“Guía para el manejo de la analgesia y la sedación en el ...
PROTOCOLO DE ANALGESIA, SEDACIÓN, BLOQUEO …
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1 PROTOCOLO DE ANALGESIA, SEDACIÓN, BLOQUEO NEUROMUSCULAR Y DELIRIO EN UCI.
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PROTOCOLO DE
ANALGESIA, SEDACIÓN,
BLOQUEO
NEUROMUSCULAR Y
DELIRIO EN UCI.
2
Servicio de Medicina Intensiva UCI
Hospital General Universitario de Albacete
AUTORES:
Bonaga Serrano, Beatriz
Castillo Lag, María Dolores
Carrilero López, Carmen
García López, María Pilar
López Sánchez, Isabel
Munera Valero, María
Piqueras Díaz, María Joaquina
Prado Mira, Ángela
Romero Navarro, Francisca
Ruiz-Escribano Taravilla, Elena
Ruiz Iniesta, Concepción
Saiz Vinuesa, María Dolores
Tornero Sánchez, Lucía
*Incluye Recomendaciones de GBP RNAO “Valoración y Manejo del Dolor”
Protocolo realizado: ENERO 2014 Revisado: DICIEMBRE 2020
Próxima revisión, DICIEMBRE 2024
3
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………....5
2. POBLACIÓN DIANA……………………………………………………………………..5
3. OBJETIVO…………………...…………………………………………………………….5
4. PERSONAL……………………..…………………………………………………………6
5. MATERIAL………………………..………………………………………………………6
6. PROCEDIMIENTO…………………..…………………………………………………....7
6.1. DOLOR Y ANALGESIA….…………………….……………………………………7
6.1.1. DEFINICIÓN…………………………………………………………………..7
6.1.2. PROCEDIMIENTO…………..………………………………………………..8
a. Checklist del dolor……………………………………………………..…….8
b. Evaluación del dolor en paciente consciente y
comunicativo……………………………………………………………………9
c. Evaluación del dolor en paciente no comunicativo…………………………10
d. Recomendaciones para la práctica según la guía de valoración y manejo del
dolor.RNAO……..……………………………………………………....…….11
6.1.3. TRATAMIENTO ANALGÉSICO EN UCI……………………..……….…...13
a. Terapia no farmacológica……………………………………………........13
b. Terapia farmacológica………………………………………………….....13
b.1. Analgesia preventiva………………………………………………....15
b.2. Analgesia dirigida………………………………………………….....16
b.3. Analgesia de rescate…………………………………………………..17
6.2. SEDACIÓN…………………………………………………………………………..18
6.2.1. DEFINICIÓN………………………………………………………………….18
6.2.2. PROCEDIMIENTO…………………………………………………………...19
a. Niveles objetivos de profundidad de la sedación………………………………20
b. Escalas para monitorización del nivel de sedación………………………….…20
c. Fármacos sedantes………………………………………………………….......21
d. Estrategias de ajuste de sedación……………………………………………….22
6.2.3. SEDACIÓN MULTIMODAL-SECUENCIAL……………………………….23
6.3. DELIRIO……………………………………………………………………………..25
6.3.1. DEFINICIÓN………………………………………………………………….25
6.3.2. PATOGÉNESIS……………………………………………………………….26
6.3.3. PROCEDIMIENTO…………………………………………………………...27
a. Prevención del delirio: intervenciones específicas……………………….……27
b. Diagnóstico: detección y monitorización del delirio……………………….….29
c. Tratamiento no farmacológico: medidas generales…………………………....31
d. Tratamiento farmacológico: algoritmos de actuación…………………………32
6.4. RELAJACIÓN NEUROMUSCULAR………..……………………………………..35
6.4.1 Definición….………………………………………………………………..….35
6.4.2. Indicaciones de uso de bloqueantes neuromusculares………………..……….35
6.4.3. Riesgos derivados del uso de BNM a tener en cuenta en el paciente crítico......36
6.4.4. Diferencias entre bloqueo despolarizante y no despolarizante………………...40
6.4.5. Descripción de los BNM de mayor uso en UCI…………………………….....39
6.4.6. Antagonismo del bloqueo neuromuscular…….………………………………..40
6.4.7. Manejo del paciente con BNM………………...…………………………..…...41
6.4.8.Conceptos clave…………………………………………………………………43
4
7. PROBLEMAS POTENCIALES………………………………………………………....44
8. PUNTOS A REFORZAR………………………………………………………………...44
9. INDICADORES DE EVALUACIÓN……………………………………………………45
10. SISTEMA DE REGISTRO………………………………… ………………………...48
11. NIVEL DE EVIDENCIA Y GRADOS DE RECOMENDACIÓN……………………..49
12. ANEXOS………………………………………………………………………………...50
13. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………..….75
Siglas a utilizar:
ASAs American society
anesthesiology
score
BDZ Benzodiacepinas
BHE Barrera
Hematoencefálica
BIS Índice Biespectral
BNMD Bloqueantes
musculares
despolarizantes
BNMND Bloqueantes
musculares no
despolarizantes
BNM Bloqueantes
neuromusculares
DXM Dexmedetomidina
CAM-
ICU
Escala de
valoración del
delirio
CM Contención
mecánica
DBS Doble ráfaga
EEG Electroencefalogra-
ma
EMG Electromiograma
ESCID Escala e conductas
indicadoras de
dolor
EVA Escala visual
analógica
EVN Escala verbal
numérica
FBC Fibrobroncoscopia
GI Gastrointestinal
HDA Hemorragia
digestiva alta
HDB Hemorragia
digestiva baja
HTIC Hipertensión
intracraneal
ICC Insuficiencia
cardíaca congestiva
VO/IV Vía
oral/Intravenosa
ICDSC Intensive care
delirium screening
checklist
IDS Interrupción diaria
de la sedación
IMC Índice de masa
muscular
IOT Intubación
orotraqueal
ISRS Inhibidores
selectivos de la
recaptación de
serotonina
MDZ Midazolam
MPC Miopatía del
paciente crítico
PEEP Presión positiva al
final de la
expiración
PIC Presión
intracraneal
PNC Polineuropatía del
crítico
PTC Contaje
postetánico
RASS Richmonn
agitation sedation
scale
SCA Síndrome
confusional agudo
SNM Síndrome
neuroléptico
maligno
SDRA Síndrome de
distrés respiratorio
agudo
SIRS Síndrome de
respuesta
inflamatoria
sistémica
SVA Soporte vasoactivo
TOF Tren de cuatro
UCI Unidad de
Cuidados
Intensivos
VMI Ventilación
mecánica invasiva
VMNI Ventilación
mecánica no
invasiva
VM Ventilación
mecánica
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1 INTRODUCCIÓN
Casi todos los pacientes críticos experimentan dolor durante su estancia en UCI, ya sea en
relación con su proceso agudo o con los procedimientos diagnósticos y terapéuticos que
precisan. A menudo empleamos fármacos sedantes, más frecuentemente por tratarse de
pacientes en ventilación mecánica invasiva pero también en la realización de determinadas
técnicas y en el tratamiento de ciertas patologías. El delirio es un problema creciente en las UCI
y asocia múltiples complicaciones. La sedoanalgesia prolongada y el uso de bloqueantes
neuromusculares prolongan la estancia en UCI y aumentan morbimortalidad, derivada del
encamamiento, la inmovilidad prolongada y la propia enfermedad neuromuscular del crítico.
En base a la bibliografía actual la sedación ligera y el inicio temprano de desconexiones del
respirador pueden contribuir a disminuir estancia en UCI. Creemos que la estandarización del
manejo se centra en la analgosedación, “analgesia-first sedation” o sedación basada en
analgesia. El control del uso de la relajación neuromuscular y la monitorización del delirio
pueden contribuir al menos al descenso de morbilidad del paciente crítico, de ahí la necesidad
de guiarse por un protocolo en la Unidad de Cuidados Intensivos.
2 POBLACIÓN DIANA
Pacientes ingresados en la UCI de la Gerencia de Atención Integrada de Albacete, mayores de
14 años.
3 OBJETIVO
Objetivo general:
✓ Conseguir el control del dolor siempre previo a la elección de un sedante, asegurar una
sedación adecuada a la situación que lo requiera, el uso controlado de bloqueantes
neuromusculares y el control del delirio.
Objetivos específicos:
✓ Monitorizar a través de las escalas validadas el dolor, sedación y delirio.
✓ Controlar el dolor en niveles inferiores de 3 con escalas validadas.
✓ Evitar sobreanalgesia.
✓ Priorizar la analgesia para disminuir la necesidad de sedación y control del delirio.
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✓ Unificar criterios sobre uso de medicaciones y las dosis adecuadas.
✓ Propiciar el uso de analgesia preventiva antes de las movilizaciones.
✓ Evitar sobresedación y adaptar la terapia a las necesidades del paciente en cada
momento, ajustando la dosis de las medicaciones según necesidades y objetivo.
✓ Especificar un objetivo de sedación diario individualizado para cada paciente.
✓ Promocionar la sedación cooperativa.
✓ Prevenir, diagnosticar y tratar el delirio en UCI.
✓ Detección precoz del delirio.
✓ Utilizar racionalmente el uso de los bloqueantes neuromusculares.
✓ Disminuir días de intubación.
✓ Disminuir días de estancia en UCI.
4 PERSONAL
✓ ENFERMERA: Valoración y manejo del dolor, sedación y delirio administrando el
tratamiento prescrito y siguiendo las pautas del manejo no farmacológico del dolor
establecidas en la Unidad.
✓ MÉDICO INTENSIVISTA: Valoración y manejo del dolor, sedación y delirio
estableciendo la pauta analgésica, sedante, estableciendo un nivel de sedación objetivo,
de manera individualizada.
✓ SUPERVISORA DE LA UNIDAD: Velar por el cumplimiento de las
recomendaciones establecidas en este protocolo.
✓ AUXILIAR DE ENFERMERÍA Y CELADOR: Colaborar en el manejo no
farmacológico del dolor. Movilización del paciente evitando posturas que puedan
resultar dolorosas.
5 MATERIAL
✓ Escalas validadas para la evaluación del dolor, de la sedación y del delirio.
✓ Medidas de tratamiento no farmacológico.
✓ Tratamiento farmacológico.
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6 PROCEDIMIENTO
A continuación, introducimos las áreas que abarca el protocolo: optimización de la analgesia,
evaluación del nivel de sedación, necesidad y ajuste de bloqueantes neuromusculares, y
detección y control del delirio.
6.1 DOLOR Y ANALGESIA
6.1.1 Definición
6.1.2 Procedimiento:
a. Checklist del dolor.
b. Evaluación del dolor en el paciente consciente y comunicativo: EVN/ EVA.
c. Evaluación del dolor en el paciente no comunicativo o bajo sedación
profunda: ESCID.
d. Recomendaciones para la práctica según la guía de valoración y manejo
del dolor: RNAO.
6.1.3 Tratamiento analgésico en UCI:
a. Terapia no farmacológica.
b. Tratamiento farmacológico.
b.1 Analgesia preventiva.
b.2. Analgesia dirigida.
b.3 Analgesia de rescate.
6.1.4 Algoritmo de decisiones.
6.1.1 DEFINICIÓN.
El dolor se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable relacionada con
daño a los tejidos, ya sea real, potencial o descrita por el paciente como relacionada con dicho
daño(1). Este dolor puede tener diferentes orígenes que abarcan desde la propia patología que
motiva el ingreso, dolor en reposo, dolor crónico, hasta el dolor que aparece como consecuencia
de los procedimientos y cuidados aplicados durante los cuidados del paciente crítico (B).
La analgesia es una prioridad en el paciente en UCI y por ello el dolor siempre debe ser atendido.
Los pacientes críticos son sometidos a múltiples procedimientos diagnósticos y terapéuticos
realizados por enfermería, y la mayoría de ellos refieren experiencias de dolor durante los
procedimientos incluso varios años después.
El dolor es frecuentemente infravalorado, y por tanto insuficientemente tratado en los pacientes
críticos. Hasta un 50% de los pacientes tienen dolor de manera significativa durante su estancia
8
en UCI, siendo ese dolor un factor de riesgo para desarrollar síndrome de estrés postraumático
(18%) o dolor crónico tras el alta de UCI hasta en un 38% (2).
La UCI sin dolor debe ser un objetivo de calidad asistencial, como se refleja en los indicadores
de calidad en el enfermo crítico (3). Se recomienda monitorizar, prevenir y tratar el dolor de
forma multidisciplinar, involucrando a todos los profesionales sanitarios que atienden al
paciente crítico.
La existencia e intensidad del dolor se debe medir mediante las escalas validadas tanto en
pacientes cooperadores (EVA, EVN) como en los no cooperadores (BPS, CPOT, ESCID en
nuestro protocolo), al menos una vez por turno (idealmente cada 4 horas) y a los 30 minutos de
tratar un dolor intenso para comprobar su control.
Las recomendaciones del grupo de trabajo SAD de la SEMICYUC además destacan la
importancia de la prevención de la aparición del dolor, evitando en lo posible las maniobras y
procedimientos dolorosos o administrando analgesia preventiva de forma precoz y anticipada
a los procedimientos que se vayan a realizar. La manera de mantener al paciente crítico sin dolor
incluye un concepto más amplio como es la analgesia multimodal, asegurando y dando
preferencia a la analgesia antes de recurrir a la sedación, disminuir la dosis de opioides y
minimizar sus efectos secundarios (4,5).
Se siguen las recomendaciones basadas en la evidencia de la RNAO (6).
6.1.2 PROCEDIMIENTO.
a. Checklist del dolor.
El concepto de “Checklist” del dolor es una maniobra de detección del paciente con dolor,
siguiendo uno a uno los pasos recomendados para evaluar cómo se encuentra el paciente, cuáles
son sus necesidades y tratamiento más adecuado, para alcanzar el máximo confort, siguiendo
en concepto eCASH (7).
✓ Aproximación: Entrevista inicial para la toma de contacto, presentación del personal y
primera aproximación.
✓ Alergias o intolerancias conocidas del paciente.
✓ Analgesia domiciliaria crónica: tratamiento convencional, necesidad de opiáceos, tipo
de tratamiento (oral, transdérmico)
✓ Limitaciones sensoriales: anotar si presenta pérdida de audición, limitaciones visuales,
del habla o de la movilidad.
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✓ Hábitos tóxicos y abuso de sustancias.
✓ Comorbilidades crónicas.
✓ Motivo de ingreso: paciente médico, quirúrgico, trauma, quemado.
✓ Disfunciones orgánicas presentes (fracaso renal, hepático, gastrointestinal, alteración del
estado mental).
✓ Propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas del fármaco a utilizar. La vía enteral
se debe reservar para aquellos donde esté asegurada la absorción y motilidad intestinal.
✓ Interacciones farmacológicas posibles con su medicación habitual.
b. Evaluación del dolor en el paciente consciente y comunicativo: EVN / EVA.
Se hará una evaluación del dolor mínimo por turno de 8 horas, antes y tras los procedimientos
realizados, tras la administración de analgésicos o cada vez que intuyamos que puede tener
dolor, respetando el sueño. Utilizaremos la ESCALA VERBAL NUMÉRICA (EVN), para
aquellos que puedan hablar y la ESCALA VISUAL ANALÓGICA (EVA), para los que no
puedan hablar pero estén conscientes y se comuniquen por gestos.
-EVN: El paciente expresa su percepción del dolor desde 0 que es “NO DOLOR”, hasta 10 que
es el “PEOR DOLOR IMAGINABLE”, puede ser tanto hablada como escrita.
-EVA: La intensidad del dolor se representa en una línea de 10 cm, en uno de los extremos
consta la frase de “NO DOLOR” y en el otro extremo “PEOR DOLOR IMAGINABLE”.
Figura 1: Graduación del dolor con la Escala Visual Numérica (EVN): Para un mejor control
del dolor de nuestros enfermos hemos establecido el siguiente rango de puntuación, de 1 a 2
dolor leve, de 3 a 5 dolor moderado-grave, 6 a 8 dolor intenso y 9 a 10 dolor insoportable, ya
10
que en el resto de escalas revisadas únicamente se establece que una puntuación por encima de
2 ya es dolor, y por encima de 6 el dolor sería inaceptable.
c. Evaluación del dolor en el paciente no comunicativo o bajo sedación profunda:
ESCID.
En nuestro medio utilizaremos la Escala de Conductas indicadoras de dolor (ESCID),
validada para el paciente crítico no comunicativo y en ventilación mecánica por los
investigadores I. Latorre y colaboradores en 2011 (8).
ESCID 0 1 2
Musculatura facial Relajada
En tensión, ceño
fruncido/gesto de dolor
Ceño fruncido de
forma
habitual/dientes
apretados
“Tranquilidad”
Tranquilo,
relajado,
movimientos
normales
Movimientos
ocasionales de inquietud
y/o posición
Movimientos
frecuentes,
incluyendo cabeza o
extremidades
Tono Muscular Normal
Aumentado. Flexión de
dedos de manos y/o pies Rígido
Adaptación a
VM Tolerando
VM Tose, pero tolera VM
Lucha con el
respirador
Confortabilidad Confortable,
tranquilo
Se tranquiliza al tacto
y/o a la voz. Fácil de
distraer
Difícil de confortar al
tacto o hablándole
Figura 2: Escala de Conductas indicadoras de dolor (ESCID).
Se valorará el nivel de analgesia con la ESCID al menos una vez por turno, evaluando cinco
ítems: musculatura facial, relajación-inquietud, tono muscular, adaptación a la ventilación
mecánica, confortabilidad con un rango de puntuación de 0 a 10.
En todas las escalas un valor de 1 a 2 significa DOLOR LEVE, entre 3 y 5 DOLOR
MODERADO-GRAVE, por encima de 6 a 8 DOLOR INTENSO y 9 a 10 DOLOR
INSOPORTABLE.
Registro del valor numérico obtenido: se anotará en la gráfica diaria del paciente, reevaluando
antes y tras la realización del procedimiento y la administración del analgésico elegido.
La puntuación obtenida por la escala ESCID pueden verse artefactadas por causas ajenas al
dolor, como es el caso de la agitación en referencia a los movimientos corporales o la
desadaptación a la VM por problemas respiratorios, por ello se incluye en las puntuaciones 1-3
11
de ESCID (dolor leve) la posibilidad de que el observador contemple causas ajenas al dolor que
puedan motivar dicha puntuación.
