SHOCK Clase de Pedia.

SHOCK

Dra. Vangie Parada.

Pediatra Intensivista.

Definición.

• Síndrome agudo que se caracteriza por una perfusión tisular insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas de órganos y tejidos vitales.

• Es un desbalance entre el aporte y el consumo de oxigeno.

Disponibilidad y consumo de O2

• El oxigeno aportado no basta para mantener el metabolismo celular aerobio, por lo que se produce un desplazamiento hacia un metabolismo anaerobio menos eficaz, que lleva a acidosis metabólica.

• El cerebro no es capaz de realizar un metabolismo anaerobio y puede verse afectado gravemente durante periodo de mala oxigenación.

• Es un proceso progresivo, por la presencia continua del factor iniciador y las respuestas humorales, inflamatorias y celulares exageradas y potencialmente dañinas.

Epidemiología.

• Sucede alrededor del 2% en todos los niños y adultos hospitalizados en Estados Unidos aproximadamente 400,000 casos al año.

• Tasa de mortalidad 20 - 50% • La mayoría de los pacientes no mueren en

la fase aguda hipotensiva del choque sino a causa de una o mas complicaciones asociadas.

Epidemiología.

• El síndrome de disfunción multiorgánica aumenta la probabilidad de muerte (un sistema orgánico afectado 25%, 2 sistemas orgánicos 60%; 3 o mas >85%

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Fisiopatología del shock.PERDIDA EXTRACORPOREA DE LÍQUIDOS.

Hipovolémico: Perdidas directas por hemorragia o perdidas anormales de líquidos corporales (diarrea, vomito, quemaduras, diabetes insípida, nefrosis)

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCOTICA DEL PLASMA.

Hipovolémico: Hipoproteinemia (lesión hepática o como complicación progresiva de la permeabilidad capilar aumentada)

VASODILATACIÓN ANORMAL.

Distributivo (neurogénico, anafilaxia, o séptico) el liquido intravascular se extravasa al espacio extracelular debido al incremento del flujo sanguíneo y del volumen de sangre o de la presión hidrostática en el compartimento vascular (bloqueo simpático, sustancias locales que alteran la permeabilidad, acidosis efectos de fármacos, sección medular.

PERMEABILIDAD VASCULAR AUMENTADA.

Endotoxinas de la sepsis, exceso de liberación de histamina en la anafilaxia.

DISFUNCIÓN CARDIACA.

Hipoperfusión periférica

Isquemia, acidosis, fármacos, pericarditis constrictiva, pancreatitis, sepsis.

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Mediadores de la inflamación.

• Proinfamatorios.

– FNT– IL 1– IL 6– IL 8– IL γ

• Antiinflamatorios.

– IL4– IL10– Receptor soluble y

antagonistas de los receptores.

¿Como hacer diagnostico?

• Puede ser reconocido clínicamente antes de que la hipotensión arterial ocurra.

• Hipotermia o hipertermia. • Alteración del estado mental.• Vasodilatación (shock caliente) o vasoconstricción periférica

y relleno capilar mayor de 2 segundos (shock frío).

• La terapéutica desde el mismo momento del diagnóstico va dirigida a restaurar el estado mental normal, el umbral de frecuencia cardiaca y un relleno capilar menor de 2 segundos.

Critical Care Medicine 2009 Vol. 37, No. 2

Signos de hipoperfusión.

Sistema orgánico ↓ Perfusión ↓ ↓ Perfusión ↓ ↓ ↓ Perfusión

SNC Inquieto, apático ansioso

Agitado, confuso, estuporoso, coma

Respiración ↑ ventilación ↑ ↑ ventilación

Metabolismo Acidemia metabólica compensada

Acidemia metabólica descompensada

Digestivo ↓ motilidad Íleo

Riñón ↓ volumen de orina ↑ de la densidad.

Oliguria < 0.5 ml/kg/h

Oliguria/anuria

Piel Relleno capilar alargado.

Extremidades frías Extremidades moteadas, cianóticas, frías.

Sistema cardiovascular

↑ FC ↑ ↑ FC ↓ pulsos periféricos.

↑ ↑ FC ↓ presión arterial, solo pulso central.

Signos vitales y datos de laboratorio según la edad.

Determinantes del gasto cardiaco.

1. Precarga

2. Frecuencia cardiaca y ritmo.

3. Contractilidad

4. Poscarga.

Gasto cardiaco= dP / RVS

GC= PAM-PVC

RVS

Disponibilidad de oxígeno.

• Entrega de oxígeno (DO2) es la tasa o la frecuencia a la cual se transporta el oxígeno desde los pulmones a la microcirculación:

DO2 (ml / min) = Q x CaO2

• Donde Q es el gasto cardíaco. DO2 normal es de aproximadamente 1000 ml / min.

• DO2 normal es de aproximadamente 500 mL/min/m2 índice cardíaco si es sustituido por superficie corporal.

• El consumo de oxígeno (VO2) es la tasa a la cual se extrae el oxígeno de la sangre para su utilización por los tejidos.

