Seminario Trastornos Hidroelectroliticos RN
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ALTERACIONES HIDRO-ELECTROLÍTICAS Y METABÓLICAS EN EL RECIÉN NACIDOCristian Aguirre Álvarez
Seminario de Pediatría
Rotación de Neonatología 2012
GENERALIDADES
Recién Nacido pierde hasta 10% de su peso en los primeros 5 días.
Alto contenido de agua (Sobretodo RNPT) Fase diurética ↓ PAP ↑ Flujo AI PNA
Balance negativo de líquidos y sodio Requerimientos Electrolíticos normales
Potasio: 1-2 mEq/Kg/día Sodio: 2-5 mEq/Kg/día
REQUERIMIENTOS NORMALES
Volumen de mantención Pérdidas Cambios normales de la composición corporal Integridad de mecanismos de regulación renales
Pérdidas Fisiológicas Pérdidas insensibles
2/3 por la piel 1/3 Tracto respiratorio Factores: Madurez, Tº ambiental, fototerapia, humedad
relativa, cuna radiante
REQUERIMIENTOS NORMALES
Perdidas renales de agua 93% de los RN orinan en las primeras 24 horas Diuresis promedio: 2-5 cc/Kg/hora
Pérdidas de agua en deposiciones 5-10 ml/kg/día
Necesidad de agua para el crecimiento Pérdidas patológicas
Diarrea Drenajes torácicos Heridas Diuresis osmóticas
SUGERENCIAS ADECUADO APORTE Humedad adecuada Calcular aportes diarios
Primeros 7 días de vida Peso de nacimiento Luego usar peso del día (< o = 10% déficit en
relación al peso de nacimiento) Aumento diario
Aumentar aportes siempre y cuando RN presente una baja de peso adecuada (2-4% diario máximo)
Se puede aumentar en 20 ml x kg x día
TRASTORNOS DEL SODIO
Mecanismos de compensación Trastornos hiposmolar
Hiponatremia Célula elimina sodio para evitar edema cerebral Si se corrige demasiado rápido Mielonisis pontina
Trastorno hiperosmolar Hipernatremia Sodio ingresa a la célula para evitar deshidratación Tiene como consecuencia hemorragia cerebral Si se corrige demasiado rápido Edema cerebral
HIPONATREMIA
Na sérico <135 mEq/l Clasificación
Leve 125-135 Moderada 120-125 Severa <120
Tratamiento Leve: Aumentar aporte enteral, en 2-5 mEq/kg/d Moderada a severa EV según tipo
Etiología Hiponatremia
Hipovolémica• Pérdida de sodio• Falta de aporte• Diuréticos• Diuresis osmótica• Tercer espacio
(ECN)• Tubulopatías
perdedoras de sal
Normovolémica• Dilucional• SIADH
• Dolor• Opioides• Asfixia• Meningitis• VPP
• Exceso de aporte hídrico
Hipervolémica• Insuficiencia
cardiaca• Sepsis• ECN• Drenaje linfático
alterado
Tratamiento Hiponatremia Hipovolémica
Trastorno crónico• >48 horas de
evolución• 8-12 mEq/L en
24 horas• 0,5 mEq/L/hr • Evitar
mielinolisis pontina
• Formula déficit de na
• Solución basal (35 mEq/L) + Déficit
Trastorno agudo• Máximo 1
mEq/Kg/hr.
Paciente sintomático agudo• Na <120 mEq/L• Na en bolo NaCl
3% (500 mEq/L) para corregir 5-8 mEq/L
• No superar corrección de 10 mEq/L en 3-5 horas
• Síntomas• No superar
corrección de 15 mEq/L/24 horas
Paciente crónico sintomático• Corregir 5
mEq/L con bolo en 2-5 horas
• Diario no superar 12 meql
Tratamiento Hiponatremia
Normovolémica• Restricción de volumen• SIADH grave
• Furosemida 1 mg/kg en bolo• NaCl 3% en bolo
Hipervolémica• Restricción de volumen• Furosemida EV 1 mg/kg en
bolo
Hipernatremia > 160 mEq/L
Hipovolémica• Pérdida de agua >
sodio• Renal-Piel
• Déficit de ADH (VIH)
Normovolémica• Déficit de agua
libre• Pérdidas
insensibles exageradas
• Inadecuada humedad de incubadora
• Ambiente inadecuado
• Iatrogenia
Hipervolémica• Aporte excesivo de
fluidos isotónicos e hipertónico
• Gasto bajo
Tratamiento Hipernatremia Hipovolémica (Según grado de deshidratación)
Severa en shock• SF rápido en bolo
10-20 cc/Kg• Mejorar hidratación
en 12 horas según pauta de moderado
• Corregir natremia lentamente en 48-72 hrs.
