SANIDAD.

Principales patologíasespecíficas del lechón (I)JUAN RIOPÉREZ. NW LUISA RODRÍGUEZ. INSTITUTO DE NUTRIC16N DEL C.S.I.C. Y FACULTAD DE VETERINARIA DE MADRID.

EI objetivo fundamental del presente

estudio es recopilar una serie de

situaciones y momentos críticos del

lechón desde su nacimiento en la sala

de maternidad, hasta la iniciación del

periodo de crecimiento-cebo en la sala

de transición, acompañado de una

descripción pormenorizada de las

principales enfermedades derivadas del

proceso de cría y explotación en un

hábitat ya preestablecido con tendencia

actual cada vez más intensivo.

or otra parte, se trata de re-saltar la patología específicamás frecuente yue tienen loslechones durante cl periodode cría, junto a la importan-cia yue juegan la higiene, elvalor nuMtivo e inmunológico

de la leche y calostro materno o la com-petitividad y uso de enzimas y probióticoscn los piensos de arranque para una pre-coz y correcta alimentación.

EI periodo "lechón" corresponde desdeel nacimiento hasta los ± 20 kg de pesovivo dividido en dos fases netamente dife-rcnciadas por un destete decisivo quesucle aconteccr entre las 3-4 semanas de

Rabo ensortijado.

tes y los lechones que componen lacamada deben adaptarse rápidamente alpaso de alimento líquido (leche) a sólido(pienso) con una multiplicación activa delinfocitos tipo B y T por parte de la mé-dula ósea y del timo, para hacer frente alas enfermedades especí6cas de la granja yde la edad del destete (21-28 días).

La finalidad de la explotación porcinaactual es obtener beneñcios a través de lamáxima producción de lechones (22-24/cerda/año), reduciendo cada vez máslos periodos improductivos de las cerdasreproductoras y manteniendo un estrictocontrol de los factores desencadenantesdel estrés, para no interferir el comporta-miento nonnal de los animales y su creci-

inmunológico son incipien- Las hernias diafragmáticas y abdominales son frecuentes en el lechón.

vida.La supervivencia y el

desarrollo cronológico dellechón en la 1" fase depen-den fundamentalmente dela madre y del hábitat enla sala de maternidad,aunque factores de tipogenético, sanitarios y demanejo tambi^n tengan suinfluencia.

La fase post-destete yseparación de la madre esmuy crítica desde el puntode vista nutritivo y fisioló-gico, ya que el desarrollodel aparato digestivo e

miento. Sin emhargo, su capa-cidad productiva en rrvgimenintensivo y la patología especí-fica del lechón exigen unasmodernas unidades de produc-ción no exentas de medidasprofilácticas puntuales capaccsdc asegurar un estado sanitarioóptimo en los Icchoncs parayuc desarrollen sus condicionesde vida y todo su potencialgenético.

En definitiva, el éxito o fra-caso cconómico de la granjaporcina empieza en la cuantíao producción de lechones porcerda rcproductora/año a tra-vés de unas modernas y fun-cionalcs instalacioncs en las

salas de maternidad y transición (jaulasparideras, tolvas, hebederos, corrales dcestabulación, rejillas, etc.), sin negligenciaalguna en la vigilancia y control de lasenfermedades típicas del recirn nacido ydestetado (anemias, colibacilosis, gastroen-teritis, Aujesky, etc.)

Hábitat y supervivencia

En cualyuier explotación porcina sepierde durantc los periodos de materni-dad y transición alrededor dcl 2S`%> dclpotencial productivo de la cerda repro-ductora debido fundamentalmcnte a lamortalidad de los lechones al nacimiento udurante la lactancia y cría post-destete.

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Sin embargo, las prioridades paralimitar dichas pérdidas se hasan enimpcdir la aparición de diarreas enmaternidad y alcanzar rápidamente los20-25 kg de peso vivo en un periodode ticmpo m^íximo de 30-35 días pust-dcstete, con un diseño de explotaciónfuncional para el manejo, cómodo parael hienestar de los animales y econó-mico en la invcrsión y mantenimiento.