La escala ESCID tiene algunas limitaciones no siendo aplicable en los casos de sedación
profunda, bloqueo neuromuscular, tetraplejia o polineuropatía. En dichas situaciones, la
fiabilidad de los indicadores conductuales queda relegada a un segundo plano. También en los
pacientes neurocríticos (sólo en el 38% de los estudios se utiliza una escala validada para el
dolor) (9). Podemos utilizar en estas situaciones la variación en la puntuación del índice
biespectral (BIS) como método objetivo para evaluar el dolor en los pacientes no comunicativos.
La variación del BIS fue ≥ 10% en un 72% de las observaciones de conductas dolorosas, al
igual que la utilización aislada de bolo de sedación. No se recomienda utilizar las variaciones
en al constantes vitales para evaluar el dolor, ni el índice nocicepción analgesia (10,11).
En cambio, la analgesia preventiva antes de procedimiento presentó una disminución
significativa del dolor (12).
d. Recomendaciones para la práctica según la guía de valoración y manejo del dolor.
RNAO 2015 (6).
Las recomendaciones que se seleccionan de la guía RNAO se compatibilizan con las
del grupo de trabajo SEMYCIUC que más adelante se detallarán. Las recomendaciones que se
seleccionan son las siguientes:
-Detectar la presencia o riesgo de cualquier tipo de dolor. Al ingreso, después de
un cambio en la situación clínica y antes, durante y después de un procedimiento. (nivel
de evidencia Ib).
Lo realizamos preguntando al paciente comunicativo si tiene dolor o no.
-Realizar una valoración integral del dolor en las personas a las que se les haya
detectado la presencia de dolor o el riesgo de cualquier tipo de dolor utilizando un
enfoque sistemático y herramientas validadas apropiadas. (nivel de evidencia Ib).
Lo realizamos utilizando la escala validada de valoración numérica (EVN)
-Realizar una valoración integral del dolor en personas incapaces de expresar su
propio dolor utilizando una herramienta validada. (nivel de evidencia III).
Lo realizamos utilizando la escala validada de Conductas indicadoras de Dolor
(ESCID)
-Establecer un plan integral de cuidados. (nivel de evidencia III).
Lo realizamos:
-Planificando por enfermería la valoración del dolor cada turno registrándolo en la
gráfica de evolución del paciente en UCI, en la parte trasera de la gráfica.
12
-Pautando medicación de rescate si EVN/ESCID >3 en el tratamiento médico.
-Pautando medicación preventiva. (Antes de procedimientos).
-Implantar el plan de manejo del dolor utilizando principios que maximicen la
eficacia y minimicen los efectos adversos de las intervenciones farmacológicas. (Nivel de
evidencia Ib).
Lo realizamos:
-Realizando la valoración del dolor cada turno.
-Administrando la medicación con un enfoque de analgesia multimodal (según
escalones de analgesia y medicación de rescate, aplicando medicación y/o intervenciones no
farmacológicas, previa a los procedimientos (se desarrolla más adelante) manejando los
riesgos y efectos secundarios de los opioides.
-Evaluar las intervenciones no farmacológicas. (Nivel de evidencia Ib).
Lo realizamos reevaluando si el dolor ha disminuido utilizando la misma herramienta
de valoración.
-Volver a valorar la respuesta de la persona a las intervenciones de manejo de
dolor utilizando la misma herramienta de valoración. (Nivel de evidencia IIb).
Lo realizamos revaluando el dolor según la presencia de dolor, intensidad,
planificación. Mínimo una vez por turno.
-Comunicar y registrar las respuestas de la persona al plan del manejo del dolor.
(Nivel de evidencia IIb).
RESUMEN: Lo realizamos comunicando al médico responsable el resultado de
nuestra valoración y registrándolo en la gráfica de evolución del paciente.
1. Utilizar las escalas adaptadas para la medición del dolor en todos los pacientes ingresados en
nuestra unidad y realizar su registro en la gráfica de evolución.
2. Evaluar el dolor con una escala adecuada al menos una vez en cada turno de 8 horas, o más a
menudo si es necesario.
3. Reevaluar la respuesta a los 30 minutos del tratamiento analgésico administrado.
4. Intentar controlar el dolor en niveles inferiores a 3 en la Escala verbal numérica (EVN), en la
Escala analógica visual (EVA), y/o la Escala de Conductas indicadoras de dolor (ESCID).
5. Consultar perfiles de tratamiento analgésico sugeridos, adaptados según la patología aguda,
necesidad de sedación y/o bloqueo neuromuscular.
Para adaptarnos a la situación de cada paciente en cada momento utilizaremos las escalas
adecuadas en función de su estado de consciencia y capacidad de colaborar e interactuar.
13
6.1.3 TRATAMIENTO DEL DOLOR.
Tras una adecuada valoración del dolor en todos los pacientes críticos, incluida en la rutina del
cuidado diario del paciente, elegiremos el tratamiento analgésico más adecuado según las
características del paciente:
a.- Terapia analgésica NO FARMACOLÓGICA: técnicas de relajación (ofreciendo desde una
conversación hasta masajes) o musicoterapia para aliviar el dolor en el paciente crítico (13,14)
(+1C), ante procedimientos dolorosos se puede aplicar localmente frío o calor, potenciando
posiciones medidas antiálgicas.
b.- Terapia FARMACOLOGICA (15):
b.1- Analgesia PREVENTIVA, antes procedimientos potencialmente dolorosos, con un
tiempo de administración suficiente para que haga su efecto.
b.2.- Analgesia DIRIGIDA farmacológica ante la presencia de dolor.
b.3.- Analgesia DE RESCATE, ante el dolor persistente no controlado.
La escalera analgésica de la OMS es la referencia vigente sobre el tratamiento analgésico
adecuado, revisada en 2006 por última vez y referida al dolor nociceptivo. Pero se ha propuesto
la teoría del Ascensor Analgésico (Figura 3) (16,17), como solución directa al dolor
agudo/crónico y postoperatorio del paciente y sin tener que recorrer escalones previos. Se
definen seis niveles desde 0 a 5, ajustando el tratamiento a la intensidad del dolor, empezando
por el que se necesite, con un nivel específico de rescate en caso de dolor EVA > 5.
Nivel 5 Dosis de Rescate si EVA > 5
Nivel 4
INSOPORTABLE Unidad especializada en el tratamiento del Dolor
Nivel 3
SEVERO Opiáceos potentes: morfina, oxicodona, fentanilo, buprenorfina
Nivel 2
MODERADO Analgésicos no opiáceos +- tramadol / codeína
Nivel 1
LEVE Analgésicos no opiáceos (Paracetamol, metamizol, ibuprofeno)
Nivel 0 Coadyuvantes (en cualquier nivel del escalón)
Figura 3. Adaptación de la escalera analgésica al ascensor analgésico.
1) Analgésicos opioides.
Son fármacos ampliamente empleados en el enfermo crítico. Se unen a receptores opioides en
SNC y en tejidos periféricos (µ, ĸ, δ, σ). Actúan como moduladores positivos y negativos de
la transmisión sináptica (18). Efectos:
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Sistema Nervioso Central: Sedación, Analgesia rápida y profunda, Antitusígeno (σ),
Depresión respiratoria dosis dependiente.
Cardiovascular: vasodilatador, hipotensión leve.
Gastrointestinal: hipomotilidad, estreñimiento.
Urológico: aumento del tono vesical, uréter y esfínter vesical.
Endocrino: inhiben la liberación de vasopresina, somatostatina, insulina y glucagón.
Efectos secundarios y consideraciones clínicas a tener en cuenta:
- Depresión respiratoria, disminución nivel conciencia, alucinaciones y/o Euforia.
- Hipotensión arterial.
- Íleo, náuseas y vómitos.
- Retención urinaria.
- Prurito.
Los Opioides potentes, como fentanilo, morfina, remifentanilo, son los primeros fármacos a
valorar administrar para el control del dolor agudo eligiendo el régimen (intermitente o
continuo) y el opioide de manera individual para cada paciente (+1C) .
2) Analgésicos no opioides.
Además disponemos de más analgésicos coadyuvantes no opioides o moduladores del dolor
como Paracetamol, Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), anticonvulsivantes, anestésicos
locales o regionales (Bupivacaína) que se deben usar como adyuvantes con el objetivo de
reducir la dosis necesaria de opioides (+2C).
También se ha demostrado en otros estudios donde la infusión continua de ketamina a dosis
bajas en pacientes en ventilación mecánica se asocia a un significativo descenso en la dosis
administrada de opioides sin aumento de efectos adversos hemodinámicos (19).
En el caso de dolor neuropático se recomienda el uso de gabapentina o carbamazepina vía
enteral, asociados a los opioides iv. (+1A).
Se recomienda analgesia epidural torácica en el caso de traumatismo torácico con fracturas
costales traumáticas para prevenir hipoventilación por dolor y complicaciones posteriores (+2B)
y en el postoperatorio de la cirugía de aneurisma de aorta abdominal. (+1B).
El uso de meperidina en el paciente crítico no está recomendado por la toxicidad neurológica
asociada(13).
En los anexos aparece la Tabla 1. Resumen de los principales medicamentos analgésicos
opioides y no opioides utilizados y recomendados para la práctica habitual, junto con fármacos
coadyuvantes para el dolor. Destacamos sus mecanismos de acción y vida media, además de
15
dosis a utilizar tanto en bolo como en perfusión continua. Se añaden los principales efectos
secundarios a tener en cuenta en cada uno de ellos (13,14,18).
b.1 ANALGESIA PREVENTIVA.
Premedicación antes de los procedimientos no quirúrgicos habituales del cuidado del
paciente crítico (limpieza cavidad oral, retirada/recolocación del TOT y aspiraciones, aseo y
cura diaria, cambios posturales, movilización al sillón).
La analgesia preventiva es un aspecto necesario en todos los pacientes críticos, ya que están
expuestos a procedimientos potencialmente molestos o dolorosos, por lo que se debe utilizar
analgesia con antelación ante estos procedimientos.
✓ Evaluar el nivel de dolor previo al procedimiento con Escalas validadas (EVN/EVA/
ESCID).
✓ Seleccionar el fármaco a utilizar:
Opioide: procedimiento doloroso o que fue doloroso en una ocasión previa, queremos que
se consiga rápido el efecto analgésico de corta duración (20):
• Cloruro mórfico (1ml=1mg), en bolo de 2-4 mg IV, incrementando según respuesta.
• Fentanilo (1ml=50 mcg), en bolo de 25-50 ug (0,5 a 1 ml) IV.
• Remifentanilo, no se administran bolos; Uso en perfusión continua (p.c.) 1,5-6
mcg/Kg/h iv. (p ej. en curas de heridas quirúrgicas amplias, con necesidad de arrastre
y desbridamiento diario, 0,025µg/Kg/min ajuste cada 2-5´con dosis máxima 0,74
ug/Kg/min).
No opioide: procedimientos menos dolorosos pero que van a ser más duraderos
(sedestación, movilizaciones, rehabilitación, cambios posturales):
a. Paracetamol: 1 gr iv, administrado 30 minutos antes de iniciar la movilización.
b. Nolotil: 2 gr iv, administrado 15 minutos antes de iniciar la movilización.
c. Dexketoprofeno, 50 mg iv, en pacientes postquirúrgicos.
✓ Esperar el tiempo necesario de inicio de acción antes de comenzar.
✓ Evaluar el nivel de analgesia posterior a la manipulación/procedimiento.
b.2 ANALGESIA DIRIGIDA
*Analgesia en el paciente crítico consciente sin intubación orotraqueal ni VMI.
Para proporcionar analgesia adecuada, primero evaluar si existen factores de disconfort y el
nivel actual de dolor. Tras el tratamiento analgésico, evaluar periódicamente si alcanzamos el
objetivo de analgesia marcado. Si el paciente presenta ansiedad o está combativo, realizaremos
16
la escala CAM ICU para confirmar la presencia de delirio y trataremos las causas
potencialmente reversibles.
Utilizaremos fármacos analgésicos, neurolépticos o sedantes con bajo riesgo de producir
depresión respiratoria y efectos adversos hemodinámicamente graves (1C), evitando las
contenciones.
✓ Evaluar el nivel de dolor previo.
✓ Tratamiento analgésico no farmacológico: técnicas de relajación, sesiones de masajes,
terapia de frío o musicoterapia.
✓ Tratamiento farmacológico, seleccionando el fármaco a utilizar:
Opioides: Cloruro mórfico (en bolo de 2-4 mg SC o IV) o Fentanilo, (en bolo de 25-50 µg
(0,5 a 1 ml IV) si la intensidad del dolor es elevada. Tramadol o codeína VO.
No opioides: Paracetamol (VO/ IV), dexketoprofeno/ibuprofeno (IV/VO), metamizol (IV)
o Ketamina a dosis bajas (1-2 µg/Kg/h) en paciente postoperado, en asociación con los
opioides para disminuir la necesidad de éstos cuando el dolor se controle adecuadamente,
evitando efectos adversos (21–23). No se recomienda el uso rutinario de inhibidores de
COX-1 AINES en el paciente crítico, seleccionar el paciente que lo requiera.
✓ Para el dolor neuropático en el paciente crítico, asociar Gabapentina, Carbamazepina o
Pregabalina, junto con opioides.
✓ Evaluar el nivel de analgesia en las siguientes horas.
*Analgesia en paciente sedado, intubado en ventilación mecánica invasiva (VMI).
Estimar la duración prevista de la ventilación mecánica: la posibilidad de un despertar rápido e
inicio precoz de las desconexiones del respirador, supone un descenso en los días de ventilación
mecánica y menor estancia en UCI, por lo que utilizaremos una estrategia basada en fármacos
sin poder acumulativo siempre que sea posible (18,19,24) .
-Ventilación mecánica estimada de corta duración:
• Fentanilo IV en bolos 50-100 µg (1-2ml) repetidos cada 2-4 horas o si existe
dolor intermitente.
• Morfina en bolos 3-5mg SC o IV repetidos cada 3-4 horas, si no existe
insuficiencia renal.
• Dexmedetomidina: Asociado a otros analgésicos. Dosis de 0.4-1.4 µg/Kg/h, con
inicio de acción sedante a los 15 min y pico a la hora, obteniendo un fácil
despertar a la estimulación (sedación cooperativa)
17
• Ketamina: Bolos 0,2-0,5 mg/Kg IV. Se puede utilizar en perfusión contínua 0,15-
2,5 mg/Kg/h (19). Útil en ventilación mecánica de paciente con broncoespasmo
severo y estatus asmático refractario.
-Ventilación mecánica prolongada:
• Fentanilo en p.c. a 1-2 ml/h (50 – 100 µg/h)
• Morfina como alternativa si no existe insuficiencia renal
*Analgesia para la realización de curas agresivas con desbridamiento o limpieza de
quemaduras: Priorizar opioide. No indicados para esta situación los AINEs.
• Sevoflurano tópico: irrigación directa sobre heridas en el momento de la limpieza
y cura. Efecto inmediato analgésico potente además de antimicrobiano in vitro
(24).
• Fentanilo: 50 µg/Kg IV, perfusión continua según duración del procedimiento
0,7-10 µg/Kg/h.
• Remifentanilo: (por ejemplo en curas de heridas quirúrgicas amplias, con
necesidad de arrastre y desbridamiento diario, ajuste cada 2-5´con dosis máxima
0,74 µg/Kg/min).
• Ketamina: Bolos 0,2-0,5 mg/Kg IV (IM). Se puede utilizar en perfusión contínua
0,1-0,3 mg/Kg/h. Indicado en las curas repetidas en los pacientes quemados
administrado junto con sedantes (dexmedetomidina, propofol, midazolam) con
pocos efectos adversos (25).
b.3 ANALGESIA DE RESCATE.
Para todos los pacientes con analgesia pautada y sin haber conseguido el adecuado control del
dolor (EVN/ESCID ≥3), se dejará reflejada una pauta farmacológica de rescate individualizada.
Actuación ante un paciente con dolor (26) Anexo 2.
6.2 SEDACIÓN.
6.2.1 Definición
6.2.2 Procedimiento:
a. Niveles objetivo de profundidad de la sedación.
b. Escalas para monitorización del nivel de sedación: BIS y RASS.
c. Fármacos sedantes.
d. Estrategias de ajuste de sedación.
18
6.2.3 Sedación multimodal-secuencial.
6.2.1 DEFINICIÓN
La administración de sedantes, una vez tratado el dolor, es un componente fundamental en el
tratamiento de los enfermos críticos con mayor relevancia en pacientes sometidos a ventilación
mecánica, ya que una sedación inadecuada puede influir negativamente, prolongando la
ventilación mecánica e incrementando la morbimortalidad, la estancia y el consumo de
recursos.
El objetivo final es buscar la comodidad del paciente, reducir la respuesta al estrés y favorecer
la adaptación a la ventilación mecánica, a los cuidados de enfermería y a los procedimientos
diagnósticos y terapéuticos que precise el paciente (27).
Las complicaciones asociadas a la sedación prolongada están relacionadas con las
características fisiopatológicas del crítico. Por un lado, la llamada “infrasedación o sedación
insuficiente”, que expone al paciente a niveles importantes de ansiedad, estrés y miedo,
favoreciendo así los trastornos del sueño y el desarrollo de agitación y delirio. La infrasedación
dificulta la ventilación mecánica (VM), incrementa el riesgo de extubación accidental y la
autoretirada de catéteres, supone un aumento del consumo de oxígeno y de la actividad del
sistema autónomo, con consecuencias negativas para el paciente. En contraste, la
“sobresedación” es el resultado del acúmulo de fármacos que se relacionada con las
características farmacocinéticas/farmacodinámicas del paciente, la disfunción renal o hepática
y a menudo el exceso de dosis administrado (28). La sedación excesiva produce hipotensión,
bradicardia, íleo, éstasis venoso y además dificulta la valoración neurológica, provocando
sueños paranoides y alucinaciones que pueden desencadenar secuelas psicológicas graves y una
peor calidad de vida en el futuro. La sobresedación aumenta la estancia en UCI y en el hospital,
prolonga el tiempo de ventilación mecánica y finalmente todo redunda en un aumento del gasto
sanitario (28). Tras la retirada de la sedoanalgesia podemos evidenciar síntomas de
“deprivación” hasta en un 20-80% de los casos (29). Los síntomas y signos dependen del
fármaco empleado, edad del paciente, función cognitiva y situación clínica. Prevenir su
aparición es el mejor tratamiento, y para ello se precisa evitar la suspensión brusca de MDZ y/u
opiáceos mediante el descenso progresivo de la dosis
Otros pacientes desarrollan fenómenos de “tolerancia”, con requerimiento de dosis
progresivamente mayores de sedantes y analgésicos para mantener el mismo nivel de analgesia.
