Shock seminario

GRUPO 12 – A

GRUPO - A

SHOCK

DEFINICIÓN

• «Síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión tisular

inadecuada»

DEFINICIONES

Bacteriemia• Presencia de bacterias en sangre con hemocultivos positivos

SIRS• Temperatura (>38° o < 36°C)• Taquipnea (> 24 respiraciones)• Taquicardia ( FC>90)• Leucocitosis(> 12 000, < 4 000) + 10 % Abastonados

Septicemia• SIRS de origen microbiano probado

Shock Séptico• Septicemia con hipotensión (PA < 90 mmHg) que no responde a fluidoterapia adecuada

Falla multiorganica• Disfunción de varios órganos que obliga a la intervención para conservar la hemostasia

FISIOPATOLOGÍA

José Carlos J. Ticona Pérez

MICROCIRCULACIÓN

PP

π

PP

MICROCIRCULACIÓN

• GC ↓

• Resistencia vascular sistémica ↑

• Musculo liso arteriolar (α, β)

• Respuesta simpática – Adrenalina, NA

• Vasoconstricción

• Ag II

• Vasopresina

• Tx.A2

• Endotelina

• Renina

• Vasodilatación

• PGI2

• ON

• Eicosanoides, adenosina

Harrison Principios de Medicina Interna, 17 Ed, Cap. 264, Pág.. 1689-1692

RESPUESTA CELULAR

Isquemia celul

ar

•Glicolisis anaerobia

•Depleción de ATP (Falla de bombas y mantención de gradientes)

•Acidosis celular (lactato)

•Shock distributivo – oxigeno normal o aumentado - > consumo de O2

FMO Muerte

Hipo perfusión

Lesión celularMediadores inflamación

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Hipovolemia Hipoxemia

Baroreceptores Quimiorreceptores

> Descarga adrenérgica

Vasoconstricción periférica y esplénica

MetabólicosGluconeogénesis

Glucogenolisis

Mediadores inflamatorios

< Actividad vagal

Aumenta GC y FC

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

PA = GC x RVS

GC = VS x FC

Cirugia de Michans, Ferraina, Oiria – 4ta Ed. Cap. 3 – Pág. 48

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

Volumen SistólicoPrecarga (llenado

ventricular)

Vasoconstricción activa (2/3)

Poscarga (resistencia expulsión ventricular) Contractilidad cardiaca

HipoxiaAcidemia

RESPUESTA PULMONAR

• Aumento de resistencia vascular pulmonar

• Taquipnea

• ↓ Volumen tidal

• ↑ Espacio muerto

• Alcalosis respiratoria

• Lesión pulmonar aguda (SDRA)

• Lesión endotelio capilar pulmonar

• Infiltrado pulmonar difuso bilateral

RESPUESTA RENAL

• IRA

• NTA

• Agentes nefrotóxicos

• Rabdomiolisis

• Hipoperfusión

• Necrosis epitelio tubular

• Obstrucción por detritus celulares

• < Filtrado glomerular

• SRAA – vasoconstricción

• Aldosterona – reabsorción tubular de sodio y agua

TRASTORNOS METABÓLICOS

↓ Depuración de triglicéridos exógenos

↑ Lipogénesis hepática

Catabolismo proteico

↑ Gluconeogénesis hepática

Metabolismo anaerobio (↑Lactato)

RESPUESTA INFLAMATORIA

Activa el sistema de defensa del huésped

Potencia el flujo sanguíneo hacia tejidos lesionados

Exceso – lesión tisular

RESPUESTA INFLAMATORIA

Complemento C3a C5a

Complejo de ataque ( C5-C9)

Cascada de la coagulación• Trombosis microvascular – lisis• Trombina – activa neutrófilos

Acido Araquidónico• Prostaglandinas• PGI2, PGE2

• Leucotrienos• Quimiotaxis, RLO

• Tromboxano A2• Vasoconstriccion

TNF α, IL-1, IL-8 (Quimiotaxis), IL-6 (pronostico)

Immunotherapy for Sepsis — A New Approach against an Ancient FoeRichard S. Hotchkiss, M.D., and Steven Opal, M.D.N Engl J Med 2010; 363:87-89July 1, 2010

