Aliaga Echevarria, Katia

Torres Ramirez, Flor de María

Velez Abanto, Franklin

Acude por disnea

Al aumentar la severidad de la obstrucción hay limitación al flujo del aire durante la espiración

normal que inicialmente se presenta durante el ejercicio pero más tarde puede presentarse en

reposo.

Al haber retardo del flujo espiratorio los estímulos respiratorios hacen que la inspiración se inicie

antes que termine la espiración, disminuyendo el intervalo entre los esfuerzos inspiratorios sin que

se realice una espiración completa .

La necesidad de iniciar la inspiración en una posición de hiperinflación imponen una carga o

resistencia elástica adicional.

El esfuerzo necesario para vencer esta resistencia puede contribuir a la sensación de disnea

y a la fatiga de los músculos de la respiración.

Fumador de 40 cajetillas por año y persiste en hábito tabáquico,Alcoholismo de 7 cervezas diarias

DMNID(Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente)

Para el pronóstico individual de los enfermos EPOC resulta necesario considerar determinados factores preeditores desfavorables que pueda reunir el paciente: •Enfermedad coronaria• Insuficiencia cardiaca izquierda• Cirrosis hepatica•Diabetes• Cáncer bronquial• Embolía• Insuficiencia renal.

EPOC severo

(FEV 1 45% y FEV 1/FVC 95%)

Situación crónica de insuficiencia respiratoria (PO2 57, PaCO2 47, pH 7,46 con oxigenoterapia de 2,5

lpm)

EXPLORACIÓN FISICAEXPLORACIÓN FISICA

Altura: 1.62 m

Peso: 76 Kg.

IMC: 29

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

ALIMENTACIONALIMENTACION HIPERCOLESTEROLEMIA

NO SALUDABLENO SALUDABLEENFERMEDAD CORONARIA

SEDENTARISMOSEDENTARISMO DIABETES MELLITUS

TABAQUISMO OBESIDAD

DÉFICITDÉFICITPSICOSOCIALPSICOSOCIAL ESTRES

DEPRESIÓN

• PA: 140/65 mmHg.

• FC: 105 lpm

• FR: 28 rpm

• TºA: 36.8ºC

•SpO2: 75%

Glasgow:

15

ASPECTO GENERAL:

• Mal Estado General,

• Consciente y orientado,

• Hidratado, normocoloreado.

• Adormilado. Sin flapping.

• Ha venido acompañado de su esposa.

Incapacidad ambulatoria en paciente

• No tolera el decúbito supino.

• Sedestado en camilla, con extremidades inferiores fuera de la camilla, brazos apoyados, tronco adelantado y gran trabajo respiratorio con uso de músculos accesorios.

• Tórax ensanchado.

• Expectora mucosidad bronquial amarillenta durante la exploración.

• CARDIOCIRCULATORIO: • Rítmico, no soplos. • Presencia de ingurgitación yugular.

INGURGITACION YUGULAR.La presión yugular depende de :

1.- Patología de ventrículo y aurícula derechos.2.- Presión intratorácica.3.- Posición del sujeto.

•VALORACION DE LAS CAROTIDAS.•ADENOPATIAS.•VALORACION DEL ESTADO DEL TIROIDES.•VALORACION DE LA MOVILIDAD DEL CUELLO.

• Acropaquia o dedos en palo de tambor: . – El agrandamiento redondeado selectivo del segmento

distal de los dedos de las manos y los pies, debido a la proliferación del tejido conectivo, en especial de su parte dorsal, se denomina hipocratismo digital u acropaquia; con esto se produce una mayor esponjosidad de las partes blandas de la base de la uña.

