S U H A Sociedad Uruguaya de Hipertensión Arterial.

S U H AS U H AS U H AS U H A

Sociedad Uruguaya de Sociedad Uruguaya de Hipertensión ArterialHipertensión Arterial


Octubre 2005

S U H ACOMITE ORGANIZADOR

Presidente: Prof. Carlos Romero. Vicepresidente: Dr. Juan García-Austt. Secretaria: Dra.María del Carmen Fontáns. Vocales: Dr. Julio Tolve Dr. Néstor Zefferino Dra. Lucía Sáez Schwedt Nut. Florencia Köncke.

Presidente del Segundo Consenso Prof. José E. Ventura.

S U H A

COMITÉ REDACTOR

Prof. Carlos Romero

Prof. José E. Ventura

Prof. Emma Schwedt

Prof. Pablo Ambrosoni

Prof. Alvaro Díaz Berenguer

Dr. Juan García-Austt.

Dra. María del Carmen Fontáns

Nut. Irma Guillén

Nut. Sonia Nigro

Nut. Florencia Köncke

S U H A

AUSPICIOS

Ministerio de Salud Pública Facultad de Medicina Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular

SOCIEDADES CIENTÍFICAS PARTICIPANTES

Asociación de Técnicos Neumocardiólogos

Asociación Uruguaya de Dietistas y

Nutricionistas

Sociedad de Anestesiología del Uruguay

Sociedad de Diabetología y Nutrición del

Uruguay

Sociedad de Ginecotocología del

Uruguay

Sociedad de Medicina del Deporte

Sociedad de Médicos Deportólogos

Sociedad de Menopausia y Endocrinología

Sociedad de Neurología del Uruguay

Sociedad de Toxicología

Sociedad Uruguaya de Aterosclerosis

Sociedad Uruguaya de Cardiología

Sociedad Uruguaya de Emergencia y Trauma

Sociedad Uruguaya de Gerentología y Geriatría

Sociedad Uruguaya de Medicina Interna

Sociedad Uruguaya de Medicina Intensiva

Sociedad Uruguaya de Nefrología

Sociedad Uruguaya de Pediatría

Sociedad Uruguaya de Psicología Médica

y Medicina Psicosocial

Sociedad Uruguaya para el Estudio de la

Obesidad

S U H A

PARTICIPANTES

Valeria Acosta Oscar Acuña Rafael Aguirre Lorena Alfonso Justo Alonso Pablo Ambrosoni Teresita Barreiro Cristina Belzarena Ricardo Benedetti Santiago Beretervide Carlos Bermúdez Eduardo Bianco Domingo Bianchi Manuel Bianchi Alberto Biestro Adriana Blanco Marina CaggianiSoledad Calvo

Mario Cancela Mónica Casco Yenica Chaftare María Clara Charlín Mercedes Del Bono Alvaro Díaz BerenguerJorgelina Diez Pedro Duhagon Yolanda Farré Alejandra Ferrari Ernesto Irrazábal Washington Isola Gerardo Javiel Ana María Jorge Florencia Köncke Francisco Lacordelle Mario Lado Rosa Lang

Carlos Romero María José Ruffinatti Lucía Sáez María del Carmen Fontáns Carlos Schettini Emma Schwedt Sophie Simon Juan García-Austt Leonardo Sosa Gonzalo Sotero Roberto Superchi Julio Tolve José E. Ventura Mario Villar Ricardo Villar Graciela Vitarella Gerardo Vitureira Néstor Zefferino

Washington Lauría Silvia Lissmann José Aníbal Manfredi Lila Martín Cristina Mayado Carolina Mimbacas Marina Moirano Victoria Moreira Sonia Nigro Oscar Noboa Roberto Paganini Malena Passos Fabiana Peregalli Aquilino Mario Pérez Florencia Pérez Alvaro Pintos Raúl Pisabarro Julio Pontet Víctor Raggio

S U H AINSTITUCIONES PARTICIPANTES

Asociación Española 1ra. de Socorros Mutuos Banco de Previsión Social (BPS)

Casa de Galicia Centro Asistencial del Sindicato Médico del Uruguay (CASMU)

Cooperativa Médica de Rocha (COMERO) Instituto Cardiológico Cordis

Escuela de Nutrición

Facultad de Medicina a través de: Cátedra de Endocrinología

Centro de Nefrología Clínica Ginecotocológica C

Clínica Médica B Clínica Médica 2

Clínica Pediátrica B Departamento de Farmacología y Terapéutica

Departamento de Toxicología Hospital de Clínicas

S U H AINSTITUCIONES PARTICIPANTES

Fondo Nacional de Recursos

Gremial Médica de Artigas – Bella Unión

Hospital Británico – Departamento de Cardiología

Hospital Británico – Unidad de Diálisis

Hospital Central de las Fuerzas Armadas

Hospital Evangélico

Hospital Italiano

Hospital Maciel

Hospital Pasteur

Hospital Pereira Rossell

Instituto de Cardiología Infantil

Intendencia Municipal de Montevideo – División Salud

Médica Uruguaya Coorporación de Asistencia Médica (MUCAM)

Procardias

S U H A

Capítulo 1. De las guías a la praxis Coordinadores: Dres. Alvaro Díaz, José E. Ventura, Ricardo Benedetti. Participantes: Washington Isola, Cristina Mayado, Oscar Noboa.

Capítulo 2. Diagnóstico y evaluación de la Hipertensión Arterial A. Diagnóstico y evaluación clínica Coordinadores: Dres. María del Carmen Fontáns, José E. Ventura. Participantes: Cristina Belzarena, Yenica Chaftare, Alvaro Díaz, Luis Folle, Giorgia Ganduglia, Malena Passos, Lucía Sáez.

B. Medida de la presión arterial Coordinador: Dr. Julio Tolve. Participantes: María del Carmen Fontáns, María Clara Charlín, Carlos Schettini, Mario Villar.

C. Valoración del riesgo vascular Coordinador: Dr. Juan García-Austt. Integrantes: Rosanna Gambogi, Álvaro Huarte, Joaquín Insignares, Mario Lado, Silvia Lissmann, José A. Manfredi.

INDICE DE CAPITULOS

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INDICE DE CAPITULOS

Capítulo 3. Tratamiento de la Hipertensión arterial esencial A. Tratamiento no Farmacológico Coordinadores: Dres. Raúl Pisabarro, Carlos Bermúdez. Participantes: Teresita Barreiro, Santiago Beletervide, Eduardo Bianco, Mercedes Del Bono, Jorgelina

Diez, Florencia Köncke, Marina Moirano, Florencia Pérez.

B. Tratamiento Farmacológico Coordinador: Dr. Manuel Bianchi. Integrantes: Ricardo Benedetti, María del Carmen Fontáns, Joaquín Insignares, Victoria Moreira, Carlos Schettini.

Capítulo 4. Hipertensión arterial en el niño y el adolescente Coordinadores: Dras. Yolanda Farré, Marina Caggiani. Integrantes: Valeria Acosta, L. Alfonso, María Clara Charlín, Pedro Duhagon, Juan Carlos Gambetta, Margarita Halty, Florencia Köncke, Rosa Lang, Cristina Mayado, Rosario Satriano, Florencia Pérez, Sophie Simon.

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INDICE DE CAPITULOS

Capítulo 5. Estados Hipertensivos en el embarazo Coordinadores: Dres. Oscar Noboa, Mario Pérez. Integrantes: Oscar Acuña, Justo Alonso, Mario Cancela, Alicia Gómez, Gustavo Grecco, Joaquín Insignares, Washington Lauría, Leonardo Sosa, Gonzalo Sotero, Gerardo Vitureira, Fabiana Peregalli.

Capítulo 6. Hipertensión Arterial en el anciano Coordinadores: Dres. Carlos Bermudez, Álvaro Pintos. Integrantes: Mónica Casco, Alejandra Ferrari y Marina Moirano.

Capítulo 7. Hipertensión Arterial en la diabetes mellitus y el sindrome metabólico Coordinadores: Dres. Gerardo Javiel, Ernesto Irrázabal. Integrantes: Rita Ferrero, Rossana Gamboggi, Silvia García, Ana María Jorge, Victoria Moreira,

Graciela Vitarella, Estela Skapino.

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INDICE DE CAPITULOS

Capítulo 8. Hipertensión Arterial y nefropatía Coordinadores: Dres. Emma Schwedt, José E. Ventura. Integrantes: Valeria Acosta, Pablo Ambrosoni, Soledad Calvo, Irma Guillén,

Carolina Mimbacas.

Capítulo 9. Hipertensión Arterial de causa endócrina Coordinador: Dra. Cristina Belzarena, Yenica Chaftare

Capítulo10. Hipertensión Arterial severa aguda, crisis hipertensivas. Hipertensión en el perioperatorio Coordinador: Dr. Néstor Zefferino. Integrantes: Pablo Ambrosoni, Domingo Bianchi, Pedro Grille, Roberto Paganini, Julio Pontet.

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PROLOGO

El análisis de las causas a las que se atribuyeron todas las muertes en el planeta en el año 2000, en estudio realizado por la OMS, ubicó a la HA en el primer lugar, asignándosele 7 millones de muertes en un total de 56 millones. A pesar de que la HA fue tempranamente reconocida como FR de morbi-mortalidad CV, de que se dispone de medios farmacológicos y no farmacológicos eficaces para su control y de los reconocidos beneficios que se obtienen cuando se la controla, la realidad muestra tozudamente que su prevalencia es elevada, su reconocimiento insuficiente y su control malo. Efectivamente, datos parciales de nuestro país muestran que alrededor de 1 de cada 3 personas adultas tiene HA, 1 de cada 3 hipertensos no sabe que lo es y sólo 1 de cada 8 tiene un control adecuado de su PA.

Si comparamos las tasas de mortalidad por enfermedad cerebrovascular y por cardiopatía isquémica en nuestro país, encontramos que las tasas correspondientes a la primera (fuertemente asociada con la HA) son más elevadas, y que, si bien en los últimos años ambas tasas muestran una tendencia descendente, ese descenso es franco para la cardiopatía isquémica, pero mínimo para la enfermedad cerebrovascular.

Por estos motivos, y a 5 años de la publicación del último Consenso Uruguayo sobre HA, resulta imprescindible actualizar y difundir guías para un manejo eficiente de la HA en el primer nivel de atención de salud. Tal es la intención de este 3er Consenso Uruguayo de Hipertensión Arterial, que procuró elaborar y brindar a los médicos del 1er nivel y a los propios pacientes un instrumento práctico para mejorar el control de la HA.

Han colaborado en la confección de este documento, médicos y paramédicos de diversas especialidades, a quienes agradecemos su generoso esfuerzo. Es de justicia destacar la dedicación del Presidente de la SUHA, Dr. Juan García-Austt y la tarea titánica de la Dra. María del Carmen Fontáns como secretaria del Consenso y reconocer que la participación del Prof. José Ventura ha sido fundamental en todas sus etapas de la planificación y ejecución.

Prof. Carlos E. Romero

ABREVIATURAS Y REFERENCIAS GENERALES

AIT Ataque isquémico transitorio ARAII Antagonistas de los receptores de angiotensina II AT Ateroesclerosis ACV Ataque cerebrovascular BB Betabloqueantes BCC Bloqueantes de los canales de calcio CV Cardiovascular DM Diabetes mellitus DOB Daño órgano blanco EC Enfermedad clínica ECV Enfermedad CV ERC Enfermedad renal crónica FR Factor de riesgo HA Hipertensión arterial HVI Hipertrofia ventricular izquierda IC Insuficiencia cardiaca IECA Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina I IM Infarto de miocardio IMC Indice de masa corporal IR Insuficiencia renal JNC 7 7º informe del Joint National Committee PA Presión arterial MAPA Monitoreo ambulatorio de la PA AMPA Automedida de la PA

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PAS PA sistólica PAD PA diastólica PP Presión de pulso PTOG Prueba de tolerancia oral a la glucosa SAOS Síndrome de apnea obstructiva del sueño SM Síndrome metabólico SRAA Sistema renina-angiotensina- aldosterona VI Ventrículo izquierdo ACC American College of Cardiology ADA American Diabetes Association ASN American Society of Nephrology AHA American Heart Association CDC Center for Diseases Control ESC European Society of Cardiology ESH European Society of Hypertension IDF International Diabetes Federation ISN Internacional Society of Nephrology KDOQI Kidney Disease Outcome Quality Initiative NCEP ATP III National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III OMS Organización Mundial de la Salud ISH Internacional Society Hypertension

CAPITULO 1.

DE LAS GUIAS A LA PRAXIS

EL DIFICIL CAMINO DE LA TEORÍA A LA PRÁCTICA

CAPITULO 1.

DE LAS GUIAS A LA PRAXIS

EL DIFICIL CAMINO DE LA TEORÍA A LA PRÁCTICA

S U H A

Marco de referencia

La HA es una de las patologías mas frecuentes en el

Uruguay y el mundo.

