Regulación Global de la Función...

Función Renal Regulación del equilibrio Hídrico y Electrolítico

Regulación de la Osmolalidod de los líquidos corporales

Regulación del Equilibrio Ácido Base

Excreción de productos finales del metabolismo y desustancias extrañas

Regulación de la Presión Arterial

Secreción, metabolismo y excreción de HormonasSíntesis de Renina –Prostaglandinas –Eritropoyetina –Vitamina D3

Gluconeogénesis de ayuno prolongado

La regulación precisa de volúmenes y concentraciones de solutos en los líquidos,

exige que los riñones excreten los diferentes solutos y agua con una intensidad variable.

HORMONA LUGAR DE

ACCION

EFECTOS

ALDOSTERONA TD – TC R: > NaCl – H2O

S: < K

ANGIOTENSINA ll TP – AHG –TD –

TC

R: > NaCl – H2O

S: > K

H. ANTIDIURETICA (AVP) TD – TC R: > H2O

PEPTIDO NATRIURETICO

AURICULAR

TD – TC R: < NaCl

PARATIROIDEA TP – AHG –TD R: > Ca++ <PO3-

FUNCIONES DE LA ALDOSTERONA

ALD

1- Reabsorción de Na2- Secreción de K y H+

↓Vol LEC → ↓PA

¿Cómo alteran su permeabilidad al agua las células del T. Distal y Colector?

Es un nonapeptido sintetizado en las neuronas celulares de los núcleos supraoptico y paraventricular

del hipotálamo.

AVP - ADH

Luego son transportadas por los axones a la hipófisis posterior.

al llegar a los tejidos blanco es degradada por aminopeptidasas, razón de su corta vida media (15-20min)

Mantenimiento del Volumen y

Osmolalidad de los Líquidos

Ingresos = Egresos EQUILIBRIO

Solvente = H2O

Solutos = Na+ con sus aniones acompañantes

La regulación del Volumen y Osmolalidad del LEC depende casi exclusivamente de la regulación del equilibrio del H2O y del Na+

El volumen y la Osmolalidad del LIC se ven influidos por elequilibrio del H2O y Na+ del LEC.

BALANCE DE AGUA

Pérdidas de gran cantidad de líquido: ↑consumo por

sensación de

SED.

En condiciones Ambientales constantes: consumo determinado por hábitos

individuales.

Control del Equilibrio Hídrico

El ingreso como el egreso de H2O están regulados por

Volumen de liquido ingerido Volumen de Orina

Centros Hipotalámicos estimulados:

↓ Volumen plasmático ↑ Osmolalidad plasmática

SED ADH

AUMENTO DE OSMOLALIDAD PLASMATICA

Percibidos pos Osmorreceptores

Producidos por

Déficit de Agua Orgánica

Exclución de NaCl del LIC H2O

LIC

LEC

Estimulados por deshidratación intracelular en el centro de la SED

URE no modifica el volumen de la célula

No estimulan SED ni ADH

Reducción del Volumen Plasmático

Percibido por BARORRECEPTORES

SITUADOS EN REGIONES

Baja Presión• aurícula• Vasos Pulmonares

Alta Presión• Seno carotídeo• Cayado aórtico

Inhibe la descarga de BARORRECEPTORES

Provoca el estímulo reflejo• de la SED• Liberación de ADH

Responden a estiramiento mas que a presión.Receptores de Volumen

Reducción del Volumen Plasmático

Inhibe la descarga de BARORRECEPTORES

Provocando estímulo reflejo• de la SED• Liberación de ADH

Se producen cambios importantes en liberación de ADH cuando

Posm. Se modifica < 1%

Para provocar cambios apreciables en liveración de ADH a veces es necesario una disminucion

del 10% del Volumen Plasmático

En situciones límites(deshidratación profunda)

Los cambios de volumen afectan tanto aADH como a la SED

Aun cuando los OsmRc son más sensibles que los RcVol

Pueden dar respuesta más potente

SED

ADH

Vol. Plasmático muy bajo producirá:

aún en caso de

hipotonicidad

del plasma

Restablecimiento del Vol. Plasm. Y Posm después

de un cuadro de deshidratación aguda

Deshidratación Aguda

Volumen Plasmático ↓ Posm ↑

Inhibición RcVol Estim. de OsmRc

Secrec. ADH ↑

|ADH|p ↑

↑ permeab. H2O T. Colector

↑ Reabsorción H2O T. Colector

↓ Excreción H2O↑ Ingreso de H2O

Vol Plasm y POsm Normales

Sodio – Na+

Dieta Promedio: 100 – 400 mmol/díaINGRESOS

Contenido de Na+ en los alimentos

Contenido de Na+ en el agua consumida

EGRESOS

Sudor Materia Fecal Orina

Grado adaptación a ambiente cálido

PNa+ ↓ a medida que se produce adaptación calor

Insignificante en ambiente fresco y reposo

Ambiente cálido y persona no adaptada (1000 mmol/día)

Insignificante

Diarreas (> 1000 mmo/dia – cólera)

Regulación del equilibrio del Na+

Al no haber regulación fisiológica apreciable del ingreso,

su equilibrio se logra modificando la excreción urinaria de Na+

1. Cambios del VFG

VFG: Kf (PG – PB – πG)

PG por vía refleja

πG (dilución de proteínas plasmaticas)

Δ Ingesta Na+ => Δ VFG => Δ PFN

↑ Ingesta Na+

↑ POsm

SED ↑ Secr.ADH

↑ Igesta de H2O ↓Excr.H2O

↑ Vol Plasm.