– La acropaquia puede ser hereditaria, idiopática, o adquirida y como concomitante de una gran cantidad de alteraciones, entre las que figuran las cardiopatías cianóticas, la endocarditis infecciosa y una gran variedad de problemas pulmonares (entre ellos figuran el cáncer de pulmón primario y metastásico, la bronquiectasia, el absceso pulmonar, la fibrosis quística y el mesotelioma)

• RESPIRATORIO: Hipofonesis generalizada, sibilantes dispersos, espiración alargada, crepitantes bibasales. Disnea de reposo. Dolor en hemitórax izquierdo durante la inspiración. Tos. Taquipneico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DISNEA PULMONAR/DISNEA CARDIACA

PULMONAR CARDIACA

PRESENTACIÓN Mas gradual (salvo existencia de patología aguda : neumonía,

neumotórax, broncoespasmo)

Más aguda

DISNEA NOCTURNA Aparición en minutos Aparición en horas

MEJORIA Mejora con tos y expectoración Mejora al incorporarse

INGURGITACIÓN YUGULAR

Colapso con inspiración No Colapso con inspiración

SIGNOS DE BAJO GASTO

No Si

AUSCULTACIÓN RESPIRATORIA

Sibilancias + Roncus (puede existir hipofonesis

generalizadaen enfisematosos y broncoespasmo severo)

Sibilancias+ Crepitantes

(puede haber hipofonesis

generalizada en EAP)

POR SÍNTOMAS ASOCIADOS

QUIMIORECEPTORES

PERIFERICOSEn cuerpos carotídeos = bifurcación de arterias carótidas. Responden a cambios de PO2 y en menor grado a cambios PCO2 y pH. En cuerpos aórticos = encima y debajo del arco aórtico. Responden a cambios de PO2.

CENTRALESEn la superficie ventral del tronco encefálico. Responden a cambios de PCO2 y de la [H+] arterial.

Receptores Pulmonares

1.- R. de estiramiento de la pequeña V.A., estimulada por insuflación

2.-R. a gases o irritantes

en V.A de grueso calibre.

3.-Receptores “J” del intersticio; sensibles a la congestión y distensión. En paredes capilares y alveolares.

EPOC

Inflamación, edema, hipersec. mucosa y ( - )de la retracción elástica

limitación al flujo aéreo Imposibilita eliminar todo el aire en espiración, por lo que queda retenido

AUMENTO DE LA CFRHIPERINSUFLACIÓN HIPERINSUFLACIÓN PULMONAR ESTÁTICAPULMONAR ESTÁTICA

Disposición anómala de los Musc. Resp.

Consumen más energía y se fatigan

DISNEA

• ABDOMEN: – ABDOMEN GLOBULOSO– TIMPANICO: Zona rica en aire, normal en abdomen.– blando y depresible. – Sin signo de irritación peritoneal.– Peristaltismo presente.

Hay 3 motivos para el abdomen globulosoglobuloso:1.- Acúmulo de grasa.2.- Asas intestinales repletas de aire (Timpánico a la percusión)3.- Cavidad peritoneal llena de liquido (ASCITIS). Este individuo tiene las

asas intestinales hacia arriba , si lo percutimos arriba encontramos un sonido timpánico; en los flancos encontraremos un sonido mate.

SIGNO DEL AIRE DESPLAZABLE: En decúbito lateral en los flancos se sitúan las asas intestinales sonido timpánico .En cambio arriba sonido mate.

• A la palpación vemos si esta blando o no. Palpamos en el sitio donde no le duele. Si no es blando y depresibleSi no es blando y depresible tenemos que ver si es a causa del dolor. En algunas ocasiones cuando hay un cuadro de infección peritonealinfección peritoneal aparecen signos peritoneales manifestándose como una contracción de la musculatura abdominal: SIGNO DEL REBOTE.

• NEUROLÓGICO: Sin focalidad aguda.

• HABITOS PERSONALES: Autónomo para comida, eliminación y precisa ayuda para higiene pero con oxigenoterapia a 2,5 lpm durante todo el día y la noche.

