Reactantes Aguda

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REACTANTES DE FASE AGUDA

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Reactantes de fase aguda como auxiliar diagnostico en enfermedades autoinmunes

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  • REACTANTES DE FASE AGUDA

  • REACTANTES DE FASE AGUDARESPUESTA DE FASE AGUDA:

    ES UN PROCESO DE AJUSTE RAPIDO DE VARIAS PROTEINAS Y GLUCOPROTEINAS PLASMATICAS EN RESPUESTA A ESTIMULOS NOCIVOS TALES COMO LA INFLAMACION Y LA NECROSIS TISULAR POR INFECCION, REACCIONES INMUNOLOGICAS, TRAUMATISMOS, QUEMADURAS O NEOPLASIAS

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  • REACTANTES DE FASE AGUDA LAS VARIACIONES EN LOS NIVELES CIRCULANTES DE LAS PROTEINAS DE FASE AGUDA SE DEBEN A AJUSTES EN SU PRODUCCION HEPATICA POR ACCION DE INDUCTORES TALES COMO TNFa, IL-1 e IL-6

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  • ACCIONES CLAVE ATRIBUIDAS A TNFa:

    MACROFAGOSCITOCINAS PROINFLAMATORIASQUIMIOCINAS

    INFLAMACIONENDOTELIOMOLECULAS DE ADHESIONINFILTRACION CELULARFACTOR DE CRECIMIENTOVASCULAR ENDOTELIALANGIOGENESISHEPATOCITOSRESPUESTA DE FASE AGUDAPCR EN SUEROSINOVIOCITOS SINTESIS DE METALOPROTEINASASDEGRADACION DELCARTILAGO ARTICULAR

  • REACTANTES DE FASE AGUDAPROTEINAS QUE HABITUALMENTE AUMENTAN:PROTEINA C REACTIVAVELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULARINHIBIDORES DE LAS PROTEINASAS a-2 MACROGLOBULINAPROTEINAS DE LA CASCADA DE LA COAGULACION FIBRINOGENO PROTROMBINACOMPONENTES DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO C3 C4PROTEINAS TRANSPORTADORAS CERULOPLASMINA HAPTOGLOBINA

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAB) PROTEINAS QUE HABITUALMENTE DISMINUYEN:

    ALBUMINATRANSFERRINAC3C4CH50

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAVELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR

    MEDIDA INDIRECTA DE LA CONCENTRACION DE FIBRINOGENO E INMUNOGLOBULINAS QUE, AL AUMENTAR, INCREMENTAN LA AGREGACION DE LOS ERITROCITOS EN EL PLASMAY LOS HACEN CAER MAS RAPIDAMENTE FORMANDO PILAS (APILAMIENTO, ROULEAUX)

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAMETODOS PARA LA MEDICION DE LA VSG:

    WINTROBE

    WESTERGREN

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  • REACTANTES DE FASE AGUDA CAUSAS DE RESULTADOS FALSO-POSITIVOS O FALSO-NEGATIVOS EN LA VSG:

    ALTERACIONES EN LA FORMA Y TAMAO DE LOS ERITROCITOS (-)DISMINUCION EN LA VISCOSIDAD PLASMATICA (+)ANEMIA (+)EDAD (+)HEPARINAS (+)ANTICOAGULANTES ORALES (+)VALPROATO DE SODIO (-)

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAVALORES NORMALES DE LA VSG:

    A) MENORES DE 50 AOS: HOMBRES

  • REACTANTES DE FASE AGUDAFORMULA INDIVIDUALIZADA PARA VALORAR VSG:

    HOMBRES: _EDAD_ 2

    MUJERES _EDAD_+_10_ 2MILLER A., GREEN M. BMJ 1983; 286:266

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  • REACTANTES DE FASE AGUDACAUSAS DE VSG MUY BAJA (O mm/Hr)

    AFIBRINOGENEMIA/DISFIBRINOGENEMIAAGAMMAGLOBULINEMIAPOLICITEMIA EXTREMA (HTO > 65%)AUMENTO DE LA VISCOSIDAD PLASMATICA

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAPROTEINA C REACTIVA:

    PROTEINA DE PRODUCCION HEPATICA.SE LIBERA POR ESTIMULACION DIRECTA DE DIVERSAS CITOCINAS.SU PRIMERA FUNCION DESCRITA FUE COMO OPSONINA ESPECIFICA. ACTUALMENTE SE RECONOCE SU PARTICIPACION EN DIVERSOS PROCESOS INFLAMATORIOS LOCALES O GENERALES