Entre los muchos handicap quesufre el lechón al nacimiento el másimportante es sin duda el frío y unacaída temporal o continuada de latemperatura corporal da origen al sín-drome "hamhre-aplastamientu" comoindica English-Morrison, 19^5 en lafigura 1.

La temperatura corporal del lechónal nacimiento es alrededor de 38-39 °Cteniendo una mínima capacidad de termo-rrcgulación por lo yue depende inexora-blemente de la temperatura ambiente dellocal.

Una nave de maternidad a 1^ °Crehaja la temperatura rectal en 2°C mien-tras yue si la temperatura ambiente es de11 "C la caída es de 5°C en 20 minutos,pudiendo recuperarla en 24 horas oprolongarla progresivamente en funciónde la temperatura, del peso del lechóny del consumo de calostro.

Le Dividich, 1986 afirma que lahipotermia es irreversible y fatal si latemperatura rectal del recién nacidoestá por dehajo de 32-33 °C ya que elfrío y un peso al nacimiento inferior a1 kg determinan una disminución delconsumo dc calostro, provocandoretraso del crecimiento, debilidad,riesgo de enfermedades y mayor posi-bilidad de muerte por aplastamiento.

EI rango de temperatura crítica poredades se podría establecer en 34-35°C para la 1" semana, 30-32 °C paralas 3 semanas, 28-29 °C para el destete(4 semanas) y 24 °C para los cerdosen crecimiento, siendo la temperaturacrítica infcrior para el cebón de 15 °Caproximadamente, aunque dicho rangopuede variar fundamentalmente por eltipo de suelo v alojamiento.

Estudios experimentales demuestranyue temperaturas críticas en materni-dad de 2(>-2S °C provocan una mortali-dad en lechones recién nacidos del 12-13`%, mientras que temperaturassuperiores a 25 °C las pérdidas sereducen al 3-7%, influyendo otros fac-tores como la cerda reproductora (pri-merizas, multíparas) vigilancia, diseñoy tipo de paridera, etc.

Por lo tanto, la temperatura óptimade la nave debe oscilar entre los 18-20

Dermatotis vegetante.

consumo de pienso de la madre y de 32-3^ °C para el Iechón (nidal) que no nece-sitará la proximidad y el calor corporal dcésta, ya yue el frío intluye como hemosdicho anteriormente de forma determi-nante sobre el crecimiento de los lecho-nes en la 1^ semana de vida, comprobán-dose mejoras del 25% de ganancia en

Dermatosis vegetante en la piel y con deformación en las°C para no perjudicar el hienestar y pezuñas.

peso cuando la temperatura amhientcen maternidad pasa de 14 °C a 2U °C(Morrison, 19ti6).

Malformaciones genéticas

Las lesiones y afecciones de origengenético que padecen los lechonesrecién nacidos son relativamente fre-cuentes y constituyen muchas veces unverdadero problema de supervivenciadurante el periodo de lactación.

Sin embargo, el veterinario prtícticoo en su defecto el propio ganaderodeben detectar rápidamente el númerode animales o diferenciar el tipo demalformación y las posihilidadcs pro-ductivas con respecto a sus compañe-ros de camada, para no constituir ré-mora alguna y frenar el ritmo y fases

productivas de la explotacicín.Las anomalías congénitas más frecuen-

tcs las podemos concretar en:• Rabo ensortijado sin influencia alguna

sohre el desarrollo dcl animal.• Atresia de ano yue se cierra y no

permite el paso normal dc los excremen-tos, evacuando las hembras a trav^s dc la

vulva.• Estenosis _y prolapso rectal yuc

ocurre ^eneralmcnte cn lechoncs yuehan padecido una enterocolitis grave ocomo secuelas de una infección porsalmonelas que debilita cl tracto rectal.