Gran parte de la población está en riesgo o enferma por

ausencia de diagnóstico o tratamiento insuficiente.

Es un riesgo o enfermedad cuyo control requiere de la

armonía de todo el sistema sanitario.

Según la OMS el control de la HA en la población es un fiel

indicador de la calidad de un sistema de salud.

S U H A

Objetivos

1. Analizar las barreras que impiden que el conocimiento expuesto y reunido de los consensos sea llevado con éxito a la práctica en los distintos niveles del sistema sanitario.

2. Generar propuestas para evitar esas dificultades

S U H A

Diagnóstico de situaciónBarreras a la implementación

Guías complejas y teóricas, poco atractivas a la lectura que dificultan su aplicación.

Dificultades en los niveles de responsabilidad en la aplicación eficaz en un sistema sanitario.

1. Nivel socio-cultural-económico y políticas de Estado.

2. Nivel de organización sanitaria.3. Nivel de relación médico-paciente-familia.4. Nivel de difusión de los consensos

S U H A

1. Nivel socio-cultural-económicoy de políticas de Estado

Falta de programas educativos en escuela y liceo.

Ausencia de conciencia social del problema de la HA

Sociedad consumista, estructura comercial que fomenta ingestión de sal y calorías con creciente sedentarismo y obesidad

Presión de la industria farmacéutica que desvirtúa las recomendaciones de las guías

Dificultades económicas de la población

Ausencia de políticas de prevención, detección y tratamiento de la HA

S U H A

2.Nivel de organización sanitaria

Cobertura asistencial orientada al tratamiento de las

enfermedades y sus complicaciones. Escaso

énfasis en prevención y atención primaria.

Dificultades de acceso al médico: “ticket

moderador”, distancia geográfica, burocratización

del acto médico. Desinformación de las

posibilidades otorgadas por el sistema

S U H A

2.Nivel de organización sanitaria

Distorsiones de la organización sanitaria:

a. Escaso tiempo médico-pacienteb. Pluriconsulta por especialidades sin eje rector en

atención primariac. Plurimedicación con fármacos a veces incompatibles

entre síd. Administración inadecuada del medicamento: ticket,

presentaciones comerciales que obligan a múltiples visitas. No se respeta la indicación del médico.

e. Equipamiento insuficiente, falta de mantenimiento y calibración

f. Ausencia de auditoría que evalúe la conducta médica y el cumplimiento de los consensos

S U H A

3.Nivel de la relación médico-paciente-familia

Médico: a. Ausencia de educación médica continua, recertificación y difusión

masiva de los consensosb. Proceso de “deseducación” en la medida de la PA por displicencia

o falta de tiempoc. Resistencia a los cambios d. Desconocimiento de la necesidad de educación del paciente

Paciente y núcleo familiar:a. Sentimiento de aparente estado de buena salud por el pacienteb. Interferencia de otros medicamentosc. Dificultades económicas que impiden el acceso al sistema y

adhesión al tratamientod. Influencia de los hábitos familiares de vidae. Ignorancia o bajo nivel educativo

S U H A

4.Nivel de difusión de los consensos

Ausencia de un órgano rector con sostén legal y económico para la difusión de los consensos y el control de su aplicación.

Ausencia de programas de difusión que incluyan a los distintos actores con responsabilidad en el control de la HA

S U H A

Propuestas para mejorar la implementación de los consensos

en el Uruguay actual:

1.Nivel socio-cultural y de políticas de Estado

a. Proyectar los consensos a la Enseñanza Primaria y Secundaria

b. Fomentar la conciencia social: promoción de salud, medios de comunicación,”día del control de la PA”

c. Reglamentar el comercio del medicamento para evitar presiones de la industria farmacéutica

d. Reglamentar a los medios de comunicación evitando la presión de la industria gastronómica sobre el consumo de sal y calorías

e. Fomentar el ejercicio físico.

f. Reglamentar a favor del uso de los medios de comunicación para la educación permanente en temas de salud.

g. Promover la capacitación de la prensa y el periodismo en temas de salud por su pesada influencia en pautas culturales.

S U H A

2.Nivel de Organización sanitaria

Impulsar la detección precoz de la HA: carnet de salud, policlínicas gratuitas

Crear condiciones que faciliten el control de la PA en los ámbitos asistenciales

Promoción de la atención primaria (pilar de detección y control de HA y FR)

Fomentar la auditoría médica en todas las instituciones prestadoras de salud ( Certificado de Gestión de Calidad)

Política del medicamento para enfermedades crónicas: cantidad adecuada al tiempo de interconsulta, evitar el ticket moderador y confusiones con los nombres comerciales, respeto por la indicación médica

S U H A

3.Nivel de la relación Médico-Paciente-Familia

A. Médico: incorporar los consensos en forma sistemática en los programas

educativos médicos ( Facultad de Medicina, instituciones públicas y privadas) o ramas afines (Enfermería, Tecnología Médica, Nutrición).

Impulsar la Educación Médica Continua y los programas de recertificación a través de la Escuela de Graduados.

B. Paciente-Familia: Formación en el cuidado doméstico de la salud tendiente a lograr

mejor adhesión de los pacientes en cuanto a hábitos saludables Participación activa en la detección precoz y en el autocontrol. Utilización de folletos explicativos y guías fácilmente

comprensibles como formas de difusión.

S U H A

4.Nivel de difusión de consensos

Propiciar la creación de un órgano rector con soporte legal y económico que: lleve adelante un programa de actividades y

controle la aplicación de los consensos. determinará las dificultades y podrá realizar estudios de magnitud para conocer la evolución de la enfermedad en la sociedad

recomiende la realización de auditorías internas o externas para el control de la aplicación de las guías.

S U H A

CAPITULO 2.

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN

CLÍNICA DE LA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CAPITULO 2.

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN

CLÍNICA DE LA


S U H A

DEFINICIONESCONCEPTO DE RIESGO

La HA es un desorden hemodinámico que provoca el desarrollo de

enfermedad CV. Antes de manifestarse clínicamente cursa

asintomática por lapsos variables, mientras se instala el DOB.

Puede ser considerada una enfermedad como la DM o la

dislipidemia; es un FR mayor para enfermedad aterosclerótica.

Cuanto menor la PA, menor la morbimortalidad.

El riesgo CV comienza a partir de los 115/75 mmHg y se duplica

con cada incremento de 20 mmHg en la PAS y 10 mmHg en la

PAD.

Los individuos con PA normal a los 55 años o más, tienen 90% de

probabilidad de desarrollar HA en el resto de su vida

S U H A

DEFINICIONESCONCEPTO DE RIESGO

La ESH propone modificar el concepto de HA, por el de

riesgo hipertensivo, incorporando otros FV CV que indiquen

ECV temprana y DOB.

Se tiende a sustituir el paradigma numérico de HA por el

concepto global de niveles de riesgo asociados a

categorías de PA y de HA.

La ESH propone no usar el término HA (aunque por el momento no hay

una declaración formal)

Este cambio va dirigido a un concepto individualizado de la

decisión del tratamiento, en función de los valores de PA y

del riesgo CV global individual.

S U H A

Estadificación de la HAClasificación de las Guías Europeas 2003: Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea de Cardiología

modificada de OMS 1999.S U H A

Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Optima < 120 < 80

Normal 120-129 80-84

Normal alta 130 -139 85-89

HA grado 1 (ligera) 140-159 90-99

HA grado 2 (moder) 160-179 100-109

HA grado 3 (grave) ≥ 180 ≥ 110

HA sistólica aislada ≥ 140 < 90

JNC 7

Normal

Prehipertensión*

Estadio 1

Estadio 2

Cuando la PAS y PAD corresponden a categorías distintas, aplicar la más alta. La HA sistólica aislada se estadifica también en grados 1, 2 y 3 según el valor de la PAS

* La “prehipertensión” (riesgo alto de desarrollar HA), PA Normal alta de los europeos, identifica una población con alta prevalencia de SM ,que requiere una intervención temprana con cambios en hábitos de vida.

S U H A

Presión arterial sistólica, presión arterial diastólica y presión de pulso

La PAS y la PAD tienen una relación directa e independiente con el riesgo de ACV y episodios coronarios agudos.

La PAS aumenta con la edad. La PAD cae gradualmente luego de los 60 años (mujeres) y 70 años (hombres)

En consecuencia la PP = PAS-PAD aumenta con la edad.

La PP predice con más fuerza los episodios CV.

La PP identifica a hipertensos de alto riesgo.

La PAS y PAD deben seguirse usando para medir el riesgo CV

S U H AHistoria clínica y examen físico

Objetivos:

1. Diagnosticar HA primaria o secundaria.

2. Detectar la presencia de otros FR CV.

3. Detectar el DOB y la EC asociada.

4. Detectar comorbilidades.

Anamnesis y examen físico orientados a los objetivos señalados.

Causas de HA secundariaS U H A

HA secundaria Características clínicas Exámenes de orientación diagnóstica

ERC . Nefropatía conocida por más de 3 meses

. Trasplante renal

. Albuminuria /Creatininuria > 30 mg Alb/ 1 g Cr . FG < 60 mL/min/1.73 m2

. Imagen renal patológica

HA renovascular Elementos clínicos sugestivos:. HA severa o de agravación rápida. Falla renal post IECA o ARAII. Edema pulmonar recurrente. Soplo lumbar o abdominal

. Imagen de riñón chico unilateral

. Eco-Doppler de arterias renales

. Angiorresonancia

. Seriocentellografía sensibilizada con captopril

Fármacos y drogas (ver tabla)

Síndrome Metabólico . Obesidad abdominal (aumento de cintura)

. Intolerancia a la glucosa

. Triglicéridos altos

. HDL-col bajo

Hiperaldosteronismo primario

. Parestesias, debilidad muscular, crisis patéticas transitorias

. Hipokalemia, hiperkaliuria (>50% de casos cursan con K

normal). Actividad de Renina/Aldosterona en plasma > 30

Hipertiroidismo Sintomatología correspondiente . TSH menor de 0,1 mU/mL

Hipotiroidismo Sintomatología correspondiente . Elevación de TSH

Parte 1


Parte 2


Feocromocitoma Elevación paroxística o permanente de la PA, cefaleas, palpitaciones, diaforesis y piloerección

. Acido vanilmandélico y catecolaminas en orina de 24 hs. Catecolaminas en sangre

Síndrome de Cushing Cara de luna llena, con rubicundez, obesidad central, disminución de masas musculares proximales, equimosis, estrías dérmicas rojas

. Cortisoluria de 24 hs

. Cortisolemia h 8 post supresión con dexametasona v/o hora 23 del día previo

Hiperparatiroidismo Primario

Litiasis urinaria cálcica, fracturas, tumoraciones y quistes óseos

. Hipercalcemia

. TPI

Acromegalia Crecimiento acral, de la prominencia cigomática y las arcadas supraciliares, prognatismo y diastema

. Hormona de crecimiento basal (GH) . Medida de GH bajo glucosa v/o

Apnea obstructiva del sueño

Historia de ronquidos, pausas apneicas durante el sueño, perímetro cervical > 40 cm, somnolencia diurna.

. Polisomnografía

Coartación de aorta Pulsos y PA disminuidos en MM.II.Soplo interescapular

. Radiografía de tórax: incisura en perfil aórtico (imagen en 3), muescas costales (borde inferior). Resonancia magnética nuclear

Drogas hipertensógenasS U H A

1. Glucocorticoides

2. Mineralocorticoides: acetato de fluorhidrocortisona,

fluoroprednisolona (uso tópico)

3. Anticonceptivos orales

4. Simpaticomiméticos: descongestivos nasales y antitusígenos con

fenilefrina, efedrina, nafazolina, oximetazolina.

5. Anorexígenos con fenilpropanolamina. Sibutramina

6. Ciclosporina

7. Antidepresivos: IMAO, bupropión

8. Litio

9. Ergotamínicos

10. Abuso de alcohol

11. Cocaína

12. Anfetaminas y derivados, éxtasis y otros.

S U H A

Repercusión parenquimatosDOB y EC asociada

DOB EC asociada Exámenes diagnósticos

Corazón . HVI: índice de Sokolow > 38 mm (en el ECG). Indice de masa VI: hombres ≥ 125 g/m2

mujeres ≥ 112 g/m2

. Disfunción diastólica

. Disfunción sistólica

. Insuficiencia Cardíaca

. Cardiopatía isquémica: - angor - IM - revascularización coronaria

. Radiografía de tórax

. ECG

. Ecocardiograma

. Centellografía miocárdica

. Cineangiocoronariografía

Riñón . Microalbuminuria: Alb ur / Creat ur > 30 mg / g. Filtrado glomerular < 60 mL / ml/ 1.73m2

. Evidencia de enfermedad renal > 3 meses. IRC grados 3, 4. Falla renal

. Orina

. Creatinina plasmática

Cerebro . ACV: infarto, hemorragia,

AIT. Demencia multiinfarto

. Tomografía axial computorizada . Resonancia magnética nuclear

Arterias . Engrosamiento de pared vascular: Relación íntima / media Espesor íntima-media > 0.9 mm. Placa de ateroma. Proteína C reactiva (us) ≥1mg/L

. Estenosis carotídea

. Aneurisma de aorta

. Arteriopatía de MMII

. Eco-Doppler arterial carotídeo

. Eco-doppler vascular

. Tomografía axial computorizada . Resonancia magnética nuclear. Arteriografía

Retina . Retinopatía avanzada. Hemorragias y exudados, edema de papila.

