Fisiopatologia de las Quemaduras

Leiner Fabián Aroca MaestreResidente Anestesiología y reanimación HSB

Universidad El Bosque

• Quemaduras alteran la homeostasis del organismo mas que ningun otro traumatismo (afeccion multiorganica)

• Quemaduras severas – Abarca mas del 40% de SCT– Respuesta hipermetabolica que persiste durante

un maximo de 1 a 2 años

Zonas de lesion termica

• Zona Central: Necrosis de coagulación: desnaturalización proteica, muerte celular.

• Zona de estasis: Lesión vascular, fenómenos microtrombóticos. Alteración de regulación del tono vascular y del flujo.

• Zona de Hiperemia: Zona viable, perfundida.

• Lesiones graves – Fase inicial de disminucion de la perfusion tisular y

disminucion de la tasa metabolica– Fase de flujo, aumeento del metabolismo y la

circulacion hiperdinamica

Fase inicial

• Lesion microvascular y formacion de edema intersticial

• Necrosis de coagulacion con trombosis microvascular en la areas mas profundas

• Daño reversible de la microcirculacion

• Perdidad de la integridad capilar– Extravasacion de liquido desde el compartimiento

IV hacia el intersticio

Alteracion de la integridad de la microcirculacion

Alteracion de la membrana celular

Aumento de la presion osmotica en el tejido quemado

Integridad del microcirculacion

• Efecto de mediadores inflamatorios– Prostaglandinas– Tromboxano– Kininas– Serotoninas– Catecolaminas– Histamina– Leucotrienos

• Contribuyen a determinar la gravedad y evolucion de la lesion local y efectos a distancia

• Edema en quemaduras pequeñas alacanza su maximo nivel entre las 8 y 12 h posteriores

• Quemaduras grandes 18 y 24 h (hipovolemia sistemica retrasa la extravasacion de liquido)

• Extravasacion de proteinas– Contenido similar de proteinas y electrolitos– Perdidas proteicas son proporcionales al tamaño

de la lesion– Hipoproteinemia secundaria (edema pulmonar)– Acentuacion del edema con la reanimacion con

liquidos

Membrana celular

AGL y disminucion de la ATPasa de la

membrana

Isquemia tisularAlteracion del potencial de membrana

Edema celular Entrada de Na y agua desde el EEC

Principalmente en el musculo

Duracion 24 a 36 horas

Presion osmotica en el tejido quemado

• Aumento de la presion osmotica– Extravasacion de sodio desde el compartimiento

plasmatico– Hiponatremia

Inestabilidad hemodinacmica, reduccion del VP y aumento de la RVP,

GC disminuido

Integridad de la microcirculacion

Membrana celular

Presion osmotica

Fase hipermetabolica

• Catecolominas y corticoesteroides luego de quemaduras mayores de 40% de SCT

• Aumento 10 a 50 veces los niveles plasmaticos

Incremento del gasto de energia en reposo Incremento del GC Aumento del consumo

miocardico de O2

taquicardia Lipolisis

Disfuncion hepatica, catabolismo muscular,

degradacion de proteinas e insulino

resistencia

Proteinas de fase aguda

• Incremento en los niveles de citoquinas despues de la quemadura (3 a 6 meses postquemadura)

• IGF-1, paratohormona, osteocalcina (2 meses postquemadura)

• Descenso de los hormonas sexuales y hormonas de crecimiento endogenos a los 3 meses postquemadura

Consumo energetico

Alteraciones cardiovasculares

• Caida rapida del GC (disminucion del volumen plasmatico)

Inestabilidad Cardiovascular

↓ Respuesta catecolaminas

↓ Flujo coronario

Edema FibrasMiocárdicas

↑R.V.S

↓GC

Hipovolemia ↓Inotropismo

Alteraciones respiratorias

• Causa mas frecuente de muerte en los primeros dias postquemadura

• 25% desarrollan complicaciones respiratorias, 50% muere por esta causa

• VAS: accion directa del calor o irritantes quimicos producidos por la combustion

• VAI: por el contenido gaseoso y particulas de aire inspirado (broncoespasmo, TXA2)