19
6.2.2 PROCEDIMIENTO
La sedoanalgesia debe ser individualizada para cada paciente: “droga adecuada” a la “dosis
adecuada” en el “momento adecuado”. Debemos identificar metas claras y utilizar instrumentos
de medida válidos y reproducibles, con el objetivo primordial de mantener al paciente libre de
dolor y en el grado de sedación deseado, siempre intentando la menor depresión de la
consciencia posible.
La sedación dinámica (28) (Figura 4) necesita de la valoración repetida del nivel de conciencia.
Cuantificar el nivel de sedación permite evaluar el punto de partida del paciente y compararlo
con el alcanzado con la sedación administrada. Se plantearán niveles objetivos explícitos de
tratamiento para cada situación, con el ajuste de dosis y de tipo de sedante según las
características del propio paciente.
Fig. 4. Ejemplo de Sedación Dinámica. Chamorro et al Medicina Intensiva 2008 (28).
El tratamiento médico del paciente incluirá, según protocolo:
1.- Nivel de sedación que queremos que tenga nuestro paciente. El nivel de analgesia
siempre será el mismo: no es aceptable un EVA/ESCID mayor de 3 en el paciente crítico.
2.- Ajuste propuesto de dosis de analgésicos y sedantes para lograr nivel objetivo, dando
prioridad siempre al control del dolor. Se distribuirán los correspondientes algoritmos de
dosificación en los boxes de pacientes.
3.- Determinación del nivel de sedación y analgesia por turno, y antes y después de cada
rescate aplicado y/o intervencionismo doloroso.
La adecuación el entorno en lo que a medidas ambientales se refiere (ruidos, ritmos día-noche,
descanso nocturno con descenso de luces/ruidos) será revisado y cuidado por parte de
Enfermería y Auxiliares de Enfermería.
20
a) Niveles objetivo de profundidad de la sedación:
El mantenimiento de niveles de sedación ligeros se asocia a mejora en el pronóstico clínico
▪ Sedación ligera: RASS 0 a -2 (despiertos o con un grado de sedación que permita un
fácil despertar, mejor evaluación del dolor, mejor contacto con la familia y personal
sanitario, cooperación en los procedimientos)
▪ Sedación profunda: RASS -4 a -5.
1. Pacientes en ventilación mecánica con asincronía o dificultad ventilatoria,
modos ventilatorios específicos o necesidad de bloqueo neuromuscular.
2. Pacientes con hipertensión Intracraneal (HTIC) refractaria.
3. Durante la realización de técnicas diagnósticas o terapéuticas agresivas.
4. Pacientes en los que se realiza limitación el esfuerzo terapéutico.
5. Pacientes con agitación descontrolada o peligrosa para su integridad (29).
Se registrará en la hoja de tratamiento médico.
b) Monitorización del nivel de sedación: RASS y BIS.
La escala Richmonn Agitation Sedation Scale (RASS) es una escala de valoración SUBJETIVA
de la sedación (B), que atiende a parámetros de comportamiento del paciente. Es una escala
sencilla, reproducible, de fácil aprendizaje y uso y que se realiza en poco tiempo. El paciente
recibe un valor número de -5 a +4, los valores positivos indican agitación y los valores
negativos sedación, correspondiendo el nivel 0 a un paciente tranquilo. Resulta de utilidad
porque además es uno de los ítems a cuantificar en la escala CAM-ICU del delirio.
Se registrará en la parte trasera de la gráfica de enfermería de constantes.
+4 Combativo. Ansioso, violento
+3 Muy agitado. Intenta retirarse los catéteres, el tubo orotraqueal, etc...
+2 Agitado. Movimientos frecuentes, lucha con el respirador
+1 Ansioso. Inquieto, pero sin conducta violenta ni movimientos excesivos
0 Alerta y tranquilo
-1 Adormilado. Despierta con la voz, mantiene los ojos abiertos más de 10 segundos
-2 Sedación ligera. Despierta con la voz, no mantiene los ojos abiertos más de 10 segundos
-3 Sedación moderada. Se mueve y abre los ojos a la llamada, no dirige la mirada
-4 Sedación profunda. No responde a la voz, abre los ojos a la estimulación física
-5 Sedación muy profunda. No hay respuesta a la estimulación física
21
Fig. 5. Escala Richmonn agitation sedation scale (RASS) para evaluación del nivel de sedación-agitación.
Tanto la aplicación de escalas subjetivas como la observación clínica pueden distinguir si la
sedación es insuficiente, adecuada o profunda. Sin embargo son insuficientes para detectar
cambios en los grados profundos de sedación, para lo cual se podrá utilizar el análisis biespectral
(BIS).
La monitorización BIS permite una medición OBJETIVA de la actividad cerebral y reproduce
la profundidad de la sedación en función de la disminución de la actividad eléctrica producida
por el sedante. El índice BIS oscila entre el valor número 100 (paciente despierto) y el 0 (silencio
eléctrico cerebral), siendo los valores inferiores a 60 representativos de una capacidad mínima
de respuesta (27).
La valoración BIS resulta especialmente útil para asegurar una sedación profunda en pacientes
con la hipertensión intracraneal (HTIC) y en pacientes que requieran relajación neuromuscular.
Se recomienda su uso en pacientes críticos con presencia/sospecha de convulsiones y para
determinar la dosis de barbitúrico para control de hipertensión intracraneal (+1A). Se registrará
en la parte delantera de la gráfica de enfermería, en el apartado BIS.
c) Fármacos sedantes.
El intensivista responsable seleccionará el nivel de sedación objetivo diario y el sedante a
emplear y la enfermería aplicará los ajustes sugeridos hasta lograr la meta establecida. La
elección del fármaco dependerá de las características farmacocinéticas/ farmacodinámicas del
mismo y de la fisiopatología de propio paciente. Procuraremos minimizar el uso de
benzodiacepinas a favor fármacos no BDZ (propofol y dexmedetomidina), de cara a facilitar el
destete precoz de la ventilación mecánica. (+2B).
Las BDZ (el agente principalmente utilizado es el midazolam) tienen el mayor margen
terapéutico y aportan efecto ansiolítico, hipnótico, amnésico (amnesia anterógrada) y cierto
grado de relajación muscular. No tiene efecto analgésico y es frecuente el desarrollo de
tolerancia y deprivación tras su retirada. Se recomienda MDZ si es necesario en sedaciones
prolongadas titulando mínima dosis necesaria. Su antídoto es el Flumazenilo.
El Propofol constituye un sedante ideal para sedaciones de corta duración (inicio y recuperación
rápidas), cuando es necesaria la valoración neurológica frecuente, extubación precoz y también
en pacientes con HTIC (asociado a morfina desciende la PIC). Tiene efecto sedante e hipnótico,
también sin efecto analgésico. Precisa monitorizar niveles de lípidos y puede desencadenar el
22
“síndrome de infusión de Propofol” con dosis superiores a 5 mg/Kg/h, con desarrollo de
arritmias, acidosis metabólica, hiperpotasemia, fracaso renal y rabdomiolisis.
Otros fármacos alternativos son los barbitúricos (el más utilizado el Tiopental), indicado sobre
todo en HTIC refractaria o estatus epiléptico. Producen una gran hipotensión, disfunción
miocárdica, hepatopatía, íleo paralítico y predispone a las infecciones.
El Remifentanilo es un buen agente para sedación dinámica secuencial, de corta duración y
especialmente eficaz en procedimientos terapéuticos dolorosos (curas muy agresivas que
precisan analgesia potente).
La Ketamina puede ser una alternativa para sedaciones superficiales de corta duración en
pacientes con broncoespasmo, además tiene efecto analgésico. No se aconseja de manera
rutinaria en infusión continua para sedación en críticos, aunque hay estudios que lo utilizan con
buenos resultados.
La Dexmedetomidina es una alternativa para sedación de corta duración, en pacientes que se
prevé VM < 72 horas y que tienen alto riesgo de desarrollar delirio. Aporta una “sedación
cooperativa” con despertar del paciente al estímulo, quedando de nuevo dormido tras el reposo.
No produce depresión respiratoria aunque si presenta riesgo de bloqueo cardíaco secundario.
Véase cuadro resumen de las características de estos sedantes, mecanismo de acción, dosis y
efectos adversos. (anexo 4) (15).
La medicación pautada estará registrada en el tratamiento médico y en la gráfica de enfermería
una vez administrada.
d) Estrategias de ajuste de sedación:
En la literatura científica se han descrito varias estrategias que han demostrado disminuir el
tiempo de ventilación mecánica, disminuir la estancia media y reducir la duración del destete
de la ventilación mecánica, esto implica un trabajo en equipo con toma de decisiones
consensuada, así como la adaptación a las condiciones de infraestructura del servicio. (1B).
-Sedación dinámica, adaptando el nivel de sedación deseado a cada momento del día.
-Sedación secuencial trata de adaptar los sedantes necesarios a la situación del paciente
y al momento de VMI, cambiando los de vida media larga por vida media más corta
paralelamente a los avances del weaning, para prevenir la deprivación y disminuir la
acumulación del fármaco.
-Interrupción diaria de la sedación (IDS) consiste en la interrupción de la administración
de sedantes y analgésicos hasta que se produce el despertar del paciente, evaluando
estrechamente la respuesta del mismo. La utilización de esta estrategia no está
recomendada en epilepsia no controlada, deprivación alcohólica, tratamientos con
23
bloqueantes neuromusculares, hipoxia grave, isquemia miocárdica activa en las 24 horas
previas, psicosis aguda, HTIC no controlada en las 24 horas previas a la IDS.
-Pruebas de IDS y de la ventilación mecánica (Spontaneous Breathing, SB): ya que la
prueba diaria de ventilación espontánea reduce la duración de la VM (30).
En las guías publicadas en 2013 (13) se recomienda el uso rutinario de una de éstas estrategias,
tanto la IDS como sedación secuencial en los pacientes en VMI (+1B). En la actualización de
2018 afirman que los protocolo basados en la interrupción diaria de la sedación y aquellos con
objetivos de sedación ligera pueden alcanzar y sostener un nivel de sedación adecuado.
6.2.3 SEDACIÓN MULTIMODAL-SECUENCIAL:
La Medicina Intensiva actual propone un manejo de la sedoanalgesia enfocado a la analgesia y
sedación ligera, que puede resumirse en la regla mnemotécnica eCASH: early Comfort using
Analgesia, minimal Sedatives and maximal Humane care (7) (Anexo 5). El principal objetivo
es conseguir la comodidad del paciente con una sedación mínima, buscando la retirada de la
sedación en la primera oportunidad médicamente justificable.
El alivio efectivo del dolor es la primera prioridad para la implementación de eCASH, que aboga
por una analgesia multimodal flexible diseñada para minimizar el uso de opioides. La sedación
es secundaria al alivio del dolor y siempre que sea posible debe basarse en agentes que puedan
ser titulados para un nivel objetivo preespecificado, tratando de minimizar el uso de
benzodiacepinas y procurando la retirada de sedantes en cuanto sea posible.
Se promueve el sueño de los pacientes, la movilización temprana y la mejora de la
comunicación con los pacientes y sus familias (17).
Se dispondrán de cuadros modelo de sedación dinámica-secuencial, colocados en cada Box del
paciente. (Anexo 62)
En abril de 2017 se publicaron las llamadas “ABCDEF Bundles”(31), que venían a ser unas
guías basadas en la evidencia para la actuación coordinada de los clínicos. Apostaba por un
trato multidisciplinar del paciente en UCI y englobaba una serie de medidas a adoptar para
optimizar la recuperación y funcionalidad al alta de los pacientes que ingresan en UCI.
El paquete ABCDEF incluye:
A: Assess, Prevent, and Manage Pain. Evaluar, prevenir y controlar el dolor.
24
B: Both Spontaneous Awakening Trials and Spontaneous Breathing Trials. Pruebas de
despertar espontáneo y de respiración espontánea.
C: Choice of analgesia and sedation. Elección de analgesia y sedación.
D: Delirium: Assess, Prevent, and Manage. Delirio: Evaluar, prevenir y controlar.
E: Early mobility. Movilización precoz.
F: Family engagement. Compromiso familiar.
25
6.3 DELIRIO.
6.3.1 Definición.
6.3.2 Patogénesis.
6.3.3 Procedimiento:
a. Prevención del delirio: intervenciones específicas.
b. Diagnóstico: detección y monitorización del delirio.
c. Tratamiento no farmacológico: medidas generales.
d. Tratamiento farmacológico: algoritmos de actuación.
6.3.1 DEFINICIÓN
El delirio se define por la American Psychiatric Association (APA) y por Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV), como una alteración de la conciencia con
inatención, acompañada de alteraciones cognitivas y/o de percepción que se desarrollan en un
corto periodo de tiempo (horas o días) y fluctúan con el mismo. Los cambios cognitivos se
manifiestan como alteraciones de la memoria, desorientación, agitación o habla confusa y las
alteraciones de la percepción como alucinaciones y/o ilusiones (32). La prevalencia hospitalaria
del delirio oscila entre 11-42%, con una incidencia en UCI entre 41,3-70,4%. El delirium puede
ser no detectado en más de una 65% de los pacientes de UCI cuando comparamos el diagnóstico
clínico con la detección por escalas validadas (33). Se puede confundir con la demencia.
De acuerdo con el nivel de alerta y de actividad psicomotora, el delirio se clasifica en:
- Hiperactivo (30%): agitación, agresividad, inquietud, labilidad emocional, tendencia a
quitarse sondas y catéteres.
- Hipoactivo (24%): letargia, indiferencia afectiva, apatía, disminución de respuesta a
estímulo externo. Es más difícil de reconocer por los facultativos y por tanto claramente
infradiagnosticado, aunque su prevalencia posiblemente supere al hiperactivo. Más
deletéreo por los efectos a largo plazo, estancia hospitalaria más prolongada y mayores
complicaciones.
- Mixto (46%): tiene características de los dos anteriores.
El delirio se puede presentar con unos síntomas previos como intranquilidad, hipersensibilidad
a los estímulos visuales y auditivos, inversión del ritmo sueño- vigilia con insomnio y pesadillas
y finalmente dar lugar al cuadro más florido. Sus características principales son:
- Comienzo agudo, con fluctuaciones a lo largo del día y frecuente empeoramiento
nocturno (por lo que es importante interrogar a la familia y cuidadores).
- Inversión del ritmo sueño-vigilia.
26
- Desorientación temporoespacial.
- Alteración de la conciencia y de la atención.
- Incapacidad para mantener la atención ante un estímulo externo.
- Deterioro de la memoria a corto plazo.
- Alucinaciones principalmente visuales, o malas interpretaciones, con ideas delirantes de
persecución, que con frecuencia no recuerdan posteriormente. Se exacerban por la noche
y son vividas con miedo y angustia.
- Alteración del nivel de actividad, con agitación, vagabundeo o intranquilidad alternando
con somnolencia y letargo.
- Alteración del lenguaje, que se torna vago e incoherente.
- Pensamiento desorganizado, fragmentando y distorsionado.
- Mezclan experiencias del pasado con el presente y distorsionan la realidad, aunque con
periodos de lucidez. Suelen repetir actividades ocupacionales previas.
- Humor variable, con frecuencia hay miedo y ansiedad.
- Manifestaciones físicas de la enfermedad desencadenante (taquicardia, sudoración).
La aparición de delirio se ha asociado a mayor mortalidad en el paciente adulto en UCI (A),
mayor estancia hospitalaria y en UCI (A), deterioro cognitivo y/o estrés post-traumático tras el
alta de UCI (A) y aumento del riesgo de autoextubación, retirada de dispositivos e incluso caídas
y otras lesiones, con el consecuente aumento del gasto hospitalario.
6.3.2 PATOGÉNESIS:
Se trata de un síndrome de etiología multifactorial. Existen una serie de factores predisponentes
que favorecen el desarrollo de delirio:
1.- Vulnerabilidad previa del sujeto: edad avanzada, deterioro cognitivo previo,
demencia previa, discapacidades sensoriales como hipoacusia y disminución de la
agudeza visual, consumo crónico de alcohol, drogas, nicotina y psicofármacos, factores
psicosociales (ansiedad, estrés, falta de atención...) y factores genéticos (apolipoproteína
E fenotipo E4).
2.- Factores ambientales y relacionados con la hospitalización: inmovilidad
prolongada, práctica de intervenciones y procedimientos sobre el enfermo, sujeciones
físicas, deprivación (reducción de estímulos sensoriales habituales) o sobreestimulación
sensorial (conversaciones inusuales con personas ajenas a su entorno, ruidos no
27
habituales, trasiego del personal), privación de sueño, ventilación mecánica y
abstinencia de sustancias.
3.- Alteraciones fisiológicas: causadas por la enfermedad aguda subyacente (anemia,
sepsis, hipoxia, hipotensión, alteraciones hídricas y electrolíticas, dolor no tratado y uso
de fármacos psicoactivos, en especial opiáceos y benzodiacepinas). Se ha observado una
correlación directamente proporcional entre gravedad de la enfermedad y riesgo de
desarrollar delirio.
El coma, independientemente de la etiología que lo genera, es un factor de riesgo independiente
para el desarrollo del delirio (B). Las intoxicaciones, así como la deprivación de tóxicos, son
la causa más frecuente de síndrome confusional agudo reversible (13).
La evidencia señala como factores asociados a delirio:
-Modificables: BDZ y transfusiones sanguíneas.
-No modificables: edad avanzada, demencia, coma, cirugía urgente o trauma, y APACHE II ó
ASAs elevado.
6.3.3 PROCEDIMIENTO:
a) Prevención del delirio: intervenciones específicas.
Realizaremos una serie de intervenciones específicas sobre las funciones cognitivas del
paciente, la privación de sueño, la inmovilidad y las limitaciones visuales y auditivas.
1. Funciones cognitivas:
▪ Estimular la orientación del paciente y su relación con el medio: horarios flexibles y
ampliados de visitas, reloj visible, luz natural (noche y día).
▪ Mantener el mayor grado de comunicación con el paciente: nos presentaremos al paciente
y todo el personal mostrará la tarjeta identificativa bien visible.
▪ Explicar al paciente su enfermedad y todos los procedimientos e intervenciones que se
piensan llevar a cabo.
▪ Actividades terapéuticas programadas: conversación sobre cuestiones de actualidad o
interés.
▪ Permitir dentadura postiza, audífonos, gafas, periódicos, libros, música, radio y ordenador
o televisión si es posible.
▪ Fotos familiares y adornos (34).
2. Limitaciones visuales y auditivas:
28
Una vez el paciente se encuentre en disposición de utilizar gafas y/o audífonos, se solicitarán a
la familia tales dispositivos para su uso en la estancia del paciente en UCI.