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAPROTEINA C REACTIVA:

    AUMENTA DURANTE EL ESTIMULO AGUDO HASTA ALCANZAR NIVELES EQUIVALENTES AL DOBLE EN LAS PRIMERAS 8 HORAS Y PUEDE AUMENTAR HASTA ALCANZAR 1000 VECES SU VALOR EN CASO DE ESTIMULO PERSISTENTE

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAMETODOS PARA MEDIR LA PROTEINA C REACTIVA:

    RADIOINMUNOENSAYOINMUNODILUCION RADIADANEFELOMETRIA LASSERELISAAGLUTINACION DIRECTA

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAVALORES DE LA PCR:

    NORMAL: 0.05 1 mg/dL

    ELEVACION MODERADA: 1 10 mg/dL

    ELEVACION ACENTUADA: > 10 mg/dL

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAFACTOR REUMATOIDE:

    INMUNOGLOBULINA (IgM) CON ACTIVIDAD DE AUTOANTICUERPO CON ESPECIFICIDAD PARA LA REGION CONSTANTE (DOMINIO CH3) DE LA INMUNOGLOBULINA NORMAL (IgG)

    EL FR DE LA IgG SE ENCUENTRA EN EL 75-80% DE LOS PACIENTES CON AR DURANTE EL CURSO DE LA ENFERMEDAD AUNQUE PUEDE ESTAR AUSENTE EN EL MOMENTO DE SU INICIO.

    POR EL CONTRARIO, SU PRESENCIA PUEDE PRECEDER EN VARIOS AOS EL INICIO DE LA AR.

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAFACTOR REUMATOIDE:

    SU ORIGEN ES DESCONOCIDO

    EL FR IgM EN CONTRA DE IgG SE ASOCIA CON ANTIGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD HLA-DQ Y DR

    LA ACTIVACION POLICLONAL DE LOS LINFOCITOS B PUEDE INDUCIR SUS SINTESIS

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAFACTOR REUMATOIDE:

    SU PAPEL EN LA PATOGENIA DE LA AR ES POCO CLARO

    SE ASOCIA CON ENFERMEDAD MAS AGRESIVA Y CON MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

    SE ENCUENTRA POSITIVO EN 5-10% DE LOS INDIVIDUOS CAUCASICO SANOS Y EN 5% DE LA POBLACION SANA NORMAL

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAENFERMEDADES ASOCIADAS CON FACTOR REUMATOIDE:

    REUMATICAS: ARTRITIS REUMATOIDE, SINDROME DE SJGREN, LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO, ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONJUNTIVO, ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA, DERMATOMIOSITIS

    INMUNOLOGICAS: CRIOGLOBULINEMIA, PARAPROTEINEMIA, HEPATITIS CRONICA ACTIVA Y PERSISTENTE, SARCOIDOSIS, TRANSPLANTES

    INFECCIOSAS: TUBERCULOSIS, LEPRA, SIFILIS, BRUCELOSIS, ENDOCARDITIS BACTERIANA, SALMONELOSIS, MONONUCLEOSIS, HEPATITIS, INFLUENZA

    OTRAS: EMBARAZO, FAMILIARES DE PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE, ANCIANOS

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAMETODOS PARA DETECCION DE FACTOR REUMATOIDE:

    FLOCULACION CON LATEX O BENTONITA (METODO DE SINGER-PLOTZ)AGLUTINACION CON ERITROCITOS DE CARNERO (METODO DE WAALER-ROSE)RADIOINMUNOENSAYOELISANEFELOMETRIA LASERELECTROCENTRIFUGACION ANALITICAINMUNOABSORCIONINMUNOELECTROFORESIS

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAVALORES NORMALES DEL FATOR REUMATOIDE

    POR TITULACION: SUPERIOR A 1:40

    POR CUANTIFICACION: SUPERIOR A 30 U

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  • LIQUIDO SINOVIAL

    CRITERIONORMALGRUPO I(NO INFLAMATORIO)GRUPO II(INFLAMATORIO)GRUPO IIISEPTICOVOLUMEN (ml)RODILLA< 3.5> 3.5> 3.5> 3.5VISCOSIDAD> ALTAALTABAJAVARIABLECOLORCLAROXANTOCROMICOXANTOCROMICO-OPALESCENTESEGUN MICROORGANISMOCLARIDADTRANSPARENTETRANSPARENTETRASLUCIDO-OPACOOPACOCOAGULO DE MUCINAFIRMEFIRMEFRIABLEFRIABLELEUCOCITOS200/mm3200-2,0002,000-100,000> 50,000PMN (%)< 25< 25> 5075CULTIVONEGATIVONEGATIVONEGATIVOUSUALMENTE POSITIVO