• Criptoryuidia con uno o ambostestículos en la cavidad ahdominal sindescender al escroto, retrasando su cre-cimiento.

• Hernias de tipo diafragmático yabdominales. Las primeras puedcn serpericárdicas, pleuroperitoniales y dehiato, según invadan pericardio, pleurao la unión gastroesofágica respectiva-mente, mientras que las segundas detipo inguinal, escrotal y umbilical sonmás frecucntes.

• Dermatosis vegetante que cs unaerupción cutánea en la piel con defor-mación de las pezuñas y muerte porneumonía antes del destete.

• Púrpura hemorr^ígica con apari-ción en los lechones rcci^n nacidos deunas hemorragias puntiformes en lapiel y mucosas de la hoc;^a v nariz.

• Pitiríasis rosada, trastorno congé-nito de la piel muy parecida a la tiñayue se caracteriza por una erupciónrosácea en el vientre cuando los lecho-nes suelen tener 3-4 semanas de edad.

• Pezones invertidos no funcionalesque cxige la eliminación de las hem-bras para la reproducción.

• Debilidad congénita y hundimien-to del tercio posterior (Splay-leg) sien-do el lechón incap^^ de sostene^se nor-

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Pitiríasis rosada, transtorno congénito de la piel.

malmente en pie y alcanzar el pezón,estando expuesto a morir más fácilmentepor el síndrome hambre-frio-aplastamiento.Puede presentarse como consecuencia deuna alta consanguinidad entre los repro-ductores, parto prematuro, distócico conbajo nivel de oxitocina, gestación prolon-gada, etc.

• Rayuitismo hereditario, ajeno a la ali-mentación y causado generalmente por dis-función de origen genético del epitelio duo-denal para la ahsorción del calcio y fósforo,que provoca deformaciones en el raquislumbar y en las extremidades, permane-ciendo durante bastante tiempo los lecho-nes sentados en el suelo con las articula-ciones tumefactas. Aparece ocasionalmentea las 4-6 semanas de edad, con morbilidadbastante alta, dando lugar a lechones cojos,anoréxicos y poco rentables.

• Hiperóstosis hereditaria que provocaengrosamiento de las extremidades ante-riores y frente abombada, afectando alaparato locomotor del lechón, impidién-dole mamar y en consecuencia sobreviviro adquirir otros tipos de alteraciones arti-culares tales como osteomielitis, osteocon-drosis y poliartrosis que dan lugar a coje-ras manifiestas, que afectan a laproductividad o a la eficacia de la produc-ción, alcanzando hasta el 1-1,5% de mor-talidad.

• Mioclonia o temblores muscularesproducidos por infecciones intrauterinas delas madres ocasionadas por virus (pesteporcina) o bacterias padecidas durante lagestación. Los lechones nacen con debili-dad del tercio posterior, temblores, dificul-tad para mamar, etc. cuyos síntomas seagravan por el frío.

• Alopecia y necrosis de orejas, rabo ypezuñas son tamhién otras anomalías con-génitas de los lechones que impiden sudesarrollo normal por pérdida de apetito.

El tratamiento de algunas de estas mal-formaciones de origen genético es quirúr-gico como las hernias, necrosis caudal oauricular, etc. que pueden ser operadas

con facilidad, completado con antibióticosde uso local para evitar infecciones secun-darias y una vez corregidas favorecer eldesarrollo normal del animal.

La protilaxis de éstas, así como dc lasanteriormente señaladas se basa en la selec-ción y en la higiene más estricta de lareproducción, ya que los progenitores songeneralmente los encargados de la transmi-sión y cuando se manifiesta cualquiera deellas la mejor solución es sustituir el macho

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las carencias nutritivasde los lechones cn lac-tación y cría, sicndomás sensihles a losdesequilibrios nutritivos:energía/protcína/lisina,calcio/fósforo, vitaminaE/selenio, ctc.