EPOC: VENTILACION MECANICA EPOC: VENTILACION MECANICA NO INVASIVANO INVASIVA

EPOC: VENTILACION MECANICA EPOC: VENTILACION MECANICA NO INVASIVANO INVASIVA

Disnea moderada a severaDisnea moderada a severa

Frecuencia respiratoria Frecuencia respiratoria 2525

Uso de músculos accesoriosUso de músculos accesorios

pHpH7.35; 7.35; PaCOPaCO22 45 45 mm Hgmm Hg

CRITERIOS DE INCLUSIONCRITERIOS DE INCLUSION2 o más criterios2 o más criterios

ConsensusConsensusConferenceConference onon NIPPV. NIPPV. RespirRespirCareCare 1997; 1997; 42:36442:364

Paro Paro cardiorespiratoriocardiorespiratorioInestabilidad hemodinámicaInestabilidad hemodinámicaArritmia graveArritmia graveDepresión de concienciaDepresión de concienciaFalta de cooperación del pacienteFalta de cooperación del pacienteTrauma cráneoTrauma cráneo--encefálico o encefálico o maxilofacialmaxilofacialCirugía digestiva recienteCirugía digestiva recienteAlto riesgo de aspiraciónAlto riesgo de aspiraciónIncapacidad de eliminar secrecionesIncapacidad de eliminar secreciones

CRITERIOS DE EXCLUSIONCRITERIOS DE EXCLUSION1 o más criterios1 o más criterios

ConsensusConsensusConferenceConference onon NIPPV. NIPPV. RespirRespirCareCare 1997; 42:3641997; 42:364

ConsensusConsensus ConferenceConference onon NIPPV. NIPPV. IntInt CareCare MedMed 2001; 27:1662001; 27:166

Aumenta Volumen CorrienteAumenta Volumen Corriente

Disminuye Frecuencia RespiratoriaDisminuye Frecuencia Respiratoria

Aumenta Tiempo EspiratorioAumenta Tiempo Espiratorio

Aumenta Volumen CorrienteAumenta Volumen Corriente

Disminuye Frecuencia RespiratoriaDisminuye Frecuencia Respiratoria

Aumenta Tiempo EspiratorioAumenta Tiempo Espiratorio

EPOC: PRESION DE SOPORTEEPOC: PRESION DE SOPORTEEPOC: PRESION DE SOPORTEEPOC: PRESION DE SOPORTE

DISMINUYE TRABAJO RESPIRATORIODISMINUYE TRABAJO RESPIRATORIODISMINUYE TRABAJO RESPIRATORIODISMINUYE TRABAJO RESPIRATORIO

Elliot MW et al. Anaesthesia 1994; 49: Elliot MW et al. Anaesthesia 1994; 49: 279279

Elliot MW et al. Anaesthesia 1994; 49: Elliot MW et al. Anaesthesia 1994; 49: 279279

Brochard L et al. N Engl J Med 1990; 323:1523Brochard L et al. N Engl J Med 1990; 323:1523Brochard L et al. N Engl J Med 1990; 323:1523Brochard L et al. N Engl J Med 1990; 323:1523

Appendini et al. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1069Appendini et al. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1069Appendini et al. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1069Appendini et al. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1069

Aumenta Ventilación AlveolarAumenta Ventilación Alveolar

Disminuye PaCODisminuye PaCO22

PEEPi ?PEEPi ?

Aumenta Ventilación AlveolarAumenta Ventilación Alveolar

Disminuye PaCODisminuye PaCO22

PEEPi ?PEEPi ?

PEEP < PEEPi:PEEP < PEEPi:

Contrarresta PEEPiContrarresta PEEPi

No Aumenta HiperinsuflaciónNo Aumenta Hiperinsuflación

PEEP < PEEPi:PEEP < PEEPi:

Contrarresta PEEPiContrarresta PEEPi

No Aumenta HiperinsuflaciónNo Aumenta Hiperinsuflación

EPOC: PEEP/CPAPEPOC: PEEP/CPAPEPOC: PEEP/CPAPEPOC: PEEP/CPAP

DISMINUYE ESFUERZODISMINUYE ESFUERZO

INSPIRATORIOINSPIRATORIO

DISMINUYE ESFUERZODISMINUYE ESFUERZO

INSPIRATORIOINSPIRATORIO

Ranieri VM et al. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 5Ranieri VM et al. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 5Ranieri VM et al. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 5Ranieri VM et al. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 5

• Vida sedentaria, no sale a la calle. Deambula solo por su casa. Vive con su esposa, sin hijos, Persiste hábito tabáquico. Sigue controles habituales por neumología.

