SD EDEMATOSO

EDEMA

ES LA TUMEFACCION DE LOS TEJIDOS BLANDOS DEBIDA A UNA ACUMULACION EXCESIVA DE LIQUIDO INTERSTICIAL.

ESTE LIQUIDO ESTA CONSTITUIDO PRINCIPALMENTE POR AGUA

PUEDE SER GENERALIZADO O LOCALIZADO

EDEMA

SUELE DESARROLLARSE GRADUALMENTE CON UNA SERIE DE SINTOMAS INICIALES COMO: AUMENTO DE PESO, EDEMA PALPEBRAL POR LAS MAÑANAS Y SENSACION DE QUE APRIETAN LOS ZAPATOS AL FINAL DEL DIA

EDEMA

POR INSUFICIENCIA CARDIACA SUELEN PRESENTAR:

DISNEA DE ESFUERZOS

ORTOPNEADISNEA

PAROXISTICA NOCTURNA

EDEMA

EL EDEMA OCASIONADO POR TROBOSIS VENOSA PROFUNDA SUELE IR ACOMPAÑADO DE DOLOR

EDEMA

EL EDEMA CAUSADO POR UNA EXPANSION DEL VOLUMEN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR SUELE SER UN EDEMA POSTURAL; EN PACIENTES AMBULATORIOS SE LOCALIZA EN PIES Y PARTE INFERIOR DE PIERNAS; EN PACIENTES ENCAMADOS EN GLUTEOS, GENITALES, Y EN LA CARA POSTERIOR DE LOS MUSLOS

FISIOPATOLOGIA

EL EDEMA APARECE CUANDO AUMENTA EL MOVIMIENTO DE LIQUIDO DESDE EL ESPACIO INTRAVASCULAR HASTA EL INTERSTICIO O CUANDO DISMINUYE EL MOVIMENTO DE AGUA DESDE EL INTERSTICIO HASTA LOS CAPILARES O LOS VASOS LINFATICOS

MECANISMO DEL EDEMA

SE PRODUCE POR UNA O VARIAS DE LAS CAUSAS QUE SE ENUMERAN A CONTINUACION:

AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA DE LOS CAPILARES

DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAROBSTRUCCION DEL SISTEMA LINFATICO

MECANISMOS (1)

A MEDIDA QUE EL LIQUIDO FLUYE HACIA EL ESPACIO INTERSTICIAL EL VOLUMEN INTRAVASCULAR DISMINUYE.

LA DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR ACTIVA EL SISTEMA ADH-RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA QUE PROVOCA LA RETENCION RENAL DE SODIO

AL AUMENTAR LA OSMOLALIDAD LA RETENCION RENAL DE SODIO DESENCADENA A LA VEZ LA RETENCION DE AGUA LO QUE AYUDA A MANTENER EL VOLUMEN PLASMATICO

MECANISMOS (1)

EL AUMENTO DE LA RETENCION RENAL DE SODIO PUEDE SER UNA CAUSA PRIMARIA DE SOBRECARGA DE LIQUIDOS Y POR LO TANTO DE EDEMA

LA EXCESIVA INGESTION EXOGENA DE SODIO PUEDE TAMBIEN CONTRIBUIR A LA APARICION DE EDEMA

MECANISMOS (2)

CON FRECUENCIA EL EDEMA APARECE CUANDO EL MOVIMIENTO DEL LIQUIDO FUERA DEL ESPACIO INTERSTICIAL A LOS CAPILARES DISMINUYE PORQUE LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA NO ES LA ADECUADA COMO EN EL SINDROME NEFROTICO

MECANISMO (3)

EL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR SE PRODUCE EN INFECCIONES COMO CONSECUENCIA DE UNA LESION DE LAS PAREDES CAPILARES PROVOCANDO INFLAMACION O TOXINAS

MECANISMO (4)

EL SISTEMA LINFATICO SE ENCARGA DE LIBERAR LAS PROTEINAS Y LOS GLOBULOS BLANCOS JUNTO CON ALGO DE AGUA AL ESPACIO INTERSTICIAL