Sin emhargo, es fre-cuente ohscrvar enmaternidad y cn transi-ción una patología clí-nica de máxima impor-tancia práctica para sucrcrimiento y supcrvi-vencia como algunasancmias, hipoavitamino-

sis, hipoglucemias, tizne o dermatitis exu-dativa, etc.

La hipoavitaminosis A dcl lechcín estáprincipalmente generada por la dieta y lacomposición del corrector vitamínico admi-nistrado a la madre durantc la gestaciónya que, ante la imposibilidad de almacenary garantizar a todos los fetos los nivelesóptimos de vitamina A, sus manifestacio-nes carenciales dependen del grado yduración de la deficiencia padecida.

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Fig.1.- Síndrome hambre-frío-aplastamiento (English et Morrison,1985).

y comprobar las camadas procedentes delnuevo verraco que ha cubierto a las mis-mas cerdas reproductoras, excepto para lapúrpura hemorrágica que se recomiendaeliminar a la cerda madre, de lo contrariocontinuaría produciendo lechones con losmismos trastornos en partos sucesivos.

Carencias nutritivas y handicapde crecimiento

En la actualidad, con el sistema de pro-ducción a bandas y los piensos de pre-ini-ciación suplementarios son poco frecuentes

El cuadro clínico se compone de tresfases, según los diversos grados carenciales:muerte embrionaria y momificación defetos, alteraciones oculares y dcl csyucletoóseo y, por último, animales vivos perocon alta predisposición a las infeccionesoriginadas por lesiones epitcliales cn elaparato respiratorio y gastrointestinal.

El tratamiento de los lechones nacidosvivos sin malformaciones congénitas esfácil, respondiendo muy bien a la admi-nistración oral o parenteral de vitaminaA, que evita el retraso del crecimicnto yel mal aspecto, la rigidez y desviación de

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EI BIOPROMOTOR de e^cacia inmediata0 Su alta velocidad de crecimiento a nivel intestinal frena el

desarrollo de enterobacterias causantes de diarreas.

0 Incrementa la digestibilidad del pienso por su altaproducción enzimática.

Q Dificulta el desarrollo de bacterias patógenas acidificandoel medio intestinal.

Q Reduce problemas de «camas húmedas».

Q Previene el estrés del destete.

Q Recupera la flora intestinal tras tratamientos antibióticos.

Q Como efectivo BIOPROMOTOR del crecimiento mejora losparámetros productivos, G.M.D. e I.C.

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cabeza a un lado, ceguera y debilidad deltercio posterior, etc. mientras que su pro-filaxis debe orientarse hacia la aportaciónde f3-caroteno y vitamina A en el piensode la cerda reproductora antes del co-mienzo de la gestación (tlushing vitamí-nico-mineral a los 6-H días post-cubrición ydurante el último tercio de gestación).

La deficiencia de biotina en elpienso junto a una infección por gér-menes patógenos (Actinomyces pyoge-nes, Borrelia s^ris) del suelo produce laNecrosis de pezuña o laminitis sépticaque afecta a lechones de cualyuieredad. Las lesiones varían de gravedade incluyen erosiones, fisuras, úlcerasnecróticas en pezuña, separación de labanda coronaria, etc.

EI tratamiento local con penic,-ilina yun suplemento con biotina mejora lapared del casco, siendo imprescindiblela prevención con la limpieza y desin-fección del pavimento, junto al incre-mento de biotina también en el piensode las cerdas gestantes.

Otras avitaminosis (D, B, niacina, ac.pantoténico, colina) y carencias minerales(Ca, P, Cu, Zn) en la dieta están asociadasa osteodistrofias y alteraciones yue cursancon inapetencia, retraso del crecimiento,diarreas, vómitos, anemias, temblores, etc.y deben servir para yue el ganadero seconvenza de los peligros de una falsa eco-nomía en la alimentación del lechón, injus-tificable en modernas explotaciones por elbajo costo de los actuales y completos co-rrectores y promotores del crecimiento.

