Respuestametabolicatrauma
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RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA
Pamela Corrales LoyaGrupo 6-2ClinopatologíaDr. César Hernández
2 de febrero del 2010
Objetivos
• Entender el concepto de la RMT • Analizar todos aquellos factores que
permiten que se lleve a cabo
• Conocer y entender sus distintas fases
• Entender la utilidad de su conocimiento y aplicación a la practica médica
Conceptos
• Reacciones biológicas• Respuesta• Agresión
Metabolismo
• Metabolé
• El conjunto de cambios bioquímicos y fisicoquímicos que conducen a la transformación de energía que tiene lugar en los seres vivos
Fases
El catabolismo
• Degradativa
• Moléculas complejas, grandes se degradan y producen moléculas más sencillas liberando energía en forma de ATP.
El anabolismo
• Constructiva
• Biosíntesis de los componentes celulares como: los ácidos nucleicos, proteínas, polisacáridos y lípidos
• Precisa del consumo de energía química
ATP
Trauma
• Todo aquel acontecimiento, factor mecánico externo, que represente una agresión a la economía
Físico, Químico, Psicológico
RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA
Introducción
• La reacción del húesped a la lesión se caracteriza por alteraciones endocrinas, metabólicas e inmunológicas.
Definición
• Cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a una lesión son considerados en conjunto como la respuesta metabólica al trauma
RMTTrauma Severo
Enfermedad grave
Infección
Cirugía
VIDA MUERTE
Activación
Estímulos nociceptivos:
• Lesión del tejido• Isquemia y perfusión• Alteraciones hemodinámicas
2 componentes
Componente neuroendocrino
• Produce cambios en el metabolismo energético y cambios en el metabolismo de agua y electrolitos.
Componente inflamatorio
• Mediadores inflamatorios el cual ocasiona cambios en el metabolismo LOCAL de la lesión.
Objetivos
1.Restablecer la estabilidad hemodinámica
2.Proteger al organismo de la infección bacteriana
3.Optimizar la función orgánica
4.Proveer energía
Neuroendocrino
• Hipovolemia y el dolor:
• Cambios del volumen circulante eficaz• Estimulación de quimiorreceptores• Dolor y emociones• Alteraciones en los sustratos sanguíneos• Cambios en temperatura corporal • Infección
HORMONAS
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIARIOHipotálamo Hipófisis Sistema
AutónomoCRH ACTH, Cortisol Noradrenalina
TRH TSH, T3, T4 Adrenalina
Liberadora GH GH SRA
GnRH FSH,LH Estrógenos Aldosterona
Inhibidor de PRL PRL Insulina
Vasopresina, ADH Glucagón
Oxitocina Encefalinas
Hormonas
Lesión → alteraciones hormonales
• Estímulos aferentes → secreción de factores liberadores hipotalámicos
↓Liberación hipofisiaria de hormonas
Hormonas contrarreguladoras
• El cortisol, el glucagon, las catecolaminas, GH
• Sinérgica• ↑ producción hepática de Glucosa
• Antagonizan la función anabólica
Función
EVITAR HIPOGLUCEMIA y ACELERAR EL CATABOLISMO
CRH-ACTH-cortisol
• Ausencia de suprarrenales o Sx de Addison
• El miedo, dolor o ansiedad
• Núcleos Paraventriculares
• Síntesis de CRH
• SECRECIÓN DE ACTH• La ACTH →Cortisol
+ angiotensina II, ADH
serotonina , acetilcolina
- GABA, sustancia P, el cortisol (larga) y la ACTH (retroacción corta)
Cortisol
• Principal glucocorticoide
• Supervivencia
• Metabolismo de la glucosa
• Potencia la acción de las catecolaminas y glucagon
Funciones
• Gluconeogénesis hepática
• ↓ unión de insulina• ↑ proteólisis y síntesis de alanina
• Lipólisis (GH y catecolaminas)• Antiinflamatorio
Cortisol
• 4 semanas → quemaduras• < 1semana →lesiones de tejidos blandos• Días → hemorragia
• 10% activo• 90% inactivo unido a CBG y albúmina
10 veces
TRH-TSH-Tiroxina
• Niveles no se modifican ↓ T3 sin ↑TSH
• Lesiones→ se altera la conversión periférica de T4 en T3 (cortisol)
• rT3 inversa
• Sx. del eutiroideo enfermo o enfermedad no tiroidea
Retroalimentación TSH
+ TRH y estrógenos
- T3 y T4, Corticosteroides, somatostatina, GH y ayuno
Funciones
• Diferenciación celular• ↑VO2• Calor • Actividad del SNS • ↑ la oxidación de glucosa, gluconeogénesis,
glucogenólisis, proteólisis, lipólisis y cetogénesis
Liberador de GH (GHRH)• GH
+ GHRH, tiroxina, ADH, ACTH, testosterona, estrógenos, estimulación α-adrenérgicaHipoglucemia por ayuno, hipovolemia ↓ácidos grasos, ejercicio, sueño y stress
- Somatostatina, hiperglucemia, cortisol, β adrenérgica
Funciones
• GH elevada 24 h• Lipólisis, cetogénesis hepática
• Anabolismo proteico (IGF-1)• Acumulación de nitrógeno
• Inhibe la liberación de insulina• Inhibe oxidación
Defensa contra hipoglucemia
Somatostatina
• Antro gástrico y células D en islotes pancreáticos.
