Psoriasis
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VI Seminario de Inmunología Médica
Culiacán. Sinaloa., 12 de diciembre de 2012.
Dra. Ma. Guadalupe Ramírez Zepeda
Grupo: III-1
Orozco López Antonio Isaac
Culiacán, Sinaloa., 5 de diciembre de 2013
“Dermatosis inflamatoria crónica, asintomática, de origen multifactorial y una base inmunogenética, caracterizada por placas eritematoescamosas bien definidas (Arenas,2013)”.
VI seminario inmunología médicaVI SEMINARIO DE INMUNOLOGÍA MÉDICA
VI SEMINARIO DE INMUNOLOGÍA MÉDICA
A principios del siglodiecinueve, Robert Willan,un médico inglés, fue elprimero en describir lossíntomas de la psoriasis
Galeno de Pérgamo (130-200 a.C.) utilizó la denominación “psoriasis vulgaris” o psoriasis común para incluir todas las dermo y epidermopatías acompañadas de prurito.
Deuteronomio del Antiguo Testamento se mencionan las “enfermedades leprosas”.
El término psoriasis deriva del griego “psora” = picazón.
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• En México se presenta en
alrededor de 2% de la consulta
dermatológica
(aproximadamente 2 millones de
mexicanos la padecen).
• Ambos sexos, cualquier edad,
predominio entre el 2do. y 4to.
decenio de la vida.
0%
10%
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100%
Total de casos(2 millones de
Mexicanos)
>20 (67%)
<20 (33%)
Niños (10-15%)
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Severidad
Leve Grave
Gráfica 1. Frecuencia por
intensidad
Gráfica 2.Frecuencia por edad
Datos obtenidos de: “Dermatología: Atlas, diagnóstico y tratamiento.” del Dr. Roberto Arenas. 2013.
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Autoinmunitaria y multifactorial, fuerte influencia genética y variabilidad fenotípica.
AF en 33% de los pacientes con Psoriasis.
HLA- Cw6 mayormente, HLA– B13 y HLA-Bw57.
PSORS1: CMH, Cromosoma 6
PSORS2: Brazo largo del Cromosoma 17
Fig.1 Cromátida del Cromosoma 17
Fig.2 Cromátida del Cromosoma 6
Datos obtenidos de: “Dermatología: Atlas, diagnóstico y tratamiento.” del Dr. Roberto Arenas. 2013.
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• Células dendríticas iniciadoras de estímulos antigénicos no definidos.
• Acumulación y activación de LT. RI secundaria; memoria.
• Liberación de citoquinas principalmente: TNF-α, Proteína C reactiva, IL- 6, ICAM- 1 y selectina E.
• Respuesta Th-1, células de memoria CD4+ y CD8+ estimulan la hiperproliferación de queratinocitos.
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La creación de redes de citoquinas en la psoriasis con la diafonía TH17 mediada por IL-23-y entre inmunocitosdérmicas activadas y queratinocitosepidérmicos ..
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Fig.3 Flujo bidireccional de "información" y las células en una lesión psoriasis madura
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• Dermatosis bilateral con tendencia a la simetría.
• Placas rojas recubiertas de escamas, localizadas preferentemente en piel cabelluda, la región sacra y en las superficies de extensión como codos o rodillas.
• Artritis concomitante; 5% de los pacientes.
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Se establece por clínica
En placas:Es la forma de presentación
más común, son lesioneseritematosas cubiertas porescama de aspecto yesoso.
En gotas: Son lesiones pequeñas ynumerosas, que seasocian a focosinfecciosos.
Invertida: Afecta a plieguesflexurales como ingles,axilas y regiónsubmamaria.
Psoriasiseritrodérmica:Afecta más del 90%de la superficiecorporal y es elresultado de laexposición solarprolongada, uso deesteroides u otrosmedicamentos.
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TRTAMIENTO LOCAL
Queratolíticos (Vaselina salicilada 3 - 6%).
Pomadas reductoras (Alquitrán de hulla 1 - 5% ).
Antralina 0.4 - 2%
Calcipotriol 0.0005% (análogo Vitamina D3)
Glucocorticoides (Monoterapia/ Periodo corto).
• 1Fototerapia UVB.• Inmunosupresores sistémicos.• IL-10; evitar recaídas.• Inmunodone• Ustekinumab
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I. Arenas Roberto. “Dermatología: Atlas, diagnóstico y tratamiento”. 5ta. Edición. Ed. Mc Graw Hill. Pág. 609. México, D.F. 2013.
II. Kumar Vinay, Abbas Avul, Fausto Nelson, Aster Jon. “Patología estructural y funcional”. 8va. Edición. Ed. Elsevier. Pág. 1190. Barcelona, España. 2010.
III. Valdivia Luis. Patogenia de la Psoriasis. Dermatología Peruana. 2008. [Epub ahead of print]. Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v18_n4/pdf/a04v18n4.pdf
IV. National Psoriasis Foundation [Homepage en internet]. Portland: National Psoriasis Foundation/USA. [actualizada 20 noviembre 2011; consultado 20 noviembre 2011]. Disponible en: http://www.psoriasis.org/about-psoriasis