Seminario trastornos electrolitos y acido base

SEMINARIO TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDO BASE.

Dr. Rodriguez Palomares

Reunión Revisión Bibilográfica

2

• Paciente de 46 años, hipertensa en tratamiento con Enalapril-HTZ y furosemida.

• Acude por Debilidad muscular y dolor abdominal. • En analitica:• Na 143 K 2,1 Osm Pl 290 Nau 12 mEq/l Ku 23 mEq/l

Osm Ur 789

• ¿Qué trastorno electrolítico llama la atención?• ¿Cuál es el origen mas probable?


3

HIPOPOTASEMIA• Desde un punto de vista práctico si hay hipo K casi siempre existe una perdida de

potasio.• Investigar siempre: VDD

• VOMITOS• DIARREA• DIURETICOS

• La situación de la volemia nos dará la otra posible clave.• Hiperaldosteronismo• Hipertension

• El gradiente trastubular de K elevado nos dirá si hay algo obligando al tubulo renal a eliminar mas K


4

HIPOPOTASEMIA

¿Qué aproximación diagnostica podemos hacer de la situación?


5

HIPOPOTASEMIA

• ¿Qué tratamiento se propone?• 1º Eliminar la posible causa.• Cada mEq/l de deficit indica un deficit de 200-400 mEq

hasta un potasio de 2 mEq/l.• Si es leve:

• Retirar causa y reponer por via oral• Si es grave:

• No mas de 50 mEq/l de suero, no mas de 20 mEq/hora y no mas de 200 mEq/dia

• No hacer planes para mas de un dia y reevaluar cada dia


6

•Paciente de 62 años con IRC leve (Cr 2,1 mg/dl y normopotasemia. Como es hipertenso inicia una dieta pobre en sodio.•Dos semanas después refiere debilidad con imposibilidad para levantarse solo de la silla.•En la exploración presenta signos de deshidratación y debilidad muscular proximal.•En el EKG aparecen ondas T altas y picudas y ensanchamiento de la onda P y del QRS.•Sus análisis son:

pH arterial: 7.32Creat 2.7 mg/dlNa 130 mEq/l

K 9.8 mEq/lCl 98 mEq/lHCO3 17 mEq/lKu 88 mEq/l

Analisis de situación


7

HIPERPOTASEMIA

•¿Cuáles son los factores responsables mas probables de la elevación de la concentración de potasio?

• La IRC• La depleccion de volumen al iniciar bruscamente dieta

sin sal.• La acidosis metabólica.

•Sin embargo los niveles de K son demasiado elevados incluso para la coexistencia de estos factores. Y la eliminación de K urinaria es elevada. Hay que preguntar sobre aumentos de la ingesta de K.

•HABIA COMENZADO A TOMAR COMO SUSTITUTO DE LA SAL UNA SAL CON CLK.


8

HIPERPOTASEMIA


9

HIPERPOTASEMIA•¿Cómo SABEMOS QUE ESTO NO ES UNA PSEUDO HIPERPOTASEMIA?

• Por que la pesudohiperpotasemia por definición no produce síntomas ni alteración del EKG.

•¿Cómo trataríamos la hiperpotasemia? • Estabilizar las membranas celulares con gluconato

calcico. 1-2 amp repitiendolo cada 15-30 min si es preciso

• Introducir el potasio dentro de las células• Glucosa e insulina: 500 ml Gluc 10 % + 15 UI

Insulina rapida• Bicarbonato: 50 mEq en 30 min.

• Expandiendo volumen: SSF 0,9 % 500-1000 ml.• Eliminando K : Resin calcio oral o en enema.• Si coexistiese con fallo renal: Hemodiálisis.


10

HIPERPOTASEMIA tratamiento


11

• Paciente que ingresa en UCI al encontrarlo los compañeros de trabajo con bajo nivel de conciencia (Glasgow de 3) Moviliza las 4 extremidades. Está espástico arreactivo, pupilas midriáticas respiración dificultosa con apneas importantes.

• Constantes TA 117/72, PVC 11, FC 70 lpm, FR14 respiraciones por minuto, Tª 35ºC

• Sat O2 99% Glucemia 191.• Analitica

• Hemograma normal.• pH 6,79, PCO2 21,8, PO2 188 HCO3 3,1 Exceso de bases -28, • Na 134, Mg 3,4, K 6,1 Urea 61, Cr 1,8 Cl 95 Gluc 191 Osm 341

• ¿Qué trastorno presenta el paciente desde el punto de vista analitico


12

EN ESTE TIPO DE TRASTORNOS SIEMPRE DEBEMOS ANALIZAR INICIALMENTE CUATRO COSAS.