LA OBSTRUCCION LINFATICA PROVOCA LA ACUMULACION DE DICHAS SUSTANCIAS EN EL ESPACIO INTERSTICIAL

ETIOLOGIA

LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DEL EDEMA GENERALIZADO SON:

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA RENALENFERMEDADES RENALES EN ESPECIAL

SD. NEFROTICO

ETIOLOGIA

LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE EDEMA LOCALIZADO SON:

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA U OTRO TIPO DE OBSTRUCCION VENOSA(TUMOR)

INFECCIONANGIOEDEMAOBSTRUCCION LINFATICA

AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, HIPERVOLEMIA

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA O IZQUIERDA:

EDEMA SIMETRICO, POSTURAL, INDOLORO, FOVEA (+) CURSA CON DISNEA DE ESFUERZO, ORTOPNEA Y DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA

AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, HIPERVOLEMIA

EMBARAZO Y ESTADO PREMENSTRUAL

AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, HIPERVOLEMIA

IATROGENICAPOR EXCESO DE

LIQUIDOS POR VIA INTRAVENOSA

DEBEMOS INDAGAR EN CIRUGIAS PREVIAS O TRANSFUSIONES

AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, HIPERVOLEMIA

POR FARMACOS COMO AINES, ESTROGENOS, ANTAGONISTAS DE CALCIO

PRODUCE EDEMA POSTURAL INDOLORO Y FOVEA (+)

AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, OBSTRUCCION VENOSA

TVP: PROVOCA EDEMA FOVEA (-) POR LO GENERAL EN UNA DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES ACOMPAÑADO DE DOLOR, ERITEMA, CALOR.

FACTORES PREDISPONENTES CIRUGIA RECIENTE, TRAUMA, INMOVILIZACION, ETC

INCREMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, OBSTRUCCION VENOSA

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA:MANIFESTACIONES: EDEMA CRONICO DE

UNA O AMBAS EXTREMIDADES INFERIORES, CON UNA PIGMENTACION DE COLOR MARRON, MALESTAR SIN DOLOR AGUDO Y EN OCASIONES, ULCERAS CUTANEAS A MENUDO ASOCIADO CON VARICES

INCREMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, OBSTRUCCION VENOSA

COMPRESION VENOSA EXTRINSECA (CAUSADA POR UN TUMOR O POR UN UTERO GESTANTE)

EDEMA INDOLORO DE PROGRESION LENTASI EL TUMOR COMPRIME LA VENA CAVA

SUPERIOR, GENERALMENTE SE OBSERVA PLETORA FACIAL, INGURGITACION DE LAS VENAS YUGULARES Y AUSENCIA DE ONDAS EN EL PULSO VENOSO POR ENCIMA DE LA OBSTRUCCION

DIAGNOSTICO: USG O TC

INCREMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, OBSTRUCCION VENOSA

AUSENCIA PROLONGADA DE BOMBEO POR PARTE DEL MUSCULO ESQUELETICO SOBRE LAS VENAS DE LAS EXTREMIDADES

PRESENTE EN PACIENTES ENCAMADOSEDEMA ES INDOLORO, SIMETRICO Y

POSTURAL.

DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA

SINDROME NEFROTICO:EDEMA DIFUSO A MENUDO CON ASCITIS

IMPORTANTE, EDEMA PERIORBITARIO OCASIONAL.

BUSCAR PROTEINURIA Y MEDICION DE PROTEINAS PLASMATICAS

DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA

ENTEROPATIAS PERDEDORAS DE PROTEINA

DIARREA IMPORTANTEDIAGNOSTICOS: ESTUDIOS

COMPLEMENTARIOS PARA DETERMINAR LA CAUSA

DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA

DISMINUCION DE LA SINTESIS DE ALBUMINA (COMO DURANTE LOS PROBLEMAS HEPATICOS Y DESNUTRICION)

A MENUDO CON ASCITIS IMPORTANTE SI LA CAUSA ES HEPATICA SE PUEDE ACOMPAÑAR DE ICTERICIA, HEMANGIOMAS ARACNIFORMES, GINECOMASTIA, ERITEMA PALMAR Y ATROFIA TESTICULAR.

