Universidad Católica del Maule Revisión Bibliográfica

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Kinesiología

Talca – Chile

Neuropraxia (Neurapraxia) Fernanda Momberg..Pablo Morales B. Frida Morales. Elizabeth Muñoz . Carolina Pereira. Fabián Sepúlveda.

David Villarroel .

Introducción

El nervio periférico está constituido por grupos de

axones y sus envolturas de tejido conectivo [4]. Se

encarga de transportar la información que recibe

desde el ambiente entre los efectores o los

receptores situados en la periferia y el cuerpo

neuronal, que se ubica en la médula espinal, en el

caso de los nervios motores o en el ganglio de la

raíz dorsal, en los sensitivos.

Las fibras nerviosas, que en conjunto van a

constituir los haces o fascículos, tienen como

componente principal al axón que generalmente

está rodeado por una capa de lípidos y proteínas,

que constituye la vaina de mielina, y por neuroglias

denominadas Células de Schwann o

neurolemocitos. Cada una de ellas emite extensas

prolongaciones de membrana hacia el axón. Una

vez que se ha contactado con él, las células de

Schwann inician la formación de mielina [8], que

permite una conducción más rápida y eficiente del

potencial de acción. Cuando el nervio periférico no

está envuelto por la mielina, se clasifica como

amielínico y en él, la conducción de impulsos es

más lenta.

Sin embargo, ya sea por causas mecánicas o

infecciosas, la función nerviosa se altera y se

producen las lesiones. De acuerdo a una

clasificación dada por Seddon [4] en el año 1943,

éstas se clasifican en tres grupos:

En el primero, están las Neurapraxias, donde hay

un bloqueo en la transmisión de información

sensitivo motora, debido a que se destruye la

mielina probablemente por un desequilibrio iónico,

isquemia o compresión mecánica [3] .En ella el axón

se mantiene intacto y por ende no hay degeneración

Walleriana.

En el segundo, está la axonotmesis, donde se pierde

la continuidad del axón y hay también pérdida de

mielina.

El último es el de las neuronotmesis, donde se

destruyen prácticamente todas las estructuras

(excepto el epineuro) y no hay recuperación posible

[4,8]

. Esto va depender del grado de alteración que se

haya producido en nervio, siendo la neurapraxia la

que presenta un mejor pronóstico. [4].

La siguiente revisión bibliográfica se centrará

principalmente los mecanismos fisiopatológicos de

la neurapraxia, dejando de lado aquellos implicados

en el resto de las lesiones nerviosas como la

axonotmesis y la neurotmesis.

Para profundizar en el tema se realizó una búsqueda

metódica con palabras claves como “neurapraxia”,

“neuropraxia”,“causas de la neurapraxia”,”Lesiones

nerviosas según Seddon”, etc. En la Biblioteca

electrónica de la investigación científica y en otros

artículos tomados de Internet. Es necesario señalar

la dificultad para encontrar las moléculas que

participan en la fisiopatología de este fenómeno y es

por eso que, en algunos casos, estas tuvieron que

deducirse a partir de aquellas que participaban en la

regeneración axónica.

Siendo la neurapraxia un fenómeno conocido e

intervenido en el área kinésica, esperamos que

nuestra descripción del proceso sea satisfactoria y

ayude a comprender más sobre él.

Objetivos:

� Conocer el mecanismo de acción fisiopatológico

de la neuropraxia

� Investigar acerca de los factores que afectan la

patología de la neuropraxia

� Averiguar acerca de las implicancias a nivel,

personal, sistémico, celular y molecular, de la

neuropraxia

� Indagar sobre los métodos de evaluación de esta

patología

Marco Teórico

Fisiopatología de las Neuropraxias

Las neuropraxias se caracterizan por una

desmielinización segmentaria de las fibras de gran

tamaño, sin interrupción axonal. En la conducción

del nervio motor se puede ver la presencia del

bloqueo de la conducción o una disminución

significativa en la velocidad de conducción a través

del segmento lesionado. Sin embargo, la velocidad

de conducción hacia proximal y distal de la lesión

sigue siendo normal (Figura 1). El ejemplo más

clásico de neuropraxias son las mononeuropatías

compresivas agudas, como la parálisis del sábado

por la noche (parálisis radial en el surco espiral del

húmero) y la parálisis de las piernas cruzadas

(parálisis de la cabeza de la fíbula)[7]. Por lo general,

se produce una pérdida temporal de la función, que

se recupera completamente después de unos pocos

días, por lo que su pronóstico es favorable. La

sensibilidad es habitualmente conservada, y puede

haber sólo disestesia (producción de una sensación

displacentera y en ocasiones dolorosa por un

estímulo que no debiera serlo, como rozar con un

algodón). La estimulación nerviosa en puntos

proximales a la lesión se traduce en la falta de

respuestas distales[10]

.