EPOC FISIOPATOLOGIA

TABAQUISMO

Epoxido hidrolasa Microsomal

Hiperexpresión de CD11b

Activación de Neutrófilos

Aumento de Radicales libres

Neutrófilo

FNTα

Linfocito T CD8

GRANZIMAS

PERFORINAS

Las granzimas activan la vía de las caspasas

Apoptosis

Células alveolares

FAS

FAS L

LB4

IL 8

Proteasas

Serinas

Los cambios inflamatorios se correlacionan con:

– Grado de destrucción parenquimatosa

– Reducción de la presión elástica

– Limitación al flujo aéreo

Saetta y col.

Los cambios inflamatorios se correlacionan con:

– Grado de destrucción parenquimatosa

– Reducción de la presión elástica

– Limitación al flujo aéreo

Saetta y col.

• OTROS:

• Analítica sanguínea:

Leucocitosis y poliglobulia

Poliglobulias

Poliglobulia o Eritrocitosis es el aumento sostenido de los glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito por encima de los valores normales

♂ hasta 36 ml/kgr. o 1486 ml/m²

♀ hasta 32 ml/kgr. o 1167 ml/m²

Valores normales

♂ hasta 51%

Hto ♀ hasta 48%

Masa o volumeneritrocitario

Poliglobulias

100%

100%

45%

55%

NORMAL MICROCITOSIS DESHIDRATACION S. de GAISBÖK ERITROCITOSIS

PSEUDOERITROCITOSIS

Deshidratación

•Diarreas

•Vómitos

•Sudoración profusa

Quemados

Formación de un tercer espacio

Diuréticos

Poliglobulias relativasCausas más comunes

FumadorNicotina ↑ monóxido de carbono

inhibe secreción de HAD por el hipotálamo

Stress Policitemia espuria o Sindrome de Gaisbök

♂ 40 y 55 años

Hto 50 a 56 %

Fumadores

Ansiosos

Con sobrepeso

hipertensión arterial

aumento de catecolaminas

hipercolesterolemia

Poliglobulias relativasCausas más comunes

Altura

Causas pulmonares : E.P.O.C. Causas pulmonares : E.P.O.C. Hipoventilación : postural – cifosis – decúbito Distrofias musculares

Sindrome de Pickwick Causas neurológicas: alteraciones del sueño S. de Parkinson

Cardiopatías con shunt derecho – izquierdo

Hemoglobinopatías :Carboxihemoglobina - Metahemoglobina

Poliglobulias absolutas

AUMENTO de EPO “APROPIADO”

ECG: Ritmo sinusal a 100 lpm. BRDIHH• RITMO SINUSAL:

– Para considerar que un registro se encuentra en ritmo sinusal, lo que quiere decir que el estímulo parte del nodo sinusal y es éste el que hace de marcapasos se deben de cumplir una serie de criterios:

1) Onda P positiva en II (cara inferior) y negativa en aVR, que nos indica unadespolarización auricular en sentido descendente.2) Frecuencia entre 60 y 100 lpm. (que es la frecuencia normal del nodo sinusal)3) Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS.

• Bloqueo de rama derecha– En el BRDHH el septum se activa de forma normal, es decir de izquierda a

derecha. Así la prolongación del QRS es debida principalmente a la activación retardada del septum y de la pared ventricular derecha. Encontraremos:

– Complejos QRS de 0,12 seg o más.

Enfermo de 51 años, fumador con EPOC grave. En V1 se registra una onda R única con una muesca en su inicio.

