Proteinuria mínima ó elevación mínima del ácido úrico en sangre.úrico en sangre.

PREECLAMPSIA LEVE. Consulta externa.PREECLAMPSIA LEVE. Consulta externa.1. Reposo diurno además del nocturno, 3 ó 4 veces al día, durante 1. Reposo diurno además del nocturno, 3 ó 4 veces al día, durante 20 ó 30 minutos, en decúbito lateral izquierdo. Cuando la paciente 20 ó 30 minutos, en decúbito lateral izquierdo. Cuando la paciente sea asegurada se extenderá incapacidad para garantizar el sea asegurada se extenderá incapacidad para garantizar el cumplimiento de esta medida.cumplimiento de esta medida.2. Caseinato de calcio en polvo, una cucharada sopera en un vaso 2. Caseinato de calcio en polvo, una cucharada sopera en un vaso de leche, 3 veces al día, como aporte proteico.de leche, 3 veces al día, como aporte proteico.3. Dieta normosódica.3. Dieta normosódica.4. Vida emocional tranquila.4. Vida emocional tranquila.5. Cita cada tercer día o diariamente si lo amerita el caso.5. Cita cada tercer día o diariamente si lo amerita el caso.6. Alfametildopa una tableta de 250 mg., tres veces al día o 6. Alfametildopa una tableta de 250 mg., tres veces al día o hidralazina 20 mg. tres veces al día.hidralazina 20 mg. tres veces al día.7. Cuando la enfermera de atención materno infantil o la enfermera 7. Cuando la enfermera de atención materno infantil o la enfermera de control prenatal de hospital detecta hipertensión arterial, de control prenatal de hospital detecta hipertensión arterial, albuminuria y/o edema mayor a una cruz, enviará a la embarazada albuminuria y/o edema mayor a una cruz, enviará a la embarazada con el médico familiar o con el ginecobstetra, respectivamente, con el médico familiar o con el ginecobstetra, respectivamente, para que la atienda el mismo día.para que la atienda el mismo día.

Manejo

Manejo. Preeclampsia leve. Hospital.

Vigilancia materna:- Clínica:. Tensión arterial. Peso. Datos de síndrome vasculo-espasmódico. Edema. Reflejos ósteotendinosos.. Medición de diuresis sin sonda de Foley.- De Gabinete:. Estudio de fondo de ojo (según el caso).- De Laboratorio:. Biometría hemática. Cuenta de plaquetas. Tiempo de protrombina (TP) y Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).. Química sanguínea (glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, proteínas totales y fraccionadas).. Examen general de orina (y determinación de proteinuria con tira reactiva cada 8 horas en piso).. Depuración de creatinina y proteinuria en orina de 24 horas.. Urocultivo (cuando haya indicación).. Grupo sanguíneo, rH y VDRL (si no lo tiene).

Vigilancia fetal:-Clínica:. Crecimiento uterino.. Movimientos fetales.. Auscultación de la frecuencia cardiaca fetal.. En caso de amniocentésis: características del líquido amniótico.De Gabinete:. Cardiotocografía: Prueba sin Stress (PSS). En casos seleccionados, prueba de tolerancia a la oxitocina (PTO) si la hay disponible.. Ultrasonido: crecimiento fetal y mediciones fetales, cantidad de líquido amniótico, inserción y grado de madurez placentaria.. Perfil biofísico. En casos seleccionados (PSS y Ultrasonido con detección de datos adicionales: movimientos corporales fetales, movimientos respiratorios fetales, etc.)- De Laboratorio:. Amniocentésis: para pruebas de madurez pulmonar fetal (las que se encuentren disponibles por el laboratorio) cuando se requiera según el caso.3. Alfametildopa tabletas de 250 mg. 1 o 2 tabletas, 3 veces al día (total: 750 a 1500 mg/día).4. Hidralazina tabletas de 10 mg. De 2 a 5 tabletas 3 veces al día (total de 60 a 150 mg./día).5. Fenobarbital tabletas de 100 mg. 1 tableta cada 12 o 24 horas dependiendo del caso (sobre todo si hay hiperreflexia).6. La frecuencia de los exámenes de laboratorio y gabinete para la vigilancia tanto materna como fetal, dependerán de cada caso en particular y del criterio del médico tratante.7. No permitir que el embarazo rebase la semana 40 ya que el flujo útero-placentario es subóptimo (50% o menos) y el peligro de muerte fetal es muy alto.

