Mundo Ganadero Diciembre'07/Enero'08

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Hístophílus somni existe

J. Coma BayésVeterinario especialista en rumiantesVic (Barcelona)

En los últimos años el bovino de cebo viene sufriendo cambios en la patología respiratoria que

presentan los terneros en las diferentes explotaciones, eso sí, en unas más marcado que en otras,

ya que no todas tienen la misma forma de manejo, ni de disposición de los alojamientos.

E stos cambios en la patologíarespiratoria que vamosobservando en los últimosarios son debidos a variascausas, entre las que podrí-

amos destacar:• Un incremento en la vacunación

vírica de las madres, tanto envaquerías como en pastoreo.

• Entradas de terneros de un núme-ro incalculable de procedencias,los cuales conviven en una mismaexplotación.

• Tendencia a una mayor utilizaciónde vacunas frente a Manhemiahaemolitica.

• Compra de animales para repro-ducción, que son portadores asin-tomáticos.

• Dificultad en el aislamiento bacte-

riano, por precisar por una partede medios de cultivo más específi-cos, por tratarse de especies decrecimiento mucho más lento yporque las muestras enviadas allaboratorio, proceden habitual-mente de animales tratados pre-viamente.

Todo esto y otros factores influyenen una mayor presentación de sínto-mas y lesiones de la enfermedad pro-ducida por Histophilus somni en laclínica diaria.

Síntomas producidos porHistophilus somniLos síntomas aparentemente son muysimilares a los que presenta el Síndro-me Respiratorio Bovino (SRB), perocon agudeza de oído y vista, y con la

utilización del fonendoscopio y termó-metro, se pueden llegar a diferenciar.

• Tos. Se produce una tos alta, secay no poliferativa característica.

• Disnea. No es muy marcada,superficial, y poco dolorosa enreposo. En caso de esfuerzo sepresenta por asfixia.

• Hipertermia. Se presenta en lafase inicial o septicémica; sinembargo, en fase más avanzadapresenta hipotermia y decúbito.

• Somnolencia. Este es uno de lossíntomas más identificativo de laenfermedad, no en vano tambiénse conoce como "Enfermedad delsueño". Los terneros presentanletargia y cabezas caídas por enci-ma de las rodillas.

• Mucosidad filante. Si examinamos

Foto 1. Mucosidad filante. Foto 2. Lagrimeo.

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Foto 3. Otitis.

Foto 4. Artritis y poliartritis.

detenidamente a los terneros, podemos observar la grancantidad de moco filante que van excretando por losollares (Foto 1), el cual se confunde a veces con secre-ción salivar, siendo más notorio cuando el ternero bajala cabeza de forma brusca o da un salto.

• Lagrimeo. Determina la enfermedad más subclínica,dando la alarma de que los terneros están en fase deincubación (Foto 2).

• Otitis. Resistentes y severas en uno o ambos oídos,pudiendo quedar los terneros afectados hasta el sacrifi-cio, al que llegan con la cabeza ladeada por perforacióndel tímpano (Foto 3).Marcada pérdida de peso (caquexia). Se produce deforma rápida en pocas horas, por la extravasación delíquidos de los tejidos a cavidad toráxica y abdominal.

• Artritis y poliartritis. Se presenta una fuerte edematiza-ción zonal, con mucho dolor, impidiendo el apoyo de laarticulación (cojera) (Foto 4).

• Meningitis. En algunas explotaciones es muy marcada,con convulsiones, presión de objetos con la cabeza,mugidos de dolor, etc., provocado por la inflamación dela meninge.

• Muerte súbita. Los terneros mueren asintomáticamentepor la pericarditis, a la realización del mínimo esfuerzo.

• Motilidad ruminal. Las adherencias intestinales y la can-tidad de líquido ingerido para compensar la extravasa-ción, provoca hipomotilidad (timpanismo).

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Foto 7. Pulmón afectado por un cuadro hiperagudo. Foto 8. Pulmón afectado por un cuadro agudo.

• Parálisis de las extremidades poste-riores. Como consecuencia deledema que sufre el ternero entre lasfascias musculares, se producetumefacción muscular y decúbito(Foto 5).

• Presencia de fibrina en heces. Pre-sencia en las mismas de gran canti-

dad de fibrina por la extravasaciónde líquidos a la luz intestinal (Foto6).

• Aparato reproductor. Inflamación yedematización de la vagina conabortos, metritis, vulvovaginitis, einfertilidad en hembras. En machosreduce calidad del esperma.

Lesiones ocasionadas porHistophilus somníEste patógeno produce una septice-mia, la cual puede producir alteracio-nes en uno o varios órganos. Los prin-cipales órganos lesionados son el apa-rato respiratorio, las articulaciones, elmiocardio, las meninges, el riñón, los

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Foto 5. Parálisis de las extremidades posteriores. Foto 6. Presencia de fibrina en las heces.

Foto 9. Pulmón afectado por un cuadro crónico. Foto 10. Edematización de las articulaciones con fibrina.

MUNDO VETERINARIO: VACUNO

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Foto 11. Pericarditis fibrinosa. Foto 12. Inflamación con fibrina en la zona glomerular del riñón.

Foto 13. Fibrina entre las fascias musculares. Foto 14. Adherencias intestinales. Foto 15. Testículo edematizado.

En la clínica diaria cada vez es m á 1 fsfrecuente encontrar estos síntomas

y lesiones, en detrimento de lospresentados por las enfermedadesvíricas

músculos, el aparato digestivo y repro-ductor.

Aparato respiratorioEn el pulmón se pueden diferenciartres fases lesionales. En la fase hipera-guda nos encontramos al ternero muer-to, normalmente de forma asintomáti-ca. En la necropsia observamos un pul-món con un brillo metálico atípico, nohay presencia de fibrina, ni adheren-cias a paredes costales (Foto 7).

En la presentación aguda nosencontramos al ternero con disnea yasfixia al mínimo esfuerzo. En la cavi-dad torácica observamos una grancantidad de fibrina, la cual impide lanormal funcionalidad del pulmón(Foto 8).

Por otra parte en la fase crónica, nosencontramos con un ternero muy reinci-dente, hipermedicado, caquéctico, etc.En la cavidad torácica, observamos pocacantidad de fibrina, adherencias costalesy presencia de nódulos purulentos porcomplicaciones secundarias (Foto 9).

ArticulacionesSe produce una edematización de unao varias articulaciones, con presenciade fibrina, impidiendo la movilidad delas mismas (Foto 10).

MiocardioTiene lugar una pericarditis fibrinosa,que impide la normal funcionalidadcardiaca, sufriendo la muerte ante elmínimo estrés (Foto 11).

MeningesSe presenta una inflamación, con fibri-na y pequeñas hemorragias.

RiñónEn el riñón se produce una inflama-ción con fibrina en la zona glomerular,una lesión característica en ternerosde pocos días de vida (Foto 12).

MúsculosHay presencia de fibrina entre las fas-cias musculares de las extremidadesposteriores, presentando incapacidadde levantarse por la edematización ytumefacción de las mismas (Foto 13).

Aparato digestivoLa aparición de fibrina en cavidadabdominal, da lugar a adherenciasentre las asas intestinales, impidiendola motilidad ruminal normal (atoníaruminal) (Foto 14).

Aparato reproductorLos órganos reproductivos aparecenedematizados (Foto 15). •

Referencias bibliográficas en poder de laredacción a disposición de los lectoresinteresados.

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