SEMINARIO LATRODECTISMO

Se denomina latrodectismo al envenenamiento grave que se produce por la inoculacin de veneno de araas del genero Latrodectus, caracterizado por un sndrome eminentemente neurolgico con potencialidad letal. causando un sndrome colinrgico de efectos mixtos nicotnicos y muscarnicos conocido como sndrome del latrodectismo.

Reino: AnimaliaPhylum: Arthropoda Clase: Arachnidae Orden: Aranae Familia: Theriididae Gnero LatrodectusGnero: Latrodectus Especie: mactans

El agente causal en Amrica es Latrodectus mactans, conocida popularmente como "viuda negra", particularmente por el habito de las hembras que devoran a los machos despus de la copula, tambin se le conoce como "araa del trasero colorado" y "araa del trigo". Mide de 8 a 15 mm largo del cuerpo sin patas), tienen patas largas y delgadas, abdomen globulosa y negro aterciopelado con una o varias manchas de color rojo.

Son de costumbres furtivas y baja agresividad, solo reaccionan si se les molesta o cuando accidentalmente es comprimida sobre alguna parte del cuerpo. Es predominantemente rural, aunque se han encontrado en medios urbanos. Viven generalmente en zonas de cultivos, entre hierbas, piedras y maderas.

MECANISMO DE ACCIN DEL VENENO:

Cuando la araa ataca, inocula un veneno fluido amarillento, oleoso que contiene multiples sustancias activas , entre estas una familia de neurotoxinas relacionadas entre s, conocidas como latrotoxinas, las cuales son selectivas dependiendo el taxn animal de la presa.

Alfa-latrotoxina = vertebradosAlfa, beta y gamma-latroinsectotoxina = insectosAlfa-latrocrustotoxina = crustceos

Estas latrotoxinas son protenas acidas que tienen un ph entre 5.0 y 6.0 que actan solo en clulas neuronales.

Entonces, la actividad toxica de este veneno est liderada por la latrotoxina cuyo mecanismo de accin se centra en la liberacin pre sinptica de calcio y otros iones, estimulando la liberacin de acetilcolina en las terminales neuromusculares y catecolaminas, las cuales causan una estimulacin de la exocitosis de neuronas y de clulas endocrinas, induciendo una despolarizacin persistente en la postsinapsis.

La latrotoxina es una potente neurotoxina que causa una masiva secrecin de neurotransmisores resultando en el bloqueo de la transmisin nerviosa y llevando a una parlisis muscular.

La latrotoxina al parecer presenta tres tipos de mecanismos de accin en las neuronas, que llevan a la liberacin de iones intracelulares como el calcio y el sodio terminando en la activacin de las mismas. 1. El primer mecanismo es el realizado por la latrotoxina sobre la membrana citoplasmtica, en la cual provoca la aparicin de poros que llevan a la salida de cationes divalentes y monovalentes como el Ca++, Mg++, K+ y Na+ de la clula. Para realizar esta accin, la latrotoxina se une a la membrana celular formando tetrmeros que crean poros a travs de los cuales ingresa el calcio ejerciendo su efecto a nivel intracelular.

2. El segundo mecanismo est relacionado con la latrofilina, una protena que sirve como receptor de la latrotoxina independiente de calcio. Esta protena se encuentra insertada en la membrana citoplasmtica y una vez unida la latrotoxina, se activan los canales de Ca++; sin embargo, este mecanismo no est an muy claro.

3. El tercer mecanismo es mediado por la neurexina, el primer receptor descubierto para la latrotoxina, aunque el mecanismo exacto de accin por el cual la genera la salida de iones de la clula no se conoce muy bien.

La activacin de canales inicos genera al inicio masiva liberacin de acetilcolina y luego de catecolaminas de las terminaciones nerviosas del sistema nervioso autnomo.

Como resultado de estos eventos ocurre la despolarizacin de la unin neuromuscular con un desbalance adrenergico y agotamiento de las reservas de acetilcolina y catecolaminas, lo que explica algunas de las manifestaciones clnicas que se describen en la intoxicacin.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El inicio de accin es despus de 30 minutos a 120 minutos. Se presentan manifestaciones locales y sistmicas:

1. Manifestaciones locales

Dolor marcado en la zona de mordida, mnimo rubor e inflamacin alrededor de las marcas y parestesias locales. El cual se manifiesta en el 90% de los casos. Al cuadro local, pocas horas despus se le aaden otros signos y sntomas como lo son:

Cefalea de intensidad variable Nauseas que puede llegar a vomito Parestesias generalizadas Mialgias Atralgias Temblores generalizados Astenia Inquietud Sialorrea Sudoracin profusa

En la lesin inicial cutnea en los siguientes das desarrollara una minima costra.

Si el envenenamiento no es sospechado con esta clnica, da aparicin las manifertaciones sistmicas:

Dolor muscular que define al cuadro tpico de latrodectismo Se instaurara dolor abdominal intenso con vientre en tabla Rigidez torcica con dificultad deambulatoria Esto es la fase de paralisis tnica debido al vaciamiento masivo a nivel de la sinapsis

Despus cuando se agota el neurotrasnmisor, la paralisis tnica se vuelve flcida.

A nivel cardiaco encontramos:

Sensacion de muerte inminente lo que puede hacer sospechar de un infarto al miocardio. Puede haber arritimias, sobre todo taquicardia, con hipertensin arterial. Puede haber edema pulmonar, colapso vascular y shock. Esto debido a la liberacin de catecolaminas.