La anemia ferropénica e hipocrómicadel lechón producida por carencia dehierro y cobre respectivamente es yapoco frecuente en la actua(idad debidoa la aplicación sistemática del hierrodextrano a los 2-3 días post- naci-miento.

Sin embargo, existen anemias meta-bólicas provocadas por otros micronu-trientes tales como el cobalto, manga-neso, ácido fólico, vitamina B^^ eincluso algunos aminoácidos como lacistina e histidina yue deben ser corre-gidas por el empleo de un destete notan precoz (la leche materna es el ali-mento más completo, mejor y baratopara el lechón) o por un pienso dearranque comercial equilibrado.

La concentración de hierro en laleche de cerda se estima en un prome-dio aproximado de 2(>D mcg/100 ml y ellechón yue mame 8(x) g de leche al díasolo ingiere 1,6 mg de hierro. Si yuere-mos un incremento ponderal de pesodurante los primeros 21-25 días de ± 5-6kg las necesidades de hierro solo son satis-fechas en el 45-f>n%, desencadenando eldéficit y por consiguiente la anemia

correspondiente a las 2-3 semanas de edadcon los síntomas claros de escasa vitalidade incremento insuficiente de peso, apatía,palidez de mucosas, edema de piel encuello y espalda, diarrea, etc.

El curso natural de la enfermedad tien-de hacerse crónieo con lenta recuperación,

Pezones invertidos no funcionales para la cría.

elevado índice de conversión y por tantograves p^rdidas económicas de producciónyue se agravan con alto porcentajc dcmortalidad dcbido a la disminución dedefensas y a las complicaciones del apa-rato digestivo y respiratorio.

El tratamiento dc hierro dextrano porvía inyectable a los 2-3 días de vida resta-blece el cuadro hemático siendo el máseficaz, aunyue también el más caro.

Sin embargo, si consideramos yue lasreservas en hígado de los lechones sonmuy deficitarias ya yue la provisiánóptima de hierro a la madre no garantiza

Las avitaminosis y carencias minerales están asociadascon osteodistrotias.

la prohh^is contra la anemia por no pasarla barrera placentaria y yue sus necesida-des se aproximan a 30-40 mg/kg de incre-mento de peso corporal, nuestras actualesinvestigaciones van orientadas a propor-cionar a la industria alimentaria de piensosnuevos compuestos bioactivos en 1'órmu-las de base láctea enriquecidos ec^n hierro

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y vitamina (' para los picnsos dc prc-ini-ciación, con mc.joras pr^ícticas en su hio-disponihilidad V rcducción del cfccto pt'o-oxidante del complejo hierro/vitamina ('durante el procesado y vida comercial dc^stos.

La toxicidad por hicrru en lechuncsneonatos despu^s dc la invccción cs re-mota. Sin cmbargo. una suhrcdosispuede provocar mayor lihcraci<ín depotasio en sank^re yuc afecta al normalritmo cardíaco con aparicicín de con-vulsiones, temhlores musculares ymuerte dc la camada a la l-6 horas dela administración.

tJna segunda forma menos agudade toxicidad por exceso de hierro apa-rece al hloyucar los mccanismus dedefensa del lechón (ccaulas fagocíticas)y aumentar las posibilidadcs de infcc-ción generalmente entcritis por F.snc^^-richio coli o asociada ^^ una calcifilaxis(movilización masiva de calcio) ohscr-v^índose algunas muertcs u animales

cnfermos varios días despu^s dc la inyec-ción, con calcificacioncs duras en las zonasdonde se realizaron.

La degeneracicín musrular drl Icrhónes otra dcficicncia nutritiva importante porcarencia de selenio cn la dicta, yuc juntucon la vitamina E y los amio^ícidos aiu-frados (metionina-cistina) sc responsahili-zan dcl metahulismo oxidativo v cvitan ladcstrucción de algunas enzimas.