DIAGNOSTICO: PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA

AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD CAPILAR

ANGIOEDEMA (ALERGICO,IDIOPATICO, HEREDITARIO)

EDEMA SUBITO, FOCAL, ASIMETRICO, NO POSTURAL, DE COLOR ROSACEO O UNA TONALIDAD SIMILAR A LA DE LA PIEL QUE PUEDE CAUSAR MOLESTIAS

AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD CAPILAR

LESIONES COMO QUEMADURAS, PRODUCTOS QUIMICOS, TOXINAS O TRAUMATISMOS CERRADOS.

ESTOS SON EVIDENTES AL EXAMEN FISICO Y EL EDEMA SE PRODUCE EN EL SITIO DE LA LESION

AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD CAPILAR

SEPSIS GRAVE (LESION DEL ENDOTELIO VASCULAR)

SINDROME SEPTICO EVIDENTE ACOMPAÑADO DE FIEBRE, TAQUICARDIA, INFECCION FOCAL

EDEMA INDOLORO Y ASIMETRICODIAGNOSTICO: CULTIVOS Y TECNICAS DE

DIAGNOSTICO POR IMAGENES

AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD CAPILAR

INFECCION DE LOS TEJIDOS BLANDOS (CELULITIS, MIOFASCEITIS NECROSANTE)

SI ESTA CAUSADA POR CELULITIS, EL EDEMA SUELE SER MAS ROJIZO, DOLOROSO Y SENSIBLE QUE LOS PROVOCADOS POR EL ANGIOEDEMA Y MAS LIMITADO QUE EL DEBIDO A TVP

CON INFECCIONES NECROSANTES, DOLOR AGUDO Y SINTOMAS INESPECIFICOS

DIAGNOSTICO: ECOGRAFIA PARA DESCARTAR TVP.

OBSTRUCCION DEL SISTEMA LINFATICO

IATROGENICO (DESPUES DE LINFADENECTOMIA EN INTERVENCION ONCOLOGICA O DE RADIOTERAPIA)

LA ETIOLOGIA SUELE SER EVIDENTE POR LA ANAMNESIS

OBSTRUCCION DEL SISTEMA LINFATICO

CONGENITAS (RARO)SUELE APARECER DESDE EL NACIMIENTO

O EN EL TRANSCURSO DE LA INFANCIA DIAGNOSTICO: SE HACE POR

GAMMAGRAFIA DE LOS GANGLIOS LINFATICOS

OBSTRUCCION DEL SISTEMA LINFATICO

FILARIASIS LINFATICA:ANTECEDENTE DE HABER PERMANECIDO

EN UN AREA ENDEMICA EDEMA ES FOCAL Y PUEDE AFECTAR LOS

GENITALESDIAGNOSTICO POR EXAMEN

MICROSCOPICO DE UNA EXTENSION SANGUINEA

EVALUACION

ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

LOCALIZACION Y DURACION DEL EDEMAPRESENCIA Y GRADO DE DOLOR O

MALESTARMUJERES: EMBARAZO Y PERIODO

MENSTRUALPERDIDA O AUMENTO DE PESO SUBITO

EVALUACION

EVALUACION POR SISTEMAS DISNEA, ORTOPNEA Y LA DISNEA PAROXISTICA

NOCTURNA ICCEXPOSICION A ALCOHOL, EXPOSICION A

HEPATOTOXINAS, ICTERICIA, FACILIDAD PARA FORMACION DE HEMATOMAS (PROBLEMAS HEPATICOS)

MALESTARES GASTRICOS Y ANOREXIA (CANCER, TRASTORNOS RENALES O HEPATICOS)

INMOVILIZACIONES,LESIONES DE LAS EXTREMIDADES O CIRUGIAS RECIENTES (TVP)