Activated Protein C for SepsisSusanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2009; 361:2646-2652December 31, 2009

CLASIFICACIÓN

José Carlos J. Ticona Pérez

CLASIFICACIÓN

Hipovolémico

Cardiogenico

Distributivo

Obstructivo

Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 107 pág. 744

SHOCK HIPOVOLÉMICO

↓ precarga

↓ volumen diastolico ventricular

↓ volumen sistolico

↓ GC

↓ PA

SHOCK HIPOVOLÉMICO

• Perdida 10 % - taquicardia, RVS ↑

• Perdida 20 -25 % - fallan mecanismos compensatorios – Metab. anaerobio

• Perdida 40 %

• + de 2 horas – Lesión tisular irreversible

Hipotensión grave Shock Hipoperfusión

Mec. InflamatoriosLesión celular


SHOCK CARDIOGÉNICO

• Falla del corazón como bomba

• Alteración miocardio

• Alteración valvular

• Alteración estructural

• ↑ Volumen y presión de llenado ventricular

• GC, VS, PA ↓

SHOCK OBSTRUCTIVO

• Obstrucción al flujo en el circuito cardiovascular

• Taponamiento cardiaco

• Agudo – 150 ml

• Crónico – 1-2 litros

• Pericarditis constrictiva

• Embolia pulmonar

• GC, VS, PA ↓

SHOCK DISTRIBUTIVO

• Resistencia periférica disminuida

• Anafilaxia, neurogénica, crisis addisonianas, choque séptico

• Venodilatación, perdida de líquidos desde la microcirculación – precarga ↓

• Volumen de resucitación: GC, VS normal

• Depresión miocárdica

• Trabajo sistólico ↓ - carga de volumen

• ↓ Fracción de eyección biventricular

• Dilatación ventricular


SHOCK SÉPTICO - FISIOPATOLOGÍA

Inflamación

Coagulación

Hipoxia tisular


SHOCK SÉPTICO - FISIOPATOLOGÍA

• Lesión endotelial diseminada

• Flujo de liquido rico en proteínas al interior de tejidos (pulmón)

• Liberación de ON – vasodilatador

• Lesión de células epiteliales pulmonares, intestinales

• > permeabilidad intestinal – translocación bacteriana

Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 fig. 109-1

Management of SepsisJames A. Russell, M.D.N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006

http://www.nejm.org/toc/nejm/355/16/

Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 fig. 109-2

Management of SepsisJames A. Russell, M.D.N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006

http://www.nejm.org/toc/nejm/355/16/

Activated Protein C for SepsisSusanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2009; 361:2646-2652December 31, 2009

SIGNOS Y SÍNTOMAS

SIGNOS Y SINTOMASSignos de insuficiencia energética celular

• Medir la función celular aerobia durante un episodio de shock es muy difícil, por lo que la medición indirecta mas eficaz es la medición de lactato en muestras de sangre y de acidemia en la gasometría arterial.

grado de acidemia

concentración de lactato

complicaciones

SIRSTemperatura central >38°C o <36 °C

Frecuencia respiratoria > 20 resp/min o PaO2 <32mmHg

Presión sistólica superior a 110 mmHg

Frecuencia cardiaca > 90 lats/min

Leucocitos > 12000 cels/mm3 o <4000 cels/mm3

CLÍNICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO

• Hipotensión arterial o reducción en 30 mmHg de las cifras previas de tensión.

Pérdidas <25%: con presión sistólica superior a 110 mmHg

Pérdidas entre 25-33% con presión sistólica cercana a 110 mmHg

Pérdidas >33% con presión sistólica superor a 110 mmHg

• Taquicardia: por aumento de tono simpático y liberación de adrenalina mediado por baroreceptores

• Pulso radial débil y filiforme: no es un factor sensible que pueda predecir el shock

• Alteración en constantes vitales: en adultos jóvenes en buena forma pueden perder el 30% de sangre sin que se alteren sus funciones vitales

CLÍNICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO• La presencia de hipotensión ortostática

(disminución de 10 mmHg o más en la tensión sistólica cuando el paciente se incorpora) indica pérdida de 1 litro de sangre o más.