3. La Privación de sueño:
Los pacientes ingresados en UCI experimentan privación del sueño causada por una
interrupción ambiental, por el monitoreo invasivo y por el aumento de las actividades de
atención al propio paciente. La falta de sueño afecta la salud física y psicológica, y se considera
factor de riesgo de delirio.
El proyecto SueñOn® impulsado desde la Enfermería está dirigido a promover el descanso de
las personas hospitalizadas y es aplicable en la atención del paciente crítico (35).
De acuerdo con este proyecto, los profesionales de esta UCI nos comprometemos a ser
“cuidadores del sueño”:
▪ Manteniendo el ciclo vigilia-sueño a través de un horario adecuado de dietas y
administración de medicación.
▪ Evitando luces y ruidos innecesarios durante las horas “mágicas” (0’00h- 6’30h).
▪ Programando los cuidados del paciente de manera que no interfieran con su
descanso, preguntando y teniendo en cuenta las preferencias del propio paciente.
▪ Realizando actividades de sensibilización, formación continuada y actualización de
conocimientos en base a la evidencia científica, acerca de los beneficios del sueño
en la salud de las personas que ingresan en UCI.
Desde este protocolo insistimos, siempre que sea posible y la situación del paciente lo permita,
en evitar la sedación farmacológica y favorecer sueño por medios naturales: oscuridad y silencio
nocturno (tapones y antifaz para los pacientes que lo soliciten), música relajante, bebidas
nocturnas, ajuste de los horarios de medicación y toma de constantes respetando sueño.
4. La Inmovilidad:
Una vez asegurada la estabilidad hemodinámica y respiratoria del paciente, a través de las
medidas señaladas por Rehabilitación y Fisioterapia, procuraremos lograr la movilidad precoz
del paciente, a través de sesiones de ejercicios pasivos y ejercicios activos. El tiempo de
encamamiento debe limitarse al estrictamente necesario, para lo cual es importante la retirada
de dispositivos que favorecen la inmovilidad.
De este modo, todos los días y en todos nuestros pacientes, nos haremos las siguientes
preguntas: ¿puede plantearse la retirada de algún dispositivo (sonda, catéteres…)? ¿Sería
posible espaciar constantes?
29
b) El diagnóstico de delirio se realizará a través de escalas validadas: en nuestro
protocolo seleccionamos la escala CAM-ICU.
Se recomienda la evaluación al ingreso del paciente para detectar la presencia de factores de
riesgo de delirio, predisponentes y precipitantes, y posteriormente la monitorización rutinaria
del delirio en el paciente crítico (1B).
Proponemos la detección por parte del médico responsable de pacientes en riesgo de desarrollar
delirio a partir de la realización de la escala PRE-DELIRIC (PREdiction of DELIRium in ICu
patients), en pacientes cuyo ingreso en UCI se estime mayor de 48 horas (36). La escala PRE-
DELIRIC permite establecer el riesgo de presentar delirio en el paciente crítico, con elevado
valor predictivo, realizada en las primeras 24 horas. Incluye como variables determinantes: la
edad, APACHE II, urea (mmol/L), dosis de morfina administrada en 24 horas (mg), uso de
sedantes, presencia de acidosis metabólica, presencia de coma,admisión urgente, categoría de
admisión y presencia de infección.
El modelo matemático que incorpora permite estimar la probabilidad de presentar delirio en
UCI, y se establece como diagnóstico probable si esta es mayor al 50%.
En los pacientes con PRE-DELIRIC positivo (probabilidad >50% de presentar delirio)
aplicaremos de manera sistemática la escala CAM-ICU tres veces al día. En los pacientes con
PRE-DELIRIC negativo, en caso de sospecha de diagnóstico de delirio por parte de Enfermería,
de nuevo realizaremos escala CAM-ICU y según resultado ésta se aplicará con mayor o menor
frecuencia. A continuación, mostramos de manera esquématica nuestro algoritmo de actuación
(fig. 6):
Figura 6. Esquema de actuación frente al delirio al ingreso.
30
Registrará el resultado de la escala PRE-DELIRIC el facultativo responsable en el apartado
Notas evolutivas de la historia clínica informatizada. La escala CAMICU la registrará
enfermería en la parte trasera de la gráfica de constantes.
Escala CAM-ICU (37,38):
o Se valoran 4 ítems en el paciente: 1. Comienzo agudo o curso fluctuante, 2.
Disminución de la atención, 3. Alteración de consciencia y 4. Alteraciones
cognitivas. Tiene una alta sensibilidad (94%), especificidad (90-95%) y
reproductibilidad entre valuadores (K= 0.92) (39).
o De la suma de la puntuación obtenida dependerá el diagnóstico afirmativo o negativo
del síndrome. CAM-ICU +: 1+2+3º (3 ó 4). Se considera positivo si el paciente
puntúa positivo en los ítems 1 y 2, y además en 3 ó en 4.
o La monitorización rutinaria del delirio en pacientes críticos adultos es algo factible
en la práctica diaria de UCI. Todo paciente con un nivel de sedación RASS -3 a +4
debe ser valorado con la CAM-ICU (1B) (3).
o Debido a las fluctuaciones y la frecuente presentación en forma de delirium
hipoactivo, el diagnóstico es un reto, con necesidad de entrenamiento en el uso de
las escalas por todo el personal implicado en su detección.
Escala CAM ICU (anexo 7).
Algoritmo para valoración de delirio:
1º Criterio: Inicio agudo de la alteración del estado mental o curso fluctuante
+
2º Criterio: Inatención
+
Criterio 3: Nivel de conciencia alterado ó Criterio 4: Pensamiento desorganizado
=
DELIRIO
Aún más dificultoso resulta el diagnóstico de delirium en el paciente neurocrítico: una lesión
"microdifusa" que se produce debido a anomalías celulares y de neurotransmisores se
superpondría a una lesión neurológica primaria "macro-focal", como un accidente
cerebrovascular o una lesión cerebral traumática. Cualquier cambio o fluctuación de la función
neurológica debe valorarse en el contexto de la lesión cerebral y el delirio ha de ser considera
casi un diagnóstico de exclusión. El delirio en pacientes neurocríticos asoció mayor estancia
31
hospitalaria así como mayor dependencia funcional y alteraciones cognitivas al alta (40). Por
otro lado, otro subgrupo de pacientes en los que el grado de sospecha de diagnóstico de delirio
ha de ser elevado es el paciente con deterioro cognitivo.
c) Tratamiento no farmacológico: Medidas generales.
Ha podido establecerse relación entre una analgesia inadecuada y el desarrollo de delirio en
UCI (41). De ahí que el tratamiento del dolor del paciente crítico sea considerado uno de los
pilares del control del delirio en UCI.
Como medidas generales de prevención y control del delirio en UCI, señalamos las siguientes:
▪ Tratamiento del dolor: reducir la dosis de opiáceos con otros analgésicos no
opiáceos.
▪ Intentar evitar los fármacos productores de delirio: BDZ como lorazepam.
▪ Prevención y tratamiento precoz del síndrome de abstinencia de sustancias
consumidas antes del ingreso como alcohol, nicotina, cocaína, heroína,
cannabis...todas ellas causantes del Síndrome Confusional Agudo (SCA) de causa
reversible.
▪ Si el paciente permanece intubado más de 7-14 días, plantearse la realización de
una traqueostomía precoz: reduce la necesidad de sedación y mejora la
comunicación del paciente.
▪ Previsión y tratamiento precoz del síndrome de abstinencia tras sedoanalgesias
prolongadas en UCI: plantear reducción gradual de la dosis, versus interrupción
diario de la sedación.
Siempre que sea posible deben evitarse las medidas de contención, en caso de usarlo con
indicación médica y registro en la historia del paciente. Se consideran contenciones mecánicas
(CM) las barandillas, muñequeras y cinturón torácico que ocasionalmente se emplean en los
pacientes para control de la agitación psicomotriz que puede resultar perjudicial para el propio
paciente.
Colocar CM a un paciente lo sitúa en una posición de mayor vulnerabilidad, además de limitar
su autonomía. El Grupo de Trabajo de Sedación, Analgesia y Delirio de la SEMICYUC señala
entre sus recomendaciones de “no hacer” evitar las sujeciones mecánicas como parte de la
prevención del delirio (4). En nuestro hospital disponemos de un Protocolo específico y
ampliado sobre Inmovilización de Pacientes y Sujeción mecánica, al que nos dirigiremos en
caso de duda.
32
En nuestra unidad, ante un paciente agitado no intubado con riesgo de retirada de dispositivos
y de autolesión, revisaremos medidas ambientales y realizaremos el siguiente screening rápido:
1. ¿Tiene dolor? En caso afirmativo, administraremos pauta de rescate analgésico.
2. ¿Es posible un episodio de retención aguda de orina? En caso afirmativo, se procederá
a sondaje urinario.
3. ¿Detecto empeoramiento del fallo orgánico en las últimas horas (fundamentalmente
situación hemodinámica y respiratoria)? Actuación por parte de médico responsable.
4. ¿Detecto la ausencia de tratamiento ansiolítico o antipsicótico habitual domiciliario del
paciente en su tratamiento actual? Actuación por parte de médico responsable.
Se aplicarán medidas de confort ambientales de forma habitual, se promoverá el
acompañamiento familiar, se administrará tratamiento farmacológico en caso de precisarlo el
paciente y, en último término, si persiste la situación de agitación, se podrá plantear el uso de
CM en muñecas. No es admisible el uso de CM en tobillos ni las contenciones torácicas.
A modo de resumen, podríamos decir que las estrategias no farmacológicas son intervenciones
multicomponente que incluyen estrategias para reducir la duración del delirio, mejorar el sueño,
mejorar el despertar-sedación ligera, disminuir inmovilización, y disminución del aislamiento
(visual/auditiva).
d) Tratamiento farmacológico: algoritmos de actuación.
En los pacientes críticos en ventilación mecánica con riesgo de desarrollar delirio, el uso de
dexmedetomidina como sedante se relaciona con baja prevalencia de delirio en relación con el
uso de BDZ (+2B). Parece ser mejor alternativa al propofol en la sedación ligera, siendo menor
la incidencia de delirium en el postoperatorio de cirugía cardíaca comparado con el uso de
propofol.
La Dexdetomidina, ofrece una alternativa al destete de la ventilación mecánica en pacientes
con delirio, ya que controla la agitación. Podemos resumir que reduce la incidencia y duración
del delirio, disminuye la necesidad de rescate con otros sedantes (tipo MDZ o propofol), reduce
la necesidad de opioides, y además tiene efecto positivo en la estructura del sueño, evitando los
problemas de deprivación que pueden surgir con las perfusiones de benzodiacepinas, con alto
riesgo de agitación en su retirada (42,43).
Con respecto a los antipsicóticos típicos, la dexmedetomidina es superior al haloperidol en el
control del delirium post cirugía cardíaca, la dexmedetomidina aumenta los días libres de
ventilación mecánica en pacientes con delirium hiperactivo y la fase de weaning de la
ventilación mecánica, con rápida resolución de los síntomas de delirio.
33
La Clonidina es otro alfa agonista también útil en el control de la agitación y reducción del
riesgo de delirio, pero no existe evidencia sobre si reduce los días de VM o la estancia en UCI,
produciendo hipotensión significativa (44).
Hay evidencia de que no hay beneficio en la utilización de dosis profilácticas de haloperidol
(42) y las dosis altas de haloperidol no son recomendadas por el aumento de los efectos
secundarios; dosis de 20mg al día se utilizaría en casos de delirium hiperactivo con riesgo de
autolesión, sin evidencia de que disminuya los días con delirio (45).
Con respecto al delirio hipoactivo parece que la quetiapina pudiera disminuir la duración media
de este sin disminuir estancia en UCI ni hospitalaria. Las dosis altas no mejoran el pronóstico,
se recomienda utilizar 50 – 100 mg/d, incluso menos (25-40 mg/d) en población anciana(46).
Los antipsicóticos se administran en más del 10% de los pacientes de la UCI, a menudo para
reducir la agitación, siendo el más utilizado Haloperidol. En otro estudio randomizados a
Haloperidol, ziprasidona o placebo, no obtuvieron diferencias en el número de días sin delirium
ni coma (47).
En ausencia de una agitación psicomotriz importante, hay pocos motivos para administrar
antipsicóticos, dado que estos medicamentos tienen efectos secundarios y siempre de inicio
deben considerarse otras causas potenciales de delirio como el dolor o la abstinencia de
sustancias. Los estudios realizados pueden no representar a la totalidad de los pacientes críticos
y no ser extrapolados los resultados.
No existe evidencia en la actualidad sobre cuál es el mejor tratamiento antipsicótico a utilizar,
siendo escasos los estudios controlados para evaluar la eficacia de los fármacos empleados.
Además no están exentos de efectos adversos como prolongación del QTc, sobresedación, o
síndrome neuroléptico maligno. El delirio se asocia a un aumento de los días de VM y de
hospitalización (48).
Se han rechazado los inhibidores de la colinesterasa (Rivastigimina) como prevención del
delirio, sin datos concluyentes para melatonina ni estatinas.
Pauta de actuación recomendada en nuestro protocolo:
o Tratar las posibles causas desencadenantes.
o Corregir alteraciones metabólicas.
o Modificar los estímulos ambientales.
o Medidas no farmacológicas en todos los casos.
o Tratamiento farmacológico propuesto si precisa:
34
1.- Delirium Hiperactivo en el que la agitación sea incontrolable, para evitar lesiones mayores:
▪ Haloperidol 2,5-5 mg IV, cada 10-30´ (dosis máxima 25 mg al día). Si no se
controla, valorar perfusión 0,5-1 mg/h IV.
▪ Clonidina 0,15-0,3 mg/ 12 h VO.
▪ Levomepromazina 5 mg cada 12 h VO.
▪ Dexmedetomidina, ante un paciente agitado que no responde a Haloperidol (tras
25 mg IV) o presenta efectos adversos como QTc largo.
▪ Propofol IV bolo 20 mg, perfusión continua Propofol 2%
2.- Delirium Hiperactivo por deprivación alcohólica o BDZ:
▪ Lorazepam 0,5-1 mg vo/ SNG o
▪ Midazolam 0,7 – 1 mg/KG IV/IM ó
▪ Perfusión continua iv de Dexmedetomidina 0,4-1,4 µg/Kg/h IV ó
▪ Perfusión continua de Propofol o MDZ, vigilando situación respiratoria.
3.- Delirium Hipoactivo:
▪ Más hincapié en las medidas no farmacológicas.
▪ Alternativa, Quetiapina 50 mg/ día VO de inicio (25 mg/día VO en ancianos e
insuficiencia renal), aumentando la dosis a 100 mg/día según respuesta.
4.- Delirium Hiperactivo en situaciones especiales:
a) Paciente postquirúrgico de cirugía cardíaca.
b) Weaning de ventilación mecánica invasiva de corta duración en paciente joven o con
importante componente de ansiedad (49):
▪ Dexmedetomidina0,4-1,4 µg/Kg/h IV, titulando dosis.
▪ Clonidina 0,15 mg/ 12 h VO o SNG
▪ Propofol 0,5- 1 mg/Kg/h IV.
▪ Se debe hacer una evaluación seriada del delirio con escala validada, (buena práctica
clínica).
▪ Los antipsicóticos atípicos pueden reducir la duración del delirio en los pacientes de UCI
pero no hay evidencia ni preferencia entre ellos, menos efectos adversos que los típicos.
▪ No se recomienda la administración de rivastigmina (-1B), ni el uso de antipsicóticos en
pacientes con riesgo de Torsade de Pointes (historia previa de arritmias, prolongación del
QT)(-2C).
▪ Se sugiere el uso de dexmedetomidina para el delirium en el paciente en ventilación
mecánica cuando la agitación se produce en el weaning/extubación.
35
La tabla resumen de los principales fármacos utilizados en el tratamiento del delirio se presenta
en los anexos de este documento (anexo 8) seguido del algoritmo conjunto del tratamiento del
delirio (anexo 9).
6.4 RELAJACIÓN NEUROMUSCULAR
6.4.1 Definición.
6.4.2 Indicaciones de uso de bloqueantes neuromusculares.
6.4.3 Riesgos derivados del uso de BNM a tener en cuenta en el paciente crítico.
6.4.4 Diferencias entre bloqueo despolarizante y no despolarizante.
6.4.5 Descripción de los BNM de mayor uso en UCI.
a. Succinilcolina.
b. Cisatracurio.
c. Rocuronio.
6.4.6 Antagonismo del bloqueo neuromuscular.
6.4.7 Manejo del paciente con BNM:
a. Consideraciones clínicas.
b. Monitorización del bloqueo neuromuscular.
6.4.8 Conceptos clave.
6.4.1 DEFINICIÓN:
La relajación del músculo esquelético se produce por medio agentes bloqueadores de la unión
neuromuscular llamados relajantes musculares. Es importante señalar que los bloqueadores de
la unión neuromuscular producen parálisis, no anestesia (50).
6.4.2 INDICACIONES DE USO DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES:
Debido a la escasez de estudios randomizados sobre la eficacia de los bloqueantes
neuromusculares sobre la evolución de los pacientes críticos, la mayor parte de indicaciones de
los BNM en pacientes críticos se basan en recomendaciones clínicas (grado C) (51). Los
objetivos de la monitorización del uso de bloqueantes neuromusculares (BNM) deben estar
basados en criterios de efectividad, es decir, administrar la mínima dosis efectiva, y en criterios
de seguridad, evitando la sobredosificación y detectando el posible bloqueo residual antes de la
extubación de los pacientes. Se debe disponer de un protocolo de uso y monitorización de los
BNM, con unos objetivos predefinidos para cada paciente y con un ajuste de la dosis de BNM
a la mínima dosis efectiva. Probablemente el mantenimiento de un nivel de bloqueo poco
profundo incida en la disminución de las complicaciones asociadas al uso de estos fármacos. La
monitorización con el tren de cuatro, junto con la detección de movimientos musculares,
36
permiten ajustar la dosis a la mínima efectiva. La estimulación del nervio cubital, con detección
de las respuestas en el aductor del pulgar, es la neuroestimulación recomendada en los pacientes
críticos, mientras que la neuroestimulación del facial es la \n recomendada en situaciones donde
el edema y la temperatura de la piel impiden la correcta estimulación del nervio cubital. Los
pacientes tratados con BNM deben de estar adecuadamente analgesiados y sedados. Un paciente
paralizado e inadecuadamente sedado puede sufrir graves secuencias emocionales. La
monitorización con el índice biespectral, BIS®, ajustando la dosis de los sedantes a valores
entre 40 y 60, garantiza, en la mayoría de las situaciones, la adecuada sedación (50-51).
