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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RENAL

ENFERMEDAD RENAL.

GENERALIDADES SOBRE LA ENFERMEDAD RENAL

MODIFICACIONES DE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCION RENALES EN LA ENFERMEDAD.


• La enfermedad renal pude clasificarse de acuerdo a la lesión o naturaleza de los factores que la provocan.

• La enfermedad glomerular se clasifica de acuerdo a la presentación clínica.

Proteinuria intensa sin reacción inflamatoria celular evidente

Grados visibles de proteinuria con eritrocitos y

leucocitos en la orina.

TRASTORNOS NEFROTICOS

TRASTORNOS NEFRITICOS

Depósitos de complejos inmunitarios dentro o bajo las células epiteliales

Depósitos de complejo inmunitario subendotelial o en la membrana basal

glomerular o en el mesangio.


Ciertas regiones del riñón son susceptibles a ciertas lesiones :

• 1. Médula renal constituye un ambiente de baja tensión de O2, lo que la predispone a lesión isquémica.

• 2. Glomérulo constituye el filtro inicial en el ingreso de la sangre al riñón y también es un sitio relacionada con el depósito del complejo inmunitario y la fijación del complemento.

• 3. Los factores hemodinámicos reguladores del flujo sanguíneo tienen efectos profundos sobre el riñón debido a que la VFG depende del flujo sanguíneo y debido a la susceptibilidad del riñón a la lesión hipóxica.

CAUSAS PRERRENALES DE INSUFICIENCIA RENAL

• Corresponden a las que resultan del inadecuado flujo sanguíneo hacia el riñón : depleción intravascular del volumen, lesiones estructurales de arterias renales, efectos de fármacos sobre el flujo sanguíneo ,o la hipotensión de cualquier origen que produce hioperfusión.

CAUSAS INTRARENALES.

• Trastornos que en forma directa ocasionan lesión en la nefrona: trastornos específicos del riñón y/o enfermedades sistémicas con manifestaciones renales, que se manifiestan como lesión glomerular o tubular.

CAUSAS POSRENALES

• Relacionadas con la obstrucción de vías urinarias por cálculos renales, lesiones estructurales o anormalidades funcionales.

MANIFESTACIONES DE LA FUNCION RENAL MODIFICADA.

• Corresponden a los efectos sobre la excreción de urea y sobre la conservación de los equilibrios del Na, K, agua y ácido-base.

• La falla en la excreción de urea manifestada por un incremento progresivo del N uréico sanguíneo y de la creatinina sérica UREMIA.

Síndrome clínico de cefalea , vómito, disnea, insomnio y delirio que evolucionan a convulsiones y a coma debido a acumulación de 1 o

más toxinas desconocidas.

Sin mecanismos de depuración renal ,excesivo consumo de Na, K, agua o ácidos provocan anormalidades electrolíticas , del volumen y ácido-base letales para el paciente

Paciente con INSUFICIENCIA

RENAL

Ingesta excesiva de Na +

EXPANSION DEL VOLUMEN

INTRAVASCULAR

HTAINSUFICIENCIA

CARDIACA CONGESTIVA

Ingestión excesiva de

agua

EDEMA PERIFERICO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Producto de un grupo heterogéneo de trastornos que tienen en común el rápido deterioro de la función renal que lleva a la acumulación een la sangre de desechos nitrogenados que normalmente se excretan en la orina.

• A veces se observa disminución del volumen urinario (OLIGURIA) .

• Al comienzo, volumen urinario normal o siempre en variantes leves.


• Causas prerrenales : ingesta de AINes y/o ingesta de inhibidores de enzima convertidora de angiotensina.

• Causas intrarrenales :

A . Causas inflamatorias : vasculitis, glomérulonefritis y lesión inducida por fármacos (ATB aminoglucósidos ), rabdomiólisis.

B . Necrosis tubular aguda :isquemia, venenos y hemólisis.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDASepsis : causa + frecuente de Insuficiencia renal aguda.

Factor prerrenal : hipoperfusión renal resultante de la disminución en la resistencia vascular sistémica por la hipotensión del estado séptico.

Factor intrarrenal : consecuencia de la alteración en la regulación de las citocinas características del síndrome séptico : > concentración sanguínea de TNF alfa, IL 1 y 6 que contribuye a inflamación ,esclerosis y obstrucción intrarrenal.Además , pacientes por su condición expuestos a ATB aminoglucósidos.

Causas posrenales : producto de obstrucción de vías urinarias como cálculos renales.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAPatogénesis.

• Si no se trata causa necrosis tubular aguda con el desprendimiento de las células que forman el túbulo renal

• Puede ser reversible e irreversible .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA )Teorías

BASE TUBULAR • La oclusión de la luz

tubular con detritus celulares forma un cilindro que incrementa la presión intratubular lo suficiente para interrumpir la presión de perfusión ,y disminuir o suprimir la presión neta de filtración .

BASE VASCULAR< en presión de perfusión renal como consecuencia de la combinación de una vasocontricción arteriolaraferente y una vasodilatación arteriolareferente, < la presión de perfusión glomerular y filtración glomerular.