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  • REACTANTES DE FASE AGUDACOMPLEMENTO:

    SISTEMA COMPUESTO POR MAS DE 20 PROTEINAS QUE INTERACTUAN EN FORMA DE CASCADA PARA PRODUCIR MUCHAS DE LAS FUNCIONES EFECTORAS DE LA INMUNIDAD HUMORAL Y DE LA INFLAMACION

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAFUNCIONES BIOLOGICAS DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO

    FUNCIONCOMPONENTEMECANISMO DE ACCIONCITOLISISC5b-C9=MACFORMACION DE POROS EN LAS MEMBRANAS CELULARES Y DESTRUCCION POR OSMOSISOPSONIZACIONC3bPROMUEVE LA FAGOCITOSIS AL FIJARSE A CR1, CR3 Y CR4 EN LA SUPERFICIE DE MACROFAGOS Y NEUTROFILOSQUIMIOTAXISC5a

    C3eQUIMIOATRACCION DE CELULAS MIELOMONOCITICAS Y ACTIVACION DE SU METABOLISMO OXIDATIVO, DEGRANULACION Y ADHESIVIDADINDUCCION DE LEUCOCITOSDE ANAFILOTOXINASC3a, C4a, C5aAUMENTO DE LA LIBERACION DE HISTAMINA POR LAS CELULAS CEBADAS Y BASOFILOS CONDUCIENDO A CONTRACCION DEL MUSCULO LISO Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULARSOLUBILIZACION, LIMITACION DE TAMAO Y FAGOCITOSIS DE COMPLEJOS INMUNESC1

    C3bLA FIJACION DE C1 A Ig PUEDE BLOQUEAR LAS INTERACCIONES ENTRE OTRAS Fc DE Ig (IMPEDIMIENTO ESTERICO) E INHIBIR LA FORMACION O ESTABILIDAD DE COMPLEJOS INMUNESLOS COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES GENERAN C3b Y, A TRAVES DE ESTA, SE FIJAN A CR1 DE LOS ERITROCITOS LO QUE CONDUCE A DEPURACION POR EL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAVALORES NORMALES DEL COMPLEMENTO

    C3: 90-180 mg/dL POR NEFELOMETRIAC4: 10-40 mg/dL POR NEFELOMETRIACH50: CANTIDAD DE SUERO QUE SE REQUIERE PARA HEMOLISAR EL 50% DE LOS ERITROCITOS DE CARNERO SENSIBILIZADOS CON ANTICUERPO DE CONEJO (HEMOLISINA)

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  • REACTANTES DE FASE AGUDACAUSAS DE INCREMENTO EN LOS VALORES DEL COMPLEMENTO

    PROCESOS INFECCIOSOS SEVEROSALGUNOS ESTADOS AUTOINMUNES (ACTIVIDAD AGUDA)INFARTO MIOCARDICOINFARTO PULMONAR

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  • REACTANTES DE FASE AGUDACAUSAS DE DISMINUCION EN LOS VALORES DEL COMPLEMENTO:

    GLOMERULONEFRITIS AGUDAGLOMERULONEFRITIS LUPICA CLASE III Y IV (OMS)VASCULITIS LUPICAVASCULITIS HIPOCOMPLEMENTEMICAENDOCARDITIS BACTERIANADEFICIENCIA GENETICA DEL COMPLEMENTOHIPOCOMPLEMENTEMIA ESENCIAL (C2)ENFERMEDAD DE LOS CRIADORES DE PALOMAS

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAANTICUERPOS ANTINUCLEARES:

    AUTOANTICUERPOS CON ESPECIFICIDAD EN CONTRA DE PROTEINAS INTRANUCLEARES

    LA IDENTIFICACION DE LOS DIVERSOS PATRONES DE INMUNOFLUORESCENCIA HABITUALMENTE SE ASOCIA CON LA PRESENCIA DE DIVERSAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES

    PRUEBA DE ALTA SENSIBILIDAD Y BAJA ESPECIFICIDAD

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAANTICUERPOS ANTINUCLEARES (ANAs):

    SE REALIZAN EMPLEANDO CELULAS Hep-2 LAS CUALES SE CULTIVAN CON EL PLASMA PROBLEMA. LUEGO DE SER INCUBADAS A 37C POR 48 HRS, SE BAAN CON FLUORESCEINA BASE Y SON OBSERVADAS AL MICROSCOPIO BUSCANDO LOS DIVERSOS PATRONES DE INMUNOFLUORESCENCIA.