EVALUACION

ANTECEDENTES PERSONALES:DEBE INCLUIR CUALQUIER ENFERMEDAD

QUE PUEDA PROVOCAR EDEMACARDIACASRENALESHEPATICASCANCER

EVALUACION

ANTECEDENTES PERSONALES:FACTORES PREDISPONENTESINFECCIONES POR ESTREPTOCOCOSINFECCIONES VIRALES COMO HEPATITISALCOHOLISMOTRASTORNOS DE LA COAGULACIONUSO DE FARMACOSCONSUMO DE SAL EXCESIVA

EXPLORACION FISICA

IDENTIFICAR LA ZONA DEL EDEMA PARA DETERMINAR SU EXTENSION , TEMPERATURA, Y COMPROBAR SI HAY ERITEMA Y DOLOR CON LA PALPACION

EXPLORACION FISICA

IDENTIFICAR SI EL EDEMA ES SIMETRICO

VALORAR LA EXISTENCIA DE FOVEA

EXPLORACION FISICA

BUSCAR SIGNOS DE ICTERICIAHEMATOMASHEMANGIOMAS

ARACNIFORMES DETERMINAN

LESION HEPATICA

EXPLORACION FISICA

EXPLORACION PULMONAR EN BUSCA DE:

MATIDEZ PULMONAR A LA PERCUSION

PRESENCIA DE RUIDOS PATOLOGICOS COMO ESTERTORES, RONCUS, ROCE PLEURAL

EXPLORACION FISICA

SE DEBE COMPROBAR LA ALTURA DE LA VENA YUGULAR INTERNA

SE PUEDE DETECTAR FREMITO

EXPLORACION FISICA

EN LA AUSCULTACION SE PUEDE DETECTAR:

GALOPE VENTRICULAR O AURICULAR

SOPLOS FROTE

PERICARDICOCHASQUIDOS

EXPLORACION FISICA

LA INSPECCION, LA PALPACION Y LA PERCUSION DEL ABDOMEN PERMITE DETECTAR:

ASCITISHEPATOMEGALIAESPLENOMEGALIA

EXPLORACION FISICA

PALPAR LA ZONA RENAL Y VESCICAL EN BUSCA DE TUMORACIONES

INTERPRETACION DE LOS HALLAZGOS

SE DEBEN IDENTIFICAR LOS EPISODIOS AGUDOS POTENCIALMENTE FATALES Y QUE SUELEN MANIFESTARSE CON UN EDEMA FOCAL QUE APARECE EN FORMA SUBITA ESTE EPISODIO ES COMPATIBLE CON: TVP, INFECCION DE TEJIDOS BLANDOS Y ANGIOEDEMA.

INTERPRETACION DE LOS HALLAZGOS

LA TVP PUEDE PROVOCAR EMBOLIA PULMONAR QUE PUEDE RESULTAR MORTAL

INTERPRETACION DE LOS HALLAZGOS

LAS INFECCIONES DE LOS TEJIDOS BLANDOS PUEDEN NO SER GRAVES O PROVOCAR DESDE LA PERDIDA DE UN MIEMBRO HASTA LA MUERTE DEPENDIENDO DEL MICROORGANISMO INVOLUCRADO Y EL ESTADO FISICO DEL PACIENTE

INTERPRETACION DE LOS HALLAZGOS

EL ANGIOEDEMA AGUDO PROGRESA HASTA AFECTAR A LAS VIAS RESPIRATORIAS

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

HEMOGRAMAELECTROLITOSBUN, CREATININAPRUEBAS DE FUNCION HEPATICA GENERAL DE ORINAECOGRAFIATC

SIGNOS DE ALERTA

APARICION SUBITADOLOR IMPORTANTEDISNEAANTECEDENTES DE CARDIOPATIAHEMOPTISIS, DISNEA, FROTE PLEURALHEPATOMAGALIA, ICTERICIA, ASCITIS,

ESPLENOMEGALIA O HEMATEMESIS

TRATAMIENTO

ENCAMINADO A LA CAUSADISMINUIR LA CANTIDAD DE SAL EN LAS

COMIDASDIURETICOS