Figura1: Imagen explicativa de la neuropraxia.[9]

Los traumas de los nervios periféricos según su

evolución clínica y tratamiento son clasificados

por Sunderland en cinco grados[6]:

� Grado I: neuropraxia En la neuropraxia se afecta más la parte motora que

sensitiva. El compromiso sensorial se presenta en

forma decreciente en el siguiente orden:

• la propiocepción (cordón posterior)

• el tacto superficial (haz espinotalámico

anterior)

• el dolor superficial

• temperatura (haz espinotalámico lateral)

• las fibras simpáticas.

Estas últimas son las más resistentes y vuelven

pronto al igual que el dolor superficial y la

temperatura. La propiocepción y el tacto superficial

son los últimos en recuperarse. Este grado es de

seguimiento clínico.

� Grado II: axonotmesis

� Grado II: axonotmesis � Grado IV: axonotmesis � Grado V: neurotmesis

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Bueno, como se ha establecido, la neuropraxia es un

tipo de trastorno o lesión del nervio periférico que

puede traer diversas complicaciones o afectar a la

persona desde distintos niveles, partiendo con lo

macro, tenemos a la persona que padece esta

patología, sin importar la causa, siempre que sufra

de una neuropraxia y no una lesión más seria, las

complicaciones que se le pueden dar son variadas y

todas ven relacionadas a un déficit en la función

nerviosa de la zona afectada, como se ha

mencionado la neuropraxia afecta principalmente

las fibras motoras por lo que produciría un

adormecimiento o “falta de fuerza” si se ejecuta una

tarea que requiera una acción muscular potente de la

zona afectada, lo cual podría limitar desde algunas

actividades de la vida diaria, como otras

relacionadas al trabajo de la persona o las

actividades que haga (es decir, podría afectar a la

persona si esta realiza actividades que requieran

cierta fuerza, ya sean parte de su trabajo, de su vida

diaria, así como algún otro tipo de actividad como

el ejercicio esporádico); ahora si nos enfocamos en

un nivel más reducido tenemos que esta patología

conlleva a un déficit en el sistema

musculoesquelético, pero es necesario destacar que

es algo muy puntual o localizado y para nada

generalizado, ya que la zona afectada por el daño

nervioso es la zona musculosquelética afectada,

siendo más grave el problema cuando es más

proximal la lesión, esto nos lleva a un riesgo de

atrofia por desuso de los músculos cuya inervación

se ha visto dañada, pero no es algo que siempre esté

presente o que se de regularmente como

consecuencia, ya que depende mucho de la

magnitud del daño a nivel nervioso (por ende el

grado de movilidad o actividad que tenga la

musculatura afectada) y del tiempo que tarde su

recuperación (ya que la atrofia no va a ocurrir si el

daño dura algunos minutos, pero si podría estar

presente si es algo que dure varias semanas)

Más profundamente aproximados a esta patología

tenemos que a nivel celular existen algunas

respuestas o fenómenos de las estructuras

comprometidas, ya sea si el daño fue producto de

algún desequilibrio iónico, un problema isquémico

por algún daño o problema capilar o algún cambio

en la estructura biomecánica del nervio con una

compresión de este; en términos generales lo que

ocurre es una lesión en la zona afectada

El lugar de la lesión es invadido por macrófagos y

fibroblastos que producen un área de fibrosis y

cicatriz, la cual varía en cada individuo,

dependiendo de múltiples factores (tipo de lesión,

edad del paciente, nivel de la lesión, estado

nutricional, cicatrización, etc). Los macrófagos

aparecen en el epineuro y en los tejidos adyacentes

y poseen dos diferentes orígenes: las células de

Schwann y los macrófagos tisulares. La cicatriz

producida por los fibroblastos se convierte en una

membrana dura e impermeable al crecimiento de

axones nuevos [3]

A un nivel molecular encontramos que las células

afectadas ponen en marcha una serie de mecanismos

activando rutas moleculares con el objetivo de

disminuir y reparar el daño

Figura 2: Resumen de la respuesta frente a una

lesión axonal periférica [2]

Mediciones

Cabe señalar que en ninguna de las fuentes

consultadas existe alguna aseveración o declaración

explícita de los métodos para medir la neuropraxia

(si existen para medir los distintos tipos de daños

nerviosos periféricos) por lo que las mediciones que

se han considerado han sido en base a las

manifestaciones clínicas, éstas se dividen

básicamente en dos grandes grupos: Aquellas

subjetivas que son comunicadas por medio del

paciente cuando éste expresa lo que siente, ya sea

un problema en fibras motoras (adormecimiento,

falta de fuerza, etc.) o en fibras sensitivas

(entumecimientos o sensaciones dolorosas

alteradas)