• Sudoración profusa.

• Piel fría y pegajosa.

• Palidez cutánea mucosa.

• Sangrado externo visible.

• Polipnea superficial.

• Oliguria u oligoanuria.

• Reacción peritoneal.

• Cianosis distal.

• Llenado capilar pobre.

• Zonas de trauma, heridas y/o fracturas.

SHOC HIPOVOLEMICO: COMPLEMENTARIOS

Hemoglobina y hematocrito:

Gasometría:

La tonometría gástrica

SHOCK SEPTICO

Signos de SIRS

Oliguria

Lacto-acidemiaPresión arterial

sistólica inferior a 90 mmHg

Alteración en el estado mental

SHOCK CARDIOGENICO

Presión arterial sistólica mínima de

88mmHg

Presión arterial diastólica mínima de

54mmHg

Disnea Pulso apenas palpable

Venas cervicales distendidas

Signos y síntomas de edema pulmonar

Restricción de circulación cutánea

en manos y pies

Cianosis facial

Diaforesis

SHOCK CARDIOGENICO

Alteración en el estado de conciencia

Un aumento de troponina indica infarto

agudo de miocardio

En taponamiento cardiaco se ve pulso

paradójico

Pensar en TCC :disnea, cansancio, tos crónica y

distención de venas cervicales + enf cronica

Pensar en taponamiento cardiaco agudo en herida por arma blanca o de fuego en el tórax, cerca del esternón asociado con hipotensión arterial, ruidos

cardiacos distantes y distención de venas cervicales

SHOCK ASOCIADO A INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Si cortisol desciende muy rápidamente se ve dolor

abdominal, abdomen sensible, vómitos, hipotensión arterial

refractaria a la infusión de catecolaminas, coma

Si cortisol desciende de manera gradual se ve malestar, cansancio,

hiponatremia e hiperkalemia

Muerte súbita por hipotensión arterial

irreversible en pacientes con anulación completa de

glucomineralocorticoides

CASO CLÍNICO SHOCK CARDINOGÉNICO

SHOCK CARDÍACO DIAGNÓSTICO

Enfermedad que disminuya la contractilidad miocárdica.

CC de shock con PA sistólica < 90 mmHg o reducción > de 30 mmHg

Manifestaciones de hipoperfusión celular y diuresis menor de 0,5

ml/kg/hora.

Persistencia del cuadro clínico después de corregir las causas extracardíacas y obstructivas.

CONFIRMAR

• Mujer de 77

• T.E 4 horas Forma de inicio: brusco Curso: progresivo

• SP: Dolor retro esternal, disnea, frialdad distal

• R.E familiar refiere que hace aprox 4 horas presenta dolor súbito retro esternal de aprox 20 min en reposo irradiado al brazo izquierdo , acompañado de disnea y frialdad distal

• Antecedentes: Diabetes mellitus en Tratamiento

• Examen físico

• MEG desorientado

• funciones vitales: Fc 40x min Fr: 20 x min

t:38 PA: 90/ 60

Piel fría sudorosa, con cianosis distal, llene capilar +3

MV disminuidos en ambos campos pulmonares

Ruidos cardiacos disminuidos en frecuencia e intensidad

ECG:

1.-Descenso del segmento ST ≥ 0,5 mm (0,05 mV)

2.-Cambios en la onda T

DX: Shock Cardiogenico

D/c IAM

SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO

Asegurar la vía aérea adecuada (oxigenación al miocardio) Intubación, ventilación mecánica


Administración de líquidos para mantener una precarga, evitar sobrecarga(250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos)


Reducir al mínimo los impulsos simpáticos - alivio del dolor con sulfato de morfina (0.1 mg/kg.) o Meperidina (0.5-1 mg/kg)


Nitroglicerina vasodilatador (1 a 3 μg/kg/min). Si no Nitroprusiato de sodio(0,8 a 8 μg/kg/min); este fármaco tiene acción arterial predominante.