. Fondo de ojo

. Angiografía con fluoresceína


Parte 2


Feocromocitoma Elevación paroxística o permanente de la PA, cefaleas, palpitaciones, diaforesis y piloerección

. Acido vanilmandélico y catecolaminas en orina de 24 hs. Catecolaminas en sangre

Síndrome de Cushing Cara de luna llena, con rubicundez, obesidad central, disminución de masas musculares proximales, equimosis, estrías dérmicas rojas

. Cortisoluria de 24 hs

. Cortisolemia h 8 post supresión con dexametasona v/o hora 23 del día previo

Hiperparatiroidismo Primario

Litiasis urinaria cálcica, fracturas, tumoraciones y quistes óseos

. Hipercalcemia

. TPI

Acromegalia Crecimiento acral, de la prominencia cigomática y las arcadas supraciliares, prognatismo y diastema

. Hormona de crecimiento basal (GH) . Medida de GH bajo glucosa v/o

Apnea obstructiva del sueño

Historia de ronquidos, pausas apneicas durante el sueño, perímetro cervical > 40 cm, somnolencia diurna.

. Polisomnografía

Coartación de aorta Pulsos y PA disminuidos en MM.II.Soplo interescapular

. Radiografía de tórax: incisura en perfil aórtico (imagen en 3), muescas costales (borde inferior). Resonancia magnética nuclear

Exámenes complementarios

S U H A

Comunes a todo paciente hipertenso

Selectivos

Glucemia de ayuno Creatinina Ionograma Colesterol total, LDL-col,

HDL-col, triglicéridos. Examen de orina Uricemia ECG.

Fondo de Ojo

Microalbuminuria

Rx de tórax

Ecocardiograma

MAPA

PEG

PCR us

Ecografía carotídea.

Para detectar otros FR CV asociados, DOB y EC. Detectar HA secundaria y patologías asociadas.

S U H A

Microalbuminuria: marcador temprano de daño renal. Predice eventos CV ( cap

8). Determinación sistemática en DM. Recomendada en HA

Radiografía de tórax: sospecha de cardiopatía (ECG), fumadores, EPOC.

Ecocardiografía: específica para detectar HVI, disfunción sistólica y diastólica. Mejora la estadificación del riesgo vascular.

Ergometría: No es un método diagnóstico. Tiene valor predictor de HA y de riesgo CV. Util para detectar coronariopatía antes del inicio de actividad aeróbica.

Fondo de Ojo: no es de rutina. Marcador de DOB y pronóstico en los grados 3 y 4 ( Keith-Wagener).

PCRus: marcador sensible e inespecífico de inflamación y disfunción endotelial al inicio de la AT.

Ecografía carotídea: mide el espesor íntima-media (anormal si>0.9 mm) y la presencia de placas de ateroma, indicadores de DOB y futuros eventos CV.

Sección B

MEDIDA DE LA PRESION

ARTERIAL

Sección B

MEDIDA DE LA PRESION

ARTERIAL

S U H A

S U H AEquipos de medida

Todo equipo debe estar autorizado por el Dpto. de Tecnología Médica del MSP y ser “validado”

Aneroides y mercuriales deben ser validados por el LATU

Los semiautomáticos y automáticos deben contar con aprobación de protocolos internacionales (*).

Recomendaciones de uso: Para consultorio: aneroides y semiautomáticos. Para automedida de PA (AMPA): semiautomáticos de

uso braquial. NO son fiables los de dedo y muñeca.

(*) AAMI-BHS : Asociación para el Progreso de la Instrumentación Médica - Sociedad Británica de Hipertensión. Protocolo Internacional de la SEH

Equipos de medidaS U H A

Medida de la PAaspectos importantes a señalar

Observador: . Correcta visión de la columna mercurial. .Velocidad de descenso del mercurio 2-3 mmHg/seg..Explicar que se realizará más de una toma

Modificada de Braunwald

Posición sentada, espalda apoyada


Condiciones a tener en cuenta: . Evitar café, té, mate, fumar y estimulantes previos.. Reposo previo, ambiente cálido y tranquilo.. El estrés, la fiebre, dolor, ejercicios, vejiga llena, modifican la medida.


Brazo desnudo, relajado y apoyado, mano abierta

Manguito a la altura de la AI. Debe cubrir el 80% del perímetro braquial. Ancho 2/3 del largo del brazo.Campana del estetoscopio a 2.5 cm sobre el pliegue del codo.Standard: 15 x 33 a 35 cm.

Pies apoyados en el piso, piernas separadas

S U H A

Valores normales de PA según técnica utilizada para >18 años

TécnicaValores normales

hasta

Consultorio y domicilio

Por personal de la salud 140/90 mmHg

Automedida domicilio

Paciente 125/80 mmHg

MAPAAmbulatoria 24 hs.VigiliaSueño (*)

125/80 mmHg135/85 mmHg120/80 mmHg

La PA debe ser siempre controlada, cualquiera ser el motivo de consulta. Debe estimularse el autocontrol en la población.

(*) Corresponden a los de vigilia menos el 10%.

S U H A

Indicaciones del MAPAMonitoreo Ambulatorio de Presión Arterial

HA aislada de consultorio (HA de túnica blanca) HA aparentemente resistente a las drogas HA episódica Síntomas vinculados a hipotensión arterial Disfunción autonómica (pacientes con DM) Manejo de HA en embarazo Diagnóstico de HA (normotensión de

consultorio, con HA ambulatoria por AMPA).

Definiciones en relación al MAPAS U H A

Cambios o variación vigilia-sueño: a. Dippers: caída de la PAS y/o PAD durante el sueño en relación a los valores de vigilia. Normal 10 a 20%, b. Non dippers: caída menor al 10 % c. Hiper o extreme dippers: caída de la PA > 20% d. Dippers inversos: ascenso de la PA durante la noche Frecuencia cardíaca ambulatoria: anormal 85 cpm de promedio Presión de pulso ambulatoria: anormal 62 mm Hg de promedio

Definiciones en relación al MAPA

Presión arterial media: anormal 102 mmHg de promedio

Pico del peridespertar: anormal 55 mmHg

Cargas presoras: porcentaje de lecturas por encima de los límites considerados normales, en vigilia o sueño (*): a. Normotensión: carga presora 0-19 % b. HA bordeline: “ “ 20-39 % c. HA definida: “ “ 40-79 % d. HA sostenida: “ “ 80 %

S U H A

.(*) White modificada. No hay trabajos que correlacionen la carga presora con la repercusión en órganos blanco en base a los nuevos valores propuestos.

S U H A

La PA ambulatoria, variable de riesgo continuo y

relación lineal

PP ambulatoria (ver sección A)

La PA media (PAM) ambulatoria, predictor de ACV.

La HA de túnica blanca.

Cambios vigilia-sueño: nondippers, hiperdippers y

dippers inversos

Variabilidad de la PA

Frecuencia cardíaca ambulatoria

Picos del peridespertar

Variables predictoras de riesgo CV en el MAPA

Debe contemplarse las condiciones de realización del estudio: jornada laboral y grado de actividad desarrollada

Sección C

EVALUACIÓN DEL RIESGO

VARDIOVASCULAR

Sección C

EVALUACIÓN DEL RIESGO

VARDIOVASCULAR

S U H A

Evaluación del Riesgo CV

El manejo del hipertenso no sólo debe contemplar el nivel de PA, sino la presencia o ausencia de otros FR, DOB, DM, enfermedad CV y enfermedad renal.

Otros factores personales y sociales del paciente.

Más del 60% de la población tiene 2 o más FR CV, cuya coexistencia implica un riesgo mayor que la simple suma de los mismos.

S U H A

Factores que influyen en el pronóstico CV S U H A

FR CV usados para estratificar el riesgo DOB

Valores de PAS y PAD Sexo M > 55 años, sexo F > 65 años Tabaquismo Dislipidemia: CT>200 mg/dL o LDL>155mg/dL o

HDL < 40 (M) y <48 (F) mg/dL Historia familiar de ECV temprana: M<55 y F<65

años. Obesidad: cintura ≥102 cm (M), ≥ 88 cm (F) Proteína C Reactiva us ≥ 1mg/L

HVI: Sokolow > 35mm (ECG), o Indice masa VI M>125, F>110 g/m2 (por ecocardiograma)

Engrosamiento de la pared arterial (espesor íntima media en carótidas ≥ 0.9mm) o placa de aterosclerosis (por ecografía)

Microalbuminuria: (albúmina/creatinina en orina >30 – 299 mg/g = disfunsión endotelial)

Diabetes Mellitus (DM) Enfermedad Clínica (EC)

Glucemia basal ≥ 126 mg/dL Glucemia postprandial ≥ 200 mg/dL

ECV: ictus isquémico, hemorragia cerebral, AIT. Cardiopatía isquémica: IM, angina, revascularización

coronaria, IC congestiva Enfermedad Renal Crónica (ERC): Microalbuminuria

(albúmina/creatinina en orina 30 – 299 mg/g) o proteinuria, ( ≥ 300 mg/g) o IR ( < 60 mL/min/.73m2). Imágenes alteradas por > 3 meses.

Arteriopatía periférica. Retinopatía hipertensiva: exudados, hemorragias,

edema de papila.

Modificada de 2003 Guías Europeas para el manejo de la HA, SEH-SEC.

Estratificación del riesgo paravalorar el pronóstico S U H A

Presión Arterial ( mm Hg )

Otros FR y enfermedades

previas

Normal PAS 120-129 o

PAD 80 – 84

Normal AltaPAS 130-139 o

PAD 85-89

Grado IPAS 140-159 o

PAD 90-99

Grado 2PAS 160-179 oPAD 100-109

Grado 3PAS ≥ 180 oPAD ≥ 110

Sin otros FRRiesgo

promedioRiesgo

promedio

Riesgo adicional

bajo

Riesgo adicional moderado

Riesgo adicional alto

1 – 2 FRRiesgo

adicional bajo

Riesgo adicional

bajo



Riesgo adicional muy alto

3 o mas FR o DOB o Diabetes






ECRiesgo

adicional alto





PAS: presión arterial sistólica, PAD: presión arterial diastólica, FR: factor de riesgo, DOB: daño de órgano blanco, EC: enfermedad clínicaModificada de Guías Europeas 2003.

Cada nivel de riesgo indica

La probabilidad de presentar un evento por cardiopatía isquémica fatal o no fatal a 10 años, según criterio Framingham:– Riesgo bajo: < 10%– Riesgo moderado: 10 – 20%– Riesgo alto: ≥ 20%

La probabilidad de muerte de causa CV a 10 años, según criterio Guía Europea de HA 2003:– Riesgo bajo: < 4%– Riesgo moderado: 4 – 5%– Riesgo alto: 5 – 8%– Riesgo muy alto: > 8%

S U H A

TRATAMIENTO DE LA

HIPERTENSION ARTERIAL

ESENCIAL

A. TRATAMIENTO

NO FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTO DE LA


ESENCIAL

A. TRATAMIENTO

NO FARMACOLÓGICO

S U H A

S U H ATratamiento NO Farmacológico

Debe indicarse siempre

No sustituye al farmacológico. Puede descender una HA

Normal Alta o Estadio I

Facilita la respuesta a los fármacos y supone un ahorro

en costos y efectos secundarios

La mayor dificultad es lograr la adhesión del paciente

(asintomático) a los cambios culturales alimentarios y

hábitos de vida en forma sostenida

S U H A

Cuáles son las modificaciones eficaces?

1. Disminución de la ingestión de sal (Na Cl)

2. Modificación del patrón alimentario

3. Reducción del peso ante sobrepeso u

obesidad

4. Reducción del consumo de alcohol

5. Desarrollo de actividad física

6. Abandono del hábito de fumar

El OBJETIVO es controlar los FR CV asociados modificables: Reducir el RCV

S U H A

1. Disminución de la ingestión de sal en la HA

Principal fuente de sal: alimentos industrializados y la sal de mesa.

Aporte: no > 2400 mg sodio (6g de sal).

Un plan alimentario con alimentos no industrializados y cocinados sin

sal aporta 800 mg sodio (2 g de sal)

La adhesión debe perdurar en el tiempo: la educación nutricional con

preparaciones con sustitutos de la sal de mesa es fundamental.

El médico debe manejar aspectos básicos de la dieta del hipertenso.

El ajuste del consumo de sal sumado a la modificación del patrón

alimentario dan los mejores resultados.

La dieta DASH reduce PA, en pacientes hipertensos.

