SINDROME CORONARIO AGUDO EN EL ANCIANO.- Juan Carlos Caballero García Geriatra Centro de Salud Arangoiti-Deusto. Comarca Sanitaria de Bilbao (BiE). Osakidetza/SVS

DEFINICION Y CLASIFICACION

El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IMA) o muerte súbita, según la cantidad y duración del trombo, la existencia de circulación colateral y la presencia de vasospasmo en el momento de la rotura (1).

La Comisión Conjunta de las sociedades europea y americana de cardiología publicó, en el el año 2000, un documento en el que se define el infarto de miocardio (IMA) como necrosis celular, en tanto que pueda ser detectada (2) .

A partir de esta definición el número de IMA en el SCA se incrementa considerablemente y será preciso hacer referencia al tamaño del área necrosada si queremos estratificar los IMA. A su vez, el contingente de anginas inestables (AI) se verá reducido, justo en aquellas que suponían mayor grado de gravedad, en favor del IMA sin elevación del segmento ST (SCASEST). El IMA con ST elevado no varía con esta modificación. Sin duda, la aplicación de este concepto de IMA repercutirá en la epidemiología y el pronóstico del SCA (1).

La nueva clasificación del SCA va a modificar sustancialmente la incidencia y el pronóstico de la AI y del SCASEST, va a facilitar la estrategia de tratamiento y no va a modificar apenas el manejo del SCA en la práctica diaria (3).

La clínica producida por los distintos SCA es muy similar y para diferenciar unos de otros debemos realizar un ECG precoz que nos va a permitir dividir a los pacientes en dos grupos (1) (4):

1- con elevación del segmento ST (SCACEST)

2- sin elevación del segmento ST (SCASEST)

Dependiendo de la elevación o no de marcadores de necrosis miocárdica hablaremos de infarto propiamente dicho o bien de angina inestable. A su vez los infartos pueden o no presentar onda Q de necrosis residual, quedando la clasificación de esta manera (1) :

1.- SCACEST: -IMA Q sobretodo/ IMA no Q menos frecuente

2.- SCASEST: - IMA no Q sobretodo/ IMA Q menos frecuente

La presentación clínica de los diferentes SCA dependerá de la extensión y duración de la isquemia secundaria a la obstrucción del flujo coronario.

Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa más frecuente de la AI o del IMA no Q. En la AI la oclusión temporal no suele durar más de 20 minutos y produce angina de reposo. En el IMA no Q la interrupción dura más tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por circulación colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y miocardio necrosado.

En el IMA Q el trombo es oclusivo sin circulación colateral y la duración de isquemia es más prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural (4).

Por tanto, hablaremos de infarto con elevación del ST y de infarto sin elevación de ST. El manejo y la actitud inicial es diferente en ambos grupos, con un pronóstico inicial mejor en el IMA sin elevación de ST, pero a largo plazo el pronóstico es similar en ambos grupos (5).

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

La edad avanzada constituye un factor de riesgo independiente de mayor mortalidad en pacientes con un infarto de miocardio (IMA) o con un síndrome coronario agudo (SCA).

Bermejo y cols (6), sobre la base de un amplio registro multicéntrico de angina inestable, los mayores de 70 años tuvieron una mortalidad significativamente más alta que los más jóvenes (7,4 frente al 3,0%). Entre los factores independientes de mortalidad en el mayor de edad se encontraron la diabetes mellitus (DM), la presencia de insuficiencia cardíaca (IC) y la desnivelación del segmento ST en el ECG al ingreso. Estos hallazgos confirman los descritos en otro estudio de seguimiento prospectivo de 417 pacientes consecutivos con angina inestable (7)

A través de los datos de los estudios TIMI IIB y ESSENCE , Antman et al (8) elaboraron un índice de estratificación de riesgo en pacientes con angina inestable en el que la edad superior a 65 años aparece como una de las variables independientes de riesgo en el momento de su admisión hospitalaria para predecir tanto eventos clínicos adversos como muerte e infarto de miocardio.

En pacientes con infarto de miocardio se ha demostrado también que la mortalidad aumenta progresivamente con la edad, sobrepasando el 17% en los mayores de 70 años, con independencia de que reciban o no tratamiento trombolítico (9).

La mayor mortalidad en ancianos con manifestaciones agudas de enfermedad coronaria puede tener diversas explicaciones, como los cambios en la fisiología cardiovascular, el peso específico de los factores de riesgo coronario, formas más atípicas de presentación clínica y el tratamiento menos agresivo durante la hospitalización (10)..