Disfunción cardíaca profunda - apoyo Inotrópico• DOBUTAMINA incrementa el gasto cardíaco, pero puede causar

vasodilatación periférica - 2.5 mcg/kg/min y en incrementos de 2 mcg/kg/min hasta 10-15 mcg /kg/min

• DOPAMINA 2-4 mcg/kg/min

Caso clínico: Shock Anafiláctico

DX es inminentemente clínico

• Varón 15 años

• T.E 30min Forma de inicio: brusco Curso: progresivo

• SP: Disnea, tos seca, escalosfrios, prurito generalizado,

• R.E Amigo refiere que hace aprox 30min después de la ingesta de un yogurt( mesclado con enjuague bucal) el paciente presento disnea con tos seca, acompañado de escalosfrios y prurito generalizado

• Antecedentes: alérgico a la gingisona

• Examen físico

• MEG desorientado

• funciones vitales: Fc 100x min Fr: 24 x min

t:38 PA: 100/ 50

Piel hiperemica, sudorosa, llene capilar normal

Estridor y sibilancias en ambos campos pulmonares

Ruidos cardiacos aumentados en frecuencia e intensidad

• DX Shock anafiláctico

TRATAMIENTO

• Adrenalina 1:1,000

• 0.1 – 0,5 ml IM o SC c/10 a 30 min

• 0,01 ml/kg en niños

• Aplicación de cualquier antihistamínico por vía parenteral.

• Esteroides: preferentemente Hidrocortisona 5 mg por kilo E.V. cada 4 a 6 horas.

• Soluciones cristaloides : Se emplean habitualmente las soluciones salina

fisiológica (NaCl 0,9%) y Lactato de Ringer.

MANEJO ESPECÍFICO

• Si persiste el broncoespasmo administrar Broncodilatadores:

• Aminofilina(EV):

• 5-7 mg/ Kg/24 horas (niños)

• 250 mg (1 Amp.) E.V. lento (adultos),

puede repetirse la dosis cada seis horas.

Complicaciones cardiopulmonares

Zoila Andrea Rivera Valdivia

Dificulta intercambio gaseoso

distensibilidad pulmonar

Agua pulmones

permeabilidad capilar alveolar

Infiltrados difusos

Hipoxemia en sangre arterial

Síndrome apneico agudo

50 %

Hipotensión

Deshidratación

Mala distribución riego sanguíneo

Hipovolemia

vol.telediastólico y sistólico

fracción expulsión

Deterioro func.miocárdica

24 hr

COMPLICACIONES RENALES

Oliguria Hiperazoemia Proteinuria Cilindros urinarios

Hiperglicemia Poliuria

Hipotensión

Necrosis tubular aguda

Insuficiencia renal

COAGULOPATÍA

Trombocitopenia

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

Polineuropatía de “la

enfermedad crítica”

Impedir retirada ventilador

Debilidad motora distal

Isquemia cerebral

Confusión

AgitaciónDepresión de conciencia

SÍNDROME DEL COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

Grandes cantidades líquido

Acumula agua abdomen

Líquido intersticial • Pared intestinal• Mesenterio• Epiplones

http://www.imbiomed.com.mx/1/1/banco.php?method=redirectArticle&id_articulo=40038

Presión cav.abdominal

flujo de sangre a vísceras

Disfunción orgánica

Descenso excreción urinaria

Abdomen tenso y duro

Dificultad para respirar

DIAGNÓSTICO

Presión intravesical

Presión intrabadominal

TRATAMIENTO

Descompresión

TRATAMIENTO DEL SHOCK

Héctor Fernando Rodríguez Gallegos

Manejo general del shock

Monitorización

Aproximación diagnóstica

MANEJO GENERAL DEL SHOCK

Manejo adecuado de la ventilación, oxigenación y circulación.

Optimizar la PA para cubrir las necesidades metabólicas tisulares.

Conseguir una adecuada extracción y utilización del oxigeno.

MONITORIZACIÓN

Monitorización del sistema respiratorio

Monitorización hemodinámica

Monitorización analítica

VÍA AÉREA Y OXIGENACIÓN

Intubacion endotraquial

Nivel de conciencia bajo

PaO2 <60mmHgPaO2/FiO2 <200

Mascarillas tipo Venturi con alto flujo y luego ventilación mecánica.