Estím. Brc ↓ Pr. Oncót. Plasm.

↓ Tono Simp. Renal

Dilatación A.A.

↑ PG ↓ πG

↑Excr. Na+

↑VFG

↑PFN


2. Acción de la Aldosterona

Hormona Esteroidea

Actúa a nivel renal (TCD – Tcolector)

Estimula Reabsorción de Na+

(Transporte Unidireccional) T colector

Estimula secreción de H+ y K+

Estímulos para su secreción

Aumento de Angiotensina II en plasma

Aumentos de PK+

Disminuciones de PNa+

Aumentos de ACTH en plasma

Angiotrnsinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Renina

↑ Excr. Na+ ↓ Reab. Na+TC

↓|ALD|p

↓ Secr. ALD

↓ Ang. II plasma

↑ Pres.Perf.Renal

↓Tono Simpático Renal

Dilatación A.A

Estímulo de BRc

↑ Ingesta Na+

↑ POsm

SED ↑ Secr.ADH

↑ Igesta de H2O ↓Excr.H2O

↑ Vol Plasm.

↓ Secr. Renina


3. Factor Natriurético Auricular – Efecto del Tercer Factor

Volumen sanguíneo

Volumen del LEC

Equilibrio Na – H2O

Efecto que ejerce el ↑PA

sobre el volumen urinario

↑de la excreción de Na+

Dependientes del ↑PA

Diuresis de Presión

Natriuresis de Presión

Aumentos bruscos de la PA (30-50 mmHg)2 x Excreción de Na+

3 x Excreción de Na+

Se produce en el Riñón sin influencia de Ang II, ADH o ALD

Aumentos crónicos de PA

Inh. Secr. Renina ↓ Ang.II y ALD ↓ Reab. Na ↑ Excr. Na+

Tercer Factor – FNA y participacion de TCP y CC medular

Reabsorción de pequeñas

cantidades de Na+

Delicada regulación de la

velocidad de excreción

Ingesta de Na+

Pequeños

Ingesta de Na+

GRANDES

Reabsorción de grandes

cantidades de Na+

FNA

Los factores que regulan la excreción de Na+

en respuesta a variaciones en la ingesta

VFG ALD FNA

NO SON ACTIVADOS POR EFECTO DIRECTO DE LOS CAMBIOS EN EL INGRESO DE Na+

SON ACTIVADOS PORCAMBIOS RESULTANTES

EN EL VOLUMEN PLASMÁTICO

Equilibrio Hidroelectrolítico

Es la integración de mecanismos

ENDOCRINOS NERVIOSOS

CONTROL

SOBREHIDRATACIÓN

HIPOSMOLARES

DESIHIDRATACIÓN

HIPEROSMOLARES

LOT

correccióncorrección

volemia, Vm

FNA excreción H2O

ADH, sed

inhibición baroceptores

renina

angiotensina II

presión arterial

tono simpático renal

constricción aferente

filtración glomerular

Na+ plasmático Na+ tubular

estimulaciónosmorreceptores

aldosterona(escaso)

osmolaridad

ingresode H2O

sed ADH aldosterona

diuresis

retenciónde H2O

resorciónde H2O

vasoconstriccióngeneralizada

resorciónde H2O y sal constricción eferente


flujo renal presión glomerular


presión hidrostáticacapilares peritubulares

presión oncótica capilares peritubulares compensación (posibilita salida de NNP)

sed ADH

LOT

correccióncorrección

volemia, Vm ADH

inhibición osmorreceptores

renina aldosterona

presión arterial pérdida de

H2O y Na+

diuresis

H2Ocorporal

ingresode H2O

vasodilatacióngeneralizada

perfusión renal

presión capilar


sed

hiposmolaridad

estimulaciónbaroceptores

FNA

aldosterona(escaso)

Na+ plasmático

pasaje de líquido(sangre intersticio)

resorciónde H2O y sal

dilatación aferente

tono simpático renal

ADH

ADH

Mecanismo de Concentración de la Orina

Balance del H2O = 0

HIPOTONICIDAD

Osmolalidad ↓Hiperhidratación celular

SEDADH

HIPERTONICIDADOsmolalidad ↑

Deshidratación celular

Sobrecarga de H2O• Se suprime mecanismo SED

• Se inhibe secreción de ADH

Déficit de H2O• Aumenta ingesta de H2O

• Aumenta secreción de ADH

• orina diluída (hipotónica)