1.- ¿QUE NOS INDICA EL pH?:El pH nos indica la gravedad inmediata la acidemia. Si existe academia existe

acidosis. (El pH es = -log [H+])

2.- ¿QUE NOS INDICA LA pCO2?:Indica si la compensación respiratoria es adecuada.La pCO2 baja 1 mmHg por cada 0,1 que baja el pHEs mas peligroso si la pCO2 es mas alta de lo normal o si alcanza por debajo de 15

mmHg Indica que fracasan los mecanismos de compensación. H+ = 23,9 x pCO2 / [HCO3-]


13

3.- ¿QUE NOS IDICA EL BICARBONATO?El tipo de trastorno si es metabolico o es respiratorioIndica cuanta reserva se ha consumidoSirve para calcular la reposicion del bicarbonato.

4.- ¿Qué NOS INDICA EL ANION GAP? (Normal 12 ±4) Nos indica si la acidosis se debe a un exceso de producción de acidos o por un aporte exógeno de acidos (Anion GAP elevado o normoclorémicas) o por un consumo o perdida de bcarbonato (Anion GAP normal o hiprclorémicas)

5.- A la vista de esto ¿Cómo clasificamos el trastorno que presenta el paciente?Acidosis metabolica severa.Compensada adecuadamente.De origen metabólico por bicarbonato bajoAnion GAP elevado Normoclorémica por exceso de acidos.

Na – K - Cl


14


15

TRATAMIENTO DE ACIDOSIS1. TRATAMIENTO DE LA ETIOLOGIA.

1. CETOACIDOSIS Reposicion de volumen, insulina…2. ACIDOSIS LACTICAS EJ SEPSIS Tratameinto de la infección.

2. 2º ¿ADMINISTRAR BICARBONATO?1. SI EN LAS ACIDOSIS HIPERCLOREMICAS POR DEFICIT DE BICARBONATO2. EN LAS NORMOCLOREMICAS

1. Si existe riesgo vital pH < 7 o Bicarb < 5.2. Rápida generación de acidos para ganar tiempo3. Compensacion respiratoria inadecuada.4. Intoxicaciones productoras de ácido (Al alcalinizar la orina se aumenta la eliminación)5. Acidosis por acido urico (Lisis tumoral).


16

TRATAMIENTO1. ANTAGONIZAR EL EFECTO TOXICO DELFORMALDEHIDO

1. ADMINISTRAR ETANOL 96% 50 CC EN 500 CC DE GLUCOSA 5% EN UNA HORA

2. PERFUSION CONTINUA DE ETANOL 100 CC EN 6-8 HORAS2. ELIMINAR EL ETILENGLICOL MEDIANTE HEMODIALISIS LARGA3. ADMINISTRAR BICARBONATO

1. ¿Cuál ES EL DEFICIT CALCULADO?.2. FORMULA

1. CONSERVADOR: 0,2 X PESO X (HCO3 DIANA – HCO3 ACTUAL)2. ALTA PRODUCCON DE ACIDOS SUSTITUIR MULTIPLICAR X 0,53. SITUACION GRAVE [HCO3] < 5 MULTIPLICAR X 0,8 (Agotamiento del tampón

intracelular).

4. Bicarbonato 1 M 1000 mEq/litro5. Bicarbonato 1/6 M 166 mEq/litro


17

• Paciente mujer de 46 años. Sufre herida punzante por asta de toro que interesa a pared abdominal, porción trasversa del colon y desgarro de pared del estómago. Tras la intervención se le administra sueroterapia con 1000 de ringer lactato y 1000 de glucosa 5%. Se deja en ayunas con sonda nasogástrica. Con Débito de 1700 cc /dia. Diuresis conservada

• A las 72 horas en la analítica se aprecia:• Hb 17 HTO 51%• Cr 1,1 Urea 72, Na 148 K 4,8 Cl 102 Osm 308• pH 7,57 HCO3 42 pCO2 45• Osm U 650 Na u 16 Cl u 6

• ¿COMO CARACTERIZAMOS EL TRASTORNO QUE PRESENTA LA PACIENTE?• ¿Cómo SE HA GENERADO?• ¿Por qué EL RIÑON NO SE DESEMBARAZA DEL EXCESO DE BICARBONATO?• ¿Cómo ESTARÁ LA VOLEMIA DE LA PACIENTE?

