Anestsicos Generales

Anestsicos GeneralesMs.C Jorge Luis Daz OrtegaDEFINICIONLa anestesia general se define como un estado transitorio y reversible de depresin del SNC, caracterizado por prdida de la sensibilidad (analgesia) y de la conciencia (hipnosis), as como de la actividad refleja (proteccin neurovegetativa) y de la motilidad voluntaria (miorresolucin)Tipos de Anestesia GeneralAG inhalatoriaAG gases: Oxido nitroso (gas hilarante), ciclopropano (en desuso)AG lquidos voltiles a T y P ambiental se encuentran en estado liquido pero se volatilizan con el uso de vaporizadores especialesEter en desusoAnestsicos halogenados; halotano, cloroformo, enflurano, isoflurano, metoxiflurano, sevoflurano, desflurano.Tipos de Anestesia GeneralAG Endovenosa BarbituricosTiopentalMetohexitalAgentes no barbituricosKetaminaPropofolEtomidato

Anestsicos Parenterales

Anestsicos por inhalacin

ConcienciaHa aparecido cierto consenso que un circuito reverberante (loop recurrente) entre el Tlamo y grupos de Neuronas Piramidales en la corteza proveen el correlato neural de la concienciaResonancia neuronal Cortico-talmico-corticalLas reverberaciones talamo corticales mantienen una resonancia que sintoniza fragmentos de percepcin y los unifica en el contenido de la conciencia

Tlamo y sustancia reticularDesde hace aos se ha demostrado que al perder la conciencia hay supresin de la actividad regional del Tlamo y de la Sustancia reticular del tronco

Teora de la accin de los anestsicosPaso 1: Depresin del tronco (SRAA) -reduce la influencia en tlamo y corteza Paso 2: Depresin de interacciones de corteza mesolmbica dorsolateral prefrontal bloqueo de almacenamiento de memoriaPaso 3: Mayor depresin del SRAA libera la inhibicin del ncleo reticular y ste inicia accin hiperpolarizante GABAergica en el tlamoPaso 4: Lo anterior dificulta la mantencin de las reverberaciones Talamocorticotalamocorticales inhibe la percepcinPaso 5: Desacoplamiento Parietalfrontal prdida de coherencia entre regiones, bloqueo cognitivoRol de la Corteza Dorso lateral prefrontalLa prdida de la memoria se correlaciona con la inhibicin de la Corteza Dorsolateral Prefrontal (Electroencefalografa de la Corteza Dorsolateral Prefrontal (Electroencefalografa cuantitativa y PET Scan)Teora Original de la accin anestsicaEn 1899 Meyer en Alemania y en 1901 Overton en Inglaterra demostraron que la potencia anestsica se correlaciona con su solubilidad en lpidosEsto origin el monopolio de las teoras sobre el efecto de los anestsicos en las membranas lipdicas por casi 100 aos.Teora Lipdica de Meyer y OvertonLa potencia de varios gases anestsicos es directamente proporcional a su solubilidad en medio oleoso (aceite de oliva)

Conclusin de Meyer y OvertonLos anestsicos generales actan por disrupcin de la porcin lipdica de las membranas neuronalesLos anestsicos se disuelven en las membranas y hunden a las porciones aminoacdicas de las protenasTeora Proteica: Frank y LiebApoya la accin directa sobre receptores proteicos y no en la capa lipdicaLa potencia se correlaciona con la afinidad con las protenas y/o enzimasExiste un receptor nico para la anestesiaLa diversidad de las estructuras moleculares de los agentes anestsicos apoya la idea que no existe un receptor comn para todos los distintos agentesMecanismos de la anestesiaEn primer lugar, los anestsicos por inhalacin pueden inducir hiperpolarizacin neuronal; esto quiz sea un efecto importante en neuronas que desempean funcin de marcapasos y circuitos generadores de modelos. Una reduccin de la excitabilidad en la neurona postsinptica puede disminuir la probabilidad de desencadenar un potencial de accin.Los anestsicos por inhalacin sirven para inhibir las sinapsis excitadoras y activar las sinapsis inhibidoras en varias preparaciones.Parece probable que estos efectos sean producidos tanto por acciones presinpticas como postsinpticas de los anestsicos por inhalacin. El isoflurano, anestsico por inhalacin, inhibe claramente la liberacin del neurotransmisorLos anestsicos intravenosos producen un intervalo ms limitado de efectos fisiolgicos. Sus acciones predominantes estn en el nivel de la sinapsis, donde tienen un efecto profundo pero relativamente especfico en la respuesta postsinptica al neurotransmisor liberado. Casi todos los anestsicos intravenosos actan de modo predominante al incrementar la neurotransmisin inhibidora, mientras que la ketamina bloquea principalmente la neurotransmisin excitadora en la sinapsis glutamatrgica.Anestsicos de accin sobre el receptor GABA-ALos canales de cloro activados por el cido aminobutrico (receptores GABAA) son sensibles a concentraciones clnicas de una amplia gama de anestsicos, con inclusin de los medicamentos inhalados halogenados y varios frmacos intravenosos (propofol, barbitricos, etomidato y neuroesteroides)