Manejo de la preeclampsia severa y de la Eclampsia.

LINEAMIENTOS GENERALES.LINEAMIENTOS GENERALES.- Mantenimiento de las funciones vitales maternas.- Mantenimiento de las funciones vitales maternas.- Prevención y control de crisis convulsivas.- Prevención y control de crisis convulsivas.- Control de la tensión arterial.- Control de la tensión arterial.- Expansión del volumen circulatorio.- Expansión del volumen circulatorio.- Manejo metabólico y electrolítico.- Manejo metabólico y electrolítico.- Prevención y/o manejo de las complicaciones.- Prevención y/o manejo de las complicaciones.- Interrupción del embarazo.- Interrupción del embarazo.


MANTENIMIENTO DE LAS FUNCIONES VITALES MATERNAS

1. Mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias superiores y la ventilación. Se puede usar (dependiendo del caso): cánula de Guedel, intubación o traqueostomía.- Aspiración de secreciones de las vías respiratorias superiores.- Evitar la mordedura de la lengua debida al trismo que ocurre durante una convulsión.- En ciertos casos puede requerirse presión positiva en la ventilación (Ambú simple o respirador automático).2. Evitar traumatismos durante la crisis convulsiva:- Cama con barandales y almohadas.- Cánula de Guedel para evitar mordedura de la lengua.3. Ayuno absoluto.4. Venas permeables con venoclisis (por lo menos dos): una para mantener hidratación, aporte calórico y administrar fármacos y otra para instalar un catéter largo para medir la presión venosa central (PVC) y tomar muestras de sangre.5. Instalar sonda vesical de Foley abierta a permanencia, para medir la diuresis horaria y tomar muestras de orina para exámenes.6. Minimizar estímulos.7. Vigilancia clínica: tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, coloración, reflejos osteotendinosos, reflejos pupilares, diuresis (cantidad y características), alteraciones de la piel (petequias, equimosis) y estado de la conciencia.8. Vigilancia materna y fetal por laboratorio y por gabinete (estudios muy variables dependiendo del caso y sus complicaciones). Véase apartado correspondiente.

PREVENCION Y/O CONTROL DE LAS CRISIS CONVULSIVAS.Se sugieren los siguientes fármacos, dependiendo de su disponibilidad, en orden decreciente:- Sulfato de magnesio- Fenobarbital- Difenilhidantoína sódica (fenitoína)SULFATO DE MAGNESIO: Pueden ser utilizados cualquiera de los siguientes esquemas de administración:

1.ESQUEMA INTRAMUSCULAR DE PRITCHARD.- Impregnación: 4 g. IV en 3 a 5 minutos + 10 g. IM.- Mantenimiento: 5 g. IM cada 4 horas. (En concentración al 50%).2.ESQUEMA INTRAVENOSO DE ZUSPAN.- Impregnación: 4 g. IV en 3 a 5 minutos + 10 g. IM.- Mantenimiento: 1 a 2 g. IV por hora.3. ESQUEMA INTRAVENOSO DE SIBAI.- Impregnación: 6 g. IV en 10 minutos.- Mantenimiento: 2 a 3 g. IV por hora.Se puede emplear también el siguiente esquema modificado:4. ESQUEMA DE ZUSPAN MODIFICADO:- Impregnación: 4 g. IV diluidos en 250 ml. de glucosa al 5% en 20 minutos.- Mantenimiento: 1 a 2 g. IV por hora administrados en infusión intravenosa continúa. Esto se puede lograr preparando una solución de 900 ml. de glucosa al 5% + 10 ampolletas

de 1 g. (10 ml.cada una) de sulfato de magnesio (que hacen un total de 10 g.de fármaco y 1000 ml. de líquido). Total de la solución:1000 ml.con 10 g. de sulfato de magnesio. Administrar 1 a 2 g. IV por hora en infusión contínua. Esto implica pasar 100 a 200 ml. de la solución por hora.