A medida que avanza la edad se produce un cambio en la distribución por sexos en pacientes con síndrome coronario agudo, como señala el estudio de Bermejo (6) donde se comunica una proporción de un 43% de mujeres entre los pacientes mayores de 70 años con angina inestable, en contraste con un 27% de pacientes de sexo femenino por debajo de esa edad. Esta distribución por sexos es similar a la hallada por otros grupos en pacientes con infarto agudo de

miocardio (11). De hecho, la mortalidad en las mujeres con infarto de miocardio puede llegar a ser el doble de la observada en varones y en algunos estudios se ha llegado a plantear que el sexo femenino puede ser un factor independiente de mortalidad en el infarto del miocardio (12). Sin embargo, en la mayoría de los estudios se ha comprobado que la mayor mortalidad de las mujeres de 65 años es atribuible a una mayor prevalencia de factores de riesgo como sedentarismo, hipertensión arterial y diabetes (13). Al mismo tiempo, se ha comprobado que, en caso de infarto de miocardio, las mujeres reciben un tratamiento menos agresivo que los varones en cuanto a la utilización de trombolisis, coronariografía y alternativas de revascularización (14). Bermejo también demuestra que los pacientes mayores con angina inestable reciben tratamientos menos agresivos que los más jóvenes (6).

Los registros de enfermedades se acercan más a las condiciones reales de trabajo que los ensayos clínicos y son un excelente instrumento para verificar el grado de adhesión a las recomendaciones de las guías de actuación. El registro GRACE ( Global Registry of Acute Coronary Events) es un estudio observacional amplio de SCA que abarca 95 hospitales en 14 países de Europa, Australia y América (15). El registro GRACE cumple estos fines y ha generado un buen número de publicaciones de interés (16). En 2004 se publicó la evolución, a los 6 meses del alta hospitalaria, de 16.834 episodios de SCA, de un total registrado de 24.055 (82,5%) que se recogieron entre los años 1999 y 2002 (17). El Registro GRACE y el registro European Heart Survey (EHS) correspondiente a los años 2000-2001 (18) contienen un adelanto acerca de la medida en se utilizan los fármacos y otras recomendaciones de prevención en la práctica habitual, si bien será en futuras publicaciones donde se verán las consecuencias, una vez que estén recogidas en las guías y asimiladas a la práctica diaria.

Con referencia acerca del cambio de porcentajes en los tres apartados del SCA y de la mortalidad evolutiva a partir del alta hasta la estabilización del miocardio afectado, esto es aproximadamente entre 1 y 6 meses (17), encontramos que la proporción de AI frente a SCASEST, que estaba estabilizada en 1,2:1 (18) (19), ha descendido (35%: 34% en GRACE y 42%: 37% en EHS), mientras que la incidencia de SCASEST alcanza en GRACE el 31%. Paralelamente, la mortalidad hospitalaria del SCASEST alcanza el 5,9% y la de la AI queda en un 2,7%, al separar las dos entidades. Estas proporciones se mantienen con ligera variación en la evolución a los 6 meses en el estudio GRACE, cuyos autores consideran que no existe diferencia entre 1 y 6 meses (15).

El uso de tratamientos farmacológicos y de PCI ha aumentado, en la fase aguda y al alta hospitalaria, aunque de modo irregular. La adhesión a las recomendaciones contenidas en las guías de actuación continúa siendo baja en la atención diaria, en lo que se refiere a reperfusión (trombolisis y PCI) y antiagregación con IIb/IIIa, siendo precisamente menos aplicadas en aquellos pacientes que obtendrían mayor beneficio (mayor edad, diabetes, fracción de eyección deprimida, etc.) como se muestra en los registros GRACE y PRIAMHOIi (15) (20) (21).

Una de las revelaciones más interesante del registro GRACE, también recogida en el registro español PRIAMHO II (15) (21) (22), se refiere a las ocasiones

perdidas para realizar reperfusión en pacientes que tienen indicación para ello y no presentan contraindicación. Estas omisiones alcanzan a cerca de un tercio de los hipotéticos candidatos, sin que se mencionen las causas por las que no se aplicaron.

MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES CON EL ENVEJECIMIENTO.- (5)(10)(23)(24)(25)

El envejecimiento afecta al sistema cardiovascular. Se ha demostrado que las arterias, en especial la aorta, se tornan muy rígidas a edades avanzadas. Esto se debe a modificaciones en la estructura de las paredes arteriales, que presentan cambios en la distribución y un aumento del tejido colágeno, lo que a su vez incrementa la resistencia al vaciamiento ventricular, lo que puede contribuir también a un deterioro de la reactividad vascular y a disfunción endotelial. Al mismo tiempo, en los ancianos se produce una menor distensibilidad del ventrículo izquierdo que se pone en evidencia por una disminución de velocidad en la fase de llenado precoz durante la diástole. Este fenómeno se ha atribuido a modificaciones estructurales en el miocardio (10). Estudios experimentales han demostrado que el envejecimiento se asocia a relajación miocárdica prolongada y a un aumento en la duración de la contracción, los que se han atribuido a un aumento del tejido colágeno y a fibrosis intramiocárdica. En cuanto a la bioquímica, se ha demostrado que se produce una alteración de la homeostasis del calcio intracelular, lo que favorece la prolongación de la contracción y la dificultad de relajación en la diástole.

También se ha comunicado que los ancianos presentan alteraciones de la función valvular mitral y aórtica, lo que también puede contribuir a una menor distensibilidad del ventrículo izquierdo. Las alteraciones degenerativas del sistema excitoconductor son también características del corazón de los adultos de edad avanzada, lo que se traduce en una mayor incidencia de enfermedad del nódulo sinusal, bloqueos de la conducción y en especial de fibrilación auricular .

Es muy probable que la diabetes y la hipertensión arterial, que son más prevalentes en el adulto mayor, contribuyan a que se produzca una expresión más temprana de estos cambios morfofuncionales en el anciano (10). A lo anterior se agrega que los individuos de edad avanzada presentan una enfermedad coronaria más severa, a juzgar por la mayor incidencia de antecedentes coronarios previos, como se demuestra en el estudio de Bermejo (6).

ETIOLOGIA DE LA OCLUSION CORONARIA (23)(24)(26) (27)

Es evidente que la aterosclerosis se incrementa notablemente en el anciano. La causa de la oclusión coronaria total, en la mayoría de los casos, es debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemente del grado de obstrucción que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso ( ver angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, aún cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio también puede ocurrir cuando existe una obstrucción significativa de una arteria

coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pueden ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa.

Las placas se presentan en sitios de predilección: en el tronco de la coronaria izquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja y de la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta última. Tronco de la coronaria izquierda y segmento proximal de la descendente anterior son los sitios más frecuentes, el compromiso de la circunfleja es el menos frecuente. Esta distribución de frecuencia de las placas ateroescleróticas corresponde con la de los infartos según el territorio comprometido.

La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la región. Después de las primeras 3 horas posteriores a la oclusión coronaria comienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la región isquémica. La necrosis transmural de toda el área isquémica se logra ver al tercer día posterior a la oclusión coronaria. El infarto subendocárdico es consecuencia de una oclusión incompleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante trombolisis o angioplastía dentro de las primeras horas de evolución del infarto, o sea porque en la oclusión coronaria aún cuando fue total, existe abundante circulación colateral. El infarto subendocárdico tiene buena evolución durante la fase aguda porque no se complica con insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolución natural, tardíamente es causa de reinfarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, porque en la gran mayoría de los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, será causa de insuficiencia cardíaca, aneurisma ventricular, arritmias potencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente también lo hace en la fase tardía, aún cuando los cambios adaptativos del corazón intentan me orar la función ventricular (remodelación ventricular). El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin embargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmática comprometen al ventrículo derecho. Además de las causas señaladas, pueden ser también causa de infarto: embolización a una arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis aórtica grave; disección de la raíz aórtica.

Los ancianos ofrecen algunos aspectos diferenciales con respecto a los otros grupos de edad pues con, elevada frecuencia, muestran oclusión completa y extensa de algunos de sus vasos coronarios con buena circulación colateral y sin evidencia clínica ni anatómica de infarto. Otra característica muy común tanto en los infartos detectados clínicamente como en los descubiertos postmortem es la gran extensión de la alteraciones anatómicas vasculares. Debe tenerse en cuenta la elevada incidencia de patología coronaria asociada, especialmente muscular y valvular, que puede a veces contribuir a la propia génesis del infarto pero que, en otras ocasiones, determina que se plateen serios problemas de diagnóstico diferencial.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Solo el 40% de los mayores de 85 años tiene dolor en el pecho comparado con el 77% de aquellos más jóvenes que 65 años de edad (28). En general, el síntoma característico es el dolor retroesternal, opresivo, intenso, constrictivo o quemante, con sensación de muerte inminente, con irradiación al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubital). Con frecuencia se irradia al dorso (área interescapular). Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias horas. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores (5) (23) (26) (28) .