En el rostro se da una expresin peculiar denominada facie latrodectismica que consta de: Rubicundez Cara sudorosa, contorsionada por el dolor. Blefaroconjuntivitis Trismus de los maseteros Se puede acompaar en ocasiones de edema palpebral

El pico mximo de presencia de sntomas se da a las 12 horas postpicaduraY decrece a las 72 horas.

La muerte si se produce, que ocurre en pocos casos, se da por fallo respiratorio.

TRATAMIENTO:

1. Especfico

El tratamiento especfico se basa en la administracin de antiveneno Latrodectus , Disponindose la aplicacin de acuerdo a las indicaciones recibidas. Se dispondr la aplicacin de una ampolla, preferentemente va EV, o en su defecto va IM o SC. La dosis administrada es la misma en nios y adultos.El antiveneno es ARACMYN PLUS, una SOLUCION INYECTABLECuyo componente es el Faboterpico polivalente antiarcnido.

Los componentes activos del faboterpico ARACMYN PLUS* son los fragmentos F(ab)2 y Fab de la inmunoglobulina G (IgG) y no contiene albmina.

La IgG es una glicoprotena cuya funcin principal es reconocer antgenos y desde el punto de vista teraputico es capaz de neutralizar toxinas.

La IgG est formada por 2 regiones: la fraccin Fc (fragmento cristalizable) responsable de las reacciones de hipersensibilidad tipo I o sea la anafilaxis y las reacciones tipo III o enfermedad del suero, y las fracciones Fab (fragmento de unin al antgeno).

Los fragmentos Fab (2 por cada IgG) tienen la capacidad de reconocer a los determinantes antignicos y en este caso a las toxinas, para neutralizar su actividad.

Los fragmentos de unin al antgeno sin la fraccin Fc se conocen como fragmentos Fab. Estos fragmentos bivalentes de unin al antgeno (de un anticuerpo), se obtienen al separar la fraccin Fc de los Fab por accin enzimtica bajo condiciones de pH cido, obtenindose as los fragmentos F(ab)2.

En los faboterpicos como es el caso de ARACMYN PLUS* al eliminar la fraccin Fc, se elimina importantemente la posibilidad de las reacciones de hipersensibilidad tipo I y III.

El fragmento F(ab)2 tiene un peso molecular menor que el de la IgG completa, se distribuye mejor en el espacio vascular y fundamentalmente en el extravascular, lo que permite al fragmento F(ab)2 neutralizar eficazmente varios componentes de los venenos que actan fuera del espacio vascular; adems, al tener un mejor aclaramiento se neutraliza el veneno en forma ms rpida.

La mxima concentracin se alcanza en 1 hora en tejidos superficiales y en 6 horas en tejidos profundos, la vida media en circulacin de los fragmentos F(ab)2 es de aproximadamente 36 horas.

El fragmento F(ab)2 conserva la especificidad de la IgG nativa; no activa al complemento, carece de transferencia placentaria, de unin a receptores de clulas mononucleares, neutrfilos, linfocitos T y B y prcticamente no induce la generacin de anti-IgG y anti-IgE.

La accin de un antiveneno se basa en el acoplamiento del antgeno con el anticuerpo adecuado. La neutralizacin del antgeno es un mecanismo diferente de la precipitacin. El proceso de neutralizacin implica un cambio estructural que modifica el funcionamiento normal del antgeno nativo, en este caso el veneno o la toxina completa. Si el cambio estructural afecta el sitio activo del antgeno, su actividad se ve modificada. En virtud de que las propiedades inmunolgicas del anticuerpo se encuentran en el fragmento F(ab)2, su mecanismo de neutralizacin es similar al de la molcula de IgG completa.

La va de eliminacin de los complejos venenos-anticuerpos, no est del todo identificada, el tejido reticuloendotelial, al parecer est implicado en el catabolismo de los complejos F(ab)2-veneno.

La administracin del antiveneno en general previene las complicaciones y secuelas, disminuyendo la letalidad.

La mejora del paciente, que debe permanecer hospitalizado en observacin por lo menos 24 horas, ocurre entre los 30 minutos y las 3 horas posteriores a la aplicacin del suero especfico.

De tratarse de un accidente latrodctico, es necesario determinar el grado de severidad alcanzado, descartando el compromiso cardiovascular, especialmente arritmias cardiacas y crisis hipertensivas. De no contarse con suero antilatrodctico, se sugiere la hidratacin endovenosa del paciente y la aplicacin bajo monitorizacin cardiaca, de una ampolla de Gluconato de Calcio va endovenosa lenta o Diazepn I.M. como relajante muscular; as como antiarrtmicos y Nifedipina como antihipertensivo y Neostigmina cuando el caso lo amerite.

2. Inespecfico

Tratamiento sintomtico basado en: - Asepsia del rea de picadura.

Administracin de: Analgsicos Gluconato de calcio al 10 %, c/4 horas, de ser necesario. (Dosis: nios: 1mg/Kg, IV. Adultos: 10-20ml, IV),

Se ha empleado exitosamente en Estados Unidos en 1945 la neostigmina - cuyo mecanismo de accin sera antagnico al efecto farmacolgico del veneno de Latrodectus La neostigmina se administra parenteralmente en dosis de 0,5-1,0 mg cada 8 h, siendo muchas veces suficiente una sola dosis.

gluconato de calcio para manejar los espasmos musculares. Tambin se usa el metocarbamol a dosis de 5 a 10 mg/Kg en adultos IV cada 4 horas. En los nios se prefiere el Diazepam 0.1 a 0.25 mg/Kg. cada 4 horas. reemplazar el calcio inutilizado por las neurotoxinas.