• Inhibe liberación GH, TSH, renina, insulina y glucagon
• Regulación
GnRH, FSH-LH- Estrógenos
• La secreción se suprime después de stress emocional
• Disfunciones menstruales• ↓ la libido
Retroalimentación
+ GnRH
- Estrógenos, Progesterona, Prolactina, andrógenos, factor de liberación de corticotropina
Inhibidor de PRL-PRL• ↑ adultos
• Actúa en las mamas para inducir su desarrollo y la lactancia
+ CRH, TRH, GHRH, serotonina
- Inhibidor de PRL
Opíoides endógenos
• 3 precursores: POMC, preproencefalina A y preprodinorfina
• Actividad analgésica• Efectos cardiovasculares, metabólicos • Modulación neuroendocrina
• Sus acciones cardiovasculares:
• ß-endorfinas y morfinas →hipotensivo, hiperglucemiante
• ↑insulina y glucagon por el páncreas
• Encefalinas →hipertensivo
• La hiperglucemia
ADH
• Hipotálamo → Neurohipofisis• El ↑de la osmolaridad plasmática
+ hiperglucemia, hipovolemia (10%), dolor, angiotensina II, β- adrenérgicos
- α- adrenérgicos y ANP
Funciones• Osmorreguladoras, vasoactivas y metabólicas
• Reabsorción de agua (túbulos distales y colectores)
• Vasoconstricción periférica (visceral) shock
• ↑Glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas ↓Cuerpos cetónicos y ácidos grasos no esterificados
Oxitocina
• Hipófisis posterior
• Estimulación del pezón, inducción de contracciones uterinas
• No se conoce su función en la lesión
Catecolaminas
• Respuesta fundamental
• Estado hipermetabólico
• Dolor, angustia, anestesia, deshidratación, hipovolemia, cirugía, infección, hipoglucemia
• Concentraciones máximas (3-4) 24-48h
Funciones
• Metabólicas, moduladoras y hemodinámicas
METABOLICAS
• Glucogenólisis hepática• Gluconeogénesis • Lipólisis y cetogénesis (ß1)
HORMONALES
• ↑ renina, hormona paratiroidea, T3 y T4 (ß)
• ↓ secreción de insulina (a)
• ↑glucagon, (ß)
HEMODINAMICAS
• Vasoconstricción (α1)
• Vasodilatación arterial (ß2)
• ↑contractilidad y conductibilidad miocárdicas (ß1)
Renina- Angiotensina
• Aparato yuxtaglomerular
+ ACTH, glucagon, PG, K+, Mg+ y Ca+, hipoperfusión renal
-
Angiotensina II
• Vasoconstricción• Síntesis de aldosterona y ADH
• Regula la sed• Cronotropismo e inotropismo +• Glucogenólisis y gluconeogénesis
Homeostasis del volumen
Aldosterona
• Glándulas suprarrenales
• Máx. a mediados de la mañana y mín. durante la noche
+ Angiotensina II, hiperpotasemia, ACTH
- Dopamina
Funciones
Metabolismo hidroelecrolítico
• Conservar volumen intravascular• Retine Na+ y elimina K+ e H
• Túbulo contorneado distal y colectores
Glucagón
• Células α
+ hipoglucemia, aminoácidos y ejercicio, adrenalina (α) , GH y glucocorticoides
- Glucosa, somatostatina e
insulina
• ↑ lesiones térmicas• No térmicas e hipovolemia (12 h)
• ↓ durante cirugíaregresando a valor inicial a las 12h
• ↑ en 1 día • Regresando hacia los 3 días
Funciones
• Glucogenólisis • Gluconeogénesis hepáticas• Su acción se prolonga cortisol• Vida corta 30-60 minutos• Lipólisis (hígado y tejido adiposo)
Insulina
• Células ß (α, inhibe)
+ ↑ glucemia, aminoácidos, ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos
- Somatostatina, glucagon, GH, cortisol, estrógenos y progesterona
Ciclo bifásico• 1.- Horas, no hay secreción de insulina
(catecolaminas)
2.- Secreción normal o alta "fase de resistencia insulínica"
• ↓ durante la cirugía• ↑ Postoperatorio (glucosa)
Funciones
• ANABOLICA
• Hígado, músculos estriados y tejido adiposo• Entrada de glucosa en las células• Glucogénesis • Inhibir la gluconeogénesis hepática
CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LAS
LESIONES
El período postraumático inmediato se caracteriza por:
• Inanición• Inmovilización• Restauración de la homeostasis • Reparación
• Inanición simple y lesiones
• Cantidad de hormonas catabólicas • ↓ acelerada de tejido• ↑oxidación de grasas y proteólisis
• ↑ nitrógeno en la orina
• La catabolia, hiperglucemia, gluconeogénesis, proteólisis, balance nitrogenado -, producción de calor y ↓ ponderal
• El grado de estas alteraciones = gravedad del traumatismo
Desnutrición, falla orgánica múltiple y muerte
RESPUESTA METABOLICA AL AYUNO
Metabolismo del sustrato
• 70Kg• 1700-1800 Kcal/día
• Ayuno prolongado• Depósitos• 75g glucógeno• NO DEL Músculo
↓ GLUCEMIA
↓
Liberación hormonal
↓
Gluconeogénesis
Estimulo principal ↓ glucosa
↓ insulina
↑ glucagon, GH, catecolaminas, cortisol
• Lactato, glicerol, alanina y glutamina
• (glucólisis anaerobia) eritrocitos y leucocitos• Ciclo de Cori
• 75g proteína/día• ↓insulina ↑cortisol
• Músculo estriado
Consecuencias
• El páncreas pierde la función exógena ↓ hormonas y enzimas gastrointestinales
• La función del tubo digestivo se ve afectada por la ↓ de enzimas digestivas y de la regeneración del epitelio.
• Intolerancia paradójica a los alimentos• Diarrea • Malabsorción
• Gluconeogénesis → producción de amoniaco• Excreción renal de amoniaco
• Proteólisis no puede de 75g/día• Un humano de 70 kg es de 6,000 g
• La proteólisis ↓ hacia el 5 día de ayuno
• 20 g/día
• Cetoadaptación cerebral
• Las necesidades diarias de energía en un humano de 70 kg en ayuno y reposo
• Movilización de 150g de triglicéridos de tejido adiposo (corazón, riñones, músculo)
• ↓ insulina y hormonas contrarreguladoras • Estimulación de Cetogénesis
• Si el ayuno persiste hasta un punto
en que se ha perdido 30-40% del peso corporal, sobreviene la muerte
METABOLISMO DESPUÉS DE UNA LESIÓN
Lesiones se acompañan de:
• Inmovilización• Ayuno • Reparación
• ↓ ponderal• Desgaste tisular
• Falta de ingesta de nutrientes • Intensa catabolia
• La pérdida de proteína está relacionada con el contenido corporal de nitrógeno
Fases de la respuesta
Fase Aguda
Respuesta inmediata al trauma, la cual se considera apropiada y adaptada, por medio de la intervención del sistema neuroendocrino.
RMT
Fase inicial-aguda
•Respuesta adaptativa y apropiada
•Catabólica
•Conservar energía
•Días
•FASE PROTECTORA
Fase Crónica
• Respuesta endocrina a situaciones críticas prolongadas, denominándose mal adaptadas y generándose un síndrome de desgaste sistémico
Fase tardía (semanas-meses)
•Cambios neuroendocrinos
•Respuesta hiperglicémica persistente y resistencia a la insulina •MALA ADAPTACIÓN
•Pérdida grasa y proteica intensa “síndrome de deterioro”
RMT
• Las alteraciones del metabolismo se pueden dividir en tres fases:
»Fase Ebb»Flujo» Catabolia» Anabolia o Adaptativa (temprana y tardía)
Cuthbertson y Moore
Fases
Fase Ebb (hipodinámica)Inestabilidad hemodinámica
Ebb o choque
• ↓ Perfusión• ↓ VO2
• ↓ Tensión arterial• ↓ Temperatura
Fase flujo (hiperdinámica)
Catabólica
• Dirigir la energía y conservar funciones
• Restauración del riego, ocurre durante días o sem según la gravedad de la lesión
• Hiperglucemia y producción de calor
Catabólica
• Fase adrenérgica corticoide
• Adrenérgicas y corticoides
• Aumentado el recambio de glucosa, Ciclo de Cori
• ↑ niveles de hormonas contrarreguladoras• ↑lipólisis
Anabólica Temprana
• 3-8 días
• Después de corregir los déficit volumétricos
• Control de infecciones, eliminación del dolor y existe oxigenación adecuada
• Fase de supresión del corticoide
Anabólica Temprana
• Reacumulación lenta y progresiva de proteínas y grasas.