En ocasiones el dolor es epigástrico, en pared anterior del tórax. Puede acompañarse de nauseas y vómitos (24%), sudoración profusa (26%), astenia marcada y sensación de muerte inminente (26).

En el anciano puede ocurrir que el dolor no sea el síntoma primordial o incluso que no aparezca, habiéndose demostrado que el 20-30% de los infartos no letales cursan de forma silente en su fase aguda (5).

Por lo general, el dolor se acompaña de una reacción adrenérgica o vagal. La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas por vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría. La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, sialorrea, náuseas y frecuentemente broncoespasmo.

En más de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen síntomas premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa.

La disnea también es muy frecuente según avanza la edad, siendo el equivalente anginoso más común (40-50%) y otras formas de presentación como el síncope (19%) o los trastornos conductuales (confusión mental) son también más frecuentes en los muy ancianos (5) (23) (28) (29).

El 25 % de los IMA tiene presentaciones atípicas sin dolor como insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la ya existente, accidente cerebro vascular como resultado de embolia procedente de un trombo mural, síncope como resultado de bradiarritmia aguda o hipotensión arterial hasta el shock, embolia arterial sistémica , indigestión aguda o cursar totalmente silentes diagnosticándose fortuitamente como ocurre con pacientes diabéticos o tras intervenciones quirúrgicas con anestesia general; la muerte súbita es otra forma de presentación.

Las presentaciones atípicas predicen un peor pronóstico. Tal vez debido a retrasos en el diagnóstico y en el tratamiento, los pacientes con presentaciones

atípicas tienen un riesgo tres veces más alto de muerte en el hospital (13%) (5)(26)(28).

Los ancianos con infarto tienen tendencia a presentar complicaciones cardíacas severas como algún grado del fallo cardíaco, frecuencia de caidas tensionales severas o shock cardiogénico (23)(26). En cuanto a las alteraciones del ritmo, son más comunes la fibrilación y el flutter auricular y también las bradiarritmias por bloqueo a algún nivel del sistema de conducción (30) (31).

En el exámen físico (23)(24)(30) el paciente está sufriendo, inquieto, angustiado, aprensivo, sudoroso, frío, pálido con bradicardia u otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock.

A la auscultación existe disminución de la intensidad del primer ruido cardiaco (T1), presencia de cuarto tono en la mayoría de los pacientes (T4) y menos frecuentemente del tercer ruido o galope (T3) que indica insuficiencia ventricular izquierda y su persistencia es un signo de mal pronóstico, es común además un soplo sistólico suave en la punta crepitaciones en las bases de los pulmones y pirexia leve entre las 12 y 24 horas.

A la palpación del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical, provocado por la discinesia de la zona infartada.

En la etapa aguda puede auscultarse frote pericárdico. Durante la evolución del infarto, puede aparecer soplo sistólico in tenso mesocárdico, lo que sugiere ruptura del septum interventricular. Asimismo la localización apical del soplo sistólico puede deberse a disfunción o ruptura de un músculo papilar con producción de insuficiencia mitral aguda.

ELECTROCARDIOGRAMA

Siempre que sea posible el ECG deberá realizarse durante el episodio de dolor.

El patrón característico evoluciona en cuatro fases (5):

a) en la fase hiperaguda, coincidente con el comienzo de los síntomas, se produce una elevación del segmento ST-T en las derivaciones que miran al infarto

b) en la fase aguda, a los cambios del segmento ST-T se añade la aparición de ondas Q o la disminución de la amplitud de la onda R

c) en la fase subaguda, el segmento ST comienza a descender, la onda T se invierte y las ondas Q adquieren su carácter necrótico definitivo (duración > 0,04 seg. y amplitud > 30 % de la onda R acompañante)

d) en la fase crónica, los cambios del segmento ST-T se han normalizado y el único estigma del infarto es la onda Q de necrosis (o la ausencia de onda R), que en ocasiones (infarto inferior pequeño) puede desaparecer al cabo de meses o años.

