Presentación equilibrioAB
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MANEJO RENAL DEL EQUILIBRIO ACIDO/BASE objetivo básico del equilibrio ácido-base es manten centración de hidrogeniones dentro del rango normal ± 2 nMol/L) Ácidos son moléculas donadoras de Hidrogeniones Bases son moléculas aceptoras de Hidrogeniones
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Equilibrio
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MANEJO RENAL DEL EQUILIBRIO ACIDO/BASE
El objetivo básico del equilibrio ácido-base es mantener laconcentración de hidrogeniones dentro del rango normal(40 ± 2 nMol/L)
Ácidos son moléculas donadoras de HidrogenionesBases son moléculas aceptoras de Hidrogeniones
VALORES NORMALES ÁCIDO/BASE
ARTERIAL 7.37-743 37-43 36-44 22-26
VENOSO 7.32-7.38 42-48 42-50 23-27
pH [H](nEq/L) pCO2 (mmHg) [HCO2] (mEq/L)
MANEJO RENAL DEL EQUILIBRIO ACIDO/BASE
CO2(d) + H2O H2CO3 H + HCO3
De acuerdo a la Ley de Acción de Masas:[H]=(24) x (PCO2 / [HCO3])
Ecuación de Henderson-Hasselbach:pH= 6.10+ log [HCO3] / 0.03 PCO2
La concentración normal de H es de 40 nM/L
La velocidad de una reacción es proporcional al producto delas concentraciones de los reactantes
REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE H:
Amortiguamiento químico (Buffers Intra y Extracelulares)
Control de la pCO2 en sangre (ventilación alveolar)
Control de la [HCO3] plasmático. (Excreción renal de H)
Los carbohidratos y las grasas producen 15000 mM de CO2/dia
Al combinarse estas 15000 mM de CO2 con H2O para formar H2CO3 producirían una acidemia severa, si el CO2 no seeliminara por los pulmones.
Producción extrarrenal neta de ácido: 0.3 a 1.0 mEq/Kg/día
Dieta Normal = 50 -100 mEq/ día de H
La respuesta homeostática consiste en alterar la excreción de Hpara regular [HCO3] plasmático
Ejemplo:La oxidación de aminoácidos que contienen sulfuro produceH2SO4 que es amortiguado por HCO3 extracelular:H2SO4 + 2 NaHCO3 Na2SO4 + 2H2CO3 2H2O + CO2
El exceso de H se excreta por los riñones de manera directamente proporcional a la producción de H
Mecanismosde acidificaciónurinaria.pH en ratas noacidóticas, sindiuréticos.Metcoff J.
Diferencias en el pH intratubular y la orina final con el pH arterial.Gottschalk et al.
FUENTES DE GANANCIA DE HIDROGENIONES
1. Generación de H a partir de CO2 en los capilares tisulares
2. Producción de ácidos no volátiles a partir del metabolismo proteico y otras moléculas orgánicas
3. Ganancia de H debida a pérdida de bicarbonato por diarrea u otros líquidos intestinales no gástricos
4. Ganancia de H debida pérdida de bicarbonato en la orina
PÉRDIDA DE HIDROGENIONES
1. Recombinación de H y HCO3 en los capilares pulmonares
2. Utilización de H en el metabolismo de los aniones orgánicos
3. Pérdida de H en el vómito
4. Pérdida de H en la orina
PASOS INVOLUCRADOS EN LA REGULACIÓN RENALDEL EQUILIBRIO ÁCIDO/BASE
• Excreción renal obligatoria (mediante secreción de H) de los 50-100 mEq de ácidos carbónicos generados/día
• La concentración de H libres en la orina es muy baja (<0.05 mEq/L, por lo que los ácidos no pueden ser excretados como H libres
La carga filtrada de HCO3 debe ser reabsorbida antes de poderexcretar la carga de ácidos
Los H secretados se unen a buffers filtrados o al NH3 generadometabólicamente
RegulaciónRenal delEquilibrioÁcido-Base
REGULADORES DE LA EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOSEN CONDICIONES FISIOLÓGICAS
• El pH EXTRACELULAR es el regulador fisiológico primario
REGULADORES DE LA EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOSEN CONDICIONES FISIOPATOLÓGICAS
• Volumen efectivo circulante
• Aldosterona
• Concentración de K plasmático
SECRECIÓN DE HIDROGENIONES
1. Generación de H en las células tubulares a partir de H20 con producción equimolar de OH y H
2. La secreción neta de H es un proceso activo que ocurre en contra de gradientes electroquímicos
3. Los H se unen a anhidrasa carbónica intracelular, y se combinan con CO2 para formar HCO3
4. El HCO3 formado pasa a la circulación sistémica a través de la membrana basolateral
5. La secreción de cada H se asocia a la generación o conservación de un HCO3 en el plasma
ANHIDRASA CARBÓNICA:
H + HCO3 H2CO3 (CA) CO2 + H20
TÚBULO PROXIMAL: (segmentos S1 y S2)
ASA DE HENLE Y T. COLECTOR:
Son independientes en gran parte de Anhidrasa Carbónica
La mayoría del HCO3 que escapa del T. P. Es reabsorbido enla Rama gruesa ascendente del asa de Henle y en el T.C.
Secreción dehidrogenionesen túbulo proximal
Pasos principales en lasecreción de H+ en TP
REABSORCIÓN DE BICARBONATO:
El 90% del HCO3 filtrado se reabsorbe en los dos primeros segmentos del T.P.