A. FACILITAR LA VENTILACIÓN MECÁNICA:
Facilitar la adaptación del paciente al respirador constituye la indicación más habitual de los
BNM. Algunos pacientes no toleran la ventilación mecánica a pesar de recibir una sedación
adecuada, en especial aquellos que sufren una insuficiencia respiratoria muy grave, como en el
SDRA y la crisis asmática grave y que requieren técnicas especiales como la hipercapnia
permisiva, el decúbito prono o algunos modos de ventilación que precisan una sincronización
perfecta con el paciente como ventilación con alta frecuencia.
B. CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:
La administración de BNM puede atenuar elevaciones bruscas en la presión intracraneal
habitualmente provocadas por la aspiración de secreciones, maniobras de Valsalva o presencia
de agitación. Su uso prolongado se asocia a estancias en UCI más prolongadas y mayor
incidencia de neumonía, por lo que se recomienda su retirada en las primeras 24-48h tras el
inicio.
C. REDUCCIÓN DEL CONSUMO DE OXÍGENO:
Teóricamente, la reducción del consumo de oxígeno de la musculatura paralizada permitiría la
optimización del aporte de oxígeno a órganos nobles. Sin embargo, los estudios publicados
hasta la fecha muestran una gran variabilidad en los efectos obtenidos en consumo de oxígeno
con la aplicación de los BNM.
D. REDUCCIÓN DEL TONO MUSCULAR:
Los BNM están indicados en la inducción de la secuencia rápida de la intubación para conseguir
una correcta inmovilización del paciente y ausencia de respuesta de los músculos laríngeos a la
maniobra de intubación. Así mismo, los BNM pueden ser una alternativa útil en el tratamiento
sintomático de patologías que cursan con contracciones musculares mantenidas, como el
tétanos, el síndrome neuroléptico maligno y el status epiléptico.
En los pacientes sometidos a hipotermia, bien sea tras PCR, o por problemas neurológicos, los
BNM controlan la tiritona y sus efectos hemodinámicos/metabólicos indeseables (50).
37
6.4.3 RIESGOS DERIVADOS DEL USO DE BNM A TENER EN CUENTA EN EL
PACIENTE CRÍTICO:
El paciente crítico, a diferencia del paciente quirúrgico programado, tiene como características
particulares la frecuente coexistencia de disfunciones orgánicas, alteraciones metabólicas y el
uso concomitante de diversas drogas, que alteran la farmacocinética y famacodinámica de los
bloqueantes neuromusculares. Antes de la administración de BNM en el paciente crítico es
necesario conocer algunas de las peculiaridades que pueden alterar su función. A saber:
- Patología de base: los pacientes con patología neuromuscular como la miastenia gravis o
distrofias musculares, pacientes con extremidades pléjicas y los grandes quemados presentan
una respuesta anormal tanto a los BNMD (succinilcolina) como a los BNMND, al tener un
marcado aumento de la densidad de receptores extrasinápticos inmaduros que son
extremadamente sensibles a los BNMD y resistentes a la acción de los BNMND.
- Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: el desequilibrio ácido base interfiere
en el bloqueo neuromuscular por varios mecanismos: entre ellas, se ha observado que la
hipopotasemia potencia el bloqueo neuromuscular producido por BNMD y la hiperpotasemia
disminuye la sensibilidad a éstos.
- Variaciones de la temperatura: la hipotermia prolonga el efecto de los BNMND ya que
disminuye su metabolismo hepático, unión a proteínas y eliminación renal, al tiempo que reduce
la movilización de acetilcolina. Igualmente la hipotermia afecta la sensibilidad de la
monitorización electromiográfica.
- Disfunciones orgánicas: la disfunción renal y/o hepática altera el metabolismo y eliminación de
ciertos BNM con el consiguiente aumento de toxicidad.
- Interacción con otros fármacos: todos los BNMND presentan interacciones con fármacos de uso
habitual en el paciente crítico, que pueden potenciar o antagonizar su efecto siendo los
antibióticos los agentes que más interacciones ocasionan.
El bloqueante neuromuscular y sus características también han de tenerse en cuenta previa a su
administración en el paciente crítico, aunque el perfil de los agentes más modernos es más
seguro que sus predecesores. Entre los efectos colaterales que han de tenerse en cuenta a la hora
de administrar un bloqueante neuromuscular cabe destacar.
- Tolerancia cardiovascular. Los BNMND y en especial los compuestos aminoesteroideos más
antiguos, pueden interactuar con los receptores de acetilcolina cardíacos y de los ganglios
autónomos, haciendo su uso desaconsejable en los pacientes con inestabilidad hemodinámica.
38
El margen de seguridad de los BNM respecto a su efecto vagolítico se puede medir por la
relación ED 50/ ED 95.
- Liberación de histamina. Ocurre habitualmente como resultado directo de la acción del fármaco
en los mastocitos y se relaciona con la dosis y la velocidad de administración. Clínicamente se
manifiesta por eritema facial y de tórax superior, descenso transitorio de la tensión arterial y
aumento de la frecuencia cardíaca. Reacciones más severas pueden incluir broncoespasmo y
colapso circulatorio. En general los derivados aminoesteroideos son débiles liberadores de
histamina, siendo únicamente las bencilisoquinolonas más antiguas las que producen este
efecto. El margen de seguridad de los BNM con respecto a la liberación de histamina se puede
medir por la relación EV50/ED95.
- Acumulación del fármaco y/o metabolitos activos. La administración prolongada de BNMND
puede conducir a parálisis prolongada por acumulación de la droga o sus metabolitos activos,
que puede durar horas o días. Esto es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal o
hepática, pero también puede ocurrir parálisis prolongada en pacientes sin estos factores de
riesgo. Los compuestos aminoesteroideos se acumulan más a menudo en el paciente crítico por
su metabolización hepática y eliminación renal.
- Reacciones anafilácticas. Todos los BNM pueden producir reacciones anafilácticas y son los
responsables del 70% de reacciones alérgicas que ocurren durante la anestesia (50).
COMPLICACIONES DEL BMN PROLONGADO:
A diferencia de la utilización de BNM en el ámbito quirúrgico, donde se administra durante
períodos breves en sujetos potencialmente sanos, la administración del BNM en las unidades de
cuidados intensivos es continua y a menudo prolongada en pacientes con importantes
alteraciones fisiopatológicas. Esto puede generar la aparición de algunas complicaciones
detectadas únicamente en las unidades de cuidados intensivos, las más frecuentes serían:
- Taquifilaxia. Disminución del efecto clínico o el desarrollo de resistencia a los BNM.
- Alteraciones neuromusculares. La utilización de BNM juega un papel importante en la debilidad
adquirida en UCI especialmente en las siguientes dos entidades:
o Debilidad muscular prolongada por acumulo de BNM. Definida como la prolongación del
tiempo de recuperación de la función neuromuscular tras la retirada de un agente bloqueante
neuromuscular, entre un 50 y 100% de lo predicho según las propiedades farmacológicas de
éste. Entre las múltiples causas de esta complicación se cree que la acumulación de metabolitos
activos de ciertos BNM (especialmente aminoesteroideos) puede jugar un papel relevante.
Clínicamente se presenta como parálisis muscular generalizada y arreflexia sin alteraciones
39
sensitivas, siendo la presentación clínica más frecuente la imposibilidad de desconexión de la
ventilación mecánica y la dificultad. Este cuadro no suele prolongarse más allá de dos semanas
después de la interrupción del BNMND y la recuperación es total.
o Miopatía del paciente crítico (MPC). A menudo referida como cuadraparesia o tetraparesia
postparalítica aparece hasta en un 42% de los pacientes críticos, superando la incidencia de la
otra gran enfermedad neuromuscular adquirida en la UCI, la polineuropatía del paciente crítico
(PPC). De hecho, estas entidades a menudo se presentan de forma conjunta y según algunos
autores ambas se suceden y superponen en el tiempo siendo reflejo de una misma enfermedad.
El mecanismo implicado en la generación de esta patología aún se desconoce, aunque se ha
propuesto que las alteraciones de la permeabilidad vascular en la sepsis y la expresión de un
mayor número de receptores neuromusculares durante la corticoterapia, hacen al músculo más
sensible a la acción de los BNM miotóxicos. La forma de presentación más habitual es la
incapacidad de desconexión de la ventilación mecánica o la presencia de paresia fláccida y
simétrica de predominio próximal de las cuatro extremidades y la musculatura flexora del cuello
en un paciente despierto. La sensibilidad y los reflejos osteotendinosos suele ser normal en la
MPC aunque en los casos más graves pueden estar disminuidos por falta de contracción
muscular efectiva.
6.4.4 DIFERENCIAS ENTRE BLOQUEO DESPOLARIZANTE Y NO
DESPOLARIZANTE:
Los bloqueadores neuromusculares se dividen en dos clases: despolarizantes y no
despolarizantes. Esta división refleja diferencias en el mecanismo de acción, respuesta a la
estimulación de nervios periféricos y reversión del bloqueo.
Todos los BNM son compuestos de amonio cuyo nitrógeno con carga positiva confiere afinidad
a receptores nicotínicos de ACh. Los relajantes musculares despolarizantes semejan muy de
cerca a la ACh, por lo que rápidamente se ligan a los receptores de ACh generando un potencial
de acción muscular. Sin embargo, a diferencia de la ACh, estos fármacos no son metabolizados
por la acetilcolinesterasa, y sus concentraciones en la hendidura sináptica no cae tan
rápidamente, lo que resulta en una despolarización prolongada de la placa terminal muscular.
Los relajantes musculares no despolarizantes se unen a receptores de ACh, pero no pueden
inducir el cambio conformacional necesario para que el canal iónico se abra. Debido a que la
ACh evita unirse a sus receptores, no se desarrolla ningún potencial en la placa terminal.
Por tanto, los BNMD actúan como agonistas de los receptores de ACh, mientras que los
BNMND funcionan como antagonistas competitivos (51).
40
6.4.5. DESCRIPCIÓN DE LOS BNM DE MAYOR USO EN UCI:
a. Succinilcolina.
Está constituida por dos moléculas unidas de ACh y es el único relajante muscular
despolarizante de uso clínico. Presenta un inicio de acción rápido (30-60s) y duración de acción
corta corta (típicamente menor de 10 minutos).
La dosis común para intubar a un paciente adulto es de 1-1.5mg/kg por vía IV. Como efectos
secundarios relevantes a considerar: efectos cardiovasculares (dosis bajas pueden producir
efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos y dosis más altas positivos), fasciculaciones,
hiperpotasemia (a considerar en pacientes con hiperpotasemia preexistente, lesiones por
quemaduras y traumatismos masivos), elevación de la presión intragástrica por las
fasciculaciones abdominales, elevación transitoria de la presión intraocular, hipertermia
maligna, liberación de histamina y elevación transitoria de la presión intracraneal.
b. Cisatracurio.
El cisatracurio es un esteroisómero del atracurio, cuatro veces más potente. El cisatracurio sufre
degradación en plasma a pH y temperatura fisiológica. Se almacena bajo refrigeración (2-8ºC)
y debe usarse dentro de un plazo de 21 días después de retirarse del refrigerador y exponerse a
temperatura ambiental. El cisatracurio se utiliza a dosis de 0.1-0.15mg/kg para inducción
anestésica, logrando efecto bloqueante neuromuscular en unos 2 minutos, y es duración
intermedia. La velocidad de infusión varía de 1-2 mcg/kg/min.
El cisatracurio, aún a dosis altas, no afecta provoca efectos cardiovasculares ni autonómicos.
c. Rocuronio.
Este análogo esteroide del vecuronio fue diseñado para proporcionar un rápido inicio de acción.
El rocuronio no se metaboliza y se elimina principalmente por el hígado y en menor cantidad
por los riñones. La duración de su efecto no se ve alterada de manera significativa en casos de
daño renal, sin embargo se prolonga ligeramente en caso de insuficiencia hepática severa, edad
avanzada y embarazo.
El rocuronio es menos potente que muchos otros relajantes musculares esteroideos. Se requieren
0.6 mg/kg intravenosos para la intubación y en inducción rápida dosis de 1-1.2 mg/kg, de
manera que su inicio de acción se aproxime al de la succinilcolina (60-90 segundos). Para el
mantenimiento anestésico sería suficiente con bolos de 0.15mg/kg y en infusión 5-
12mcg/kg/min. Su antídoto específico es el sugammadex.
41
El sugammadex se ha empleado en la reversión del bloqueo neuromuscular inducido por
rocuronio o vecuronio en adultos. Su dosis depende del nivel de bloqueo neuromuscular a
revertir, aunque suele oscilar entre 2-4 mg/kg. Se administra en bolos de 200mg, alcanzando
el efecto deseado a los 2 minutos aproximadamente y pudiendo repetir dosis en caso de
necesidad hasta 16 mg/kg.
6.4.6. ANTAGONISMO DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR
Debido a que los BNMD no son metabolizados por la acetilcolinesterasa estos terminan
alejándose de la unión neuromuscular y son hidrolizados en plasma e hígado por otra enzima,
la seudocolinesterasa. Afortunadamente, éste es un proceso muy rápido, ya que no existe ningún
agente que revierta el bloqueo despolarizante.
Por otro lado, los BNMND no son metabolizados de manera significativa por la
acetilcolinesterasa ni por la seudocolinesterasa. El antagonismo de su bloqueo depende de la
redistribución, metabolismo gradual y excreción del relajante por el cuerpo, o de la
administración de un antagonista específico que inhiba la actividad enzimática de la
acetilcolinesterasa. Debido a que esta inhibición aumenta la cantidad de ACh disponible en la
unión neuromuscular y puede competir con el agente no despolarizante.
Como antagonistas específicos de la acetilcolinesterasa útiles para revertir el efecto de los
BNMND podemos encontrar la neostigmina y el sugammadex.
La dosis máxima recomendada de neostigmina es de 0.08mg/kg (hasta 5mg en adultos), pero
con frecuencia son suficientes dosis menores. La neostigmina se presenta en concentraciones
de 0.5mg/ml y la dosis habitual empleada suele ser de 0.04mg/kg, en bolos de 2mg
administrados cada 5-10 minutos hasta lograr el efecto de reversión (52).
6.4.7. MANEJO DEL PACIENTE CON BNM:
a. Consideraciones clínicas: (Algoritmo de decisiones Anexo Tabla 9)
El manejo diario de pacientes que reciben BNM de forma prolongada debe ser especialmente
cuidadoso con el objetivo de prevenir secuelas físicas y psicológicas.
En los pacientes que reciben BNM es fundamental garantizar un nivel adecuado de analgesia y
de sedación profunda y esta situación ha de ser reevaluada en el tiempo. Existe evidencia de
que el tratamiento adecuado del dolor mejora la supervivencia, disminuye la agitación y las
complicaciones pulmonares y acorta la estancia en UCI. Igualmente, se debe evitar en lo posible
situaciones de infrasedación (“paralizado y despierto”) o de sobresedación.
42
La monitorización de la sedoanalgesia en el paciente que recibe BNM puede ser complicada,
ya que el componente motor, pilar fundamental de la valoración clínica, está abolido.
La valoración del dolor se puede realizar mediante escalas fisiológicas que evalúen los cambios
en actividad del sistema nervioso autónomo (taquicardia, hipertensión, sudoración y lagrimeo)
que, aunque no son específicos de dolor, podrían ser buenos indicadores de la presencia de dolor
si desaparecen o se atenúan tras la administración de analgesia.
La valoración de la sedación en el paciente bajo BNM presenta las mismas limitaciones que la
valoración de la analgesia, siendo necesaria la utilización de métodos objetivos alternativos a la
valoración clínica. En los últimos años el método objetivo de monitorización más estudiado y
extendido en los pacientes críticos es el análisis biespectral (BIS) del EEG, nuestro objetivo de
BIS será un valor 20-40.
Una vez asegurada la sedoanalgesia, hemos de atender a otra serie de problemas inherentes al
uso de BNM en nuestros pacientes. El paciente sometido a BNM carece de reflejos de defensa
tales como el reflejo tusígeno o palpebral, que los protegen de forma natural de las agresiones
y/o accidentes que puedan sufrir.
Hemos de prevenir la deshidratación corneal mediante la aplicación de gotas artificiales y/o
pomadas lubrificantes. A menudo inspeccionaremos la piel y las articulaciones del paciente,
buscando la aparición de úlceras de decúbito y lesiones nerviosas en las zonas de presión. Se
deben realizar cambios posturales y movilización frecuente de las articulaciones para
anticiparnos a la aparición de alteraciones tróficas y hemos de tener especialmente en cuenta la
profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa. Se tendrá especial cuidado en la aspiración
aséptica de secreciones a través de tubo endotraqueal, para prevenir la acumulación de
secreciones en las vías aéreas y minimizar así el riesgo de neumonía broncoaspirativa.
b. Monitorización de la función neuromuscular:
Siempre debería ser considerada la monitorización de la función neuromuscular, de manera que
pudiera graduarse la dosis de acuerdo con la respuesta del paciente.
La monitorización del nivel de BNM se puede hacer de dos formas: mediante la observación
clínica y a través del uso de estimuladores de nervio periférico. Ambas técnicas han demostrado
ser medios eficaces para monitorizar el grado de BNM sin poder demostrar la superioridad de
un método sobre el otro.
La observación clínica permite detectar principalmente la ausencia de relajación neuromuscular.
La apreciación de maniobras como el movimiento de extremidades, el rechazo del tubo
endotraqueal, la tos y las variaciones de los parámetros ventilatorios o de las curvas de
capnografía ayudan al clínico a identificar la insuficiente relajación neuromuscular.
43
La estimulación eléctrica de un nervio motor periférico (ENP) simula lo que ocurre a nivel
nervioso antes de producirse una contracción muscular normal, provocando un potencial de
acción mediante la aplicación de un estímulo eléctrico. Las fibras nerviosas responden a la
estimulación eléctrica según la ley del todo o nada, mientras la respuesta del músculo completo
depende del número de fibras musculares activadas. La valoración objetiva del número e
intensidad de respuesta motoras y la relación entre ellas se puede hacer mediante diferentes
dispositivos, el que presentamos como de posible inclusión en nuestro protocolo sería el tren de
cuatro.
El tren de cuatro (train of four, TOF), es el método más utilizado en el paciente crítico y el
recomendado por las mayorías de las sociedades científicas. El TOF consiste en la aplicación
de 4 estímulos supramáximos, a una frecuencia de 2Hz, cada 0.5s. Deben transcurrir 10-20
segundos entre una medida y otra para evitar falsas determinaciones.