• (sem a meses) La síntesis de proteínas 3-5 g/día
• Diuresis inicial • Interés por la nutrición oral• ↑ peso y fuerza muscular
Anabólica Tardía
• Convalecencia• Semanas o meses
• Restablecimiento de depósitos adiposos• Lento aumento de peso
• Retorno al peso corporal normal• Incremento de peso
METABOLISMO DE LA ENERGIA DURANTE LA LESIÓN
• Incremento en el índice metabólico• Sanos sin factores de riesgo 10-15%
• Peritonitis 20-75%• Quemaduras 120%
• ↑ actividad del SNS y ↑catecolaminas
• La fiebre aumenta de manera significativa estas necesidades, en un 3.9% por cada grado Celsius
• Talla del individuo, varones jóvenes
METABOLISMO DE LIPIDOS
• La grasa → ácidos grasos libres
• Fuente principal de energía
• El SNS es muy importante en la respuesta lipolítica al stress (noradrenalina)
• Glucagón, adrenalina y cortisol → lipólisis
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
Mayor fuente de energía
• Se metaboliza hasta CO2, agua y energía (ATP)
• Se almacena como glucógeno o se convierte en grasa (lipogénesis)
• Hiperglucemia
• Resistencia periférica a la insulina esta mediada por las catecolaminas
METABOLISMO DE PROTEINAS
• Ingesta 80-120g 13-20g de nitrógeno• 20g
• Proteólisis• 30-50g
• ↑ excreción de urea, azufre, P, K, Mg, creatinina
Músculo esquelético
• ↑ nitrógeno urinario• Balance negativo del nitrógeno
• Edad, sexo y estado físico
Cuadros clínicos postoperatorios
1• Hiponatremia por dilución con hipercalemia
• Secreción de ADH y sobrehidratación con líquidos sin solutos
• ↑ K+ por catabolia inducida por el ayuno y los corticosteroides
• Empeora si hay traumatismos graves o infección prolongada
• Paciente haya sufrido una enfermedad crónica
• Insuficiencia renal
• Administración de soluciones de NaCl
• La administración de K+ se debe evitar
• Existan pérdidas inusuales del elemento
2
• Alcalosis relacionada con hipocalemia
• Obstrucción por úlcera duodenal• Aspiración nasogástrica continua• Estenosis pilórica hipertrófica • Vómito en proyectil
• Pérdida de hidrogeniones • Deshidratación por pérdida de agua
• Excreción considerable de K+ en orina
• Hipersecreción de aldosterona
• La reabsorción de Na+ en los túbulos distales ocurre principalmente a cambio de H
• Se excreta orina ácida a raíz del intercambio de Na por hidrogeniones
• Empeora con el ayuno, diuréticos de asa, corticosteroides, diarrea.
Resumen
• Cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a una lesión
• 2 componentes• Hormonas contrarreguladoras
• Protección• Homeostasis
Resumen
• Fases aguda y crónica
• Fases ebb, flujo (catabólica y anabólica)
• Reacción proporcional a la gravedad de la lesión
Conclusión
• Respuesta metabólica al trauma es una mecanismo fisiológico
• Preservar la funcionalidad del cuerpo humano
• Es necesario tener conocimiento de todos los procesos involucrados en la RMT
• Observar la evolución• Diagnóstico • Intervención temprana • Tratamiento efectivo
Bibliografía
• Schwartz, Seymour I.; Principios de Cirugía. Respuestas endócrinas y metabólicas a lalesión; Editorial Interamericana; Séptima Edición; Págs.1-59
RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA• http://www.emergencias.es.org José Ramón
Aguilar Reguero 061 Málaga. España
GRACIAS