•


18


19

TRATAMIENTO DE ALCALOSIS1.- ALCALOSOS CLOROSENSIBLES: CURSAN CON DEPLECION DE VOLUMEN Y

CLORO URINARIO < 20 1.- Suero salino para corregir la depleción de volumen suele ser suficiente

2.- ALCALOSIS CLORORESISTENTES: SE ACOMPAÑAN DE HTA E HIPERALDOSTERONISMO.1.- Tratamiento etiológico 2.- Antagosistas de aldosterona: Espironolactona y amiloride.3.- Si es muy grave pH >7,7 Soluciones ácidas150 mEq de HCl en 1 litro de agua destilada en 8-24 horas por via central.Gasometrias cada dos horas.Forzar compensacin respiratoria: HIPOVENTILACION MECÁNICA 4.- Controlar la hipopotasemia que suele acompañar

3.-OTROS:Administrar antagonistas H2 si el paciente esta con sonda o vomita a menudo.Si no responde investigar cifras de Magnesio y Potasio


20

• PACIENTE DE 86 AÑOS INGRESADO EN TRAUMATOLOGIA POR FRACTURA PERTROCANTEREA DERECHA TRAS CAIDA ACCIDENTAL.

• DETERIORO COGNITIVO CRONICO REAGUDIZADO RECHAZA LA ALIMENTACION. NO OTRA SINTOMATOLOGIA

• AVISAN POR QUE EN ANALITICA DETECTAN:• Hb 11,8 Ht 36%.• Cr 0,6 Urea 21 Na 136 K3,9 Ca 6,6, • pH 7,4 pCo2 38 HCO3- 22 • Prot tot 5,0 Alb 1,7

• ¿Qué TRASTORNO ELECTROLITICO LLAMA LA ATENCION EN EL PACIENTE?

• POR QUE NO PRESENTA SINTOMAS DERIVADOS DE LA HIPOCALCEMIA.


21

HIPOCALCEMIAAnte la presencia de valores bajos de calcio en sangre hay que investigar como están las

proteínas y la albumina.El nivel de hipocalcemia que produce síntomas es el descenso del calcio ionico y no el del

calcio total.

FORMULA: Calcio corregido = (4 – Albumina) x 0,8 + Calcio actual.

¿QUE CLINICA SE ASOCIA CON HIPOCALCEMIA?Aumento de excitabilidad neuromuscular: TETANIA, DEBILIDAD,PARESTESIASAumento de presión intracraneal: PAPILEDEMA, EXTRAPIRAMIDALISMO CONVULSIONES, DEPRESIONAlteracion cardiaca: ICC, aumento del intervalo QT, cambios de onda T arritmias.Dolor abdominal y malabsorcion


22


23

TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA1 HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMATICA:

GLUCONATO CALCICO AL10% I.V EN 10 MINUTOS.PERFUSION 1-2 mg/Kg/h en perfusión de SG 5%VIGILAR:

GLUCONATO CALCICO 10% 90 mg de Ca/ampCLORURO CALCICO 10% 270 mg de Ca/amp (Por via central

siempre)REPONER SIEMPRE NIVELES DE MAGNESIO

2 HIPOCALCEMIA CRONICAREPONER CALCIO ORAL 2-4 GR AL DIA CALCITRIOL 0,25-2 Mcg/dia


24

• Paciente de 79 años. Acude a urgencias por dolores óseos, nauseas y estreñimiento de 8 días. En la exploración clínica es anodina con disminución de reflejos.

• Constantes TA 178/100, FC 90• EKG Ritmo sinusal, ligera hipertrofia de VI por voltaje, acortameinto del QT.• En analítica:

• Hb 10,1, Leucos 13200 FL (N35% L 60% M 2% E 3% B 0%)• Na 142 K 4,8 Cr 1,7 Urea 100, Ca 13,6 P 3.• pH 7,56 HCO3- 38 PCO2 30• PTH 33 Vit D 12

• ¿QUE TRASTORNO LLAMA LA ATENCION EN ESTE PACIENTE?