El único criterio de infarto es la aparición de nuevas ondas Q de necrosis; sin embargo, su especificidad no es total (80 %), ya que faltan en el 50 % de los infartos y suelen aparecer a las 8-12 horas del comienzo de los síntomas, pudiéndose retrasar hasta 24-48 horas. Debido a la precocidad que exigen los

tratamientos de reperfusión, en la práctica se admite el diagnóstico de infarto si existe dolor precordial sugestivo de isquemia miocárdica de más de 30 min de duración, acompañado de nueva (o presumiblemente nueva) elevación del segmento ST (> 0,10 mV, medido 0,02 seg después del punto J) en 2 derivaciones o más, que no revierte con la administración de nitroglicerina. El patrón electrocardiográfico más frecuente del infarto sin onda Q consiste en el descenso persistente del segmento ST y es indistinguible del que se observa en otras situaciones, como la angina inestable solo con confirmación enzimática (5).

Algunas circunstancias, como el bloqueo de rama izquierda y la presencia de ritmo de marcapasos sin latidos espontáneos, enmascaran los signos electrocardiográficos de infarto y hacen muy difícil o imposible su diagnóstico y localización por este método. En estos casos, las alteraciones evidentes del segmento ST o del complejo QRS en comparación con trazados previos ayudan al diagnóstico, que debe ser confirmado por otras técnicas.

En general el diagnóstico se basa en la historia clínica, las alteraciones electrocardiográficas y las enzimáticas.

Laboratorio La creatinquinasa (CK) se eleva tempranamente en las primeras 8 horas, alcanzando su máximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 ó 3 días. Es preciso recordar que se eleva también en miopatías, diabetes, intoxicación etílica, trauma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se eleva incluso por la administración de inyecciones intramusculares. Más específica es la medición de su isoenzima (CK-MB) que casi siempre se eleva en los casos de infarto miocárdico a las 4-8 horas de los síntomas para alcanzar un valor máximo a las 20-24 horas y se normaliza a las 48-72 horas ; ésta es por lo tanto más específica en ausencia de lesiones del intestino delgado, lengua, diafragma, útero o próstata (1)(5) (26).

La presencia de marcadores intracelulares es diagnóstica de daño miocárdico y tiene valor pronóstico existiendo una relación directa entre el valor sérico alcanzado y el riesgo de consecuencias adversas (1)(3). La utilización de otras enzimas clásicas como la TOG y la LDH ha caido en desuso, sobretodo tras la aparición de marcadores como las troponinas cardíacas que son ligeramente más precoces que la CK, muy específicas y pueden detectarse en plasma hasta 10-14 días postinfarto (3)(5).

Los exámenes generales de laboratorio suelen mostrar alteraciones inespecíficas como son: leucocitosis durante la primera semana y aumento de la velocidad de sedimentación globular. Se puede producir hiperglucemia en sujetos no diabéticos que tarda meses en normalizarse (5).

El ecocardiograma bidimensional y el sistema Doppler son de utilidad en casos en los que a pesar de los métodos antes mencionados no se puede hacer el diagnóstico o el diagnóstico diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de infarto del miocardio, con cambios no característicos del electrocardiograma, el ecocardiograma puede enseñar hipocinesia, acinesia o discinesia segmentaria que confirme la isquemia miocárdica aguda; asimismo, este estudio puede reconocer casi todas las complicaciones cardíacas de un

infarto del miocardio (aneurismas, trombos, rupturas, etc.) (26).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (1) (5) (26)(32).

- De dolor torácico prolongado: disección de aorta, pericarditis aguda, dolor esofágico, biliar o pancreático, úlcera péptica perforada, TEP, neumotórax, muscular o neuropático, síndrome de hiperventilación, psicógeno.

- De elevación de ST: variante normal, repolarización precoz, pericarditis aguda, hipertrofia de VI, bloqueo de rama izquierda, hipercaliemia, hipercalcemia, hipertensión pulmonar aguda, ictus, síndrome de Brugada, poscardioversión eléctrica, infiltración neoplásica cardiaca.

Con los datos obtenidos podemos clasificar a los pacientes con dolor torácico en tres grupos (1):

1. Pacientes con SCA (con o sin elevación del ST). Los pacientes con SCACEST deben ser tratados de inmediato con reperfusión coronaria. Los pacientes con SCASEST y marcadores de riesgo deben ingresarse y tratarse según las recomendaciones de las guías clínicas.