1 g de sal (equivalente a 400 mg de sodio) es el contenido aproximado del blister de un comprimido de aspirina.

S U H A

2. Modificación del patrón alimentario Dieta DASH y Mediterránea

La Dieta DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension) disminuye

significativamente la PA en hipertensos ( ↓11.4 mmHg PAS y ↓5.5

mmHg PAD)

La Dieta DASH es rica en frutas y vegetales, pobre en grasas totales, saturadas y colesterol, con lácteos descremados. Asegura aporte de K+, fibra , Mg+ y Ca+

La Dieta Mediterránea consiste en bajo aporte de grasas saturadas, alto de mono insaturadas, balanceado en poli insaturados (Ω3-6), ↓proteína animal, rico en antioxidantes y fibra.

Características: consumo ↑frutas,vegetales, leguminosas y cereales;

aceite de oliva (fuente de lípidos) y consumo regular de pescado.

S U H A

3. Reducción del peso corporal

Obesidad e HA son enfermedades epidémicas de la civilización.

Más del 50% de hipertensos asocian sobrepeso/obesidad Existe relación directa entre el IMC y cintura (cm) con la

PA y mayor riesgo CV La PA ↑ con la ganancia ponderal Pacientes con IMC ≥25Kg/m2 o cintura ≥102

cm(M) ≥ 88 cm (F) (*)deben recibir asesoramiento nutricional: 1. Actividad física regular2. Plan alimentario hipocalórico moderado (↓500 cal/día)

3. Tratamiento conductualMedida de cintura: debe realizarse al fin de la espiración a nivel del punto medio entre las crestas ilíacas

y las últimas costillas.

Selección de alimentos para una dieta saludable

Grupos alimentos Alimentos incluidos A destacar Consideraciones

Cereales y derivadosLeguminosas

Arroz, pastas sin relleno, harina de maíz, panificados de bajo contenido graso y sin sal. Lentejas, porotos y garbanzos

EnergíaFibra

Preferir integrales.Se podrán incluir pastas rellenas enbase a vegetales o ricota siempre queno contengan grasas adicionadas ni sal

VegetalesFrutas

Todos Potasio Magnesio Fibra Antioxidantes naturales

Incluir crudos y cocidos.Variar los colores (presencia de pigmentos)

Lácteos yderivados

Leche o yogur descremados o semidescremados, quesos magros sin sal

CalcioProteínas

Carnes Vacuna magra (pulpas desgrasadas, peceto, cuadril, bife angosto, paleta, lomo, etc)Pollo Pescados todos (de preferencia: atún fresco, palometa,salmón, sardina, lisa, bagre, etc)Otras carnes magras de uso menos frecuente: cerdo y cordero magro. Mondongo desgrasado, conejo y ñandú magro.

ProteínasMagnesioPescados: omega 3

Retirar la grasa visible de carne vacunaRetirar la piel del pollo y preferirpechuga Seleccionar pescados al menos 2 veces por semana.

Huevo o claras Claras uso libre Clara: proteínaYema: colesterol

Yemas: no superar 3 unidades porsemana

Frutos secos Semillas

Nueces, otros frutos secos y semillas sin sal agregada

Grasas vegetalesOmega 3Vitamina EMagnesio

Observar cantidad a incluir según aporte calórico recomendado

Aceite Cualquier aceite: crudo Energía Grasas esenciales,Acidos grasos poli y mono insaturadosVitamina E

Preferir: arroz, soja, canola, oliva omezclas de oliva con cualesquiera de los otros

Azúcares y dulces Azúcar y dulces bajos en grasas Energía Observar inclusión según aporte calórico recomendado

S U H A

Ajustar al estado nutricional y presencia de otras patologías asociadas, dislipidemia, DM, ERC, hiperuricemia etc.

S U H A

4. Reducción del consumo de alcohol 30% de HA se asocia a consumo de alcohol Desaconsejar el consumo en los bebedores, no

recomendarlo en los abstemios.

5. Desarrollo de actividad física Importante en prevención 1a y 2a de HA Debe ser aeróbica, individualizada, progresiva y continua. PEG previa en H >45 y M > 55 años

6. Eliminación del hábito de fumar

TRATAMIENTO DE LA


ESENCIAL

B. TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTO DE LA


ESENCIAL

B. TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO

S U H A

S U H A¿Por qué tratar?

La evidencia actual demuestra que la

reducción de la PA disminuye la

mortalidad CV total, lo ACV y los eventos

coronarios.

Objetivos del Tratamiento

El objetivo es disminuir el riesgo

cardiovascular, bajando la PA a valores

meta y tratando los FR CV asociados.

S U H A

Indicar siempre las medidas no farmacológicas

Plantearse metas de PA, explicar y motivar al paciente

Establecer una estrategia gradual para descender la PA, evitar

los cambios súbitos

Esperar el tiempo necesario antes de cambiar un fármaco.

Incrementar la dosis no aumenta la eficacia y sí da más efectos

secundarios

El tratamiento puede iniciarse con uno o dos fármacos

Muchos requerirán terapia combinada; no dudar en usarla (con

2 o más) para alcanzar los valores meta.

Usar fórmulas de vida media prolongada de una toma diaria.

Familiarizarse con al menos un fármaco de cada grupo

farmacológico

¿Cómo tratar ? Principios generales

Metas del tratamientoS U H A

Población general y ancianos PA < 140/90 mm Hg

DM y ERC PA < 130/80 mm Hg

DM con ERC PA < 120/75 mm Hg

¿ Con qué tratar ?

Diuréticos, BCC, BB, IECA y ARA II son aptos para el

inicio del tratamiento , solos o combinados.

La elección del fármaco debe ser individualizada para el pacienteindividualizada para el paciente de

acuerdo a: edad, raza, factores socioeconómicos y culturales, FR CV

asociados, DOB, EC y comorbilidades (asma, EPOC, obesidad,

embarazo, lactancia etc.)

No es correcta la creencia acerca de la “contraindicación” de los IECA y ARAII en IR severa oavanzada (estadios 4 y 5). Sólo se requiere un control más riguroso de la función renal y del K+ sérico.

Grupos farmacológicos principales y combinaciones S U H A

Modificada de Guías Europeas 2003 para el manejo de la HA.

* Menos del 50% requieren un solo fármaco * 30% requieren 3 fármacos* El 50% suspende la medicación al año * El 50% restante no adhiere completamente a la medicación.

Alfabloqueantes

Betabloqueantes

Diuréticos

ARA II

IECA

Bloqueantes de los canales cálcicos

CLASE DOSIS mg/día CLASE DOSIS mg/día CLASE DOSIS mg/día

Diuréticos TiazídicosDihidroclorotiazidaHidroclorotiazidaIndapamidaMetolazona

12.5 – 50 (1)12.5 – 50 (1)1.25 – 2.5 (1)0.5 – 1.0 (1)

BB con actividad smePindololOxprenolol retard

10 – 40 (2)160 (1)

IECABenazeprilCaptoprilCilazaprilEnalaprilLisinoprilPerindoprilQuinaprilRamiprilTrandolapri

10 – 40 (1-2)25 – 100 (2)2.5 – 5 (1)2.5 – 40 (1-2)10 -40 (1)4 – 8 (1-2)10 – 40 (1)2.5 – 20 (1)1 – 4 (2)

Diuréticos de asaFurosemidaTorasemida

20 – 80 (2)2.5 – 10(2)

Alfa-beta combinadosCarvedilol 12.5 – 50 (2)

ARA IICandesartánIrbesartánLosartánTelmisartánValsartán

8 -32 (1)150 – 300 (1)25 – 100 (1-2)20 – 80 (1)80 – 320 (1)

D. ahorradores de KTriamtereneXipamida

50 – 100 (1-2)10 -20 (1)

Betabloqueantes (BB) AtenololBisoprololMetoprololNadololOxprenololPropanololPropanolol retardadoSotalolTimolol

25 - 100 (1)2.5 – 10 (1)50 – 100 (1-2)40 – 120 (1)80 – 320 (1-2)40 - 160 (2)60 – 180 (1)80 – 320 (2)20 – 40 (2)

BCCdihidropiridinasAmlodipinaFelodipinaLacidipinaLecarnidipinaNicardipinaNifedipina retardadaNifedipina orosNisoldipinaNitrendipina

2.5 – 10 (1)2.5 – 20 (1)2 – 6 (1)10 – 40 (1)60 – 120 (2)10 – 40 (2)30 – 60 (1)5 – 20 (1)20 – 40 (1)

DntialdosterónicosEspironolactona 25 – 50 (1-2)

BCC no dihidropiridinas Diltiazem retardado Diltiazem retardado Verapamil rápido Verapamil lento

180 – 420 (1)120 – 540 (1)80 – 320 (2)120 – 360 (1-2)

Alfa bloqueantesMetildopa 250 – 1000 (2)

Fármacos antihipertensivos orales disponibles en Uruguay

S U H A

(#) Frecuencia de dosis/día. sme = simpaticomimética intrínseca

Indicaciones electivas en situaciones especiales S U H A

INDICACION OPCION INICIAL FUNDAMENTO

Insuficiencia cardíacaTiazidas, BB, IECA, ARAII, Antagonistas aldosterona

Guías ICC, Guías ACC/AHA SOLVD,AIRE, TRACE, Val-HEFT, RALES, CHARM

Post infarto de miocardioBB, IECA, Antagonistas aldosterona

Guías ACC/AHA, BHTA, SAVE, CAPRICORN,EPHESUS

Enfermedad coronaria de alto riesgo

Tiazidas, BB, IECA, BCCALLHAT , HOPE Europa, Action, ANBP 2, LIFE, CONVINCE

Diabetes mellitus IECA, ARAII, BCC NKF/ADA Guide, UKPDS, ALLHAT

Nefropatía crónica IECA, ARA IINKF Guideline, Captopril Trial RENAAL, IDNT REIN, AASK

Prevención de recurrrencia de ACV

Tiazidas, IECA PROGRESS

Joven IECA, ARA II, BCC

Anciano Diuréticos, BCC

Raza negra Diuréticos, BCC

Asma, EPOC Diuréticos, BCC, IECA, ARAII

HVI IECA, ARAII, BB, BCC

Adenoma de próstata Alfa bloqueantes

Efectos secundarios. PrecaucionesS U H A

EFECTOS SECUNDARIOS PRECAUCIONES

DIURETICOS Hipkaliemia, hiperuricemia, alcalosis metabólica,

hiponatremia, hipernatremia, deshidratación.Dislipidemia, intolerancia a la glucosaImpotencia. Hiperkaliemia con ahorradores de K

Evitar uso en altas dosis (*)Las tiazidas pierden eficacia en IR moderda, avanzada (creatinina > 2mg/dLo FG < 30mL/min/1.73m2)

Evitar ahorradores de K en IR.

BB Bradicardia, astenia, frialdad de extremidades, broncoespasmo, dislipidemia, intolerancia a la glucosa

En IC iniciar a dosis mínimas y control clínico estrecho.No suspenderlos bruscamente

BCC Edema de MMII, cefalea, palpitaciones, sofocos,

enrojecimiento facial, nicturia.Constipación con verapamil.

Evitar el uso de los de acción corta.No asociar verapamil o diltiazem a BB

IECA Tos irritativa (5 -20%), hiperkaliemia, IRA, hipotensión de primera dosis en pacientes con depleción de volumen, rush, disgeusia, edema angioneurótico.

Control de creatinina y K en plasma a los 7-14 días del inicio del tratamiento. En IR, DM,ancianos, enfermedad AT.Corregir depleción de volumen si existiera, antes del tratamiento.

ARA II Similares a IECA, salvo la tos. Edema angioneurótico,menos frecuente.

Similares a IECA

ALFABLOQUEANTES

Hipotensión de primera dosis.Hipotensión ortostática

Administrar 1a dosis antes de acostarse.Descartar hipotensión ortostática en DM y ancianos.(*) La mayoría de los efectos secundarios de los diuréticos se ven a dosis altas. Con las tiazidas, a las dosis bajas

recomendadas actualmente (12.5 a 25 mg ), prácticamente no se ven.Guía Española de Hipertensión Arterial 2005.

S U H A

Presión Arterial ( mmHg )

Otros FRe historia deEnfermedad

NormalPAS 120-129 oPAD 80-84

Normal AltaPAS 130-139 o

PAD 85-89

Grado IPAS 140-159 o

PAD 90-99

Grado 2PAS 160-179 o

PAD 100-109

Grado 3PAS ≥ 180 o

PAD ≥ 110

Sin otros FRRiesgo

promedioNo intervención

Riesgo promedio

No intervención

Cambio estilo de vida

(3-6 meses) Fármacos según

evolución

Cambio estilo de vida

y decidir

fármacos

Fármacos ycambios de

estilo de vida

1 – 2 FRCambio hábitos

de vidaCambio hábitos

de vida

Cambio estilo de vida y decidir

fármacos

Cambio estilo de vida y decidir

fármacos

Fármacos y cambios de

estilo de vida

3 o más FR o DOB o DM

Cambio de estilo de vida,

control FR.