Toxicidad del sulfato de magnesio:Signo Nivel en plasma de magnesio

(mg./dl.)Pérdida del reflejo patelar 9 a 12Paro respiratorio 14.6Parálisis 15Paro cardiaco 30Como se ve, el margen terapéutico de seguridad con el sulfato de magnesio es amplio, pero durante su administración debe vigilarse el reflejo patelar, la diuresis horaria y la frecuencia respiratoria.Antídoto.Gluconato de calcio: 1 ampolleta de 1 g.IV.

- FENOBARBITAL. Ampolletas de 0.330 g., 1 ampolleta IM o IV cada 8 a 12 horas, de acuerdo al grado de sedación.- DIFENILHIDANTOINA SODICA: 250 mg. IV, dosis única. Posteriormente 125 mg. IV cada 8 horas.



CONTROL DE LA CRISIS HIPERTENSIVA:OBJETIVO: Prevenir un accidente vascular cerebral, sin comprometer el flujo útero-placentario.Se utilizarán únicamente los siguientes fármacos dependiendo de su disponibilidad y de la experiencia de quien prescribe

- Nifedipina- Hidralazina intravenosa- Cloropromazina- Isoxuprina

La meta es mantener la TA sistólica entre 140 y 150 mm.Hg. y la TA diastólica entre 90 y 100 mm. Hg. o ambas.- NIFEDIPINA: 1 cápsula sublingual de 10 mg. Si persiste la crisis hipertensiva, se pueden administrar nuevas dosis cada 20 o 30 minutos, hasta 4 dosis.- HIDRALAZINA INTRAVENOSA: Dosis intravenosas intermitentes de 5 a 10 mg. cada 20 minutos con vigilancia estrecha de T.A. para lograr la dosis terapéutica óptima.- CLOROPROMAZINA: 12.5 mg. IV y 12.5 mg. IM dosis única.- ISOXUPRINA: 250 ml. de solución glucosada al 5% + 5 ampolletas de isoxuprina de 10 mg. cada una, a goteo dosis respuesta. Se sugiere iniciar con 8 gotas por minuto para mantener la TA diastólica entre 90 y 100 mm.Hg.Todos estos fármacos vasodilatadores requieren simultáneamente expansión del volumen intravascular y vigilancia estrecha de la PVC (véase apartado correspondiente).Posteriormente se pueden emplear los antihipertensores orales, si el estado de la paciente lo permite (véase preeclampsia).


Expansión del volumen intravascular.La preeclampsia-eclampsia cursa en la mayoría de los casos con disminución del volumen intravascular (hipovolemia) y hemoconcentración. Por eso, un punto muy importante del tratamiento es corregir este defecto. Para ello, se sugieren las siguientes medidas:1. Colocación de catéter largo intravenoso para medir la PVC (Hasta la vena cava superior o la aurícula derecha).2. 1000 ml. de solución glucosada al 10% cada 12 horas, como aporte calórico y para mantener vena permeable (Cristaloide).3. 500 ml. de Dextrán 40 en glucosa al 5% (coloide de alto peso molecular) para expander el volumen intravascular. La velocidad de infusión requiere medición de la PVC:Presión venosa central.(P.V.C.)

- Alta: más de 10 cm. de agua.- Normal: 5 a 10 cm. de agua.- Baja: menos de 5 cm. de agua.