MONITORIZACION DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Pulsimetría continua

Gasometría arterial Capnografía Radiografía

de tórax

HEMODINÁMICA

Fluidoterapia

Fármacos vasoactivos

Corrección de

alteraciones metabólicas

FLUIDOTERAPIA

Cuidadosa en Shock Cardiogénico y agresiva en Shock hipovolémico y séptico.

PVC – PCP de 8-15mmHg

Usar dos vías venosas periféricas y una vía venosa central.

Transfusiones Plasma Cristaloides Coloides Salino hipertónico Mixtas

CATECOLAMINAS

•Dosis bajas: acción Beta: Aumenta GC y frecuencia

•Dosis altas: + acción alfa: Vasoconstricción.

•Vasoconstricción con disminución del flujo renal, esplácnico, piel y músculos.

•1-5 µg/kg/min: Aumenta perfusión renal y mejora el FG .

•5-10 µg/kg/min: Aumento de la contractibilidad cardiaca.

•>5µg/kg/min: Aumento de PA por vasoconstricción

Aumenta el GC sin alterar las resistencias periféricas.

EFEC

TOS

:

• Aumento de la contractibilidad y GC.

• Disminuye la RVS

INHIBIDORES DE A FOSFODIESTERASA

III

• Vasodilatadores• Vasopresina

OTROS

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA

Presión arterial

No invasiva

Invasiva

Frecuencia y ritmo cardiaco

EKG continuo

Diuresis

SV con evaluación

horaria

PVC

Indicador de la precarga

CAP

RVS RVP TO2 VO2

EO2

GC PCP SatVO2

<65% alteración entre TO2 y VO2

65-75% situación estable

>75% Mala distribución del flujo

periférico

MONITORIZACIÓN ANALÍTICA

Hemograma

Iones

pH – Lactato sérico

Glicemia

Creatinina

Coagulación

Perfil hepático

Manejo general del shock

Monitorización

Aproximación diagnóstica

SHOCK HIPOVOLEMICO

Control del sangrado.

Vías de acceso para reposición

de líquidos.

Reposición de hemoderivados.

SHOCK CARDIOGENICO

•Hipoxemina

•Acceso venoso

•Control de arritmias y metabólicas

Medidas generales

•DBT•NA•A

Fármacos vasoactivos

•Balón de contra pulsación

Soporte ventilatorio mecánico

•Fibrinólisis

•Qx de revascularización

•Disfunción mecánica de estructuras cardiacas

Tratamiento especifico y/o reperfusión

SHOCK SEPTICO

Manejo en las primeras 6 horas:

Toma de muestras

Antibioticoterapia empírica

Drenaje de foco infeccioso

Antibioticoterapia específica

Vasopresores NA, DA

Esteroides: Hidrocortisona 200-300mg/dia en 3-4v/d x 7d

PCRr 24µg/kg/h x96h

CARACTERISTICAS DE UNA BUENA ANTIBIOTICOTERAPIA

EMPIRICACombinadaSinérgica

Dosis altasBuena difusión al foco infeccioso

PVC 8-12mmHg

PAM > 65mmHg

Diuresis > 0,5ml/kg/h

Saturación venosa central >70%

SHOCK ANAFILACTICO

Adrenalina IV

Corticoides: Metilprednisolona

30mg/kg

Expansores de plasma

NEUROGENICO

Noradrenalina

Metaraminol

CONCLUSIONES

• Es una emergencia médica, que debe ser tratada de inmediato, de lo contrario es fatal.

• Es la principal causa de muerte en pacientes críticos (UCI).

• Siempre debe tratarse en UCI.

• Es importante discernir que tipo (o tipos) de shock presenta el paciente, para tratarlo lo más eficiente y rápidamente posible.

• El shock se perpetúa a si mismo, a través de un feedback positivo.

• Uso de cristaloides y coloides.

• Uso de fármacos a discreción.

• La resucitación precoz debe estar guiada por objetivos hemodinámicos y debe darse en las primeras 6 horas.

• Preservar la función cardiaca a toda costa, mantener la perfusión tisular y apoyo ventilatorio constante.

CONCLUSIONES

GRACIAS.

Shock seminario

Health & Medicine

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