Cambios de estilo de vida y

decidir fármacos


estilo de vida


estilo de vida


estilo de vida

ECFármacos y cambios de

estilo de vida


estilo de vida


estilo de vida


estilo de vida


estilo de vida

Modificado de las Guías Europeas para el manejo de la HA. 2003

Táctica Terapéutica

Táctica TerapéuticaS U H A

Nivel de Riesgo Conducta médica

Riesgo bajo Tratamiento no farmacológico 6 a 12 meses

Riesgo intermedio Tratamiento no farmacológico 3 a 6 meses. Evaluar y decidir tratamiento farmacológico

Riesgo alto Tratamiento farmacológico desde el inicio

Riesgo muy alto Tratamiento farmacológico desde el inicio

Las recomendaciones actuales se basan en el perfil de riesgo vascular determinado.

Otras terapéuticas indicadas para reducir el riesgo CV

Estatinas: indicadas en pacientes con riesgo CV ≥ 20% (alto y muy alto) mas allá de la presencia de dislipidemia, DOB o EC.

Antiagregantes plaquetarios: se recomienda AAS 100 mg día en > 50 años, aumento moderado de creatinina o riesgo CV ≥ 20%

S U H A

Definida por PAS ≥ 140/90 y PAD ≤ 90 mmHg Se observa en el 65 a 75 % de HA en ancianos Se asocia a mayor morbimortalidad La ISH recomienda el uso de diuréticos y BCC como tratamiento de 1a línea Existe evidencia del beneficio terapéutico con ARAII

HA Sistólica aislada

HA de Túnica Blanca Definida por la presencia de PA ≥ 140/90 mmHg con valores

normales ambulatorios Se relaciona a mayor riesgo de DOB y SM Ante confirmación diagnóstica, investigar FR asociados y SM Tratamiento: cambio de hábitos de vida. Tratamiento fármacológico,

ante DOB o EC

HA refractaria o resistente

Cuando el tratamiento no farmacológico bien implementado, más terapia farmacológica con al menos 3 drogas a dosis plenas (incluído un diurético) no logran descender la PA ≤ 140/90 mmHg

Causas:

• Medida inadecuada de la PA

• Pseudorresistencia: HA de túnica blanca. PseudoHA en ancianos

• Sobrecarga de volumen: excesivo consumo de sal, retención de volumen por ERC, terapia diurética inadecuada.

• No adherencia al tratamiento

• Inducida por fármacos (capítulo 2, tabla “drogas hipertensógenas”)

• Dosis inadecuadas de fármacos o asociaciones no sinérgicas

• Condiciones asociadas: Obesidad, SAOS, consumo de alcohol

• HA de causa secundaria (ver capítulo 2)

S U H A

S U H A

Requiere dedicación y paciencia del médico y

motivación del paciente

Explicar y educar al paciente acerca de una enfermedad

de por vida

Programación de las visitas, terapéutica y viabilidad de

la misma (costos y accesibilidad del paciente)

Control de los efectos 2rios que induzcan abandono del

tratamiento

Lograr satisfacción del paciente con la terapia prescrita

Seguimiento y control

CAPITULO 4.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL

NIÑO Y EL ADOLESCENTE

CAPITULO 4.


NIÑO Y EL ADOLESCENTE

S U H A

S U H A

HA: Es aquel nivel de PAS y/o PAD ≥ percentil 95 de tablas preestablecidas según edad, sexo y talla, medida en condiciones basales, en 3 consultas (*).

Prehipertensión: Valores entre P90 y P95.

En adolescentes, la PA ≥ 120/80 mmHg (aunque esté por debajo del P95) se define como prehipertensión (JNC7)

HA túnica blanca: PA ≥ al P95 en forma sostenida

solamente en consultorio

Definición

(*)Task Force on High Pressure in Children and Adolescents, informe 2004

S U H A

A todos los niños a partir de los 3 años rutinariamente en los controles de salud.

En situaciones especiales:

Niños internados por cualquier causa

Menores de 3 años: recién nacidos prematuros o de bajo peso

cardiopatía congénita

infección urinaria, hematuria, proteinuria, ERC o urológica

bajo tratamiento con drogas que aumentan la PA

enfermedades sistémicas: neurofibromatosis, esclerosis tuberosa y otras.

hipertensión endocraneana.

Medida de la PASe recomienda tomarla:

S U H A

Esfigmomanómetro aneroide calibrado bianualmente. El

manguito debe cubrir 80 a 100 % de la circunferencia y

2/3 del ancho del brazo.

Requiere el promedio de 2 o 3 medidas en cada

consulta.

MAPA:

Iguales consideraciones que en adultos.

PEG: útil para determinar la indicación de fármacos

antes de iniciar un programa de ejercicio.

Equipos de medida y otras técnicas

PEG: prueba ergométrica graduada

S U H AEstadificación. Prevalencia

HA GRADO I ≥ P95 pero < (P99 + 5mmHg) HA GRADO II ≥ P95 + 5 mmHg

La prevalencia aumenta con la edad. Datos nacionales:

6 a 10 años 0.8 - 1.3 % 10 a 15 años 2 %

Prevalencia global: 1 a 3 %

S U H A

En niños y adolescentes debe investigarse siempre la etiología de la HA

El diagnóstico es por descarte clínico y paraclínico de una HA secundaria

Características:• Mayor frecuencia en adolescentes• Asociación a obesidad (30% de los adolescentes obesos tienen HA)

• Ser leve o grado I• Historia familiar de HA o enfermedad CV• Es un riesgo de HA en el adulto

HA primaria o esencial

S U H A

Es un 10% de las HA en la edad pediátrica Sospecharla en:

• menor de 10 años• delgado sin AF de HA• HA Grado II• HA paroxística

Sintomas y signos clínicos sugestivos:• Cateterismo umbilical, infección urinaria, sindrome nefrítico o

nefrótico, ingesta de medicamentos o drogas, sudoración,

rubefacción, piloerección, poliuria y polidipsia, debilidad, calambres

musculares.

• Manchas café con leche, soplo abdominal, lumbar o torácico, masas

renales, signos de virilización, asimetría de pulsos, hábito

cushingoide, hipotensión ortostática

HA secundaria

Causas de HA según edadS U H A

RECIEN NACIDO

1er. AÑO DE VIDADE 1 a 6 AÑOS

DE 6 a 10 AÑOS ADOLESCENTES

Trombosis y estenosis de la arteria renal

Trombosis de la vena renal

Malformaciones del aparato urinario Coartación de aorta

Displasia broncopulmonar

Coartación de aorta

Enfermedad renovascular

Enfermedad parenquimatosa renal

Iatrogénica (medicación,

volumen)

Tumoral (neuroblastoma, tumor de Wilms)

Enfermedad parenquimatosa renal Enfermedad renovascular


Causas endócrinas

Hipertensión esencial

Iatrogénicas





Causas endócrinas

Iatrogénicas y drogas


Iatrogénica



Causas endócrinas


S U H A

1. Enfermedad renal (80%): uni o bilaterales. Reflujo vésicoureteral

2. Malformación renal o de vías urinarias

3. Infecciosas, glomerulopatías, ERC

4. Renovascular (10 –12%): Displasia fibromuscular, trombosis de la

arteria renal, arteritis de Takayasu, compresiones, traumatismos

5. Coartación de Aorta

6. Causas endócrinas:

• Feocromocitoma, neuroblastoma

• Hiperaldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal congénita,

exceso aparente de mineralocorticoides

• Enfermedad de Cushing

• Por exceso o déficit de hormonas tiroideas

Causas de HA secundaria

S U H A

Anamnesis y examen físico orientadores

Exámenes iniciales:

Azoemia, creatininemia, ionograma, examen de orina,

urocultivo, ecodoppler renal, hemograma.

Evaluación del DOB:

ECG, Ecocardiograma Doppler color. Fondo de ojo.

Evaluación de comorbilidades:

Perfil lipídico, glucemia; en obesos, insulinemia.

En obesos con HA: PTOG, insulinemia, enzimas

hepáticas, TSH, ecografía abdominal.

Evaluación clínica y paraclínicaExámenes de 1er nivel

S U H A

Centellograma renal con DMSA, eventual cistoureterografía

miccional.

Centellograma renal con DTPA sensibilizado con captopril

Angiografía: arteriografía convencional, por sustracción

digital o por TAC helicoidal

Renina - aldosterona plasmática

ACTH y cortisol en plasma con ritmo circadiano y cortisol

libre en orina/ 24 hs

Adrenalina y noradrenalina plasmáticas y en orina/ 24 hs

Acido Vanil Mandélico en orina/ 24 hs

TSH

Exámenes de 2o nivel

S U H A

La prevención primaria de la HA y de FR para AT debe realizarse a edad pediátrica

Los cambios de estilo de vida deben involucrar a todo el núcleo familiar

Las medidas son: 1. Prevenir y tratar sobrepeso y la obesidad2. Combatir el sedentarismo y fomentar la

actividad física regular 3. Lograr un patrón alimentario adecuado

Tratamiento no farmacológico

S U H A

1. Prevenir y tratar el sobrepeso y obesidad:

• La disminución del 10% del IMC baja la PA en 8 a 12 mmHg y mejora el perfil lipídico

2. Combatir el sedentarismo:

• En prevención 1ria: inculcar la importancia del ejercicio en el niño y la familia

• En prevención 2ria: 30-60 min. día de actividad física aeróbica

• El ejercicio unido a la dieta es más efectivo y potencia el tratamiento farmacológico

• En HA GI actividad física irrestricta

• En HA G II con enfermedad coexistente, con restricciones

• Limitar el tiempo de TV, videojuegos y PC a < de 2 horas/día


S U H A

3. Patrón alimentario adecuado:

• Aumentar aporte de frutas, verduras y lácteos descremados (en mayores de 2 años)

• Reducción del aporte de sal. En menores 1 año, no adicionar; de 4 a 8 años, hasta 3 g de sal. Niños mayores, máximo 3.5 g . Eliminar productos manufacturados

• Aumentar consumo de K+,Mg+, Ac. fólico, grasas insaturadas y fibras

• Evitar consumo de alcohol.


S U H A

Sus indicaciones son:

HA grado 2

HA sintomática

Evidencia de DOB

Respuesta inadecuada al tratamiento no farmacológico

En DM e IR está indicado el tratamiento farmacológico

con niveles menores de PA

En la HA secundaria, el tratamiento depende de la

etiología

Tratamiento farmacológico

FármacosDROGA DOSIS INTERVALOS

Enalapril

0.08 – 0.6 mg/kg/díaDosis máx: 40 mg

12 – 24 horas

Captopril

0.3 – 6 mg/kg/díaDosis máx: 75 mg

8 horas

Losartán

0.7 – 1.4 mg/kg/díaDosis máx: 100 mg

24 horas

Nifedipina de acciónsostenida


12 – 24 horas

Amlodipina 2.5- 5 mg / día. 24 horas.

Propranolol

1 – 4 mg/kg/díaDosis máx: 640 mg

8 – 12 horas

Atenolol


12 – 24 horas

Hidroclorotiazida

1 – 3 mg/kg/díaDosis máx: 50 mg

24 horas

Furosemide

0.5 – 6 mg/kg/día 12 – 24 horas

Iniciar con una dosis pequeña de un antihipertensivo. Aumentar gradualmente hasta alcanzar el objetivo terapéutico o que aparezcan efectos colaterales o hasta dosis máxima. Si no se alcanza el control de la PA, sustituirlo o agregar un 2º fármaco de un grupo diferente.

S U H A

S U H A

La elección del mismo se basa en: Causa de la HA Valores de PA Perfil de seguridad y efectos secundarios a largo plazo Costo

Los que tienen mayor perfil de seguridad: IECA: ausencia de taquicardia refleja, reducen la HVI,

protección renal, sin efectos metabólicos ni alteración de la tolerancia al ejercicio

ARA II: escolares y adolescentes BCC

Otras alternativas: BB (efectos colaterales) Diuréticos tiazídicos: con FG > 30 mL/min

Elección del fármaco

CAPITULO 5.

ESTADOS HIPERTENSIVOS EN

EL EMBARAZO

CAPITULO 5.

ESTADOS HIPERTENSIVOS EN

EL EMBARAZO

S U H A

Diagnóstico - Clasificación Estados hipertensivos del embarazo

PAS ≥ 140 mm/Hg PAD ≥ 90 mm/Hg o ambas, medidasen ocasiones separadas entre 4 y 6 horas

S U H A

Hipertensiónpreexistente crónica

Es la HA que se conoce antes del embarazo o se diagnostica antes de las 20 semanas de gestación. HA que se diagnostica en el embarazo pero que no se resuelve en el puerperio.

Preeclampsia Eclampsia

Preeclampsia: se define como la aparición de HA luego de las 20 semanas de embarazo, con proteinuria.Eclampsia: clásicamente se define como la aparición de convulsiones o coma en un ambiente preeclámptico.