Aquellas que son medidas mediante exámenes

clínicos, lo que se hace es medir los niveles de los

metabolitos producidos con tal de favorecer la

regeneración o el crecimiento axonal, entre los que

están el cAMP que echa a andar una serie de

mecanismos intrínsecos de crecimiento axonal, o la

proteína kinasa A (PKA) que favorece la elongación

axonal, la proteína CREB que promueve la

regeneración de axones espinales en vivo, a su vez

hay una serie de factores de transcripción que

ayudan y complementan otras proteínas o factores

con el objetivo de producir un rebrote o una

regeneración de los tejidos nerviosos periféricos

como respuesta al daño sufrido [2]

Conclusión

La neuropraxia es una lesion que si bien se

caracteriza por daño al nervio periferico de una

forma localizada y no generalizada, como

anteriormente se mencionó, no por eso hay que

dejarla de lado. Es fundamental para un kinesiologo

conocer el riesgo que corre un paciente con esta

patología si no se toma con la seriedad que

corresponde. Es esencial saber que la neuropraxia es

un estado “leve” del daño nervioso periferico, sin

compromiso del axón neuronal que antecede a

patologías de mayor gravedad donde el daño puede

comprometer al axon en su totalidad, provocando

un deterioro sensoriomotor irreversible y

generalizado.

Hay múltiples factores que pueden estar

involucrados en el origen de la neuropraxia y es

necesario conocerlos para interrumpir la eventual

permanencia de dicho estímulo con el objetivo de

prevenir un deterioro nervioso de mayor alcance.

Uno de los factores que pudiera sernos mas familiar,

es el estrés mecánico, donde sabemos que el tiempo

y la intensidad de la carga que pudiera estar

ocasionando el daño, son fundamentales para

conocer el pronóstico y estado de la patología, en el

caso de que el paciente, por diversos motivos, este

sometido a este tipo de estimulo mecánico.

Se debe tener en cuenta, además, que esta patología

puede impactar de forma variable en la vida de las

personas, dependiendo de la localización y

magnitud de la patología, así como también de las

actividades cotidianas del paciente, por lo que hay

que establecer un diagnóstico funcional acorde a las

necesidades de cada persona.

Finalmente se debe tener presente que falta mayor

investigación acerca de la neuropraxia y otras

patologías con daño nervioso periférico,

especialmente en lo que se refiere a tener mayores

certezas de las causas, los elementos involucrados

(proteínas, genes, factores de transcripción, etc.) y a

lograr pautas más claras y establecidas de

tratamiento. También es necesaria mayor

información válida que las diferencie entre ellas,

para así, contribuir a un mejor diagnostico y

tratamiento de aquellas personas que adolecen de

este tipo de patologías, puesto que pese a que

existen algunos trabajos sobre éstas, existe más de

un criterio en cuanto a lesiones nerviosas

periféricas, lo cual puede ser una dificultad en el

manejo de estos pacientes.

Referencias

(1) Alain Borgeat , Stephan Blumenthal y Admir Hadžic.

Complications of Regional Anesthesia, segunda edición,

New York, Springer, 2007, 86p

(2) Annual Review of Neuroscience, New York, 30 (209-

233). March 2007

(3) Beykovsky, Andrew. Regeneración Nerviosa con el

uso de Dimetilsulfoxido. Tesis (Médico Cirujano,

licenciado), Guatemala, Universidad Fco. Marroquin,

Facultad de Medicina, 1993. 49p

(4) C Dumontier, MT Froissart, C Dauzac, J, Monet, A

Sautet. Tratamiento y rehabilitación de las lesiones de

los nervios periféricos, Editions Scientifiques et

médicales Elsevier, 2002

(5) Z. J. Koscielniak-Nielsen. Ultrasound-Guided

Peripheral Nerve Blocks: What Are

The Benefits?, Acta Anaesthesiologica Scandinavica, 52:

727-737, Febrero 2008

Referencias Web

(6) Departamento Neurocirugía Universidad del Valle http://neurocirugia.univalle.edu.co/Guias/doc/gm_lnp.doc

(7) Fundación Anna Vázquez

http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/09/11/fis

iopatologia-do-snc-conceitos-basicos/

(8) Universidad de Málaga (facultad de medicina)

http://umavirtual.es/documentos/Medicina/Curso%204/Segu

ndo%20Cuatrimestre/cirugia/cooperativas%20corregidas/TE

MA%2045%20COMPLETIIIIISIMO.doc

(9) Universidad Nacional del Nordeste (Arg) (facultad de

medicina) http://med.unne.edu.ar/catedras/orl/images/teoric26.gif

(10) Wordpress.com

http://tocupacional.wordpress.com/2008/05/29/neuropatias

-perifricas/