2. Los pacientes con dolor torácico no coronario se tratarán según su etiología.

3. Los pacientes con dolor torácico de naturaleza no clara permanecerán en observación y con seguimiento por unidades coronarias, cardiología o en el servicio de urgencias. Si el ECG fuera siendo normal se repetirá junto a los marcadores de necrosis a las 6-8 horas. Si en el ECG aparecen cambios isquémicos, los marcadores se hacen positivos o aparece un nuevo episodio de angina el paciente debe ser ingresado. Se recomienda un tiempo de observación entre 6 y 24 horas.

El paciente mayor de 65 años frecuentemente cursa con infarto del miocardio no “Q” con menor elevación de la creatinin-fosfoquinasa, mayor número de complicaciones y más posibilidad de fallecer. Probablemente en su fisiopatología participan diversos grados de suboclusión arterial coronario.

CUIDADOS-ATENCION PREHOSPITALARIA

Los Sistemas de Emergencia tienen un papel clave en el manejo del IMA y la parada cardiaca. El objetivo principal de los cuidados de emergencia prehospitalarios será aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardiaca, procurando un rápido acceso al hospital.

Está bien establecido que la mayoría de las muertes por infarto del miocardio ocurren dentro de la primera hora del inicio y que la causa habitual es la fibrilación ventricular. De ahí la importancia del transporte inmediato del paciente a un centro hospitalario, preferentemente en una ambulancia equipada .

En Atención Primaria (centro de salud o residencia de ancianos) se debe proceder de forma rápida a (1)(5)(26)(30)(32):

Anamnesis orientada y concisa con exploración que permita evaluar la gravedad.

Registrar un electrocardiograma (ECG)

administrar oxígeno, si existen datos de congestión pulmonar o la Sat02 es <90%

canalizar una vía iv periférica

administrar nitroglicerina sublingual (NTG) 0,4 mg cada 5 minutos hasta un máximo de tres dosis y posteriormente iv si prsisten los síntomas o recurre la angina y cuando la TA sea > 90 mmsHg.

No usar si la frecuencia cardiaca es <50 o >100 lpm o si existe sospecha de IMA ventrículo dcho.

administrar ácido acetilsalicílico (300 mg)

aliviar el dolor y la ansiedad con opiáceos. Morfina 2-5 mg iv cada 5-10 min. hasta alivio del dolor sin superar los 10 -15mg o meperidina 20-40 mg iv inicial y 10-20 mg cada 5-10 min.

si aparecen bradicardia o síntomas vagales acentuados debe administrarse atropina (0,5-1 mg por vía intravenosa).

la administración profiláctica de antiarrítmicos no está indicada

ASISTENCIA ESPECIALIZADA EN EL HOSPITAL

En la sala de urgencias deben tomarse medidas para aliviar el dolor, confirmar el diagnóstico y proporcionar medidas de soporte vital hasta su ingreso en la unidad coronaria (5)(26)(32).

En la unidad coronaria, durante la fase aguda, el tratamiento del infarto no complicado se dirige a limitar su tamaño, aliviar el dolor y la angustia e iniciar la profilaxis con medidas que favorezcan la supervivencia y la capacidad funcional a corto o largo plazo.

Reperfusión miocárdica: fibrinolíticos vs angioplastia primaria (ACTP).

A pesar de que este tratamiento ha demostrado su beneficio tanto en la supervivencia como en la función ventricular izquierda, muchos pacientes no son candidatos pues el 20% mueren antes de alcanzar un hospital, y otro 25% presenta infartos silentes. Entre los acceden al hospital con IMA, la terapia de reperfusión se administra menos frecuentemente entre los pacientes mayores, las mujeres y en los que se presentan más allá de las 6-12 horas del inicio de los síntomas (33). Más aún, los pacientes con IMA en los que el segmento ST muestra depresión no parecen beneficiarse de esta terapia trombolítica (34).

El beneficio de la fibrinolisis es máximo si se aplica en la primera hora tras comenzar el dolor y sigue siendo significativo durante las primeras 6 horas. Durante las 6-12 horas primeras, la fibrinólisis reduce ligeramente la mortalidad, pero a partir de las 12 horas es ineficaz y potencialmente deletérea (riesgo hemorrágico) (5).

La mortalidad intrahospitalaria aceptada para los pacientes con IMA es del 10%, y otro 10% muere durante el primer año tras ser dado de alta (35).