Moderada• S. Glucosalina al
medio (Na: 77 mEq/L)
• Volumen de 10 cc / Kg / en 12 hrs.
• Corregir natremia en 48-72 hrs.
Leve• Corregir en 48-72
hrs.• No exceder
corrección de 10 mEq/L/24 hrs.
• Solución con 35 mEq/L
• Agregar al volumen de mantención déficit de agua libre
• DAL = 4 cc/kg por cada mEq de Na
• Alimentación enteral gradual
Tratamiento Hipernatremia
Normovolémica• Aportar DAG al volumen de
mantención• 4 cc / Kg / cada mEq que se
quiere bajar• Formula
Hipervolémica• Diuréticos• Restricción de volumen y sodio• Controlar glicemias y calcemias
(Hiperglicemia – Hipocalcemia)
HIPOKALEMIA
Factores predisponentes Déficit de aportes Aumento de las pérdidas: Renales,digestivas u
otra Clasificación
Leve 3 – 3,5 mEq/L ↑ aporte enteral Moderada 2,5 – 3 mEq/L ↑ aporte enteral Severa < 2,5 mEq/L
TRATAMIENTO
< 2,5 y > a 2 Sin alteraciones ECG Aumentar K+ por fleboclisis
< a 2,5 con alteraciones ECG o <2 asintomático
Bolo de KCl al 10% 1 mEq/Kg en 3-4 h Debe ser diluido Considerar máximo por VVC o VVP y DILUIR VVC máx 150-200 meq/L VVP max 80 mEq/L en 4 horas
HIPERKALEMIA
Factores predisponentes Prematurez Inmadurez bomba Na/K Compromiso de funciónrenal Exceso de aportes
Tratamiento Considerar tto si K > 6.5 con alteraciones ECG,
aumentar en el control o >= 7 sin alteraciones ECG
Medidas generales Suspensión de K+ en infusiones Monitoreo cardiorrespiratorio continuo ECG Control seriado de ELP GSA cada 2-4 hrs
TRATAMIENTO HIPERKALEMIA Protección de membranas
Gluconato de Calcio al 10% 1 cc/kg EV lento Alcalinización
Bicarbonato de Sodio 1-2 mEq/Kg Insulina en SG
1U por cada 4-20 grs. de glucosa Titular dosis de insulina 0,01 U/Kg/h Controlar glicemia o HGT horario Suspender si HGT <150
Kayexalate Precaución por ECN 0,5-1 g/kg cada 6 hrs en enema
Salbutamol Inhalatorio 400 microgramos/dosis cada 2 hrs (Max. 12) EV 4 microgramo/Kg en 5 cc de agua destilada en 30 min.