Las primeras dos porciones del T.P son muy permeables al HCO3, además de tener gran número de intercambiadores Na/H.
El restante 10% de la carga filtrada de HCO3 se reabsorbe en segmentos más distales, sobre todo en la rama gruesaascendente del asa de Henle y en los T. Colectores de la médula superficial
ReabsorcióndeBicarbonato
CONSERVACIÓN DE BICARBONATO
Equivale a la reabsorción o reclamo del bicarbonato filtrado
En esta situación no hay ganancia ni pérdida de HCO3
Carga filtrada de HCO3 = 180 L/día * 24 mEq/L = 4300 mEq/día
GENERACIÓN DE BICARBONATO
La excreción de H es de alrededor de 50 a 100 mEq/día
El pH urinario más bajo que puede producirse es de 4.5Esto equivale a casi 1000 veces (3 U de logaritmo) más ácidoque el pH extracelular.Aún así, representa una [H] extraordinariamente baja, menorDe 0.04 mEq/L
La [H] libres a un pH extracelular normal (7.4) es de solo40 nanomolas/L. Es decir una millonésima parte del tamaño de la carga diaria de ácido
GENERACIÓN DE BICARBONATO
Mediante este proceso se regenera el HCO3 consumido por procesos extrarenales.
En esta situación si ocurre ganancia neta de un HCO3 por cada H excretado
Se lleva a cabo por dos procesos: Acidez titulable,y excreción de Amonio.
ACIDEZ TITULABLE
El sistema amortiguador más importante del organismo loconstituye el sistema HPO4/H2PO4
Segmento pH HPO4 H2PO4Cantidad amortiguada
mM mM por HPO4 en mMFiltrado 7.4 40 10 0T.P. 6.8 25 25 15Orina Final 4.8 0.5 39.5 39.5
ACIDEZ TITULABLE
Efecto del pH luminal sobre el grado de amortiguamiento porfosfatos. (excreción de 50 mM de fosfatos)
A medida que se reduce el pH luminal, aumenta la cantidad de H que son amortiguados por HPO4. Sin embargo, cuando El pH urinario cae por debajo de 5.5, todo el fosfato urinarioExiste como H2PO4, y ya no puede haber más amortiguamientoA menos que aumente la excreción de fosfatos
La acidemia inhibe la reabsorción de fosfatos, con lo que haymás fosfatos disponibles para amortiguar.
La excreción de ácidos titulables es pues un mecanismo limitado, excepto en cetoacidosis diabética en la que las grandes cantidades de β hidroxibutirato (pK’ 4.8) excretadasactúan como buffer urinario, aumentando la acidez titulable Hasta 50 mM/día
Acidez titulable
Secreción de hidrogeniones entúbulo distal
Secreción de HCO3 en Células intercaladas tipoB. Tubo colector cortical
EXCRECIÓN DE NH4
Constituye la principal adaptación a la carga ácida.
Formación de NH4
El amoniaco (NH3) se forma en las células y difunde libremente a la luz tubular en donde se une a H para formarNH4
El NH3 se produce a partir de AA, particularmente glutamina
El metabolismo de los AA genera 2 HCO3 que son transportados a la circulación sistémica por el cotransportadorNa/NH4/2Cl en la rama gruesa ascendente del asa de Henle.
En el interior de la célula renal se separan en NH3 y H, y el NH3 difunde libremente hacia el intersticio.
El H se secreta nuevamente vía el intercambiador Na/H, en donde promueve la reabsorción de HCO3 al formar H2CO3 queQue se disocia en H2O + CO2
Pasos principales en la excreción de NH4:
EXCRECIÓN DE NH4
1. Producción primaria en T.P temprano
2. Reabsorción parcial del NH4 luminal en la rama gruesaascendente del asa de Henle, y luego reciclado como NH3hacia la médula renal
El NH3 intersticial medular alcanza grandes concentraciones,Lo que le permite difundir hacia la luz tubular en los T.C.M. en donde es atrapado como NH4 por los H secretados
La excreción de NH4 puede aumentar de 2 maneras:1. Aumentando la producción proximal de Glutamina2. Bajando el pH urinario, con lo que aumentará la difusión de NH3 hacia la luz tubular en el TCM
ExcrecióndeAmonio
EXCRECIÓN RELATIVA DE AMONIO Y ÁCIDOS TITULABLES EN SUJETOS NORMALES Y EN DOS SITUACIONES DE ACIDOSIS METABÓLICA
CONDICIÓN mEq de H+/día en orina
Sujetos normalesH+ combinados con NH3 30 a 50H+ en forma de Ac. Titulables 10 a 30
Acidosis diabéticaH+ combinados con NH3 300 a 500H+ en forma de Ac. Titulables 75 a 250
Enfermedad renal crónicaH+ combinados con NH3 0.5 a 15H+ en forma de Ac. Titulables 2 a 20
ADAPTACIÓN RENAL:
2 Primeros días: Aumenta excreción de ácidos titulables, de Na,K, y NH4.Posteriormente: Persiste solo la excreción de NH4
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA ACIDIFICACIÓN DISTAL:
Aumentan:Aumento en la carga dsital de ácidoExceso de AldosteronaDepleción de KAumento en la oferta distal de NaAumento en la avidez por NaPresencia de aniones no reabsorbibles (sulfatos y fosfatos)
Disminuyen:Disminución en la carga dsital de ácidosDeficit de AldosteronaExceso de KDepleción intensa de K. Reducción carga distal de Na