• VO2 normal en un proceso consciente, la persona en reposo es de aproximadamente 250 ml O2/min.

Cálculo del VO2 puede ser llevada a cabo por la reordenación de la ecuación de Fick:

VO2 (ml O2/min) = Q x (CaO2 - CvO2)

Consumo de O2

• Es la pendiente de la relación entre la entrega de oxígeno (DO2) y consumo de oxígeno (VO2).

• La proporción de extracción de oxígeno es la proporción de oxígeno arterial que se elimina de la sangre, después que pasa a través de la microcirculación:

Extracción de O2 = (CaO2 - CvO2) / CaO2

Normal O2 extracción coeficientes van desde 0,25 a 0,30.

Extracción de oxígeno.

Disponibilidad y consumo de O2

Consumo de O2

• Técnica del consumo de oxigeno.– Fundamentado en el principio de Fick, el consumo de

O2 (VO2) es igual a la cantidad de O2 que la sangre cede (desatura) al pasar por los tejidos cada minuto.

VO2= Qt ( CaO2 – CvO2)

CaO2= Hb x Sat aO2 x 1.34 + (PaO2 x 0.0031)CvO2= Hb x Sat vO2 x 1.34 + (PaO2 x 0.0031)

Qt= VO2/ (CaO2 – CvO2)

Valores normales.

• CaO2= 16 – 20ml/dl• CvO2= 11 – 15ml/dl• DavO2= 3 – 6ml/dl• IEO2= 15 – 30%• IC= Gasto cardiaco x SC (3.5 – 5.5L/min/mt2)• DO2= CaO2 x IC x 10 (500 – 700ml/min/mt2

• VO2= IC x DavO2 x 10 (120 – 200ml/min/mt2)

Francisco, RUZA TARIO y col. Tratado de cuidados intensivos pediátricos, tercera edición. Pág..353.

¿Qué es la saturación venosa central?

Representa la adecuación de la respuesta del gasto cardiaco para la disminución del CaO2.

DO2 critico = SvcO2 40% con un IEO2 del 60% y una saturación arterial de O2 de 100%

Saturación venosa mixta.

Condiciones clínicas que afectan el consumo y la disponibilidad de O2

Clasificación.

• Existen 5 tipos principales de choque.– Hipovolémico.

• Hemorrágico.• No hemorrágico (diarrea, deshidratación)

– Séptico.– Cardiogénico.– Distributivo.– Obstructivo.

Estados hemodinámicos en pediatría.

I. Bajo Gasto Cardiaco/resistencias vasculares periféricas altas. 60%

II. Bajo Gasto Cardiaco/resistencias vasculares periféricas bajas. 20%

III. Alto Gasto Cardiaco/Resistencia vasculares periféricas bajas. 20%

Choque séptico.

• Infección.– Sospechada o comprobada infección causada por

cualquier agente infecciosos, o síndrome clínico asociado con altas probabilidades de infección. Hallazgos positivos incluyen evidencia clínica, por imagen o laboratorio.


SIRS.• Por lo menos dos de los cuatro criterios siguientes

(uno de los cuales debe de ser alteración de la Tº y/o recuento leucocitario)

– Taquicardia: FC > 2 DS arriba de el rango normal para la edad, en ausencia de estimulo externo, uso de drogas o dolor; o una inexplicable taquicardia por mas de 0.5 a 4 horas, o para niños < de un año bradicardia FC < 10 percentil en ausencia de enfermedad cardiaca, uso de beta bloqueadores, estimulo vagal, u otra inexplicable causa de bradicardia que persiste por de 0.5 horas.


– Taquípnea: Definido como incremento de 2 DS por arriba de el rango normal para la edad, o ventilación mecánica que no este relacionada con deterioro neuromuscular o anestesia general reciente.

– Leucocitosis o leucopenia relacionada con los valores normales para la edad (leucopenia no relacionada con quimioterapia)

– Temperatura > 38.5 ºC o < 36 ºC.


• Sepsis: SIRS en presencia o sospecha de infección.

• Sepsis severa: sepsis mas uno de los siguientes: disfunción cardiovascular o SDRA o mas de dos disfunción de órganos.

• Choque séptico: sepsis mas disfunción cardiovascular o disfunción orgánica.


Choque séptico.

• La activación del sistema de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) genera la aparición de mediadores con efectos preferentemente cardiovasculares causantes de una hipovolemia relativa, y también sobre la coagulación precipitando una coagulación intravascular diseminada


Disfunción cardiovascular.

• Después de haber administrado solución isotónica mayor o igual de 40 cc/k en 1 h.

• Hipotensión: < de 5 percentil para la edad o disminución de presión sistólica de< 2 DS.

• Necesidad de droga vasoactiva para mantener presión en limites normales para la edad (dopamina > de 5 mcg/k/min, dobutamina, adrenalina, norepinefrina a cualquier dosis.)