    MEDIANTE ESTA PRUEBA, PUEDE SER TITULADO O CUANTIFICADO SU VALOR

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAPATRONES DE INMUFLUORESCENCIA INDIRECTA Y SU RELACION CON ENFERMEDADES AUTOINMUNES:

    PATRON DE INMUNOFLUORESCENCIAENFERMEDADMOTEADO FINOLUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADOMOTEADO GRUESOENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONJUNTIVOPERIFERICOLUPUS DISCOIDECITOPLASMICOSINDROME DE SJGRENNUCLEOLARSINDROME CRESTPERINUCLEARESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA

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  • DISTRIBUCIN DE LAS ENFERMEDADES QUE CURSAN CON ANA POSITIVOS EN FUNCIN DE LOS TTULOS OBTENIDOSLEGEnfermedad mixta tejido conjuntivoArtritis reumatoideEsclerodermaHepatitis crnica activaSndrome de SjgrenPolimiositisNeoplasias (linfoma)VIHInfecciones bacterianasMujer (anticoncepcin oral)Edad Avanzada

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  • ANTICUERPOS ANTINUCLEARESSe ha descrito la presencia de ANA en un porcentaje alrededor del 10-28% de los pacientes afectos de artritis reumatoide.Suelen encontrarse en pacientes con factor reumatoide positivo, con sndrome de Sjgren asociado y en aquellos que presentan una enfermedad avanzada.No se han descrito diferencias entre los pacientes con artritis reumatoide y ANA negativos y los pacientes con ANA positivos.

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  • INDICACIONES PARA LA DETERMINACIN DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOFenmenos trombticos arteriales o venosos.Abortos/muertes fetales de repeticinTrombocitopenia idiopticaLivedo reticularisAfeccin valvular cardaca idioptica

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  • ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOLos fenmenos trombticos arteriales y/o venosos, y los abortos espontneos y muertes fetales de repeticin son las manifestaciones clnicas asociadas con ms frecuencia a estos anticuerpos.Actualmente se han reconocido que la 2-glucoprotena I(2-GPI) es un cofactor, que forma parte fundamental, junto a la cardiolipina, del complejo antignico contra el que van dirigidos los AAF.

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  • REACTANTES DE FASE AGUDAANTIGENOS EXTRAIBLES DEL NUCLEO (ENAs)

    SON PROTEINAS ESPECIFICAS EXTRAIDAS DE LOS NUCLEOS CELULARES ANTE LAS CUALES REACCIONAN LOS DIVERSOS ANTICUERPOS CIRCULANTES

    PRUEBA CON ALTA ESPECIFICIDAD Y BAJA SENSIBILIDAD

    INMUNOELECTROFORESIS NEFELOMETRIA LASER INMUNOENSAYO INMUNODIFUSION RADIADA ELISA

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  • REACTANTES DE FASE AGUDARELACION ENTRE ENAs Y ENFERMEDADES AUTOINMUNES:

    ENAANTICUERPOENFERMEDADDNAANTI-DNALUPUS ERITEMATOSOROANTI-RO (SS-A)LUPUS NEONATAL, SX SJGRENLAANTI-LA (SS-B)SINDROME DE SJGRENRNPANTI-RNPENF. MIXTA DEL TEJ. CONJUNTIVOSCL-70ANTI-SCL-70ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVASMANTI-SMLUPUS ERITEMATOSO (60%)MITOCONDRIAANTIMITOCONDRIALESHEPATITIS AUTOINMUNEMUSCULO LISOANTI-MUSCULO LISOCIRROSIS BILIAR PRIMARIAHISTONASANTI-HISTONALUPUS-LIKEJO-1ANTI-JO-1POLIMIOSITIS/DERMATOMIOSITIS CON AFECCION PULMONARCENTROMEROANTI-CENTROMEROSINDROME CREST

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  • ESTUDIO INMUNOLGICO EN EL PACIENTE DE EDAD AVANZADAEn algunas enfermedades autoinmunes, el concepto clnico de inicio tardo de la enfermedad puede variar desde los 45 a los 65 aos en funcin de la entidad estudiada.Existe el concepto extendido de que los pacientes de edad avanzada pueden presentar resultados positivos en determinadas pruebas inmunolgicas, como la determinacin de los ANA y el factor reumatoide, sin que exista una enfermedad autoinmune subyacente.