La respuesta al TOF tiene dos aspectos a valorar: el cuantitativo –es decir, el número de
contracciones que siguen a los cuatro estímulos-, y el cualitativo que consiste en la relación de
la amplitud de la cuarta contracción con respecto a la primera (T4/T1).
Cuando se utilizan agentes no despolarizantes (BNMND) se produce un fenómeno de
competitividad con la acetilcolina a nivel postsináptico, por lo que la amplitud de la cuarta
respuesta va disminuyendo de forma progresiva (disminuyendo la relación T4/T1), hasta
desaparecer, y posteriormente de forma progresiva las otras tres. De este modo el bloqueo
producido es proporcional al número de receptores ocupados por los BNM. Se considera que
cuando están ocupados el 75% de los receptores desaparece la cuarta respuesta, entre 80-85%
de los receptores desaparece la tercera, la segunda entre 85-90% y no obtenemos ninguna
respuesta cuando la proporción de receptores ocupados está entre 90 y 100%. Por consenso se
ha establecido que el nivel de bloqueo neuromuscular continuo es suficiente en pacientes
críticos cuando de las cuatro estimulaciones del TOF sólo se observa una o dos respuestas
musculares.
Contrariamente la administración de agentes despolarizantes produce una disminución en la
amplitud de la contracción que se mantiene constante en las cuatro, siendo la relación T4/T1
siempre superior a 0.7 (53) .
6.4.8 CONCEPTOS CLAVE:
- La relajación muscular no asegura la inconsciencia ni la analgesia.
44
- Los BNM despolarizantes (succinilcolina) actúan como agonistas de los receptores de
acetilcolina, en tanto que los no despolarizantes (cisatracurio y rocuronio) funcionan como
antagonistas competitivos.
- La succinilcolina está contraindicada en situaciones de rabdomiolisis muy severa e
hiperpotasemia y no sería de elección en pacientes con hipertensión intracraneal.
- El rocuronio (0.9 a 1.2 mg/kg) tiene inicio de acción rápido (60 seg), lo que lo hace apropiado
para inducciones de secuencia rápida, pero con más larga duración de acción, alternativa a la
succionilcolina.
- La succinilcolina es metabolizada por seudocolinesterasa. El cisatracurio sufre degradación en
el plasma con pH y temperatura fisiológicos. El rocuronio no se metaboliza pero tiene
eliminación hepática y renal.
- El efecto de la succinilcolina revierte en ±5 minutos, los BNMND mediante antídoto.
7. PROBLEMAS POTENCIALES
✓ El uso de ventanas de sedación puede aumentar los días de ventilación mecánica y
resultar deletéreo en el neurocrítico.
✓ La mejora en la mayor sospecha y diagnóstico de delirio puede conllevar mayor
tratamiento, y como cualquier tratamiento farmacológico habría que asumir potenciales
efectos adversos.
✓ La implantación de medidas no farmacológicas de control del delirio y la recomendación
de no utilizar la contenciones mecánicas podría generar autoretirada de dispositivos en
el paciente agitado.
8. PUNTOS A REFORZAR
✓ Valorar y tratar primero el dolor.
✓ Mantener el nivel de dolor por debajo de 3.
✓ Recordar que el tratamiento puede ser farmacológico y no farmacológico (técnicas de
relajación, masajes, musicoterapia...) como complemento.
✓ El manejo de la sedación en el paciente crítico es un trabajo en equipo, apoyado en un
protocolo basado en la evaluación por pasos.
✓ Establecer diariamente objetivos de sedación, por el facultativo responsable.
✓ Monitorizar mediante la escala RASS, así como el valor del BIS y registrarlos en la
45
gráfica.
✓ Ajustar continuamente la dosis de sedante para evitar las complicaciones de la sedación
prolongada.
✓ Para prevenir la aparición de delirio reforzar: reorientación, estimulación cognitiva
varias veces al día, adecuación de la relación sueño-vigilia, movilización temprana,
retirada precoz de catéteres, estimulación visual y auditiva, manejo adecuado del dolor,
minimización del ruido y la luz artificial.
9. INDICADORES DE EVALUACIÓN
La evaluación de este protocolo se realizará:
-Indicadores de Semicyuc (La sociedad española de Medicina Intensiva y Unidades
Coronarias): los realizará el grupo de trabajo de este protocolo.
-Indicadores de RNAO: Se realizarán por personal ajeno a la unidad dentro del contrato de
Gestión de Calidad del CHUA del programa de implantación de Guías de Buena Práctica
RNAO, a través de los registros de la Historia Clínica. Para ello se medirán mensualmente
estos indicadores
SEMICYUC
1*MONITORIZACIÓN DE LA SEDACIÓN. Fórmula
nº períodos de 8 horas con sedación monitorizada
-------------------------------------------------------------------------------------------- x 100
nº períodos de 8 horas con VM y sedación continua (días de VM y sedación continua x 3)
Explicación de términos:
· Monitorización: evaluación del nivel de sedación con alguna de las escalas validadas cada 8
horas, o cuando varíe la situación clínica.
· Criterios de inclusión: Ventilación mecánica: > de 12 horas y sedación continua.
2*SEDACIÓN ADECUADA. Fórmula:
nº de enfermos con sedación contínua adecuada
---------------------------------------------------------------------------------------------- x 100
nº de enfermos con sedación continua
Explicación de términos:
· Sedación adecuada: mantenimiento de, al menos, el 80% de los resultados de las escalas de
sedación dentro del rango prescrito para ese enfermo.
46
· Sedación continua: la que se realiza a través de una bomba de perfusión IV con cualquier
fármaco sedante.
3*MONITORIZACIÓN DEL DOLOR EN EL PACIENTE COMUNICATIVO, Fórmula:
nº de pacientes comunicativos monitorizados según protocolo
------------------------------------------------------------------------------------------------- x 100
nº de pacientes comunicativos ingresados en la UCI
Explicación de términos: Paciente comunicativo: enfermo capaz de expresar o manifestar la
presencia de dolor mediante una escala validada: EVA: escala visual analógica; EVN: escala
verbal numérica.
· Monitorización según protocolo:
Se debe realizar al menos, una medición por turno de 8 horas (o más frecuente en los que
refieren dolor). Se debe respetar el sueño si existe buen control analgésico monitorizado
mediante una escala de dolor validada (ej. EVA, EVN).
No se permite más de una medición de EVA o EVN superior a 3 cada 24 h.
Se considera cumplido el indicador cuando al menos se realicen dos tercios de las mediciones
planificadas durante todo el ingreso.
4*MONITORIZACIÓN DEL DOLOR EN EL PACIENTE NO COMUNICATIVO
Fórmula:
nº enfermos no comunicativos monitorizados con escalas conductuales indicadoras de dolor
---------------------------------------------------------------------------------------------------------- x 100
nº enfermos no comunicativos
Explicación de términos: Escalas conductuales indicadoras de dolor: escalas validadas que
valoran, entre otros, la expresión facial, el tono muscular y los movimientos, y que guardan
correlación con la presencia de dolor. Escala de Conductas Indicadora de Dolor (ESCID)
· Enfermo no comunicativo: enfermo incapaz de expresar o manifestar la presencia de dolor
mediante una escala validada (EVA, EVN) por su bajo nivel de conciencia, por estar sometido
a sedación farmacológica o por cualquier otra causa.
· Se considera monitorizado el dolor cuando éste se evalúa mediante una escala conductual
validada al menos una vez por cada turno de 8 horas, o más a menudo si es necesario.
*Para el personal de UCI es importante hacer la diferenciación de los pacientes comunicativos
y no comunicativos, para conocer cuál es el perfil de los pacientes que tienen dolor.
47
5*IDENTIFICACIÓN DEL DELIRIO. Fórmula:
nº de enfermos ingresados en UCI > 24 horas en que se valora la presencia de delirium
-------------------------------------------------------------------------------------------------------- x 100
nº de enfermos adultos ingresados en UCI > 24 horas
Explicación de términos: Valoración de la presencia de delirium: medición del delirium con la
escala CAM-ICU al menos una vez al día y cuando haya un cambio en el estado mental del
enfermo.
6*DOSIS MÁXIMA DE OPIOIDES Y SEDANTES. Fórmula:
nº días con dosis máxima de fármacos de analgosedación
------------------------------------------------------------------------------------------------- x 100
nº días con perfusión de fármacos de analgosedación
Explicación de términos:
Dosis máxima de midazolam: ≥ 0,25 mg/kg/h
Dosis máxima de propofol: ≥ 4,5 mg/kg/h
Dosis máxima de cloruro mórfico: ≥ 0,07 mg/kg/h
Dosis máxima de fentanilo: ≥ 1,5 µg/kg/h
En caso de que se detecte el uso de dosis superiores de estos fármacos, se debería optar por
estrategias alternativas de analgosedación (terapia combinada, rotación de fármacos, uso de
otros fármacos, sedación inhalatoria, etc.)
RNAO (6)
7*DETECCIÓN DEL DOLOR AL INGRESO. Fórmula:
Nº pacientes a los que se le ha realizado una valoración del dolor al ingreso en el periodo de la
medición
--------------------------------------------------------------------------------------------------x100
Nº de pacientes dados de alta en el periodo de la medición
8*DETECCIÓN DEL DOLOR AL INGRESO CON ESCALA.Fórmula:
Nº pacientes a los que se le ha realizado una valoración del dolor al ingreso con escala en el
periodo de la medición
--------------------------------------------------------------------------------------------------x100
Nº de pacientes dados de alta en el periodo de la medición
9*MANEJO DEL DOLOR
Nº pacientes con detección positiva del dolor, a los que se le ha realizado un plan de cuidados
para el manejo del dolor y está registrado
--------------------------------------------------------------------------------------------------x100
Nº total de pacientes con detección positiva del dolor
48
10*REEVALUACIÓN PERIODICA DEL DOLOR
Nº total de pacientes que han recibido una revaloración de forma periódica y/o cuando han
experimentado un cambio en alguno de los parámetros de la valoración
---------------------------------------------------------------------------------------------------x100
Nº total de pacientes con una detección positiva del dolor y que han sido valorados en relación
al dolor una o más veces anteriormente, que han recibido el alta durante el periodo de recogida
de datos
Reevaluación periódica (al menos el 75% de los turnos)
11*INTENSIDAD DEL DOLOR PRIMERAS 24H
Nº pacientes sin dolor (0)
-----------------------------------------------------------------------------------------x100
Nº de pacientes a los que se le ha realizado una detección del dolor al ingreso
Nº pacientes con dolor leve (1-2)
-----------------------------------------------------------------------------------------x100
Nº de pacientes a los que se le ha realizado una detección del dolor al ingreso
Nº pacientes dolor moderado (3-5)
-----------------------------------------------------------------------------------------x100
Nº de pacientes a los que se le ha realizado una detección del dolor al ingreso
Nº pacientes con dolor intenso (6-8)
-----------------------------------------------------------------------------------------x100
Nº de pacientes a los que se le ha realizado una detección del dolor al ingreso
Nº pacientes con dolor insoportable (9-10)
-----------------------------------------------------------------------------------------x100
Nº de pacientes a los que se le ha realizado una detección del dolor al ingreso
12*MÁXIMO DOLOR
Nº de pacientes con dolor leve/moderado/insoportable como intensidad mx durante su estancia
---------------------------------------------------------------------------------------------x100
Nº de pacientes a los que se le ha realizado detección del dolor como intensidad mx durante su
estancia.
10. SISTEMA DE REGISTRO
Registro de intervenciones y actividades de enfermería (hasta la informatización en
MAMBRINO XXI): En la gráfica de cuidados y monitorización diaria de UCI. El dolor se puede
registrar en Mambrino XXI en el formulario de constantes vitales, pero al no utilizarse en UCI
ese formulario, ya que las constantes vitales se registran horariamente en la gráfica de cuidos y
monitorización diaria, el registro del dolor se hará en el reverso de dicha gráfica (Anexo 14),
49
así como los resultados de la mediciones de Sedación y Delirio obtenidas de cada una de las
escalas según protocolo.
A la espera de disponer un sistema informático especializado en UCI, continuamos en soporte
papel, por el momento es necesario este modo de registro.
11. NIVEL DE EVIDENCIA Y GRADOS DE RECOMENDACIÓN
Las recomendaciones de las guías de práctica clínica para la prevención y tratamiento del dolor,
agitación/sedación, delirio, inmovilización y alteración del sueño (3) se apoyan en los
siguientes niveles de evidencia:
▪ NIVEL 1A. Recomendación fuerte. Calidad de la evidencia alta
▪ NIVEL 1B. Recomendación fuerte. Calidad de la evidencia moderada
▪ NIVEL 1C. Recomendación fuerte. Calidad de la evidencia baja o muy baja
▪ NIVEL 2A. Recomendación débil. Calidad de la evidencia alta
▪ NIVEL 2B. Recomendación débil. Calidad de la evidencia moderada
▪ NIVEL 2C. Recomendación débil. Calidad de la evidencia baja o muy baja
(+) A favor de la intervención (-) En contra de la intervención.
Ia Evidencia obtenida del metaanálisis o de la revisión sistemática de ensayos
controlados aleatorios.
Ib Evidencia obtenida de al menos un estudio controlado aleatorio.
IIa Evidencia obtenida de al menos un estudio bien diseñado controlado no
aleatorio.
IIb Evidencia obtenida de al menos una muestra de otro tipo de estudio bien
diseñado, cuasiexperimental, no aleatorio.
III Evidencia obtenida de estudios descriptivos bien diseñados, no
experimentales, como son los estudios comparativos, estudios de correlación y
estudios de casos.
IV Evidencia obtenida de la opinión de los informes elaborados por un comité de
expertos y/o las experiencias de autoridades.
Sistema de clasificación de niveles de evidencia adaptado de la Scottish Intercollegiate
Guideline Network (SIGN) (2012).
Para la actualización de éstas guías en 2018 (54) se utilizaron los criterios GRADE para
formular declaraciones de buena práctica clínica (dos en total), en el caso de preguntas no
accionables descriptivas en naturaleza se resumió la evidencia y se emitieron recomendaciones
condicionadas.
50
12. ANEXOS
Anexo 1. Tabla de Medicamentos analgésicos opioides y no opioides utilizados y
recomendados para la práctica habitual, junto con fármacos coadyuvantes para el dolor
Anexo 2. Algoritmo de actuación para la evaluación y tratamiento del dolor.
Anexo 3.Tabla de Fármacos sedantes: Principales características de los sedantes a utilizar,
mecanismo de acción, dosis y efectos adversos más frecuentes.
Anexo 4. Modelo eCASH.
Anexo 5. Tabla de ajuste de analgesia y sedación según el objetivo diario pautado.
Anexo 6. Escala CAM ICU: explicación por apartados y tabla resumen.
Anexo 7. Fármacos utilizados en el delirio.
Anexo 8. Algoritmo de actuación en el delirio.
Anexo 9. Dosificación de Dexmedetomidina.
Anexo 10. Dosificación de Remifentanilo.
Anexo 11. Algoritmo de decisión ante la necesidad de Bloqueantes neuromusculares.
Anexo 12. Resumen de las recomendaciones de la guías de práctica clínica para la prevención
del dolor, agitación-sedación, delirio, inmovilización y alteración del sueño en el paciente
crítico.
Anexo 13. Algoritmo de actuación inicial completo del paciente crítico.
Anexo 14. Reverso de Gráfica de cuidados y monitorización.
51
52
Anexo 1
Fármaco
Inicio
de
acción
Vida
media
Lugar de
acción Dosis intermitente
Dosis d
perfusión iv
Efectos adversos y
Contraindicaciones Indicaciones propuestas
Opioides
Fentanilo
(Fentanest®)
(150µg=3ml)
1-2
min
1,5-6 h agonista opioide
μ, efectos
agonistas κ
25-50 µg/ 0,5-1h
(0,35-0,5 µg/Kg iv
cada 0,5-1 h)
0,7-10 µg/Kg/h -Hipotensión (menos que con morfina)
-Acumulación en el fallo hepático
-Parada respiratoria
-Dolor agudo postqx
-Dolor agudo no qx
-Curas
Morfina
(10mg=1ml)
5-10
min
3-7 h agonista opioide
μ, también
agonista κ y δ
2-4 mg iv
cada 1-2 h
0,5-3 mg/h -Depresión respiratoria
-Acumulación si fallo hepático o renal
-Contraindicado BAV 2º/3º grado,
hipotensión, asmáticos (lib. histamina)
-Dolor agudo postqx
-Dolor agudo no qx
Preferido en IRenal y
broncoespasmo.
Remifentanilo
(Ultiva®)
(5mg/50ml)
1-3
min
3-4
min
agonista opioide
μ, también
agonistas κ
NO BOLOS
3-6 µg/Kg/h iv
0,05-0,1
µg/Kg/min iv
-Usar IMC si presenta obesidad para
ajustar dosis
(ver tabla de dosis)
-Curas con limpieza y
arrastre, perfusión de corta
duración
Codeína
15-20
min
3-4h agonista opioide
μ
30mg/4-6h NO -Estreñimiento, -Somnolencia
-Depresión respiratoria
-No usar en fallo renal o hepático
-Antitusígeno
-Antidiarreico
No euforia ni adicción
Tramadol
15-20
min
agonista opioide
μ doble
50-100mg/6-8h NO -Efectos adversos GI menores que con
morfina
-Dolor agudo postqx junto
con Dexketoprofeno
-Dolor neuropático
53
Fármaco
Inicio
de
acción
Vida
media
Lugar de
acción Dosis intermitente
Dosis d
perfusión iv
Efectos adversos y
Contraindicaciones Indicaciones propuestas
No opioides
Paracetamol
oral
iv
30-60
min
5-10
min
325mg-1 g c/ 6 h
500mg cada 4h
1000mg cada 6h
500mg-1g
cada 4-6h
máximo 4 g al día
-Contraindicado en pacientes con
disfunción hepática
-Analgesia postoperatoria y no qx,
traumática o no.
-Analgesia asociada a opioides
Dexketoprofeno
(Enantyum®)
AINE
enantiómero
dextro del
ketoprofeno
12,5mg/4-6h ó
25 mg/8h vo
50 mg cada 8-12 h
iv
(máximo 2 días)
- Fotosensibilidad
-Ef 2º GI: pirosis, gastritis
-Ef 2º RESP: rinitis, asma
-Ef 2º CARDIO: HTA
-Ef 2º HEMATO: agranulocitosis
-Contraindicadas en
perioperatorio de cirugía
coronaria
-Evitar en: disfunción renal,
HDA/HDB, trombopenia, ICC,
cirrosis, asma, tto IECAs.