Preeclampsia sobreaagregada a HA crónica

Este diagnóstico requiere altos niveles de sospecha e incluye:En pacientes con HA, la aparición de proteinuria luego de 20 semanas de gestaciónEn la paciente que tiene HA y proteinuria antes de las 20 semanas: a) Aumento de proteinuria preexistenteb) Aumento de las cifras tensionales habitualesc) Aparición de trombocitopenia o elevación de enzimas hepáticas

HA transitoria o gestacional

Es aquella hipertensión sin proteinuria que aparece luego de las 20 semanas de embarazo, y se resuelve antes de las 12 semanas después del parto. Se trata de un diagnóstico retrospectivo.

S U H A

1. Preeclampsia - Eclampsia

Condición específica del embarazo definida por: HA más proteinuria (*) luego de las 20 semanas de gestación

(*)Albuminuria > 300 mg en 24 hs. o 300 mg/L en una muestra aislada de orina repetida a las 4 a 6 hs

Criterios de severidad de la preeclampsia:

PAS ≥ 160 mmHg PAD ≥110 mmHg

PROTEINURIA > 5 g en 24hs o 3+ en cinta repetida en 2 oportunidades con intervalo de 4 a 6 hs

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

COMPROMISO MULTIORGÁNICO

. Síntomas neurológicos, visión borrosa, cefalea

persistente, convulsiones (eclampsia). Dolor epigástrico . Síndrome HELLP (hemólisis, ↑enzimas hepáticas, ↓ plaquetas o alguno de sus componentes. Oliguria. Deterioro de la función renal. Edema pulmonar

Factores de riesgo de PreeclampsiaS U H A

MATERNOS CONDICIONES PREVIAS EN RELACIÓN A LA PAREJA

Nuliparidad Obesidad e insulino Resistencia; IMC >35

Exposición limitada al esperma

Edad DM Gestación por inseminación o implante de oocito

Embarazo múltiple HA

Preeclampsia previa Nefropatía crónica

Historia familiar de preeclampsia

(madre o hermana)

Enfermedad autoinmune

Tiempo intergenésico mayor a 3 años

Trombofilia

No es posible prevenir la preeclampsia. El diagnóstico precoz es fundamental para prevenir la morbilidad y mortalidad maternas y fetales.

Valoración paraclínica en la preeclampsia S U H A

Examen de laboratorio

Hemograma La hemoconcentración orienta el diagnóstico. Indica severidad.

Puede haber anemia por hemólisis Recuentos < 100.000 plaquetas sugieren preeclampsia severa.

Examen de orina Cuantificar la proteinuria.

Creatinina plasmática Mayor de 0.8 mg/dL al inicio obliga a profundizar la evaluación renal; su elevación progresiva sugiere preeclampsia severa.

Uricemia Su aumento progresivo (>5 mg/dL) sugiere el diagnóstico depreeclampsia.

Transaminasas hepáticas Su aumento sugiere preeclampsia severa con compromiso hepático.

Albuminemia, LDH, frotis sanguíneo, crasis sanguínea

En la paciente con preeclampsia severa son marcadores de daño endotelial, hemólisis y trastornos de la coagulación.

Estos exámenes deben repetirse con frecuencia. Completar la valoración con fondo de ojo y ECG.

S U H A

Conducta en la paciente con Preeclampsia - Eclampsia

Definir el nivel de asistencia. Equipo adecuado a las necesidades

Preeclampsia: Interrupción del embarazo Eclampsia:

Convulsiones: Sulfato de Magnesio HA: PA ≥170/110, ↓ PAS a 140-155 mm Hg

y PAD a 90 a 105 mmHg Fármacos a utilizar: • Labetalol i/v • Hidralazina i/v • Nifedipina v/o

S U H A

Después de las 35 semanas: Estabilización clínica e interrupción del embarazo. Prevención de convulsiones con sulfato de magnesio Control de la HA En el sindrome HELLP se propone la utilización de corticoides

Antes de las 35 semanas : Conducta expectante en pacientes debidamente seleccionadas si

se dispone de área de cuidados críticos obstétricos Dexametasona para favorecer madurez pulmonar fetal Prevención de convulsiones y tratamiento antihipertensivo Monitoreo materno fetal continua

Conducta. Preeclampsia Severa

Preeclampsia - Eclampsia crítica Ingreso a cuidados especiales

S U H A

Reposo. Dieta normosódica y no hiposódica

No se utilizan fármacos antihipertensivos

Luego de las 38 semanas: interrupción del embarazo a la

brevedad, por vía vaginal de elección

Antes de las 35 semanas: inducir madurez pulmonar con

corticoides

Monitoreo clínico y paraclínico del nivel de severidad

La mayoría de las pacientes deberán estar hospitalizadas

hasta la finalización del embarazo

Conducta. Preeclampsia Leve

S U H A

Hasta el 20 % de las eclampsias ocurren en las primeras

72 hs del parto

El manejo no difiere de la eclampsia antes del

nacimiento. Contemplar otras causas de convulsiones

El manejo con fármacos tiene menos limitaciones. Tener

presente ahora la lactancia

Eclampsia Puerperal

S U H A

HA preexistente de bajo riesgo HA preexistente de alto riesgo:

Con DOB o EC (Fondo de ojo grado I, HVI, IR)

Comorbilidad (DM, ERC, conectivopatía) PAS ≥160 mm Hg , PAD ≥ 110 mm Hg

2. HA Preexistente - Clasificación

S U H A

Conducta terapéutica

Planificación del embarazo Medidas higiénico-dietéticas:

Reposo psicofísico (evitar sedestación a permanencia)

Evitar excesiva ganancia de peso. En obesas no indicar reducción de peso

Consumo de sodio: no > 2.4 g de Na Desaconsejar el uso de alcohol y tabaco

Fármacos: en HA de alto riesgo Evitar hipotensión (PAD < 70 mmHg)

S U H ATratamiento Farmacológico

Alfametildopa: 500 - 3000 mg/día. En 2 a 4 dosis (*)

Hidralazina: 50 a 300 mg/día en 4 dosis(*) BB: Cardioselectivos: atenolol (**) metoprolol (*) BCC de acción prolongada Nifedipina (*) Diuréticos: mantenerlos si los viene recibiendo.

Tiazidas (*)

IECA-ARA II: formalmente contraindicados en embarazo

(*) Puede usarse en lactancia. (**) En el 1er trimestre, retardo del crecimiento intrauterino. Hipoglucemia,bradicardia perinatal al final de la gestación. Precaución en lactancia

Diagnóstico diferencial entre Preeclampsia e HA crónica

S U H A

PREECLAMPSIA HIPERTENSIÓN CRÓNICA

EDAD Adolescente o más añosa Usualmente > 30 años

PARIDAD Nulípara sobre todo Multíparas sobre todo

COMIENZO Rara antes de las 20 semanas Antes de las 20 semanas

HISTORIA FAMILIAR O PERSONAL DE HA o NEFROPATIA

Negativa Positiva

EXAMENVasoespasmo en el FO. CV normal. Irritabilidad del SNC, hiperreflexia, dolor epigástrico o de HD.

Angioesclerosis en FO. HVI. Reflejos normales.Abdomen normal.

HEMOGRAMAHto↑ por hemoconcentración. Anemia por hemólisis. Esquistocitos, ↓de plaquetas.

Normal en general

EXAMEN DE ORINAGlóbulos rojos y cilindros. Proteinuria hasta rangos nefróticos.

Normal en HA esencial. Alterado en glomerulopatía.

CREATININA ↑ sobre todo si hay oliguria ↑en nefropatías

URICEMIA ↑ precozmente más que la creatinina Normal o levemente ↑

FUNCIÓN HEPÁTICA↑TGO, TG, LDH, FA.↑ Bilirrubinas

Normal

S U H A

3. Preeclampsia sobreagregada a HA crónica

Peor pronóstico materno-fetal ya que el diagnóstico puede ser difícil, especialmente si existe proteinuria al comienzo del embarazo

Realizar control frecuente luego de las 20 semanas, clínico y paraclínico

Se manejará con los criterios establecidos en las situaciones previas

S U H A4. HA Gestacional o transitoria

El diagnóstico es retrospectivo

Manejo, como si la paciente tuviera una

preeclampsia

Predice eventual desarrollo futuro de HA

CAPITULO 6.


ANCIANO

CAPITULO 6.


ANCIANO

S U H A

S U H A

En Uruguay, 17% de las personas son mayores de 60 años Entre 1986 y 1996, el 93% de las IC, 100% de IM e IR y

83% de los ACV, ocurrieron en hipertensos. Prevalencia: la HA tiene una prevalencia de 69% en

mayores de 60 años (encuesta Montevideo 1996) La HA es FR reversible para demencia, cardiopatía

isquémica, IR y enfermedad vascular periférica

Aspectos epidemiológicos

S U H AAspectos fisiopatológicos

HA del anciano:

HA sistodiastólica

HA sistólica aislada: PAS ≥ 140 mmHg y PAD

≤ 90 mmHg (64% de los ancianos)

Patrón hemodinámico: resistencias periféricas

elevadas (mayor rigidez arterial) y aumento de

la masa ventricular, que dificulta el llenado

diastólico

S U H A

Características de la HA del anciano

HA sistólica aislada

En relación directa con eventos CV. La PP es el determinante principal del riesgo CV

Pseudohipertensión

HA severa sin estigmas de DOB e intolerancia a un tratamiento antihipertensivo prudente

Hipotensión

Ortostática: descenso de la PAS ≥ 20 mmHg en ortostatismo

Postprandial: descenso tensional sistólico ≥ 20 mmHg 2 horas post ingestión de comidas

Nocturna: causa de neuritis óptica isquémica (ceguera monocular), isquemia miocárdica y encefálica. Patogenia relacionada a la prescripción de antihipertensivos en horario nocturno

S U H A

La edad e HA afectan la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral desplazándolo hacia valores de PA más elevados

Riesgo de isquemia con descensos bruscos, aún en escala de PA ”normal”

“Ancianos frágiles o vulnerables”: 15 a 20 % de esta población. Son más sensibles a hipotensiones ortostáticas, postprandiales y nocturnas

Características de la HA del anciano

S U H AAspectos diagnósticos

Evaluar comorbilidades y otros FR

Repercusión de la HA : DOB y EC

Especial atención al cerebro. Evaluación

neurológica periódica y del área cognitiva

RMN ante hallazgo de disfunción cognitiva

S U H A

Reducir la PA en forma lenta y progresiva

Valores meta: Población general: ≤ 140/90 mmHg DM, ERC ≤ 130/80 mmHg Ancianos frágiles: criterio menos estricto

Objetivos del Tratamiento

S U H ATratamiento

Modificaciones del estilo de vida Plan de ejercicio Modificación del patrón alimentario Restricción de sodio Ajuste del peso corporal Considerar las comorbilidades que condicionen la

alimentación o la actividad física

Tratamiento farmacológico No existe límite de edad Interacciones y efectos adversos más frecuentes

(hipopotasemia, hiponatremia, hipovolemia, hipotensión ortostática, postprandial, incontinencia de orina, depresión, demencia)

S U H A

Tratamiento farmacológico,particularidades

Elección del fármaco: de acuerdo a perfil de comorbilidad (DM, IR o IC, cardiopatía isquémica, arritmia, asma, EPOC), tolerancia y costos

Comenzar con dosis bajas, 30 -50% de la habitual

Toma única matinal preferente

Evitar uso postprandial y nocturno

No usar la vía sublingual

Las asociaciones farmacológicas tienen mayor efecto antihipertensivo sin suma de efectos colaterales

La eficacia de los diferentes fármacos es similar

CAPITULO 7.


EN LA DIABETES MELLITUS Y EL

SINDROME METABOLICO

CAPITULO 7.


EN LA DIABETES MELLITUS Y EL

SINDROME METABOLICO

S U H A

S U H APrevalencia - Uruguay

En el Uruguay más del 50% de la población adulta presenta

sobrepeso (IMC ≥25 kg/m2) y 17% obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2).