Receptor GABA - A

En concentraciones clnicas, los anestsicos generales aumentan la sensibilidad de los receptores GABA-A al GABA, al facilitar la neurotransmisin inhibidora y al deprimir la actividad del sistema nerviosoDebe aclararse tambin que ninguno de los anestsicos generales compite con el GABA por los sitios de fijacin en el receptor. La capacidad del propofol y la del etomidato para inhibir la respuesta a estmulos nocivos es mediada por un sitio especfico en la subunidad 3 del receptor GABAAReceptores de GlicinaLas concentraciones clnicas de los anestsicos por inhalacin aumentan la capacidad de la glicina para activar los canales de cloro sensibles a glicina (receptores de glicina), que cumplen una funcin importante en la neurotransmisin inhibidora a nivel de la mdula espinal y tallo enceflico.El propofol, los neuroesteroides y los barbitricos tambin potencian las corrientes activadas por glicina, en tanto que el etomidato y la ketamina no.

Anestsicos sobre sobre los receptores NMDALos nicos anestsicos generales que no ejercen efectos importantes en los receptores GABAA o de glicina son ketamina, xido nitroso, ciclopropano y xenn. Dichos agentes inhiben un tipo diferente de conducto inico regulado por ligando, el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA).

Los receptores NMDA son conductos catinicos regulados por glutamato que en alguna forma muestran selectividad por el calcio y que intervienen en la modulacin a largo plazo de la respuesta sinptica (potenciacin a largo plazo) y la neurotoxicidad mediada por glutamato. La ketamina inhibe los receptores NMDA al unirse al sitio de fenciclidina en la protena del receptor NMDAReceptor NMDARegula la conductancia al calcioSu Accin es ExcitatoriaSu Accin es ExcitatoriaMediada por Glutamato o Glicina

Conductos de PotasioLos anestsicos halogenados activan algunos miembros de los conductos de potasio conocidos como conductos del dominio de poro doble; los otros miembros de la familia de conductos con el dominio de dos poros son activados por xenn, xido nitroso y ciclopropanoOtros mecanismosUn segundo objetivo sera la maquinaria molecular que interviene en la liberacin del neurotransmisor.En Caenorhabditis elegans, para que acte un anestsico por inhalacin se necesita un complejo protenico (sintaxina, protena sinaptosmica de 25 kDa [synaptosomal protein 25 kDa, SNAP-25], sinaptobrevina) que interviene en la liberacin del neurotransmisor a nivel sinpticoObjetivos de la anestesiaEl principal objetivo de la anestesia es facilitar la realizacin de intervenciones quirurgicas de diversa ndole con la menor molestia para el paciente.Para cumplir este objetivo la anestesia general clsica debe producir cuatro efectos:Analgesia central (Insensibilidad al dolor)Hipnosis (prdida de la conciencia), puede producir cierto grado de amnesiaEstabilizacin neurovegetativa (prdida de la actividad refleja que pueda afectar a los signos vitales)Miorresolucin (relajacin muscular o parlisis flacida)inmovilidad del paciente.ETAPAS DE LA ANESTESIAPREMEDICACIONAliviar la ansiedad (benzodiacepinas) de accin larga, diazepam, lorazepamImportante porque disminuirian la cantidad de AGPrevenir el riesgo de aspiracin del contenido gstricoUso de anticolinrgicos: la atropina (previene riesgo de bradicardia refleja mediada por el parasimpatico y reducir la secreciones (antisialogogo) y la secrecin bronquial til en las exploraciones de la cavidad oral, endoscpica o broncoscpicaPrevenir la emsis postoperatoria: las nauseas y vmitos son comunes luego de la anestesia general por ello usar metoclopramida, droperidol)

INDUCCION: se debe cumplir tres objetivosHipnosis con el empleo de AGEV o inhalatoriosAnalgesia, con analgsicos de gran potencia como son los opiaceos (morfina, meperidina, fentanilo, sulfentaniloalfentanilo, remifentanilo)Relajacin muscular, el uso de relajantes musculares , dependediendo d ela cirugia o cuando se tenga que realizar una intubacin endotraqueal.

MANTENIMIENTO: consiste en conservar al paciente dentro del plano anestsico

RECUPERACIN

Periodos y planos de la anestesia general

Efectos de la Anestesia GeneralMerma en la tensin arterial general.Entre sus causas estn vasodilatacin directa, depresin del miocardio, o ambos factores, disminucin del control de barorreceptores y un decremento generalizado del tono simptico central

Efectos de la Anestesia GeneralEfectos de la anestesia general en las vas respiratorias. Casi todos los anestsicos generales disminuyen o eliminan el impulso ventilatorio y los reflejos que conservan el libre trnsito por las vas respiratorias.Por tal razn, se necesitar que la ventilacin sea asistida o controlada como mnimo, durante algn lapso en la operacin.Efectos de la Anestesia GeneralEl sujeto pierde el reflejo nauseoso y disminuye el estmulo para la tos. Tambin disminuye el tono del esfnter esofgico inferior y puede surgir regurgitacin pasiva y activaLa relajacin muscular es til durante la induccin de la anestesia general, pues facilita la colocacin de cnulas o sondas y entre otras la prctica de intubacin endotraqueal. Los agentes de bloqueo neuromuscular por lo comn se utilizan