-Dolor mod/severo postqx
-Dolor musculoesquelético no
traumático (mejor que paracetamol)
Ketorolaco 10
min
AINE
pirrolacético
10mg/6h vo ó
30 mg
iv/im
15-30 mg cada 6h
máximo 120mg/d
x 5 días
-Dolor moderado/severo
postoperatorio
-Dólor por cólico nefrítico
Ibuprofeno
oral
N/A
25 min
AINE
propiónico
200-400mg cada
4-6h ó
600 mg cada 6h
vo
máxima dosis
2,4 g/d
-Dolor leve/ moderado
postoperatorio
Ketamina
(50mg por ml)
30-40
seg
antagonista no
competitivo de
receptor NMDA
Bolos 0,2-0,5
mg/Kg iv
0,1-0,3 mg/Kg/h
iv
máx 2,5 mg/Kg/h
-Alucinaciones y otros trastornos
psiquiátricos, estado cataléptico o
disociativo.
-Dolor agudo postqx p.c. 4-5 horas
-Analesia en estatus asmático
-Anal gesia en quemados
-Inductor en la Sepsis
54
Metamizol Pirazolona 2g iv dosis postqx 1 g/ 6-8h iv -Riesgo de agranulocitosis,
anafilaxia
-Dolor postqx mod/severo
Fármacos coadyuvantes
Gabapentina
(Neurontin®)
N/A
5-9
horas
análogo del
GABA,
α2 R delta
(A2DR)
Inicio
progresivo:
100mg/8h vo
hasta
300 mg/ 8h
vo
Mantenim:
900-3600 mg/d
en tres dosis
-Sedación, confusión, temblores,
ataxia, convulsiones, vértigos
-Precisa ajuste de dosis a función
renal
-Cefalea en la HSA
-Dolor neuropático en S G Barré
-Dolor postcraneotomía / HSA
-Ef. sinérgico a FAES
Concomitante a opioides iv (+1A)
Carbamazepina
(Tegretol®)
4-5
horas
anticonvul-
sivante
100-200 mg/24h
vo
Mantenimiento: 100-
200mg cada 4-6h
Max dosis 1200mg/d
-nistagmos, sedación, diplopía,
letargia, anemia aplásica,
-Inducción por enzimas
hepáticas...> interacciones
farmacológicas
-Dolor neuropático
Pregabalina
(Lyrica®)
4
horas
Bloqueo de
canales de Ca,
liberación de
glutamato,
SustP, …
Inicio:
150mg/24h vo
Mant:
300-600/24h en 2-3
dosis
-Mareo, somnolenica, alt marcha
-Disminuir dosis en insuficiencia
renal
-Dolor neuropático
Magnesio antagonista no
competitivo de
rec. NMDA
30-50 mg/Kg 10-25 mg/Kg/h iv
55
Lidocaína bloqueante de
los canales de
Sodio
Bolo 1-2 mg/Kg
(iv, 3 min antes
de IOT)
Infusión < 3mg/Kg/h
Tópica 5-6 mg/Kg
por TOT.
(duración: niveles <
5 mcg/ml)
α2 agonistas seg 2
horas.
agonista α2 NO BOLOS 0,2-0,8 mcg/Kg/h iv
(ver tabla de dosis en
el anexo)
-No recomendado en patología
cerebrovascular aguda
-Contraindicado en BAV 2º-3º grad
-Ef. 2º: hipertensión y posterior
hipotensión, bradicardia, boca
seca, naúseas.
-Ansiolítico
-Sedación cooperativa
-Inductor del sueño en paciente
crítico
-Coadyuvante en analgesia
Neurolépticos:
Clorpromazina
(Largactil®)
-Haloperidol
5-10
min
5-10
min
25mg/8-24h
vo/iv
5 cada 6-8h iv
0,5-1mg/12-24h
vo/iv
50-150mg/8h vo/iv
1-3mg/8-12h vo/iv
-Evitar en insuficiencia hepática
-Depresión del SNC, síntomas
anticolinérgicos.
-Más potente antipsicótico
-Efectos extrapiramidales
-Precaución en insuficiencia
hepática y QT largo.
Anexo 1. Tabla de Medicamentos analgésicos opioides y no opioides utilizados y recomendados para la práctica habitual, junto con
fármacos coadyuvantes para el dolor
56
Anexo 2. Algoritmo de actuación para la evaluación y tratamiento del dolor.
57
Anexo 3. Principales características de los sedantes a utilizar, mecanismo de acción, dosis
y efectos adversos más frecuentes.
Fármaco Mecanismo de acción Efectos clínicos Efectos secundarios
BDZ:
Midazolam
(Dormicum®)
Acción sobre el receptor
GABAA
-Duración de acción corta
-Potencia terapéutica elevada
-Semivida eliminación breve
-Rápida redistribución.
-Atraviesa BHE
-Metabolismo hepático
(cit P450)
-Eliminación urinaria
-Antídoto: Flumazenilo
-Hipnótico
-Amnesia anterógrada
-Relajante muscular
-Antiemético
-Anticonvulsivante
-Conducta agresiva por
desinhibición
-Hipotensión
-Depresión respiratoria
-Acumulación en
infusión prolongada
(ICC, FRC, …)
-Tolerancia
-Deprivación
Dosis máx. 0,25
mg/Kg/h
Propofol
(Diprivan®)
Interacción con lugar alostérico
para anestésicos generales en
GABAA
-Inicio rápido
-Semivida de eliminación
breve
-No acumulación
-Metabolismo Hepático y
Extrahepático*
-Vehiculizado en emulsión
lipídica (1,1 Kcal/ml)
-Hipnótico
-Antiemético
-Asociado a morfina
buen control de PIC
-Anticonvulsivante
-Depresión respiratoria
-Hipotensión
-Bradicardia
-Pancreatitis
-Acumulación en obesos
-Incremento de lípidos
-”Sdr. de infusión del
Propofol”
Dosis max 4,5 mg/Kg/h
Remifentanilo
(Ultiva®)
-Opioide derivado de la clase
de las anilidopiperidina
-Fuerte afinidad por los
receptores de opioides
µ y menos por los receptores δ
ó κ
-Pequeño vol. distribución
-Pasa BHE
-Metabolizada por esterasas de
los tejidos
-Antídoto: Naloxona iv
-Analgésico durante la
inducción y/o
mantenimiento de la
anestesia general.
-Analgesia en
pacientes de cuidados
intensivos con
ventilación mecánica.
-Hipnótico en
asociación con otros
anestésicos volátiles y
sinergismo con
Propofol
-Rigidez muscular
-Depresión respiratoria
-Hipotensión
-Bradicardia
-Dependencia.
Dosis 0,1μg/kg/min,
incrementando o
disminuyendo a
intervalos de 0,025
μg/kg/min cada 5´
Dosis max 0,74
μg/kg/min
58
Tiopental
(Penthotal®)
-Derivados del ácido
barbitúrico
-Deprime de manera reversible
todos los tejidos excitables,
particularmente el tejido
nervioso
-Alta liposolubilidad
-Metabolismo hepático
-Eliminación renal
-Sedante
-Anticonvulsivante
-Control de HTIC
refractaria
-Hipotensión (en bolus)
-Depresión miocárdica
-Broncoespasmo
-Predispone a la
infección
Contraindicado en crisis
asmática y porfiria.
IV: 3-5 mg/kg , seguida
de una perfusión
continua a 0,1-0,5
mg/kg/min
Dexmede-
tomidina
(Dexdor®)
-α 2 agonista
acción sedante sobre el locus
ceruleus.
-Acción analgésica por
activación α 2 medular
-Metabolismo hepático
-No precisa ajuste a función
renal
-Hipnótico (sedación
para RASS 0 a -3)
-Analgésico
-Simpaticolítica,
disminuye al respuesta
al estrés
-Preserva la función
neutrofilica
-Mejor calidad de
sueño
-No produce
depresión
respiratoria
-Bolus inical efecto
vasoconstrictor, con
hipertensión.
-Bradicardia, hipotensión
-En infusión continua,
hipotensión
Dosis desde 0.2 µg/Kg/h
Dosis max 1.4µg/Kg/h
Ketamina
(Ketolar®)
-Derivado de la fenciclidina
-Anestésico general de acción
rápida, con conservación del
reflejo faríngeo-laríngeo y
estímulo cardiorrespiratorio.
-Anestesia disociativa
-Broncodilatador
-Vasodilatación
coronaria
-Alucinaciones
Dosis: 2 mg/kg IV
produce anestesia
quirúrgica en 30 seg y el
efecto dura 5-10 min;
10 mg/kg IM produce
anestesia quirúrgica en 3-
4 min y dura 12-25 min.
- Como único agente
anestésico, para
intervenciones de
diagnóstico y quirúrgicas.
Inducción: inicial, 1-4,5
mg/kg IV lenta en 60 seg,
o bien 6,5-13 mg/kg IM.
Mantenimiento: dosis
adicionales de ½ a 1
inducción completa
según vía de
mantenimiento elegida.
59
Anexo 4. Modelo eCASH.
60
META RASS ANALGESIA SEDACIÓN RESCATE
RASS –4/-5
FENTANILO PURO (1ml=50g): 0.25-2 g/kg/h.
- Peso 80kg: 0.4-3.2 ml/h.
CLORURO MÓRFICO (1ml=1mg): 0.5-10 mg/h.
- Peso 80kg: 0.5-10 ml/h.
REMIFENTANILO (1ml=60g): 3-6 g/kg/h.
- Peso 80kg: 4-8 ml/h.
MIDAZOLAM (1ml=1mg): 0.05-0.2 mg/kg/h.
- Peso 80kg: 4-16 ml/h.
FENTANILO 50g + MDZ 3-5 mg iv.
PROPOFOL 2% (1ml=20mg): 0.5-3 mg/kg/h.
- Peso 80kg: 2-12 ml/h.
FENTANILO 50g + PROPO 20-60 mg iv.
* BNM CISATRACURIO (1ml= 1mg): 0.06-0.18 mg/kg/h.
- Peso 80kg: 4.8-14.4 ml/h.
RASS –3/-2
FENTANILO PURO : 0.5-1ml/h hasta EVA/ESCID <4.
CLORURO MÓRFICO: 0.5-1ml/h hasta EVA/ESCID <4.
REMIFENTANILO: 0.5-1ml/h hasta EVA/ESCID <4.
PARACETAMOL: 1g iv cada 6-8h.
NOLOTIL: 2g iv cada 6-8h.
TRAMADOL: 100mg iv cada 6-8h.
DEXKETOPROFENO: 50mg iv cada 6-8h.
PREGABALINA : 75-150mg vo cada 12h vo cada 12h.
OTROS:
MIDAZOLAM: 1-2 ml/h hasta RASS objetivo. FENTANILO 50g MDZ 3 mg iv.
PROPOFOL 2%: 1-2 ml/h hasta RASS objetivo. FENTANILO 50g PROPO 20-40 mg iv.
KETAMINA (1ml=50mg): 5-20 g/kg/min (asociada a MDZ).
- Peso 80kg: 2.4-9.6 ml/h: 1-2 ml/h hasta RASS objetivo.
FENTANILO 50g MDZ 3 mg iv.
RASS –1/0
*IGUAL QUE RASS –3/-2 *IGUAL QUE RASS –3/-2
DEXMEDETOMIDINA (1ml=4g): 0.2-1.4 g/kg/h
- Peso 80kg: 4-28 ml/h: 1-2 ml/h hasta RASS objetivo.
CLONIDINA (1cp= 0.15mg): 0.15-0.3 mg vo cada 6-8h.
FENTANILO 50g iv ó CLORURO MÓRFICO 3-5 mg iv.
61
Anexo 5. Tablas de ajuste de analgesia y sedación según objetivo pautado diario.
FÁRMACO PRESENTACIÓN COMERCIAL PERFUSIONES HABITUALES
FENTANILO (1m=50g) 1 ampolla = 150g = 3ml Puro
CLORURO MÓRFICO (1ml=1mg) 1 ampolla = 10mg = 1ml 100mg en SSF 0.9% 100ml
REMIFENTANILO (1ml=60g) 1 ampolla = 1mg = 3 ml
1 ampolla = 5mg = 10 ml
6mg en SSF 0.9% 100ml
MIDAZOLAM (1ml=1mg) 1 ampolla = 50mg = 10ml 250mg en SSF 0.9% 250ml
PROPOFOL 2% (1ml=20mg) 1 vial = 1000mg = 50ml Puro
CISATRACURIO (1ml=mg) 1 ampolla = 20mg = 10ml 100mg en SSF 0.9% 100ml
KETAMINA (1ml=50mg) 1 ampolla = 500mg = 10ml 2500mg en SSF 0.9% 250ml
DEXMEDETOMIDINA (1ml=4g) 1 ampolla = 1mg= 10ml 1mg en SSF 0.9% 250ml
RASS –4/-5: AJUSTAREMOS ANALGESIA PARA ESCID <4. ALCANZADA META DE SEDACIÓN: MÉDICO RESPONSABLE VALORARÁ POSIBILIDAD DE DISMINUIR
SEDANTES PARA MISMO NIVEL DE RASS.
RASS –3/-2/-1/0: AJUSTADA ANALGESIA, SE DESCENDERÁ SEDANTE HASTA LOGRAR NIVEL DE RASS OBJETIVO. LOGRADA
NUESTRA META DE RASS, SE PLANTEARÁ DESCENSO DE ANALGESIA SIEMPRE MANTENIENDO EVA/ESCID MÁXIMO 3.
62
Anexo 6. Escala CAM ICU.
1. Inicio agudo o curso fluctuante:
1A. Existe evidencia de un cambio agudo en el estado mental en relación con
el estado basal?
1B. Ha fluctuado el comportamiento (anormal) en las últimas 24h? Es decir,
tiende a aparecer y a desaparecer, o aumenta y disminuye en intensidad
evidenciado por la fluctuación en la escala de sedación (RASS), escala de
Glasgow o en la evaluación previa del delirio
Positivo si
hay respuesta
afirmativa a
1A ó 1B
Negativo,
Ausente
2.Inatención:
2A. Comience con el componente auditivo del ASE (Attention Screening
Examination “Examen para la Evaluación de la Atención”)
‘‘ABARATARAN’’ . (1)
*Si el paciente es capaz de hacer esta prueba y la puntuación es clara, anote
esta puntuación y pase al punto 3.
2B. Si el paciente no es capaz de realizar la prueba auditiva o la puntuación no
es clara y existen dudas, proceda a aplicar la prueba visual (2). Si se aplican las
2 pruebas, use el resultado del ASE visual para la puntuación.
Positivo:
si puntuación
para 2A o 2B
es < 8
(total 10)
Negativo:
0 – 2
errores
3. Nivel de consciencia alterado
Es positivo si la escala RASS es diferente a 0
Método para la evaluación de la confusión en la unidad de cuidados intensivos
Positivo:
RASS ≠ 0
Negativo
RASS 0
4. Pensamiento desorganizado
3A: Preguntas de sí o no (usar grupo A o grupo B, alternar los grupos en días
consecutivos si lo considera necesario):
Grupo A Grupo B
+Puede flotar una piedra en el agua? +Puede flotar una hoja en el agua?
+Existen peces en el mar? +Existen jirafas en el mar?
+Pesa 1kg más que 2kg? +Pesan 2kg más que 1kg?
+Se puede usar un martillo para +Se puede usar un martillo para
clavar un clavo? cortar madera? ▪ Puntuación: el paciente obtiene un punto por cada respuesta correcta.
Positivo:
si la
puntuación
combinada
(3A+3B) es <
4 (máximo 5)
Negativo:
4 ó 5
63
3B. Ordenes: Diga al paciente: "muéstreme cuántos dedos hay aquí".
Enseñe 2 dedos al colocarse delante del paciente;
Posteriormente dígale: “haga lo mismo con la otra mano’’.
Si el paciente es incapaz de mover ambos brazos, para la segunda parte de
la orden dígale: ‘‘agregue un dedo más’’
▪ Puntuación: el paciente obtiene un punto si es capaz de obedecer
ambas órdenes
64
Anexo 7
Fármaco
Familia
Características
Indicaciones
Efectos Secundarios
Haloperidol
5mg/ml iv
Gotas 2mg/ml
10mg comp
Neuroléptico típico. BUtirofenona
0,5-2 mg cada 4-8h vo ó
2,5-5 mg iv cada 20-30 min
Perfusión si fuera necesario:
5-25 mg/h (incluso hasta 40 mg/h)
Dosis máxima 30 mg al día
• Vida media 12-60min
• BIodisponibilidad
oral
60-70%
• Pico plasma
IM …… 20 min
ORAL..1,5-6 h
• Eliminación 14-60 h
• Metabolismo P450
- Tratamiento de la agitación y la
psicosis. Delirium Hiperactivo
- Ajuste de dosis en insuficiencia
hepática
- Descenso gradual de dosis una vez
controlado el cuadro
- Duración media del tratamiento:
Hasta resolución del cuadro, 3-7 días.
Pancitopenia
Reacción anafilactica
Hipoglucemia
Discinesia tardía
Sdr. Neuroléptico maligno
Crisis oculógira
FV, TV, Hipotensión
Edema laríngeo
Laringoespasmo
Fallo hepático agudo
Urticaria severa
Angioedema
Dermatitis explosiva
Hipertermia
Muerte súbita
Olanzapina
(Zyprexa®)
2,5 mg comp
5 mg comp
Neuroléptico atípico
2.5-15 mg/día (VO) en 1-2 tomas
(4.5-10 mg/d tras 3-7 días de tto)
• Vida media 30 h
• Biodisponibilidad oral
60%
• Pico plasma 5-8 h
-
Delirium Hiperactivo
-No requiere ajuste de dosis en
insuficiencia renal.
-Monitorizar en caso de alteración
hepática
Menos efectos extrapiramidales, se asocia con más
frecuencia a sedación.
Síndrome neuroléptico maligno
Arritmias y prolongación del QT.
Se ha descrito mayor riesgo de hiperglucemia y cetosis.