ENSO I

La prevalencia de HA es 2 a 3 veces más frecuente en obesos

La HA es 2 veces más frecuente en DM

La DM y la Intolerancia a la glucosa son más frecuentes en los

hipertensos (10.8%) que en los normotensos (6%)

Estudio de prevalencia de DM en Montevideo: DM: 8% de la

población y pre-diabetes: 8.2%

72% de los diabéticos presentan HA, 21% sobrepeso y 41 %

obesidad

Sindrome MetabólicoS U H A

Criterios propuestos por el ATP III

Circunferencia de cintura (*) Hombres: ≥102 cm; Mujeres ≥ 88 cm

Triglicéridos ≥ 150 mg/dL

C-HDL < 40 mg/dL – Hombres < 50 mg/dL – Mujeres

Presión arterial ≥ 130/ 85 mm Hg

Glucemia de ayuno ≥ 110 mg/dL

• 3 o más de los siguientes criterios hacen diagnóstico de SM

El SM multiplica por 3 el riesgo de enfermedad CV (IM, ACV) y por 5 el de DM. Con glucemia de ayuno alterada: 100 mg/dl (IDF) realizar PTOG:

- ↑Diagnóstico de SM - Identificación de individuos “prediabéticos” o DM

(*) Tomada en espiración, en un plano horizontal que pasa por el punto medio entre la cresta ilíaca anterior y la última costilla

Diabetes MellitusS U H A

DIAGNOSTICO AYUNAS 2 Hs. POST-CARGA

Glucemia normal < 110 < 140

Glucemia de ayuno alterada (GAA) 100 - 125

Intolerancia a la glucosa (ITG) 140 – 199

Diabetes mellitus ≥ 126 ≥ 200

GAA e ITG son estados prediabéticos (ADA 2004)

DM tipo 2 Resistencia de los tejidos a la insulina, asociada a la disfunción de las células β DM tipo1 Reducción marcada de la masa de células β debida a una destrucción autoinmune Diabetes gestacional Responde a un metabolismo anormal de los carbohidratos durante el embarazo

Formas Clínicas

Particularidades de la HA en la DMS U H A

Mayor frecuencia de HA sistólica aislada

Aumento de PP

Mayor severidad y variabilidad

Pérdida del ritmo circadiano

Pérdida de descenso nocturno e HA en fase de sueño

Hipotensión ortostática con y sin HA supina

S U H A

Criterios diagnósticos. Metas terapéuticas

Diagnóstico: según criterios establecidos. Tabla

“Estadificación de la HA” capítulo2

Metas: (promedio de 3 medidas/visita, promedio de 3 visitas)

Consultorio: ≤ 130/80 mmHg

Domicilio: ≤ 125/75 mmHg

Ambulatoria (MAPA): ≤120/70 mmHg 24 hs.

≤125/75 mmHg diurna

DM con ERC: ≤ 120/75 mmHg

Consenso Latinoamericano sobre DM e HA. Bs As 2004

S U H ATratamiento del SM con HA

Tratamiento de la Obesidad: Descenso de peso, con meta inicial del 5 –10 % Plan alimentario adecuado Ejercicio físico Fármacos antiobesidad (orlistat y sibutramina). Cirugía

bariátrica Optimo control de la glucemia:

Insulinosensibilizadores: Metformina y Tiozalidinedionas DM ITG

Control de otros FR Tratamiento de la HA

S U H APlan alimentario. Sindrome Metabólico

Mantener peso deseable. Reducción progresiva (5 a 10 %)

↓ Carbohidratos simples, sólo fuentes naturales

Alimentos con bajo índice glucémico

↑ Aporte de fibra >25g

↑ AGS < 7%, ↓AG trans < 1%, ↑ AGMI >10% y AG Ω3

Aporte proteico para preservar masa magra

Aporte de sodio < 2400mg

Alcanzar recomendaciones de calcio

No recomendar consumo de alcohol (contraindicado en

hipertrigliceridemia)

AGS: acidos grasos saturados. AGMI: ácidos grasos monoinsaturados

Tratamiento de la HA en la DMS U H A

MONOTERAPIA VENTAJAS PRECAUCIONES

IECAPreferir en pacientes con microalbuminuriaPrevención CV

HiperkalemiaEstenosis de la arteria renalControl de la función renal

ARAIISimilares indicaciones a IECA

No dan tos

Diuréticos Tiazídicos Indapamica

Anciano con HA sistólica aislada

A dosis mayores que las recomendadas dan alteraciones metabólicas e hipokalemia

BB cardioselectivos Post IMEnmascara hipoglucemiaAsma. Arteriopatía MMII. En IC clase III dar bajas dosis

BCC acción prolongada

Anciano con HA sistólica aislada

Aumento de mortalidad con BCC de acción corta

• Afectación renal

• Disfunción autonómica.

• Necesidad de combinación de varios fármacos

• Efectos sobre el metabolismo glucídico y lipídico

Contemplar:

Tratamiento de la HA en la DM

S U H AOBJETIVO:

< 130/80 mmHg< 125/75 mmHg con ERC

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICOReducción de peso, ejercicio aeróbico,restricción de sal, cese de tabaquismo,

restricción de alcohol

INICIO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Elegir en este orden y seguir indicaciones clínicas especificas:

A: IECA / ARAII B: BB C: BCC D: Diuréticos

OBJETIVO NO LOGRADO

AUMENTAR DOSIS

OBJETIVO NO LOGRADO

AGREGAR 3er o 4º FÁRMACO EN FORMA SUCESIVA, UNO DEBE SER UN DIURETICO

OBJETIVO NO LOGRADO

AGREGAR 2º FÁRMACO( preferentemente diurético)

CAPITULO 8.


Y NEFROPATIA

CAPITULO 8.


Y NEFROPATIA

S U H A

S U H A

Importancia de la relación entre HA y Enfermedad Renal Crónica

La HA es una causa de ERC, y a la vez su complicación

La HA y la albuminuria son los principales factores de

progresión de la ERC (velocidad de disminución del FG)

La disminución del FG se acelera con el aumento de la

PA, independiente de la proteinuria

La HA es un determinante de la ECV, que es la principal

causa de muerte en los pacientes con ERC

La ERC es un factor de riesgo CV independiente de los

factores tradicionales y emergentes

S U H A

ERC. Un problema mayor de Salud Pública

Alta prevalencia (11% NHANES III)

La mayoría de las enfermedades renales no

curan y evolucionan a la agravación

Crecimiento progresivo de pacientes que

requieren diálisis y trasplante por aumento de la

población añosa y la epidemia de HA y DM

Alto costo de las complicaciones de estas

patologías y de la diálisis y trasplante

S U H ANefroprevención

Diagnóstico precoz y tratamiento correcto

Debe comenzar a nivel de atención primaria:

promoción de salud e identificación precoz de

factores de riesgo de ERC (que son los mismos que para

las enfermedades CV)

El tratamiento de la HA es pilar fundamental

Bloqueo del sistema renina angiotensina

Prevenir la aparición, retardar la progresión y evitar las complicaciones de la ERC, son los objetivos de la Nefroprevención

Nefropatías determinantes de falla renal en Uruguay

S U H A

Nefropatía vascular:

nefroangioesclerosis hipertensiva,

nefropatía isquémica(*), enfermedad ateroembólica

25 %

Diabetes Mellitus 21 %

Glomerulopatías 16 %

Nefropatía obstructiva 11 %

Enfermedades quísticas 8 %

Nefropatía Túbulo-intersticial 3 %

Sin determinar 2 %

Otras 14 %

Nefropatías que progresan a la IR extrema (falla renal - Grado 5). La nefroangioesclerosis pasó de 7 a 34% ppm y la DM de 6 a 37% ppm en los últimos 25 años

ppm = personas por millón de habitantes. (*) por estenosis de las arterias renales

S U H ADefinición de ERC

Daño renal ≥ 3 meses de duración: anomalías estructurales o funcionales, con o sin caída del FG (marcadores de daño en la orina y/o sangre, anomalías en biopsia renal, estudios por imágenes) o

FG < 60 ml/min/1.73 m2 por un lapso ≥ 3 meses, con o sin daño renal evidente

ERC. Estadios y prevalencia de HA S U H A

Estadio Descripción FGmL/min/1.73 m2

Prevalencia de ERC estimada en % de la población adulta NHANES III

Prevalencia de HAen % de pacientes con ERC NHANES III

1Daño renal con FG normal

o aumentado≥ 90 3.3 39-42%

2Daño renal con leve disminución del FG

60- 89.9 3.0 40-55%

3Moderada disminución del FG

30-59.9 4.3 55-77%

4Severa disminución del FG

15-29.9 0.2 75-77%

5 Falla renal< 15

o diálisis o trasplante renal

0.150-100%

(USRDS y otrosRegistros)

Pautas K/DOQI 2002

S U H ADiagnóstico

Examen de orina

Creatinina

Ionograma

Microalbuminuria

Ecografía de aparato urinario

FG (*): marcador de función en salud o enfermedad

Otros estudios a definir por Nefrólogo

Marcadores de daño renal: creatinina, microalbuminuria, proteinuria para diagnóstico de DOB y EC asociada

(*) El FG se estima a partir de la creatinina plasmática (mejor indicador de función renal en salud y enfermedad) a partir de tablas según fórmula de Levey abreviada para M y F entre 20 y 70 años. No aplicable en desnutridos, función renal inestable o embarazo (calcular clearance de creatinina)

Diagnóstico de proteinuriaS U H A

Si la proteinuria es (-) solicitar microalbuminuria en pacientes con riesgo de ERC: DM, HA y SM

Es un marcador temprano de daño renal y riesgo CV

Si es > 0.5 – 1.0 g/d sugiere enfermedad glomerular

FR renal: a > proteinuria, > progresión de la ERC y > RCV

Escala de proteinuria Albúmina/creatinina mg/g(“screening”)

mg/24hs (test confirmatorio)

Albuminuria normal < 30 < 30

Microalbuminuria 30 – 299 30 – 299

Proteinuria ≥ 300 ≥ 300

Escala y cuantificación de proteinuria

S U H ATratamiento antihipertensivo

Factores modificables con la progresión de la ERC HA, proteinuria y la activación del SRAA

Objetivos: ↓ PA < 130/80 mm Hg Con proteinuria > 500 - 1000 mg/g: PA ≤125/75 Enlentecer la progresión de la ERC Reducir riesgo CV

La mayoría requerirá 2 o más drogas antihipertensivas Coordinado con otros tratamientos como parte de una

estrategia multi-intervención

S U H ATácticas para lograr los objetivos

Todo pacientes hipertenso con ERC debe adherir a una

dieta y modificación de hábitos de vida al igual que la

población general

Recibir fármacos antihipertensivos en forma

concomitante

En HA y estadio 1 y 2 de ERC: puede manejarlo el

médico general en interconsulta con nefrólogo

La intervención del nefrólogo será más frecuente cuanto

> el estadio de la ERC

En HA y estadio 4 y 5: deben ser manejados

preferentemente por nefrólogo y equipo interdisciplinario

Recomendaciones sobre Hipertensión y Agentes antihipertensivos en ERC (K/DOQI) S U H A

Tipo de nefropatíaObjetivo PA

(mm Hg)Agente preferido(ERC con/sin HA)

Otros agentes para reducir riesgo ECV

y objetivo PA

Diabética<130/80

B

IECA (preferidos en DM1) o ARAII (preferidos en DM)A (A)

Preferido: diurético,

luego BB o BCC A

No diabética con albuminuria ≥ 200mg/día

<130/80 A

IECA o ARAIIA (C)

Preferido: diurético,

luego BB o BCCA

No diabética con albuminuria < 200 mg/día

<130/80 B

IECA o ARAIIDiurético, BB, BCC A

A = fuerte evidencia, B = moderada evidencia, C = débil evidencia, opinión de expertos. Letra entre paréntesis = nivel de evidencia para pacientes sin HTA.

Diuréticos tiazídicos y ahorradores de K+: útiles cuando FG ≥30 ml/min/1.73m2 (estadios 1-3 ). Los ahorradores de K+ son de riesgo en estadío 4. La furosemida se usa en estadio 4 y 5 de ERC.BCC (no dhp): tiene efecto nefroprotector cuando logran bajar la PA. Son fármacos de asociación. Solos pueden empeorar la función renal

S U H APrecauciones

Al iniciar tratamiento con IECA/ARA II la

creatinina puede ↑ hasta un 30%. No debe ser

motivo de suspensión del fármaco (*)

Monitorizar potasio

Monitorizar proteinuria (bloqueo dual SRAA a

definir por nefrólogo)

Control a los 7 días y cada vez que se modifique

dosis IECA/ARA II y diuréticos

(*) Refleja el efecto beneficioso en ↓ la PA y la hiperfiltración glomerular. Está demostrado que a largo plazo retardan la progresión de la ERC.

S U H ASituaciones especiales

Nefropatía isquémica Por enfermedad arterial renal, islada o asociada a nefropatía

preexistente Sospecha: > 50 años, HA resistente, HA acelerada, soplo

abdominal, asimetría renal, enfermedad vascular periférica, EAP reiterados, IR post angiografía con contraste

Nefropatía diabética En DM 1, la HA traduce nefropatía subyacente, incipiente (DOB)

o clínica En DM 2, la HA en general precede a la DM. Puede ser esencial

o secundaria a daño renal, a obesidad o SM

30% de tienen FG < 60 ml/min, 15% de ellos, sin microAlb al diagnóstico de la DM.

La detección de nefropatía debe realizarse con microAlb y creatinina

S U H A

IRA en el curso del tratamiento antihipertensivo

Poblaciones de riesgo: hipertensos añosos, con

DM, IC, ERC no conocida o minimizada

Aparición: cuadros de deshidratación e

hipotensión

Conducta: Hidratación con/sin suspensión

IECA/ARA II

Reiniciar con dosis más bajas y evitar

asociaciones de riesgo

CAPITULO 9.


