Fisiopatología del Shock

Dr. José Carlos Legua Quispe

Medico de Emergencias HNERM

Objetivos

• Describir la respiración celular

• Definir el estado de shock.

• Describir los procesos de entrega y

consumo de oxigeno.

• Revisar la fisiopatología del estado de

shock.

• Describir la clasificación de shock basada

en la hemodinámica.

El transporte y utilización de O2 desde la

atmosfera hasta la mitocondria

El transporte y utilización de O2 desde la

atmosfera hasta la mitocondria

El transporte y utilización de O2 desde la

atmosfera hasta la mitocondria

Macrocirculación

Microcirculación

Modelo matemático de Krogh en la

red microcirculatoria

Relación estructura-función en el

sistema vascular

Diagrama del flujo metabólico de la

glucosa desde su ingreso a la célula

Definición de shock

• Es el estado de hipoperfusión a nivel celular que

ocurre cuando el aporte de O2 (DO2) a los tejidos

cae por debajo de las necesidades de consumo

tisular de O2 (VO2) y por lo tanto representa un

desequilibrio o desajuste entre DO2 y VO2 tisular.

• El estado de profunda y generalizada reducción de

la perfusión tisular eficaz, conduce primero a

lesión celular reversible y que si se prolonga es

irreversible .

Kumar and Parrillo (1995)

Aporte de O2 (DO2)

• El aporte de oxígeno (DO2) a los tejidos se expresa mediante la

siguiente fórmula:

DO2: GC x [(1.3 4x Hb x SaO2) + (0.003 x PaO2)]x10

• DO2 normal entre 900 a 1.100 mL/min y se expresa en área de

superficie corporal total, o índice de aporte de oxígeno (IDO2) normal

entre 530 a 600 mL/min/m²

Consumo de O2 (VO2)

• El VO2 se define como la cantidad de mililitros de oxígeno que

consumen los tejidos en un minuto.

VO2 = GCX 1.34 X Hb X (SpO2-SmvO2)

• En condiciones normales el VO2 está alrededor de 250 mL/minuto y

corregido para la superficie corporal (IVO2) es igual a 120 a 150

mL/min/m². Dicho de otra forma, nuestras células consumen tan solo

una cuarta parte del total de oxígeno que reciben en un minuto.

Coeficiente de extracción de

oxígeno: CEO2 o O2ER

O2ER = VO2 / DO2 X 100

Normal O2ER = 0.2-0.3 (20 to 30%)

Consumo de O2 (VO2)

Condiciones que incrementan el

consumo de oxigeno Condición % de incremento sobre el VO2 de

reposo

Fiebre 8% por incremento de ! °C

Esfuerzo respiratorio 40%

Infección severa 60%

Escalofríos 50%-100%

Quemaduras Hasta el 100%

Succión a través de tubo endotraqueal 27%

Sepsis 50%-100%

TEC, paciente no sedado 138%

TEC, paciente sedado 89%

Relación entre consumo y aporte

de O2

Relación entre consumo y aporte de

O2 en shock

Relación entre consumo y aporte de

O2 en shock

Relación entre consumo y aporte de

O2 en shock

Efectos celulares del shock a nivel

celular

Fisiopatología del shock

La mayoría de las formas de shock

• Estado de bajo gasto cardiaco

• Dependencia de VO2 sistémica del DO2.

El shock séptico

• DO2 y VO2 sistémicas son supranormal, pero hay déficit de oxígeno

persistente.

• Extracción de oxígeno periférica puede ser trastornado y VO2 es

dependiente de la oferta patológicamente

• Mala distribución de la perfusión microvascular

• Disminución del gasto cardiaco e imposibilidad de usar el oxigeno

entregado a las células en casos severos.

Síndrome de disfunción

microcirculatoria y mitocondrial

Efectos celulares del shock a nivel

celular

Respuesta neurohormonal al shock

Respuesta compensatoria metabólica

y cardiovascular al shock Mantenimiento de la presión circulatoria media (presión venosa)

Volumen Redistribución de fluido

al espacio vascular

• Del intersticio (Efecto Starling)

• Del espacio intracelular (efecto osmótico)

Disminución de las

perdidas renales

• Disminución de la tasa de filtrado

glomerular

• Incremento aldosterona

• Incremento vasopresina

Presión Disminución de la

capacitancia venosa

• Incremento de la actividad simpática

• Incremento de la adrenalina circulante

(adrenal)

• Incremento de la angiotensina

• Incremento de la vasipresina

Mejorando el rendimiento

cardiaco

Incrementando la

contractibilidad cardiaca

• Estimulación

simpática

• Estimulación

suprarrenal

Redistribución de la

perfusión

• Regulación extrínseca del tono del sistema arterial

• Autorregulación dominante a órganos vitales

(corazón, cerebro)

Optimizando la descarga

de oxigeno

• incremento del 2,3-difosfoglicerato de los GsRs

• Acidosis tisular

• Pirexia

• Disminución de la PaO2 tisular

Respuesta compensatoria metabólica

y cardiovascular al shock

Diagnostico de shock

Se basa en signos hemodinámicos, clínicos y bioquímico

• Hipotensión arterial sistémica está normalmente presente, pero la magnitud de

la hipotensión puede ser sólo moderada, especialmente en pacientes con

hipertensión crónica. típicamente, En los adultos, la presión arterial sistólica es

de menos de 90 mm Hg o la media la presión arterial es inferior a 70 mm Hg,

con taquicardia asociada.

• Signos clínicos de hipoperfusión tisular, evidentes a través de los tres

"Ventanas" de la cuerpo: cutánea (piel que es fría y húmeda, con

vasoconstricción y cianosis), renal (producción de orina de <0,5 ml por

kilogramo de peso corporal por hora), y neurológico (alteración del estado

mental, que por lo general incluye obnubilación, desorientación, y confusión).

• Hiperlactatemia está típicamente presente, i, (> 2 mmol por litro).

Las tres ventanas del cuerpo en

shock

Las tres ventanas del cuerpo en

shock

Hipovolemico Cardiogenico Obstructivo Distributivo

(e.g.hemorragia) (e.g. Infarto de

Miocardio)

Precarga Daño miocardico

Llenado diastolico Funcion sistolica

y diastolica

GC= Gasto cardiaco; RVS = Resistencia

vascular sistemica; PAM = presion arterial

media; MODS = = Multiple organ

dysfunction syndrome.

Llenado diastolico Poscarga Ventricular

(e.g neomotorax .tensión, e.g.(embolismo pulm

taponamiento pericardico)

Funcion diastolica Funcion sistolica

GC

RVS

PAM

SHOCK

MODS

Kumar and Parrillo, 2001

(e.g. septico)

Precarga

Depresion

miocardica

( Llenado Funcion sistolica

Diastolico) y diastolica)

RVS

( GC)

Maldistribución

de flujo

Clasificación del shock

Clasificación del shock basada en la

hemodinámica

Tipo

Gasto

cardiaco

Precarga Resistencia

periférica

Contractibilidad

Hipovolémico Bajo Baja Alta Alta

Cardiogénico Bajo Alta Alta Baja

Distributivo Normal, alto,

bajo

Baja Baja Alta

Obstructivo Bajo Alta (con

disminución

del llenado

por

compresión

extrínseca)

Alta Alta (puede estar

disminuida en

caso de TEP

masivo

Clasificación del shock basada en la

hemodinámica

Gracias por su atención