Varían de acuerdo a causa y tiempo de evolución.

Ambos mecanismos se potencian con el estado hipóxico de la médula renal , lo cual incrementa el riesgo de isquemia :citocinas y péptidos endógenos (endotelinas) ,

complemento activado , neutrófilos aumentan presión de vasocontricción en médula renal exacerbando el grado de lesión hipóxica de la IRA.


DESORDEN DE LA ADHESION ENTRE LAS

CELULAS EPITELIALES DEL TUBULO RENAL

Necrosis y EXFOLIACION DE

CELULAS EPITELIALES DEL TUBULO RENAL

ADHESION SUBSECUENTE A OTRAS CELULAS DEL TUBULO

OBSTRUCCION TUBULAR

REGENERACION DE ARQUITECTURA NORMAL

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)

• Pacientes con IRC y uremia presentan una variedad de síntomas , signos y alteraciones de laboratorio adicional a la observada en pacientes con IRA, lo que nos indica evolución larga y progresiva del deterioro renal y efectos en otros tejidos.

INSUFICIENCIA RENALCRONICAETIOLOGIA :

Causa > frecuente DIABETES MELLITUS

HIPERTENSION

GLOMERULONEFRITIS

Causa < frecuenteENFERMEDAD

RENAL POLIQUISTICA

OBSTRUCCION

INFECCION

INSUFICIENCIA RENAL CRONICAPatogénesis

• Lleva a la pérdida irreversible de las nefronas(50%) que significa que < nefronas cumplen una > carga e hiperfiltración funcional, lo que se manifiesta como > en la presión de filtración glomerular compensadora que a su vez predispone a la fibrosis y cicatrización

ESCLEROSIS GLOMERULAR

Velocidad de pérdida y destrucción de la nefrona acelerando la progresión a la UREMIA complejo de S y S presentes cuando la función renal residuales inadecuada

Desarrollo de la IRC

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

• Con VFG > queda 20% del total de capacidad renal inicial, cierto grado de azoemia = > de concentración sanguíneas de los productos normalmente excretados por los riñones pudiendo permanecer asintomáticos por largo tiempo debido a que logran un nuevo estado basal en el cual las concentraciones sanguíneas de estos productos no son lo bastante grandes como para producir intoxicación abierta, aun cuando se está evolucionando a IRC en etapa terminal acelerada por hiperfiltración .

• Además, debido a la VFG > , hay poca reserva funcional que lleva a uremia en con cualquier estrés adicional (Infección, obstrucción, deshidratación o fármacos nefrotóxicos ), o con cualquier estado catabólico acompañado por incremento en el intercambio de productos nitrogenados y disminución en la VFG .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAPatogénesis de la UREMIA

Patogénesis de IRC

Productos normales como hormonas

presentes en > cantidades

Retención de productos

normalmente excretados por

los riñones

Pérdida de los productos

normales del riñón

Productos nitrogenados provenientes del metabolismo

proteicoPérdida de la

eritropoyetina

Incremento de Na+

> Agua intracelular

< K+ intracelular

Disminución en t° basal

Disminución en la actividad de la

lipoproteína lipasa con aceleración de la

aterosclerosis

INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES

• CISTITIS INFECCIOSA : por E.coli, Proteus , Klebsiella y Enterobacter .

• CISTITIS TBC como secuela de TBC renal.

• Cándida y Cryptococcus en pacientes inmunodeprimidoso con terapia ATB muy prolongadas .

• Esquistosomiasis predispone al cáncer de vejiga (Oriente Medio : Egipto).

• Adenovirus, Chlamydia, Mycoplasma y radiaciones.

• Ciclofosfamida – Busulfán (antitumorales) : Cistitis hemorrágicas.


• Cistitis polipoide :producto de uso de catéteres permanentes por tiempo indefinido da lugar a abultamientos en la luz de la mucosa que acaban formando pólipos.

• Diferenciar de CA papilar.

• Síntomas :

Poliquiuria

Dolor en parte inferior del abdomen

Quemazón o dolor durante la micción : disuria


Cistitis intersticial (Ulcera de Hunner )

• Forma crónica.

• Mujeres.

• Dolor y disuria


Malacoplaquia (Malacoplasia)

• Variedad de cistitis bacteriana crónica en la que aparecen placas elevadas sobre la mucosa, de 3-4 cm. diámt., blandas y amarillentas.

• Se observan lesiones en el colon, pulmones, huesos, riñón, próstata y epidídimo asociándose a veces a estados de inmunosupresión .

• Microorganismo causal + frecuente : E. coli


Cistitis glandular y cistitis quística :

• Lesiones frecuentes .

• Surgen al crecer unos nidos de epitelio de transición (nidos de Brunn)por debajo de la lámina propia.

• Ambas lesiones constituyen hallazgos histológicos casuales en vejigas relativamente normales, aunque destacan más en vejigas inflamadas o sometidas a irritación crónica.

• Las lesiones que muestran metaplasia intestinal más extensa están más expuestas a desarrollar adenoCA .

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