Los graves trastornos del mctaholismo^Tiuscular por carencia crcínira de selcnioyuc pueden aparecer en lechones dc I ^?tlkg de peso (fase de transicicín) cursan con

dehilidad y paresia del tercio posterior,cansancio, p^rdida de peso, ctc. provo-cando una dcgencración yuc afcctaprincipalmentc a las rcgioncs muscula-res del doiso, pelvis y cxtrcmidadcs,muy parecida al músculo hlancu dc loscorderos.

Por olra parte, el d^ficit dc selcnioy vitamina E en Icchones lactantcspuede provocar miopatías nuU^icionalcsesyucléticas y cardíacas talcs conw lahepatosis dictrtica v la enfcrmedad dcl..corazón dc mora" con mucrtes súhi-tas y lesiones hemorrágicas en hígadoy corazón respectivamentc.

La inyección intramuscular de selc-nio y vitamina E(Scfcrol o Vigantol -E) es el tratamiento más el^ectivo yr^ípido cuando apareccn los primcros

síntomas, sin olvidar la profilaxis a hascde un huen currector eyuilihrado cn elpienso de iniciación.

La hipoglucemia de los lechones es fre-cuente yue aparezca a las 4ti-7`' hur^is dclnacimiento y se caractcriza pur el desccnsodel nivel de glucosa en sangrr ^i cunsc-cucncia dc un d^ficit dc carhohidratus

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junto a una baja temperatura ambien-tal.

Las causas primarias de la hipoglu-cemia se comprenden dentro de la uni-dad maternidad-cerda-lechones al noestar desarrollada en zstos la termorre-gulación durantc los 3 primeros días deedad. EI lechón carente de grasa, paranormalizar su temperatura corporal de± 35 °C en 48 horas, utiliza comofuente de energía la glucosa del calos-tro ingerido necesitando mamar fre-cuentemente. Pero sí no mama poragalaxia o agresividad de la madre, porc^^mada muy numerosa o por debilidady falta de fuerzas para la succión, uti-liza su escasa reserva de glucosa ensangre, apareciendo los síntomas clási-cos de hipotermia, bradicardia, abati-miento, diarrea, etc. La mortalidadpuede alcanzar hasta el 15-3_5% de los le-chones en maternidad.

EI tratamiento consiste en la atenciónrápida de los lechones para reducir laspérdidas de calor y nonnalizar el funcio-namiento de la ubre en la cerda con laadministración dc oxitocina ( bajada delechc) o de tranquilizantes para las másagresivas, sin olvidar las medidas profilác-

ticas de proporcionar ambiente secomediante los focos de calor o distribuirlospara encalostrarlos entre otras cerdasrecién paridas (nivelación de camadas).

Los lechones gravemente hipoglucémi-cos e hipotérmicos deben ser tratados con15 ml de glucosa al 5% por vía intraperi-toneal o la administración de 20 ml dedextrosa al 5% y alojados en el nidal

cálido.La tizne o dermatitis exudativa es

una enfermedad infecciosa de la pieldel lechón que se atribuye al Stap^rylo-cocci^s hyrer^s^ pero se admite casi siem-pre como consecuencia de una caren-cia vitamínica-mineral.

Las manifestaciones clínicas son cos-tras de color pardo-negruzco que sue-len aparecer en las orejas, cuello ycabeza de los lechones de 2-3 semanasde edad y que pueden persistir hastalas 12 semanas, acompañadas de dia-rrea, pérdida de apetito y retraso delcrecimiento.

Este eczema o dermatitis costrosa seconfunde fácilmente con la sarna sar-cóptica cuya enfermedad parasitariatrataremos en el siguiente trabajo.

Sin embargo, como tratamiento pro-filáctico aconsejamos revisar el pienso dearranque y sobre todo el corrector vitamí-nico-mineral para lechones lactantes, regu-lar la dieta, limpiar y desinfectar bien lassalas de maternidad y transición, aplicandoun tratamiento curativo en la piel de loslechones afectados con higiene local yspray a base de antibióticos y antiprurigi-nosos. n

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