• 50 mOsm (20 l/día)

• orina concentrada (hipertónica)

• 1400 mOsm

El volumen del LEC se mantiene por la Reabsorción del 70% del H2O filtrada en TCP

Poros específicos para el H2O: ACUAPORINAS

Flía de Isoformas

7 en epitelio renal

AQP1

TCPAbundante en Membrana luminal y basolateral

Na+, Cl-, HCO3, K+,

H2O, Glu, AA

H+, ácidos y basesorgánicas

isotónico

SISTEMA MULTIPLICADOR POR CONTRACORRIENTE

Para funcionamiento adecuado necesita:• en 2 canales paralelos y próximos el flujo corra es sentido contrario.• un mecanismo inicial que separe solutos de agua ==>diferencia de cc en las 2 ramas.• sistema de vasos sanguíneos que conserve hipertonicidad del intersticio.• un canal paralelo por el que fluya el líquido y que se equilibre osmoticamente con el intersticio

1. Asa de Henle de nefronas yuxtamedulares,permite mayor concentracion de la orina

2. Los vasa recta que se forman a partir de la arteriola efrerentes.3. El túbulo colector medular donde se produce el equilibrio con el instersticio.

CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMA• Rama Descendente AH: Muy permeable al agua• Rama Ascendente fina AH: Impermeable al agua / Permeable al NaCl y URE• Rama Ascendente gruesa AH: Impermeable al agua. Reabsorcion Activa de Na+

• T. Colector: Permeables al agua (ADH). Segmento papilar: Permeable a la URE (ADH)• Vasa recta: Permeable al agua, Sodio y URE.

300300300 300

200

10070

400

400400400

600600600600

800 800800800

1000 1000 1000 1000

1200 12001200

1000

800

600

400

300

Vasos rectos Asa de henleTúbulo

Colector

Corteza

MédulaExterna

MédulaInterna

300300300 300

200

10070

400400400

400

600600600600

800

800800800

1000 1000 1000 1000

1200 12001200

1000

800

600

400

300

Vasos rectos Asa de HenleTúbulo

Colector

UREA

UREA

UREA

NaCl

NaCl

NaCl

NaCl

NaClNaCl

H20

H20

H20 H20

H20

KNa

Cl

Na

Cl

Cl

Cl

Transporte activo

Transporte pasivo

Mecanismo de Concentración de la orina

Recirculación de la Urea absorbida desde el túbulo colector medular hacia el

líquido intersticial

Formación de orina concentrada en presencia de ADH

Mecanismos de Concentraciónde la Orina

Zona de acciónHormonal

ANGIOTENSINA

Túbulo proximalRama delgadaRama delgadaRama gruesaTúbulo distalTúbulo colector corticalTúbulo colector medular

Transporte activo de

ClNa++00

+++++

Permeabilidad

H2O++++00

+ADH+ADH+ADH

ClNa+++0000

Urea+++000

++

0. no TA o permeabilidad+. Nivel moderado de TA o permeabilidad++. Nivel alto de TA o permeabilidad+ ADH. Permeabilidad al H2O en presencia de hormona

Características tubularesMecanismo de concentración de la Orina

Mecanismos de diluciónde la Orina

Líquido que sale de la rama ascendente gruesa del Asa de Henle se mantiene hipotónica con respecto al plasma.

Niveles bajos a ausentes de ADH.

ALD: acción indirecta

Formación de orina diluida con ausencia de ADH

70

100

300

700

1200

mmol/l

TCP AH AH TCD TC

1050

1030

1010

1005

Densidadurinaria

Si ALD

No ADH

Dilución

Si ADH

No ALD

Concentración

Mecanismos de Concentración y Dilución de la Orina

Pruebas funcionales del Riñón

Dilución y Concentración de Orinadensidad urinaria

Prueba de Volhard < 1005Prueba de Volhard > 1030 Prueba de Sodeman-Engelhan ADH

Exploración de la Resorción Tubular

Depuración plasmática de Sustancias – Clearance.

Clearance deSustancia X

Cantidad de X en Orinaml/min

Concentración de X en Orinaml/min

Concentración de X en Plasmaml/min

Pruebas funcionales del Riñón

Dilución y Concentración de Orina densidad urinaria

•Prueba de Volhard < 1005 •Prueba de Volhard > 1030 •Prueba de Sodeman-Engelhan ADH

Técnica:- Ayuno líquido previo- Recolección de primera orina emitida – medición de densida- Ingesta de agua: caninos: 1.5 - 2 l - Recolección de orina emitidas a posterior – medición de densidadResultados:- Orina colectada debe ser hipotónica, baja densidad, diluida (1002–1005)- Colecta de 20% de lo ingerido- trastorno: isostenuria (no modifica) nefrosis, insuf. cardiaca congestiva)

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