Diálisis
HIPOGLICEMIA
RN Transición aporte continuo glucosa transplacentaria / autorregulación postnatal
Hipoglicemia neonatal: Glicemia < a 40 mg/dl independiente de la edad gestacional del RN
RNPT y PEG tienen bajas reservas de glucógeno
ETIOLOGÍA
Asociadas a Hiperinsulinismo Diabetes materna Eritroblastosis fetal Síndrome de Beckwith-Wledemann Tumores: Adenoma de los islotes de Langerhans Uso de Betamiméticos en el parto
Reservas o depósitos disminuidos de glucosa
ETIOLOGÍA
↑ de consumo o ↓ de producción de glucosa Poliglobulia
Consumo excesivo por gran cantidad de GR Estrés del periodo perinatal
Sepsis, shock, asfixia, hipotermia ↑ consumo Alteraciones endocrinas
Insuficiencia adrenal, deficiencia hipotalámica Defectos congénitos del metabolismo
DIAGNÓSTICO
Factores de Riesgo HMD PEG RNPT Poliglobulia Eritroblastosis fetal Exanguineo-transfusión Estrés perinatal (Asfixia, hipotermia, sepsis, etc) Drogas maternas (propranolol, salbutamol)
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Temblor Apatía Apneas Insuficiencia Cardiaca Convulsiones Cianosis Llanto anormal Hipotermia Hipotonía Hiporeflexia Letargo Taquipnea
DIAGNÓSTICO
RN + Factores de riesgo HGT a las 2 horas de vida (Fisiológicamente la menor glicemia)
RN con Eritroblastosis fetal HGT post E-T Si se prolonga pedir ex. Complementarios
Niveles de insulina Hormona del crecimiento Hormona adrenocortictropica Tiroxina Glucagón
CLASIFICACIÓN CLÍNICA Transicional-Adaptativa
Transitoria Inmediatamente post-parto Responde rápidamente a la administración de glucosa Frecuentemente en HMD y Eritroblastosis fetal
Secundaria—Asociada Comienzo temprano y leve con rápida respuesta a la glucosa Asociada a altos requerimientos (Hipoxia, HIC, Sepsis)
Clásica-Transitoria Al final del primer día de vida Grado moderado-severo Rn de bajo peso por bajas reservas Necesita tto prolongado
Severa-recurrente Aparición variable RN con hipoglicemia severa y prolongada (> 1 semana) Hiperplasia deficiencia endocrina y errores del metabolismo
TRATAMIENTO
Hipoglicemia moderada > 30 mg/día
• Tto con alimentación VO, con control cada 30-60 min
Hipoglicemia severa o sintomática
• Bolo 200 mg/kg (2 ml/kg ) de glucosa al 10% en infusión rápida. • Luego infusión continua 6-8 mg/kg/min y control a los 30-60 min • Si carga de glucosa >14mg/kg/min Glucagón IM o Hidrocortisona 5 mg/kg cada 6 horas EV
Hipoglicemia severa asintomática
• Carga de glucosa entre 6-8 horas subiendo carga oral
HIPERGLICEMIA
Definición: > 125 mg/dL Factores
RNPT <1000 g, PEG, RN patológicos menor respuesta a insulina
Riesgo de HIV en el prematuro, trastorno H-E DM neonatal PEG 1ºs semanas Falta de
maduración de células beta Tratamiento:
Leve-moderada Bajar carga de glucosa + Control
Severa IC 0,1-0,2 U/kg/h + corrección hidrosalina
HIPOCALCEMIA
Definición: <3.0 – 4.4 mg/dL Fisiopatología
PTH ↑ Calcemia, ↑ Reabsorción tubular, ↑ 1,25 Vit D
1,25 Vit D ↑ Calcemia y fosfemia ↑ absorción intestinal y la
resorción del hueso Calcitonina
Inhibe la resorción ósea 3º trimestre transporte activo hipercalcemia fetal
hipoparatoroidismo transitorio RN (24-48 hrs)
ETIOLOGÍAPrematuros
• ↓ Respuesta a PTH, ↓ Reserva Ca, Hipomagnesemia, ↓ Vit D, Calcitonina elevada
HMD
Asfixia
• Transitoria, ↓PTH, Sobrecarga Fosfatos por glucogenosis y proteolisis
Hiperparatiroidismo materno
Hipoparatiroidismo congénito
Otros
• Alteraciones A- B, Furosemida, Hiperfosfatemia, Fototerapia, Hipomagnesemia, Déficit Vit-D neonatal
DIAGNÓSTICO
Síntomas poco específicos de hiperexcitabilidad de la membrana celular
Síntomas más frecuentes Temblores Clonus Apenas Hiperreflexia Estridor Convulsiones