Risperidona
(Risperdal®)
0,5-1-3 mg comp
1mg/ml solución
Neuroléptico atípico
0,25-0,5 mg/12 h (VO) en caso de
delirio leve o moderado
Mejoría del delirio en el 80-90%
con dosis medias 1.2-2.5 mg con
duración media de 7 días)
• Vida media 24 h
• BIodisponibilidad
oral 99%
• Pico plasma 1-2 h
• Metabolismo CY 2D6
-Delirium Hiperactivo leve-moderado
-Reducir dosis en caso de alteración
hepática o renal
Insomnio
Agitacion, Ansiedad
Cefalea
Síntomas extrapiramidales
Aumento de peso, Hiperglucemia
Aumento de riesgo de ACVA en > 65 años con psicosis
asociada a demencia
Quetiapina
(Seroquel®)
25mg comp
50 mg comp
Neuroléptico atípico
Dosis inicial 25-50 mg/12 (VO)
Ancianos 25mg cada 24 h vo
• Vida media 7 h
• Pico plasma 90 min
• Biodisponibilidad
100%
-Delirium Hipoactivo
-Ajuste de dosis en insuficiencia
hepática
Efecto sedante
Maros, astenia, hipotensión ortostática
Estreñimiento, sequedad de boca, elevación enzimas
hepáticas, hiperglucemia, aumento de peso,
convulsiones, síndrome neuroléptico malign, discinesia
precoz o tardía, acatisia.
65
Levomepromazina
(Sinogan®)
25mg/1 ml iv
25mg/100 mg
comp
40mg/ml gotas
Neuroléptico de baja potencia
antispicótica y mayor poder
edante, por lo que puede aumentar
la confusión.
Dosis inicial 10-25mg/d VO en dos
dosis,
Manteniendo 25-75 mg/día (VO/
IM/ IV)
Dosis 100-200mg/día en pacientes
psicóticos
• Vida media 15-30 h
• BIodisponibilidad
oral 40%
• Pico plasma 1-3 vo
30-90 min sbc
• Metabolismo P450
múltiple
-Agitación psicótica.
-Ajuste en insuficiencia renal
Hipotensión (tumbarse tras la toma las primeras veces)
Arritmias por prolongación del QT,
Efectos anticolinérgicos: sequedad boca, estreñimiento,
visión borrosa, dificultad micción.
Somnolencia
Sedación
Dexmedetomidina
(Dexdor®)
Alfa 2 agonista
Velocidad de perfusión inicial de
0,2 microgramos/kg/h, que luego
puede ajustarse gradualmente
dentro del rango de dosis de
0,4 a 1,4 microgramos/kg/h (dosis
máxima).
Fácil titulación de dosis
Precaución en insuficiencia
renal o hepática, en
enfermedad cardíaca,
deprivación si se suspende
bruscamente tras > 24 h .
Hipnótico (Sedación cooperativa)
Ansiolisis, simpaticolítica
Analgesia moderada
Control de la agitación y retirada de
ventilación mecánica
Mejor calidad del sueño
Bradicardia 1-10%
Bloqueo cardíaco
Hipotensión 28%
FA 1-10%
Fiebre 1-10%
Leucocitosis 1-10%
Edema pulmonar 1-10%
Clonidina
(Catapresan®)
Alfa 2 agonista
Dosis inicial 0,15 mg/ cada 12h
(VO)
Fórmula magistral para
administración iv :
Clonidina 0,5 mcg / kg de bolo,
seguido de infusión continua a 1-2
mcg / kg / h
Actúa sobre el SNC
reduciendo la descarga
simpática, controlando
HTA.
No necesita ajuste de dosis
de dosis en I. renal
Inicio acción 30-60 in
Duración 12-24 h
Control de la agitación en delirium
hiperactivo
Hipotensor antiadrenérgico central
Sequedad de boca 40%
Letargia, Mareo, Sedación, Depresión,
Retención hidrosalina
Aumento de peso
Hipertensión de rebote
Pérdida de eficacia terapeútica a largo plazo
Estreñimiento
Ginecomastia
Fenómeno de Raynaud
Síndrome de retirada
Benzodiazepinas:
Lorazepam
Cloracepato
(Tranxilium®)
Diazepam
(Valium®)
0,5-1 mg/día, máximo
20 mg al día
50-200mg al día
en 4 tomas vo
50-100 mg iv al día en infusión
glucosada 5%
10 mg im/iv repetidos cada 4 h
Acción corta
Vida media 11-30h
T acción máx 1-2 h
Acción larga
Vida media30-48h
T acción máx 1-3 h
Acción larga
Vida media14-100
T acción máxima 1 h
Tratamiento del delirio hiperactivo
secundario a abstinencia a alcohol o
sedantes, o para control rápido de la
agitación cuando sea necesario.
Tratamiento de la Ansiedad
Somnolencia,
Vértigo,
Ataxia,
Confusión,
Sequedad de boca,
Hipersensibilidad,
Depresión respiratoria.
IV: hipotensión grave, dolor local, tromboflebitis hasta
en un 20%
66
Anexo 8. Algoritmo de actuación en el delirio.
AGITACIÓN (RASS ≥ 1)
De elección salvo **:Haloperidol 2,5-5 mg c/10-30 min IM/IV (máx. 30 mg/día). Ajuste en IH e IR.
Alternativas (contraindicadas en embarazo):-Risperidona 0,25-1 mg VO (de elección en QT largo; ajuste dosis IR/IH).-Olanzapina 2,5-5 mg VO/IV (no en DM, glaucoma de ángulo cerrado, QT >
450 mseg; precaución IH monitorizando GOT/GPT).-Quetiapina 12,5-25 mg VO (de elección en parkinson/demencia cuerpos
Lewy; precaución hipoTA; ajuste IH)
-Dexmetomidina iv 0,2-1,4 ug/kg/h (contraindicado si BAV 2º o completo; hipoTA;enfermedad cerebrovascular). (de elección en PO CCV, destete VMI)
-SI contraindicado Dexmedetomidina, plantear perfusión de propofol.
** Alergia a butirofenonas, enf Parkinson, QT > 450 mseg, sdo neuroléptico
maligno, embarazo o lactancia.
CAM-UCI ¿Deprivación BZD/
alcohólica?
SÍ
BENZODIAZEPINAS:
-Lorazepam 0,5-1 mg VO
ó-Midazolam 0,07-0,1 mg/kg
IV/IM
**Si > 3 dosis en 4h: Plantear perfusión de Midazolam/ propofol/ dexmetomidina
NO
¿Tiene dolor, EVN/ EVA ó ESCID ≥ 3?
NOSÍ
+-
Analgesia
Buscar otras causas:Fiebre,Hipoxia,
Dolor no controlado, RAO, Ansiedad….
Medidas NO Farmacológicas
de prevención del delirium
67
Anexo 9. Velocidad de infusión de Dexmedetomidina (Dexdor®) en ml/h.
-Dilucción: 1 mg (10ML) en 240 Salino 0,9%, ajustando velocidad de infusión dependiendo
del peso y dosis elegida
-Inicio dosis bajas 0,2- 0,7 µg/Kg/h, aumento de 1 ml/h cada 2 h.
-Dosis máximas 1,4 µg/Kg/h.
-Esperar el efecto sedante ya que no es inmediato.
-En el caso de retirada realizar incremento/ descenso de dosis de manera progresiva, 1ml cada
2 h.
Dosis de microgramos/Kg/hora (µg/Kg/h)
Peso
(Kg) 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4
50 2,5 3,8 5,0 6,3 7,5 8,8 10,0 11,3 12,5 13,8 15 16,3 17,5
55 2,8 4,1 5,5 6,9 8,3 9,6 11,0 12,4 13,8 15,1 16,5 17,9 19,3
60 3,0 4,5 6,0 7,5 9,0 10,5 12,0 13,5 15,0 17,9 18,0 19,5 21,0
65 3,3 4,9 6,5 8,1 9,8 11,4 13,0 14,6 16,3 19,3 19,5 21,1 22,8
70 3,5 5,3 7,0 8,8 10,5 12,3 14,0 15,8 17,5 20,6 21,0 22,8 24,5
75 3,8 5,6 7,5 9,4 11,3 13,1 15,0 16,9 18,8 22,0 22,5 24,4 26,3
80 4 6,0 8,0 10,0 12,0 14,0 16,0 18,0 20,0 23,4 24,0 26,0 28,0
85 4,3 6,4 8,5 10,6 12,8 14,9 17,0 19,1 21,3 24,8 25,5 27,5 29,8
90 4,5 6,8 9,0 11,3 13,5 15,8 18,0 20,3 22,5 26,1 27,0 29,3 31,5
95 4,8 7,1 9,5 11,9 14,3 16,6 19,0 21,4 23,8 27,5 28,5 30,9 33,3
100 5,0 7,5 10,0 12,5 15,0 17,5 20,0 22,5 25,0 28,9 30,0 32,5 35,0
105 5,3 7,9 10,5 13,1 15,8 18,4 21,0 23,6 26,3 30,3 31,5 34,1 36,8
110 5,5 8,3 11,0 13,8 16,5 19,3 22,0 24,8 27,5 31,6 33,0 35,8 38,5
115 5,8 8,6 11,5 14,4 17,3 20,1 23,0 25,9 28,8 33,0 34,5 37,4 40,3
120 6,0 9,0 12,0 15,0 18,0 21,0 24,0 27,0 30,0 33,0 36,0 39,0 42,0
68
Anexo 10. Dosificación de Remifentanilo (Ultiva®):
-Ajuste de dosis en función del nivel analgésico alcanzado, aumentando hasta dosis máximas
0,74 microgramos/Kg/min (µ/Kg/min).
-Dilucción 1mg en 50 ml de Salino 0.9%. Ajuste de infusión según dosis elegida:Velocidad de
infusión de Remifentanilo inyectable (ml/h) con una solución de 20 µg/ml
Velocidad de
infusión
(ml/h)
Peso del paciente
µg/Kg/min 40 50 60 70 80 90
0,025 3 3,75 4,5 5,25 6 6,75
0,05 6 7,5 9 10,5 12 13,5
0,075 9 11,25 13,5 15,75 18 20,25
0,1 12 15 18 21 24 27
0,15 18 22,5 27 31,5 36 40,5
0,2 24 30 36 42 48 54
0,25 30 37,5 45 52,5 60 67,5
0,3 36 45 54 63 72 81
0,35 42 52,5 63 73,5 84 94,5
0,4 48 60 72 84 96 108
0,5 60 75 90 105 120 135
0,6 72 90 108 126 144 162
0,7 84 105 126 147 168 189
-Dilucción 3mg en 50 ml de Salino 0.9%. Ajuste de infusión según dosis elegida: Velocidad
de infusión de Remifentanilo inyectable (ml/h) con una solución de 60 µg/ml
Velocidad de
infusión
(ml/h)
Peso del paciente
µg/Kg/min 40 50 60 70 80 90
0,025 1 1,25 1,5 1,75 2 2,25
0,05 2 2,5 3 3,5 4 4,5
0,075 3 3,75 4,5 5,25 6 6,75
0,1 4 5 6 7 8 9
0,15 6 7,5 9 10,5 12 13,5
0,2 8 10 12 14 16 18
0,25 10 12,5 15 17,5 20 22,5
0,3 12 15 18 21 24 27
0,35 14 17,5 21 24,5 28 31,5
0,4 16 20 24 28 32 36
0,5 20 25 30 35 40 45
0,6 24 30 36 42 48 54
0,7 28 35 42 49 56 63
69
Anexo 11. Algoritmo de decisión ante la necesidad de Bloqueantes neuromusculares
Paciente en VM
¿Necesidad de BNM?
Dosis aisladas (aspiraciones, transporte, procedimientos,
pruebas diagnósticas…)
Perfusión continua
Sedación óptimaEscala RASS -4, -5
BIS 40-60
Monitorización clínica y TOF
Neurológico Estatus asmático
Fallo renal, hepatíco
RocuronioCisatracurio
RocuronioCisatracurio
AtracurioCisatracurio
Neurológico Fallo renal, hepáticoReintubación
Rocuronio AtracurioCisatracurio
70
Anexo 12. Resumen de las recomendaciones de las últimas guías de práctica clínica (59).
Estrategias para
control del dolor,
agitación y delirio,
mejorando el
pronóstico en UCI:
El manejo del dolor en UCI debería estar guiado por una evaluación rutinaria del
dolor con herramientas validadas, siendo primero controlado previo a la
consideración de un agente sedante (declaración de buena práctica clínica).
Se recomienda la creación de un equipo multidisciplinar de UCI que incluya la
divulgación de los cuidados, estandarizar protocolos, checklist para facilitar el uso
de las guías clínicas y protocolos.(+1B)
Conseguir el nivel de analgesia óptimo para:
• Disminuir las necesidades de sedantes
• Reducir la respuesta al estrés
• Facilitar los procedimientos diagnósticos y terapéuticos
• Monitorización rutinaria del dolor (+1B)
Analgesia preventiva y/o terapias no farmacológicas para aliviar el dolor ante
procedimientos con opioides a la menor dosis efectiva. Se podría utilizar AINEs
como alternativa a opioides en procedimiento único (recomendación condicional,
evidencia de baja calidad).
Opioides iv como analgésicos de primera línea de tratamiento para el dolor no
neuropático, eligiendo el tipo de opioide según las características del paciente y
valorando efectos secundarios.
Analgésicos no opioides para reducir dosis de opioide: paracetamol o ketamina
dosis bajas. (recomendación condicional, evidencia de baja calidad).
Utilizar gabapentina/carbamazepina/ pregabalina junto con opioides en el dolor
neuropático en pacientes críticos adultos (recomendación fuerte, calidad
moderada evidencia). No utilizar lidocaína iv ni AINE como adyuvante a un
opioide.
Analgesia epidural torácica en el postoperatorio de la cirugía de aneurisma de
aorta abdominal (+1B) y ante traumatismo con fracturas costales (+2B).
Profundidad de la
sedación :
En función de los objetivos clínicos (B) planteando cada médico asignado a cada
paciente un objetivo de sedación para aquellos pacientes en VM salvo que exista
indicación de sedación profunda.
Mantener niveles de sedación ligeros en los pacientes de UCI se asocia a mejora
en el pronóstico clínico (menor duración de la VM o reducción de días de estancia
en UCI) (B).
Puede incrementar la respuesta fisiológica al estrés, sin asociar incremento de
isquemia miocárdica. (B)
Titular la sedación para alcanzar una Sedación superficial en los pacientes en VM
(recomendación condicional, evidencia de baja calidad). Falta evidencia que
permita una definición universal de sedación superficial, moderada y profunda.
IDS/sedación
protocolizada y
ajustada por
enfermería:
Los pacientes con VM con protocolos con IDS y objetivos de sedación ajustados
por enfermería pueden alcanzar y mantener un nivel de sedación superficial
(recomendación sin clasificar).
Monitorización de la
sedación:
Se recomiendan mediciones de la función cerebral para valorar la sedación
subjetiva en pacientes críticos con bloqueo neuromuscular o coma profundo
inducido.
No se recomiendan las mediciones objetivas de la actividad cerebral (potenciales
evocados, BIS, y otros) como único método primario de la profundidad de la
sedación en pacientes críticos sin bloqueo neuromuscular o sin coma (-1B).
Se recomienda monitorizar la actividad cerebral con EEG ante pacientes críticos
71
con presencia/ sospecha de convulsiones o para determinar según la actividad
cerebral la dosis de barbitúricos para control de la hipertensión intracraneal
(HTIC). (+1A).
Las escalas: RASS y SAS son las herramientas más válidas y fiables.
Elección del tipo de
sedante:
Se sugiere utilizar estrategias de sedación con fármacos no BDZ (Propofol y
dexmedetomidina) frente a las BDZ, para mejorar los objetivos de destete de la
ventilación mecánica; especificando que se podría recomendar propofol frente a
BDZ en VM tras cirugía cardíaca (recomendación condicional, evidencia de baja
Pronóstico asociado al
delirio:
La aparición de delirio se asocia a mayor mortalidad (A), prolongación del tiempo
de ingreso (A) y deterioro cognitivo posterior tras el alta de UCI (B).
Detección y
monitorización del
delirio:
Se puede predecir el desarrollo de delirio al ingreso y a las 24 h de ingreso
utilizando los modelos predictivos (E-Pre-Deliric y Pre-Deliric).
Los pacientes críticos deberían ser evaluados regularmente para detectar el
delirio utilizando una herramienta validada (declaración de buena práctica
clínica).
Escalas CAM-ICU y ICDSC son fiables y reproducibles (A).
La monitorización rutinaria del delirio en pacientes críticos adultos es algo
factible en la práctica diaria de UCI (B)
Factores de riesgo para
desarrollar el delirio.
Existe evidencia fuerte que indica asociación a mayor riesgo de delirio según la
presencia de factores “modificables”, uso de BDZ y transfusiones sanguíneas ó
“no modificables”, edad avanzada, demencia, coma previo, cirugía urgente
previo al ingreso en UCI, trauma, APACHE II y ASA elevado.
Hay datos contradictorios entre el uso de oipiodes y el desarrollo del delirio.
Prevención del delirio.
Sugerencia de uso de múltiples intervenciones no farmacológicas que se enfoquen
en la reducción de los factores de riesgo modificables para delirio, mejorar la
cognición y optimizar el sueño, la movilización, la audición y la visión en
pacientes críticos adultos. No utilizar luz brillante para disminuir el delirio
(recomendación condicional, evidencia de baja calidad).
Uso de paquete de medidas ABCDEF, recomendación condicional.
Se sugiere no utilizar Haloperidol, antipsicóticos atípicos, dexmedetomidina,
inhibidores de la HMG-CoA sintetasa (estatinas) o ketamina para la prevención
del delirio.
▪
▪
▪
Tratamiento del
delirio.
No utilizar haloperidol, antipsicóticos atípicos o estatinas para el tratamiento del
delirio (recomendación condicional, evidencia de baja calidad).
Antipsicóticos como drogas de rescate para la agitación o las alucinaciones
Se sugiere el uso de Dexmedetomidina como tratamiento del delirio en pacientes
críticos en VM en los que la agitación retrasa la extubación (recomendación
condicional, evidencia de baja calidad).
Disrupción del sueño.
Uso de protocolos multimodales para promover el sueño de los pacientes adultos
críticamente enfermos (recomendación condicional, muy baja calidad de
evidencia).
Utilizar estrategias de reducción del ruido y la luz durante la noche para mejorar
el sueño de los pacientes críticos (recomendación condicional, baja calidad de
evidencia).
Rehabilitación Movilizaciones y rehabilitación en enfermo crítico (condicional, baja evidencia)
72
Anexo 13.Algoritmo de actuación inicial.
73
Anexo 14. Reverso de Gráfica de cuidados y monitorización.
74
13. BIBLIOGRAFÍA
1. Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Recommended by the IASP Subcommittee
on Taxonomy. Pain. junio de 1979;6(3):249.
2. Puntillo K, Morris A, Thompson C, Stanik-Hutt J, White C, Wild L. Pain behaviors observed during six common procedures: Results from Thunder Project II*. Crit Care Med. febrero de 2004;32(2):421-7.
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