• Parenquima pulmonar: – Con inhalacion de humo: disminucion de la distensibilidad

pulmonar 24 h, alteracion V/Q, SDRA– Sin inhalacion de humo: edema pulmonar, por mediadores

inflamatorios

Alteraciones renales

• IRA por hipoperfusion renal

• Diuresis indice mas seguro para vigilar la reanimacion– Primeras horas o dias: prerrenal– Segunda semana: renal y debida a farmacos

nefrotoxicos o a sepsis

Alteraciones gastrointestinales

• Ileo gastrico e intestinal (desaparece entre 48 – 72 horas)

• Ulceras de curling en el 90 % pacientes grandes quemaduras

• Alteraciones de permeabilidad intestinal

• Colecistitis acalculosa

Alteraciones hematologicas

• Hemolisis intravascular (efecto directo del calor): afectar 9 a 40% de los eritrocitos

• Aumento del hematocrito (primeras 24 horas 70%), sin aumento de incidencia de trombosis)

• Leucocitosis con neutrofilia• Trombocitopenia en los primeros dias

(secuestro)• Trombocitosis pasada una semana

(sobreestimulacion medular)

Alteraciones inmunologicas

• Infeccion primera causa de muerte pasados los primeros dias postquemadura

• Alteraciones de las barreras mecanicas• Perdida de proteinas (funcion inmunologica)• Alteracion de los sistemas de defensa humoral

y celular

Termorregulacion • Perdida en pacientes severamente quemados

• Estado hipermetabolico compensa la profunda perdida de agua y la severa perdida de calor

• Perdida de agua 4000 mL/m2/24h

• Mediado por incremento consumo de ATP

• Incremento de la temperatura ambiental y en salas de cirugia disminuye la tasa metabolica, el catabolismo proteico y muscular, mejora la supervivencia

Fase inicial Fase intermedia Fase hipermetabolica

24 – 48 h 48 h – 7 día

InestabilidadCardiopulmonar

SIRS CATABÓLICA

Hipernatremia

Hipokalemia

Hipocalcemia

Hipomagnesemia

Hipofosfatemia

Disminución delgasto cardiaco

Aumento de las resistencias periféricas

Pico IL- 6

Hiponatremia

Hiperkalemia

Quemaduras electricas• Producidas por el resultado de la generación de calor, que incluso puede

alcanzar los 5000ºC .

• La mayor parte de la resistencia a la corriente eléctrica se localiza en el punto donde el conductor contacta con la piel, las quemaduras eléctricas suelen afectar a ésta y a los tejidos subyacentes.

• Pueden ser de cualquier tamaño y profundidad.

• La necrosis progresiva y la formación de escaras suele ser de mayor intensidad y afecta a estructuras mas profundas de lo que indica la lesión inicial.

• La lesión por electricidad, especialmente por corriente alterna puede producir inmediatamente parálisis respiratoria, fibrilación ventricular

• Alto voltaje produce necrosis y coagulacion

• Bajo voltaje y la corriente alterna alteran la configuracion de las proteinas– Integridad de la pared celular y sus funcions

Gravedad

• Amperaje y voltaje de la fuente electrica• Resistencia de los tejidos• Duracion de la exposicion

• Fuente de energia electrica carece de eneregia termica antes de su interaccion con los tejidos

• Quemaduras se deben a la generacion de calor por la resistencia de los tejidos

• Resistencia

• Humedad, sudoracion o el agua , reducen la resistencia de la piel– Muertes por electrocucion

• Paso de la corriente– Lesion del endotelio y linfaticos

• Realineamiento de las fibras de colageno– Formacion de cataratas– Interferencia con la actividad electrica

Musculo

• Lesion muscular– Mioglobinuria– Hiperkalemia– Falla renal aguda

• Edema e isquemia (trombosis vascular)

Lesiones cardiacas

• Arritmias, FV, Asistolia– Punto de entrada es una mano y el punto de salida

es la otra mano

• Lesiones de organos y visceras internas– Puntos de entrada y salida estan ubicadas en tronco

• SNC– Punto de entrada en la cabeza

• Daño renal– Necrosis tubular aguda– lesion directa o por la mioglobinuria masiva

(destruccion muscular y eritrocitos)

• Shcok electrico– Fibrilacion ventricular (lesiones de bajo voltaje)– Paralisis respiratoria (lesiones de alto voltaje)

GRACIAS