Lo habitual en preeclampsia-eclampsia es PVC baja: 0 (cero) cm. de agua.Causas de PVC alta en preeclampsia-eclampsia:

- Catéter en mala posición- tamponade- insuficiencia cardiaca- suministro excesivo de líquidos

La velocidad de infusión del dextrán 40 se determina en base a la PVC:PVC Velocidad de infusión de 500 ml. de

Dextrán 400 a 5 cm. de agua En 2 horas5 a 8 cm. de agua En 4 horasMayor de 8 cm. de agua No administrar dextránLa velocidad de infusión del dextrán se regula según los datos de hipovolemia:- Magnitud de la hipotensión con los vasodilatadores- Frecuencia cardiaca (taquicardia)- Oliguria- PVC bajaSi después de administrar el Dextrán 40 persisten los datos de hipovolemia, se pueden emplear otras soluciones coloides, como:- Haemmacel- Plasma- Albumina


COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA- Síndrome de "Hellp"- Coagulación intravascular diseminada.- Insuficiencia renal aguda.- Hemorragia hepática (hematoma subcapsular o ruptura del hígado).- Accidente vascular cerebral (hemorragia, trombosis, isquemia, infarto).- Edema cerebral (o hipertensión intracraneana).- Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico.- Insuficiencia cardiaca.- Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) o abruptio placentae.

Síndrome de Hellp.

Hemólisis

Enzimas hepáticas elevadas

Trombocitopenia

Hellp:H = hemolysisel = enzymes liverlp = low platelets.

Hellp

Insuficienciarenalaguda

Coagulaciónintravasculardiseminada

Desprendimientoprematuro

de placenta

Complicaciones neurológicas

Edema cerebral.Ventilación, manitol, corticoesteroides.

Hemorragia cerebral.COMPLICACION FATALAbatir tensión arterial y terminar embarazo.

Edema, isquemia, infarto o hemorragia.AMAUROSISMANEJAR COMO ECLAMPSIA

Preeclampsia severa o EclampsiaManejo inicial. Ejemplo.

Cloropromazina 12.5 mg IM (en admisión)Traslado gentil en camilla a UCI o mayor nivel.Catéter de PVC.Dextrán 40, 500 cc según PVC.Cloropromacina 12.5 mg IV (en UCI y con expansores)Sedación y control de convulsiones e hipertensión.Medidas generales.Toma de muestras.

Interrupción del embarazoRazones para no interrumpir:Feto no maduro.(semana 33-35, 1350 gr,)

Dexametasona 4 mg IM por 6 dosis, c/ 8 hrs. óBetametasona 12 mg IM en dos dosis, c/24 hrs.

Madre en buen estadoPreeclampsia leve.

Mayor posibilidad de parto.Estado fetal aceptable.

Sin retardo en el crecimiento.Sin sufrimiento fetal crónico.Sin oligohidramnios.Pruebas biofísicas normales.Frecuencia cardiaca y movimientos normales.

Razones para interrumpir.

MaternasDeterioro de cualquiera de los siguientes:Cardiovascular.- TA diastólica 110> refractaria

Cefalea intensa, fosfenos, acúfenos, amaurosis,hemorragia retiniana.

Neurológico.- crisis convulsivas, amaurosis, meningismo.Renal.- Oliguria refractaria, proteinuria 5 g/litro o más.

Hiperuricemia igual o mayor a 10 mg/dl.Coagulación.- Coagulación intravascular diseminada,

hematuria, hematemesis, melena, petequias,equimosis, gingivorragias, hemorragia subconjuntival,epistaxis.

Hematológico.- Plaquetas < 50000, hemólisis, ictericia.Hepático.- Dolor en barra, insuficiencia hepática.Placenta.- Desprendimiento

Fetales

Retardo severo del crecimientoOligohidramniosSufrimiento fetal agudoSufrimiento fetal crónico agudizadoMeconio en amniocentésis.Desprendimiento de placentaFeto maduroMuerte fetal.

Razones para interrumpir

¿ Parto o Cesárea.?

Urgencia de la interrupción.Condiciones cervicales.Edad gestacionalFeto vivo o muerto.Sufrimiento fetal.Distocia de origen fetal.Distocia dinámica.Distocia de partes blandas.Embarazo múltiples, Desproporción feto-pélvica,cicatriz uterina.Trabajo de parto.

Preeclampsia-Eclampsia

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