• No aporta datos de Walking test ni grado de disnea en situación

basal (índice de Mahler) Refiere que se le han pasado encuestas

sobre calidad de vida– Varios autores han correlacionado la calidad de vida con las pruebas de función pulmonar en pacientes con EPOC así como en

enfermedades intersticiales. En la mayoría de estudios se encuentra una correlación significativa con la distancia caminada y los

valores espirométricos en pacientes con IR y no con los que tienen EPOC.

ESTADO NUTRICIONAL: Correcto pero con astenia en los últimos días.

• Rx Tórax: Aumento de la trama vascular e intersticial bilateral.

Signos de hiperinsuflación, diafragma aplanado, no signos de

condensación pleuroparenquimatosas.

• Atrapamiento aéreo o hiperinsuflación.   - Más fácil de identificar en la radiografía de perfil.   - RX de tórax de frente y perfil "demasiado bien inspiradas".   - Diafragmas aplanadosDiafragmas aplanados.    - Descenso del diafragma por debajo de la 9 ª- 10ª costilla posterior.

• En cambio, las neumonías bacterianas generalmente producen opacidad focal del pulmón (condensación o consolidacióncondensación o consolidación)) con broncograma aéreo, no se acompañan de hiperinsuflación significativa, y pueden asociarse a derrame pleural. Característicamente tienen distribución lobular o segmentaria.

Atrapamiento AéreoAtrapamiento Aéreo

• Afecta a todos los pacientes con EPOC Afecta a todos los pacientes con EPOC independiente de su grado de severidadindependiente de su grado de severidad

• Aumenta el trabajo respiratorio Aumenta el trabajo respiratorio • Coloca a los músculos respiratorios en desventaja Coloca a los músculos respiratorios en desventaja

mecánica mecánica • Contribuye a la sensación de disneaContribuye a la sensación de disnea

NormalNormal HiperinflaciónHiperinflación

IMAGENOLOGÍA EPOC

Rx PA de tórax• Estudio rutinario, no

diagnóstico.• Normal.• Aumento de la trama

bronquial.• Hiperinflación

pulmonar: arcos costales horizontalizados, diafragmas aplanados, bulas, hiperclaridad de los pulmones.

TC de tórax• Estudio no rutinario.

• Bulas enfisematosas.

• Útil para diagnóstico diferencial o como valoración prequirúrgica.

• AGA Control:

• pH 7.33,

• PO2 43.6,

• PCO2 65.4

• Bicarbonato de 34 a 2.5 lpm por cánula

binasal.

•Valores normales: 

PaO2 75 - 100mmHg PaCO2 35 - 45mmHg pH 7.35 - 7.42 HCO3- 22 - 26 mEq/litro

Bloqueo alvéolo - capilar

leve/mod

HIPOXIAHIPOCAPNIA

intenso

ACIDOSIS

HIPOXIAHIPERCAPNIA

AGUDA:

HCO3c = 24 + 0,1(PCO2m - 40) ± 2

CRONICO:

HCO3c = 24 + 0,4(PCO2m - 40) ± 2

CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:

RESPUESTA METABÓLICA PARAACIDOSIS RESPIRATORIA

34,16 ± 2

LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA PARA ACIDOSIS

RESPIRATORIA

AGUDA:

HCO3 = 32 mEq/L.

CRONICA:

HCO3 = 45 mEq/L.

Ac. Respiratoria + Ac. Metabólica: PCR, EAP severo, EPOC EPOC

descompensadodescompensado.