25


26


27


28

HIPERCALCEMIA TRATAMIENTO1. CALCIO < 12

1. RESTAURAR VOLEMIA Y MANTENER DIURESIS SALINA1. PERFUSION DE SALINO EJ 3-4 LITROS DIA2. DOSIS BAJAS DE FUROSEMIDA

2. CALCIO >12 1. AUMENTAR EXCRECION DE CALCIO

1. AUMENTAR VOLUMEN EXTRACELULAR1. SS 0,9% 0,5- 1 LITRO HORA INICIAL Y 0,3 LITROS HORA PERFUSION2. MONITORIZAR DIURESIS HACER BALANCE POSITIVO DE 2-2,5

LITROS EN 24 HORAS2. MANTENER DIURESIS > 250 ML/H

1. DIURETICOS DE ASA (NO TIAZIDAS)3. DIALISIS


29

HIPERCALCEMIA TRATAMIENTO1. CONTINUACION

1. DISMINUIR SALIDA DE CALCIO DEL HUESO1. CALCITONINA 4-8 UI INTRAMUSCULAR.2. BIFOSFONATOS.

1. CLODRONATO 1. 300 MG EN 500 ccSS0,9% en 2 horas. Maximo 5 días2. Luego terapia oral

2. DISMINUIR LA ABSORCION DE CLACIO INTESTINAL1. GLUCOCORTICOIDES

1. 200-300 MG DE HIDROCORTISONA/DIA

3. QUELAR EL CALCIO: FOSFORO INTRAVENOSO1. EN HIPERCALCEMIAS MUY GRAVES.2. NO ELIMINA EL CALCIO LO DEPOSITA EN TEJIDOS BLANDOS (PELIGROSO).


30

EXAMEN SORPRESA

LA ADMINISTRACION DE SUERO GLUCOSADO A UN PACIENTE TENDRA COMO CONSECUENCIA: SEÑALA LAS INCORRECTAS

a) DISMINUCION DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA Y AUMENTO DEL VOLUMEN INTRACELULAR

b) DISMINUCION DE LA NATREMIA Y AUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

c) AUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR Y DE LA NATRIURESISd) DISMINUCION DE LA OSMOLARIDAD INTRACELULARe) LOS SUEROS GLUCOSADOS NO MODIFICAN LA OSMOLARIDAD

INTRACELULAR


31

EXAMEN SORPRESAPaciente atendido en un centro de inmigrantes encontrado a la deriva por salvamento marítimo. Presenta sequedad de piel y mucosas e hipotensión arterial. El paciente pesa 80 kg y mide 178 cm. En la analítica presenta: En Plasma: Cr 3,5 Urea 126, Na 160 K 5 En orina: Na 90 K 58. Señala la respuesta correcta.

a)Presenta un fracaso renal prerrenal.b)Presenta una excreción fraccional de Na de 2,5 %c)Presenta un déficit de agua libre de 7 litrosd)Precisará una reposición con suero salino 0,9% de 2 litros y 1 litro de Bicarbonato 1/6M en las 1 as 24 horase)Precisará una reposición con suero glucosado 5% de 5,7 litros en 48 horas


32

EXAMEN SORPRESAPaciente que ingresa en UCI al encontrarlo los compañeros de trabajo con bajo nivel

de conciencia (Glasgow de 3) Moviliza las 4 extremidades. Está espástico arreactivo, pupilas midriáticas respiración dificultosa con apneas importantes. Constantes TA 117/72, PVC 11, FC 70 lpm, FR14 respiraciones por minuto, Tª 35ºC Sat O2 99% Glucemia 191. Analitica Hemograma normal pH 6,79, PCO2 21,8, PO2 188 HCO3 3,1 Exceso de bases -28, Na 134, Mg 3,4, K 6,1 Urea 61, Cr 1,8 Cl 95 Gluc 191 Osm 341 ¿Que trastorno acido base presenta?

a) ALCALOSIS METABOLICA COMPENSADA CON ACIDOSIS RESPIRATORIAb) ACIDOSIS METABOLICA NO COMPENSADA c) ACIDOSIS NORMOCLOREMICA POR EXCESO DE PRODUCCION DE ACIDOSd) ACIDOSIS CON ANION GAP ELEVADO CON ANIOIN OSMOLAR ELVADOe) NINGUNA DE LAS ANTERIORES

Seminario trastornos electrolitos y acido base

Health & Medicine

Transcript of Seminario trastornos electrolitos y acido base