Medir calcio sérico en RN con Factores de riesgo o síntomas sugerentes
Si persiste: Fosfemia, magnesemia, 1,25Vit D, Rx Tx, calciuria
TRATAMIENTO Preventivo
45-90 mg/kg/día de Calcio elemental en RN enfermos con riesgo (asfixia, RNPT, HMD) hasta buen aporte enteral
Hipocalcemia asintomática Control Hipocalcemia sintomática
Emergencia (Convulsiones, apnea o tetania) 18 mg/Kg/dosis IV lento (5 min) Ver FC y síntomas Repetir dosis a los 10 min si no hay respuesta
Luego mantener infusión de Calcio 45-90 mg/kg/día IV en 24 horas hasta normalizar (3-5 d)
Hipomagnesemia 0,1-0,2 ml de sulfato de magnesio al 50% IV o IM
HIPERCALCEMIA
Poco frecuente Calcemia> 11 mg/dL Etiología
↑ de la resorción ósea Hipoparatiroidismo materno Hiperparatiroidismo
congénito Hiperparatiroidismo primario
↑ de absorción intestinal de calcio Intoxicación vit d materna
↓ de la depuración renal de Calcio Diuréticos tiacídicos, tubulopatías
Mecanismos poco claros
DIAGNÓSTICO
Clínica Hipotonia Letargia Irritabilidad Convulsiones HTA Dificultad respiratoria Vomitos – Constipación
Antecedentes maternos Otros: Fosfemia, fosfatasas alcalinas, 1,25Vit
D, Rx mano/carpo
TRATAMIENTO
Disminuir ingesta de calcio y Vit D Sintomática
Hidratación con SF 10-20 ml/kg en 30 min Glucosa + electrolitos 13 veces los
requerimientos Hidrocortisona 1 mg/kg/dosis cada 6 hrs. Calcitonina IV
RECIÉN NACIDO HIJO DE MADRE DIABÉTICA
CRECIMIENTO FETAL
Insulina Hormona promotora del crecimiento Hiperglicemia – Hiperinsulinemia fetal Crecimiento de tejidos insulino-sensibles
Corazón – Hígado – bazo – timo – G. adrenales – músculos esqueléticos
Captura fetal de aminoácidos hacia proteínas Hiperplasia Principalmente ocurre en 3º T Macrosomía = PN > 4000 g o sobre P90 Aumento número de cesáreas
Asfixia perinatal, lesiones traumáticas de esqueleto y nervios, cefalohematoma, HIC
RCIU = HTA + DM Enf. Vascular Bajo flujo uterino
COMPLICACIONES METABÓLICAS
Hipoglicemia Hiperinsulinismo, alteraciones glucogenolisis,
Hipocalcemia – Hipomagnesemia Respuesta a la PTH disminuida Hipomagnesemia
Policitemia Hipoxemia EPO Efecto de la insulina
COMPLICACIONES METABÓLICAS
Hiperbilirrubinemia GEG Causa desconocida Eritropoyesis inefectiva
SDR Retardo en producción de surfactante Inmadurez morfológica en pulmón fetal
Miocardiopatía hipertrófica Estimulación insulínica Falla cardiaca
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
10 veces más malformaciones mayores y 5 veces más abortos espontáneos
Comienzo de la gestación (6-8 semanas) Factores teratogénicos
Insulina, glicemia, cuerpos catónicos, alteraciones glicolisis, etc.
SNC: Síndrome de regresión caudal (EEII hipoplasicas, anomalías renales y ano imperforado), anencefalia, microcefalia, holoprosencefalia, defectos del tubo neural
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Cardiacas: Transposición de los grandes vasos, Defectos
septum ventricular Coartación de la aorta, Ventrículo único,
Hipoplasia VI Estenosis pulmonar, Atresia válvula pulmonar
Nefrourológicas Duplicación ureteral, agenesia renal,
hidronefrosis GI
Atresia duodenal, ano imperforado, síndrome de colon izquierdo.
BIBLIOGRAFÍA
Alegría, Ximena. “Manejo Hidroelectrolítico en el Recién Nacido”. Servicio de Salud Metropolitano Oriente.
Salinas G., Ricardo. “Trastornos Metabólicos Frecuentes del Recién Nacido”. Neonatología, Edición Servicio Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile, Noviembre, 2001
Ramírez, Rodrigo. “Recién Nacido Hijo de Madre Diabética”. Neonatología, Edición Servicio Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile, Noviembre, 2001