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  • ESTUDIO INMUNOLGICO EN EL PACIENTE DE EDAD AVANZADARespecto al resto de autoanticuerpos, como los ENA y los anti-DNA, no suelen presentar falsos positivos en funcin de la edad, de forma que su presencia debe indicar la existencia de una enfermedad autoinmune sistmica asociada.

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  • SOSPECHA CLNICA CON ESTUDIO INMUNOLGICO NEGATIVO El Factor Reumatoide negativo, como caracterstica definitoria, se encuentra asociado a enfermedades axiales ligadas al antgeno HLA-B27, como las espondiloartropatas seronegativas (artritis psoritica y espondilitis anquilosante) y como las artropatas reactivas.

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  • ANTICUERPOS CONTRA PEPTIDOS CITRICOS CITRULINADOSLa Filagrina, el factor Perinuclear y los Anticuerpos Anti-Queratina tienen una gran relacin en pacientes con Artritis Reumatoide, probablemente contribuyendo a la patognesis de esta enfermedad.Estos anticuerpos se unen a determinantes antignicos que contienen un aminocido inusual, la Citrulina, formado por modificaciones de residuos de arginina dando lugar a los Peptidos Citrulinados.La heterogeneidad en la secuencia de aminocidos de la filagrina y la citrulinacin de los residuos de arginina alteran la estructura proteica de la filagrina, alterando su funcin y pudiendo conducir a ruptura de la tolerancia inmunolgicaSENSIBILIDAD 60% ESPECIFICIDAD 95-98%

  • Tumefaccin glandular aguda de partida derecha en el Sx de Sjgren.

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  • Prueba de Schirmer.

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  • Prueba de Schirmer.

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  • Tincin ocular con rosa de Bengala.

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  • Xerostoma.

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  • Xerostoma.

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  • Lesiones iniciales en AR.

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  • Subluxacin inicial de articulacines MCF.

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  • Desviacin cubital.

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  • Dedos en cuello de cisne.

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  • Dedo en ojal o botonera.

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  • Pulgar en Z.

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  • Sinovitis de las vainas de los tendones extensores de las manos.

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  • Cada de los 3 ltimos dedos de la mano por rotura de tendones extensores.

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  • Carpitis. Prdida de altura de los carpos con destruccin de los contornos anatmicos.

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  • Mano. Erosiones corticales y subluxaciones

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  • Lesiones destructivas avanzadas. Acortamiento de carpos.

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  • Vasculitis digital.

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  • Osteoartritis. Ndulos de Heberden

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  • Osteoartritis. Ndulos de Heberden y Bouchard

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  • Osteoartritis

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  • DermatomiositisSigno de Gottron

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  • Fenmeno de Raynaud en fase isqumica de la Escleroderma. Palidez de la piel de la cara palmar de los dedos.

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  • Escleroderma. Fenmeno de Raynauden fase ciantica.

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  • Escleroderma. Fase edematosa.

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  • Escleroderma. Fase de induracin.

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  • Escleroderma. Fase atrfica. Deformacin y afilamiento de los dedos. Piel indura y engrosada en las zonas digitales.

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  • Lesiones avanzadas. Contracturas en flexin. Amputacin del pulpejo de los dedos.

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  • Gangrena digital.

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  • Fenmeno de Raynaud. Disminucin del calibre y obstruccin de arterias digitales de los dedos 2, 3 y 4.

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  • Acrosteolisis.

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  • Calcinosis

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  • Gota Tofacea

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  • Gota Tofcea.

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  • Gota Tofcea severa

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  • Eritema en alasde mariposa.

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  • Lupus eritematoso discoide.

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  • Lesiones cutneas agudas vasculticas en mano.

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  • Vasculitis digital. Infartos periungueales y eritema en lecho ungueal.

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  • Isquemia digital por vasculitis. Escara necrtica en toda la extensin del segundo dedo.

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  • Lupus subagudo cutneo.

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  • Livedo reticularis

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