DE CAUSA ENDÓCRINA

Feocromocitoma


CAPITULO 9.


DE CAUSA ENDÓCRINA

Feocromocitoma


S U H A

S U H AHiperaldosteronismo primario

Frecuencia: 0,5% a 2% de las HA

Diagnóstico trascendente que justifica efectuar a todos determinación de kaliemia con ingesta adecuada de NaCl 3 a 5 días previos

Clínica:

HA leve o moderada, hipokalemia, debilidad muscular, parestesias, crisis paréticas, alteraciones ECG (onda U, aplanamiento ST), arritmias

Screening en pacientes que presenten:

HA severa, resistente o relativamente aguda,sugestiva de HA secundaria

Hipokalemia ( > 50% cursan con normokaliemia)

Incidentaloma adrenal

S U H A

Sospecha de HA secundaria + hipokaliemia + incidentaloma

SR

Solicitar Aldosterona y ARP

( bajo dieta con 6 g ClNa 3 días previos, en ausencia de

toma de espironolactona 6 semanas antes. Los

IECA/ARA II pueden elevar la ARP).

Diagnóstico: ↑ Aldosterona plasma y ARP suprimida

Diagnóstico ( screening)

ARP = Actividad de Renina Plasmática

S U H ADiagnóstico funcional

Dieta

3er día - determinación

Aldosterona y ARP

Plasmática Orina 24 hs

Ionograma Aldosterona > 15ng/ml

Ionograma - natruria > 200 mEq

Aldosterona > 14 ug/día

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

S U H A

TAC / RMN

Tumor unilateral

Carcinoma Adenoma

Hiperplasia bilateral

Hiperaldosteronismo idiopático

Cirugía Tratamiento médico Espironolactona 200 – 400 mg/d

Etiología, localización y tratamiento

S U H A

HA de causa EndócrinaFeocromocitoma

Tumor secretor de catecolaminas y otras sustancias

Frecuencia: 0,1% de pacientes con HA

Topografía: Adrenal: 85 a 90 % Extraadrenal paragangliomas 10-15% Unilateral 90% o bilateral 10%

Benigno (90%) o maligno (10%) con posibilidad de metástasis (óseas, ganglionares, hepáticas, pulmonares o de la médula suprarrenal)

Esporádico o familiar (autosómico dominante, síndrome Von Hippel Lindau y los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples)

S U H AClínica - Nivel primario

Sospechar ante HA con cefaleas, palpitaciones e

hiperdiaforesis

Cualquier edad, más raros en los niños

HA en 80-95%:

50% HA paroxística con crisis neurovegetativas, angioespásticas

(cefaleas, dolor precordial o abdominal) o ante esfuerzo o estrés.

Resto: HA permanente hipermetabólica, hipovolémica,

hipotensión ortostática con EC, oftálmica, cardíaca o renal

S U H ADiagnóstico. Referir a nivel terciario

Diagnóstico funcional Catecolaminas en orina de 24 horas

Catecolaminas en sangre

Metanefrinas en orina: el más especifico (no disponible)

Acido vanililmandélico en orina de 24 horas. Menos sensible, menos específico. Útil como primer estudio

Topografía Luego de confirmación bioquímica, determinar topografía del

tumor

Abdomen y pelvis (95%). TAC, RMN, 100% sensible

MIBG (*) en feocromocitoma extraadrenal especificidad 100%

(*) Centellograma (metil yodo bencil guanidina) con I 131

S U H ATratamiento

Tratamiento de elección: exéresis quirúrgica del tumor.

Adrenalectomía laparoscópica o cirugía abierta

Previa estabilización: normotensión, normovolemia,

trastornos del ritmo

El bloqueo α previo al bloqueo β (prevención de liberación α

y ↑ de la PA)

Post cirugía valorar:

Posibilidad de malignidad, enfermedad residual (en tumores

bilaterales o recurrentes). Seguimiento con determinación

de catecolaminas o metanefrinas urinarias (a 1, 5, 10 y 15

años) años

S U H AConclusiones

Es una enfermedad letal como resultado de las complicaciones cardíacas

Diagnóstico funcional: catecolaminas y metanefrinas urinarias.

Estructural: RMN y centellograma con I131 MIBG

La cirugía es el tratamiento de elección, previa preparación adecuada del paciente con fármacos

No existe terapéutica que ofrezca remisión permanente en los feocromocitomas malignos

CAPITULO 10

. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

SEVERA AGUDA

. CRISIS HIPERTENSIVA

. HIPERTENSIÓN EN EL

PERIOPERATORIO

CAPITULO 10

. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

SEVERA AGUDA

. CRISIS HIPERTENSIVA

. HIPERTENSIÓN EN EL

PERIOPERATORIO

S U H A

S U H ADefiniciones

Pico hipertensivo o HA severa asintomática Ascenso de la PA sin síntomas ni repercusión parenquimatosa

actual ni inminente

Crisis hipertensiva Incluye a las urgencias y emergencias hipertensivas, donde existe

repercusión parenquimatosa y necesidad de rápido tratamiento

A. Urgencia hipertensiva PA muy elevada y repercusión parenquimatosa menos severa o con alta probabilidad de repercusión. Requiere descenso de la PA en plazo de horas para limitar el DOB y prevenir descompensaciones

B. Emergencia hipertensiva PA muy elevada y repercusión severa parenquimatosa. Necesidad de descenderla en minutos a horas (no necesariamente a valores normales), para evitar el DOB y la muerte

S U H A

EMERGENCIAS Y URGENCIAS HIPERTENSIVAS

HA ACELERADA-MALIGNA (con encefalopatía, IR, IC)

CEREBROVASCULARES: encefalopatía hipertensiva (*)

CARDÍACAS Disección de aorta, insuficiencia VI, IM, angina inestable y postoperatorio de cirugía cardiaca.

RENALES IR, HA severa en el transplantado renal

PRE-ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA

PERIOPERATORIAS HA preoperatoria y postoperatoria inmediato

HA severa en paciente con patología descompensable (IC, cardiopatía isquémica)

Rebote de PA por suspensión de BB, clonidina o alfametildopa

(* ) Se consideran emergencias hipertensivas seleccionados casos en infarto o hemorragia cerebral y HSA

S U H ADiagnóstico clínico.

Consideraciones a tener presente Valores de PA y tratamiento habitual Edad (menor tolerancia en adulto mayor) Estado de la volemia (respuesta a vasodilatadores o

diuréticos) Tiempo de evolución de la HA Condiciones asociadas: IC, ERC, transplante renal,

alergias, embarazo, estrés, suspensión de la medicación, otros fármacos, perioperatorio

Posibilidad de HA secundaria, sobre todo en caso de HA acelerada-maligna

Daño agudo de órgano blanco

S U H A

NO

Manejo ambulatorio (domicilio, consultorio). Evitar descensos bruscos de la PA con drogas de acción corta v/o o s/l .Sedo-analgesia s/necesidad Ajuste o inicio fármacos v/o Descenso gradual de la PA en hs. Alta con control en 7-15 días. Si la PA > 210/120 mmHg: control en 24 hs.

Ingreso a sala de urgencia.Evitar descensos bruscos de la PA con drogas acción corta v/o o s/l. Sedo-analgesia s/necesidad. Ajuste o inicio de fármacos v/o.Descenso gradual de la PA en hs. Internación en sala convencional. Alta con control en 24-48 hs.

Ingreso a UCIExámenes según la clínicaSedo-analgesia s/necesidad Tratamiento farmacológico según complicación. Tratamiento i/v con drogas de acción corta a ultracorta.Monitoreo de PA Descenso gradual de PA en min/horas.

Algoritmo diagnóstico y terapéuticoPA persistente severamente

elevada correctamente medida

Valoración de LESION AGUDA SEVERA DE ORGANO BLANCO

IC, angina inestable, IAM, disección aórtica, encefalopatía HA, IRA

SI

EMERGENCIA HA

SI

URGENCIA HA

NO

PICO HA

RIESGO DE DAÑO AGUDO DE ORGANO BLANCOAP de IC o IR sin descompensación severa, HA perioperatoria, algunos casos de HA acelerada

Conducta

Elección del tratamiento de los picos y crisis hipertensivas en situaciones específicas S U H A

SITUACION CLINICA TRATAMIENTO

Encefalopatía hipertensiva Nitropusiato, IECA, BB y BCC

HA Acelerada – Maligna Según la complicación

ACV (*) ver recomendaciones Labetalol, otros BB, IECA, diltiazem

IC Nitropusiato,nitroglicerina, diuréticos, IECA

Angina Inestable / IM Nitroglicerina, morfina, BB, IECA

2da línea: BCC (diltiazem, verapamilo, amlodipina)

Disección aguda de aorta BB asociado o no a nitroprusiato

IR Diuréticos, IECA, BCC, nitroprusiato (precaución intoxicación), hemodiálisis

Crisis Adrenérgicas Captopril, nifedipina, diltiazem, verapamil (acción

corta), furosemide, propranolol v/o

Perioperatorio Según situación

S U H A

Particularidades del tratamiento de la HA en el ACV

1. Reposo, adecuada ventilación y oxigenación, analgesia, tratamiento de la HEC y corrección de posible hipovolemia, son medidas básicas de soporte tendientes a estabilizar la PA.

2. Luego de excluidos y controlados esos factores con HA mantenida (dos tomas consecutivas, separadas por 20 minutos) se recomienda el descenso específico de la misma:a) Infarto cerebral, con PA > 220/120 mmHg (PAM>140 mm Hg).b) Hemorragia intracerebral espontánea y HSA si la PA > 180/110 mmHg (PAM>130 mm Hg). Clipado o embolizado el aneurisma, valores elevados de PA en escala aceptable, son beneficiosos en el tratamiento del vasoespasmo.

3. Fármacos de vida media corta o media, titulables. a) Labetalol via i/v b) Metoprolol, BB i/v o v/o. c) Enalaprilato, IECA de uso i/v, o captopril v/o d) Diltiazem, i/v y oral. Tiene menor potencia antihipertensiva. Los vasodilatadores y sobre todo los predominantemente venosos, aumentan el volumen intracraneano y la PIC, no siendo de elección.

4. Si no se controla la HA, o existe agravación, ingreso a UCI, eventual monitoreo intraarterial de la PA, de la PIC y presión de perfusión cerebral, para un control seguro de la hemodinamia cerebral.

PIC = presión intracraneana. HEC = hipertensión intracraneana

S U H AHA en el perioperatorio

Considerar 4 situaciones:

1. Normotenso que ↑ PA por estrés, ansiedad o dolor

2. Hipertenso conocido, medicado PA controlada

3. Hipertenso conocido o no, con PA regularmente controlada

4. Hipertenso conocido o no, con HA: PA> 180/110 mmHg

Debe diferirse el procedimiento en el caso 4, y controlar la HA de

acuerdo a la urgencia de la cirugía

S U H ACirugía y complicaciones CV

Alto riesgo: Cirugía mayor en pacientes > 70 años Vascular aórtica o de grandes vasos Vascular periférica Cirugía prolongada o con grandes pérdidas de fluidos

Riesgos intermedio: Cirugía de carótida Cabeza y cuello Ortopédica mayor Endoscópica mayor

S U H A

Recomendaciones generalesHA en el preoperatorio

Mantener la medicación antihipertensiva el día de la IQ Se permite premedicación oral con hasta 175 ml de

agua 1 hora antes del procedimiento La mayoría necesitan más de una droga Ante posibilidad de coronariopatía, HA severa, cirugía

de riesgo alto o intermedio, suplementar el tratamiento con BB, alfa-2-agonistas o BCC

En el preoperatorio inmediato, usar medicación v/o hasta 1 hora antes del procedimiento

Usar v/o, i/v o transdérmica, (no usar vía s/l) En cirugía de coordinación si la PA no ↓ de 180/100 mm

Hg, posponer la IQ

IQ: intervención quirúrgica

S U H A

Hipertenso no conocido PA>180/100 mmHg

Hipertenso tratado o controlado

HA <180/100mmHg Medicación antihipertensiva habitual en el preoperatorio inmediato y de ser necesario sedación o analgesia por v/o

HA severa >180/100 mm Hg, o reciente comienzo, o en pacientes con enfermedad coronaria, o cirugía de riesgo alto o intermedio, suplementar tratamiento con BB o alfa-2-agonistas centrales, o BCC, más sedación adecuada por vía oral, i/v o transdérmica. Evitar la vía s/l.

Ante un procedimiento de coordinación, si las cifras de PA no descienden por debajo de 180/100 mmHg debe posponerse el mismo

Algoritmo terapéutico en pacientes con HAen el perioperatorio

Posponer cirugía a la urgencia del procedimiento en forma progresiva.

S U H AS U H AS U H AS U H A



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S U H A Sociedad Uruguaya de Hipertensión Arterial.

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