1.-Cuáles son los cambios funcionales respiratorios que se dan en los pacientes con

EPOC•Estas alteraciones anatómicas determinan las alteraciones funcionales y clínicas de la EPOC:

1.Inflamación bronquial e hipersecreción de moco que se asocian a tos, expectoración.2.Obstrucción al flujo espiratorio: disminución de la relación VEF1 /CVF, disminución progresiva del VEF1 en la espirometría.3.Aumento de la distensibilidad pulmonar e hiperinflación con aumento de la capacidad pulmonar total (CPT).4.Atrapamiento de aire durante la espiración que se manifiesta en aumento del volumen residual (VR), capacidad funcional residual (CFR) y relación VR/CPT en reposo.5.Hiperinflación dinámica durante el ejercicio por atrapamiento de aire progresivo con aumento de la CFR y disminución de la capacidad inspiratoria.6.Trastornos en la relación V/Q, hipoxemia,hipercapnia.7.Disfunción del diafragma secundario a hiperinflación.8.Hipertensión pulmonar, Cor pulmonale

2.-Valor de la espirometría en Pacientes con EPOC

• Existe acuerdo en considerar el diagnóstico con valores de FEV1/FVC <>espirometría, una de las clasificaciones propuestas para la EPOC es:

• EPOC leve: FEV1 entre el 50-80% del valor de referencia.

• EPOC moderada: FEV1 entre el 30-50% del valor de referencia.

• EPOC grave: FEV1 inferior al 30% del valor de referencia.

EPOCEPOC

TLCTLC

ICIC

Vo

lum

enV

olu

men

NormalNormal

RVRV

ICIC

TLCTLC

FRC/EELVFRC/EELV

ERVERV

VVTT

IRVIRV

FRC/EELVFRC/EELV

*FRC=TGV*FRC=TGV

3.-Cuáles son las complicaciones que se presentan en el aparato cardiovascular en los

pacientes con EPOC

• Taquicardia u otras arritmias,

• Insuficiencia cardíaca derecha o cor pulmonale (inflamación del corazón e insuficiencia cardíaca debido a enfermedad pulmonar crónica)

• Edema periférico e inestabilidad hemodinámica

4.-Cuales son las características clínicas de la insuficiencia

respiratoria crónicaLa IR puede presentar manifestaciones clínicas variadas dependientes de varias causas: de la

enfermedad causal que produce la IR, de la hipercapnia y de la hipoxemia. Veamos de forma resumida:

 • Dependiede la enfermedad causalnte  Pueden darse síntomas extrapulmonares, como coma, alteraciones neurológicas, alteraciones de la

caja torácica, etc. Síntomas pulmonares, como tos, expectoración, fiebre, dolor torácico, disnea, etc. Puede haber alteraciones del ritmo y/o frecuencia respiratorios, como taquipnea,bradipnea,

respiración superficial, respiración abdominal, pausas de apnea, tirage intercostal, etc.  • Dependientes de la hipoxemia  Palidez, sudoración, frialdad, piloerección Bradicardia, hipotensión, y se puede llegar al paro cardiaco Agitación psicomotriz, inquietud, pudiendo llegar al coma • Dependientes de la hipercapnia  Piel caliente, enrojecida, sudorosa Taquicardia, hipertensión Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al coma 

5.-Cuales son las bases anatómicas del proceso obstructivo en la EPOC

6.-Diferencie Bronquitis crónica de Enfisema

EPOC

ENFISEMA

Bronquitis Crónica

Asma

Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical

epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

EPOC

Destrucción del parenquima pulmonar con datos de atrapamiento áereo

tres meses de tos por mas de 2 años

Trastorno inflamatorio de las vías respiratorias que condiciona obstrucción reversible del flujo aéreo

Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical

epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

7.-Cómo explica fisiopatológicamente la poliglobulia en estos pacientes. Describa los

procesos involucrados.

Pues porque el consumo crónico de cigarrillos causa hipoxia tisular, la hipoxia tisular estimula a la médula ósea a producir mayores cantidades de eritrocitos. que no es otra cosa que la poliglobulia, por ello los fumadores crónicos con EPOC y poliglobulia son sometidos a exanguinotransfusiones

10.-Características gasométricas de la insuficiencia respiratoria

crónica.  IRC** IRA IRC

 pH

PaC02

Pa02

HC03

 7,39555331

 7,52305524

 7,423055

20