• Dos de los siguientes:– Acidosis metabólica inexplicable: déficit de

base > -5 mEq/L.– Incremento de lactato dos veces arriba de lo

normal.– Oliguria < de 0.5 cc/k/h.– Llenado capilar prolongado > 5 seg.– Diferencia de temperatura central y periférica

> de 3 ºC


Disfunción respiratoria

• PaO2/FiO2 < 300, sin cardiopatía cianótica o enfermedad pulmonar previas o PaCO2 > 65 (o 20 mmHg sobre la PaCO2 basal) o necesidad de > 50% de FiO2 para SatO2 > 92%


Disfunción neurológica.

• Score de coma de Glasgow ≤ 11 o cambio brusco con descenso de ≥ 3 puntos desde un score basal anormal.


Disfunción hematológica.

• Recuento plaquetario < 80.000/mm3 o descenso del 50% del valor previo anterior a 3 últimos días (en pacientes crónicos hemato-oncológicos) o relación internacional normalizada (INR) > 2.


Disfunción renal.

• Creatinina sérica ≥ 2 veces por encima del limite para su edad o el doble de la basal.

Disfunción hepática.

• Bilirrubina total ≥ 4 mg/dl (no en neonatos) o ALT 2 veces por encima del límite normal para su edad


Tratamiento dirigido por objetivos de la disfunción orgánica en el choque.

Sistema Alteraciones Objetivos Tratamiento

Respiratorio SDRA

Fatiga de los músculos respiratorios.

Prvenir/tratar: la hipoxia y acidosis respiratoria.

Prevenir el barotrauma

Disminuir el trabajo respiratorio

Oxígeno

Intubación endotraqueal precoz y ventilación mecanica.

PEEP

Hipercapnía permisiva

VAFO

OMEC

Renal Insuficiencia prerrenal

Insuficiencia renal

Prevenir/tratar: hipovolemia, hipervolemia,hiperpotasemia, acidosis metabolica, hiper/hiponatremia e hipertensión.

Establecer diuresis normal y una PA normal para la edad.

Reposición prudente de líquidos.

Monitorización de los niveles de electrolitos en plasma.

Dosis bajas de dopamina Furosemida

Diálisis, ultrafiltración, hemofiltración

Hematólogico Coagulopatía (CID)

Trombosis.

Prevenir/tratar: hemorragia.

Prevenir/tratar: coagulación normal.

Vitamina K

PFC

Plaquetas

Heparinización

Proteina C activada

Antitrombina III

Tratamiento dirigido por objetivos de la disfunción orgánica en el choque.

Sistema Alteraciones Objetivos Tratamiento

Digestivo Ulceras de estrés

Íleo

Translocación bacteriana

Prevenir/tratar: hemorragia gástrica

Evitar aspiración y distensión abdominal

Evitar atrofia de la mucosa

Agentes anti H2 o inhibidores de la bomba de protones

Sonda nasogástrica

Alimentación enteral precoz

Endocrino Insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria a tratamiento esteroideo crónico.

Prevenir/tratar: crisis suprarrenal

Aumentar la dosis de tratamiento con corticoides ya instaurado.

Dosis fisiológica para supuesta insuficiencia primaria en la sepsis

Metabólico Acidosis metabólica. Corregir la etiología

Normalizar el pH

Tratar la hipovolemia (líquidos) y la función cardíaca disminuida (líquidos mas agentes inotrópicos)

Mejorar la excreción renal de ácidos

Bajas dosis de bicarbonato de sodio (0.5-2 mEq/kg) sino hay respuesta y el pH < 7.1, y la ventilación es adecuada (eliminación de CO2)

Tratamiento del choque.

AL 2º CARGA INICIAR INOTROPICOSAL 2º CARGA INICIAR INOTROPICOS

UNIDAD

DE

EMERGENCIA

DOPAMINA A 10 MCG/KG/MINADRENALINA A 0.05 A 0.3 MCG/KG/MIN

NO REVIERTE?

NO REVIERTE?

•INICIAR ANTIBIOTICOS

UNIDAD

CUIDADOS

INTENSIVOS

UNIDAD

CUIDADOS

INTENSIVOS

NO REVIERTE?

NO REVIERTE?

PEDIATRICO

GUIA 2007

• ENFASIS: en la primera hora resucitación con líquidos y terapia con inotrópicos dirigidos a lograr FC, TA y llenado capilar normal y seguimiento subsecuente en la UCI del estado hemodinámico con soporte dirigido a SvcO2 arriba del 70% y IC de 3.3 a 6.0 l/min/m2


Actualizaciones 2007

• Proporcionar grandes cantidades de líquidos IV

• Terapias inotrópica y vasodilatadora.

• Uso de Hidrocortisona para insuficiencia adrenal absoluta

• Uso ECMO para shock refractario.


• La mayor recomendación en 2007 es el uso de soporte inotrópico por acceso periférico hasta tener central.

• Cada hora que pasa sin terapia aminérgica incrementa al doble la mortalidad.

• Siempre se recomienda monitoreo del acceso periférico para prevenir daño vascular o celular.

• Fentolamina SC


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