El tratamiento fibrinolítico debe considerarse en todos los enfermos con signos clínicos y electrocardiográficos de infarto que no tengan contraindicaciones absolutas y en los que tengan relativas valorando siempre el riesgo- beneficio (1).

Indicaciones de fibrinolisis (1).-

Clase I:

-en ausencia de contraindicaciones, debe administrarse en pacientes con síntomas que comienzan en las primeras 12 horas y presentan un ascenso del segmento ST en al menos dos derivaciones contiguas: 1 mm en el plano frontal y 2 mm en derivaciones precordiales.

- en ausencia de contraindicaciones, debe administrarse en pacientes con síntomas que comienzan en las primeras 12 horas y presentan un bloqueo de rama izda (BCRIHH) de novo.

Clase II:

-en ausencia de contraindicaciones, es razonable administrar fibrinolíticos a pacientes con síntomas que comienzan en las primeras 12 horas y presentan un infarto posterior en el ECG de 12 derivaciones.

-en ausencia de contraindicaciones, es razonable administrar fibrinolíticos a pacientes con síntomas que comienzan entre las 12-24 horas y que continúan los síntomas de isquemia y elevación del ST en al menos dos derivaciones contiguas: 1 mm en el plano frontal y 2 mm en derivaciones precordiales.

Clase III:

-no debe administrarse fibrinolisis en pacientes asintomáticos y que hayan empezado los síntomas hace más de 24 horas.

-no se debe administrar en pacientes con descenso del ST en un ECG de 12 derivaciones excepto que se sospeche un infarto posterior.

Contraindicacionesde la fibrinolisis (1)(5) (26) (28)(29)(31) :

Absolutas

Hemorragia activa de cualquier localización.

Sospecha de rotura cardíaca

Antecedentes próximos o remotos de accidente cerebrovascular hemorrágico, cirugía intracraneal o enfermedad intracraneal.

Accidente cerebrovascular no hemorrágico dentro de los 6 meses previos.

Cirugía mayor o traumatismo grave <14 dias.

Disección aórtica.

Hemorragia digestiva o urinaria <14 días

Relativas

Tratamiento retiniano reciente con láser

Maniobras prolongadas de reanimación cardiopulmonar.

Cirugía menor, extracción dental o inyección intramuscular en los 7 días previos.

Insuficiencia hepática o renal grave.

Trastorno de la coagulación conocido o tratamiento previo con anticoagulantes orales.

Úlcera activa sintomática

Pericarditis

Cirugía mayor > 14 días o <3 meses

HTA no controlada (> 180/110 mmHg)

La edad avanzada, considerada aisladamente, no debiera ser por sí misma una contraindicación para la fibrinolisis (31) al menos entre los pacientes desde 65 a 75 años de edad (1). No obstante en los pacientes mayores de edad se da una menor utilización del tratamiento trombolítico:

a) porque entre un 7 y un 10% de los IMA se presentan con depresión del segmento ST (35), habiéndose demostrado falta de beneficio (o aún perjuicio) con su administración

b) porque su empleo está asociado a una mayor tasa de accidentes cerebro-vasculares en el anciano en comparación con los sujetos más jóvenes (2% frente al 0,3% en los pacientes de menos de 55 años), ocurriendo mayoritariamente en las primeras 24 h y asociándose a una elevada tasa de incapacidad física permanente y de mortalidad (50%) (36).

c) porque existe frecuencia de muerte súbita relacionada con rotura cardíaca por transformación hemorrágica del infarto, aunque probablemente la inadecuada dosis de los trombolíticos empleados o el efecto variable de la anticoagulación asociada con heparina ejerza un papel importante en la génesis de estas complicaciones (37).

En la práctica clínica los pacientes ancianos constituyen el 2% del total y presentan un riesgo de hemorragias del 4% (38)

Hasta los 75 años el beneficio del tratamiento farmacológico de reperfusión aumenta con la edad pero a partir de esa edad existen dudas ya que los resultados no son concluyentes (29).

Una vez más nos enfrentamos ante la incertidumbre de cuál es la estrategia más adecuada para enfrentarnos a pacientes con más de 75 años que se presentan con IMA (38).

La escasa evidencia disponible acerca del beneficio de la utilización de los fármacos trombolíticos en esta población mayor de edad surge, en su mayor parte, del análisis retrospectivo de los grandes ensayos o de registros poblacionales. Así, en el metaanálisis del FTT (36), tres incluyeron a pacientes mayores de 70 años, representando sólo el 9,7% del total. Se observó que los pacientes de más de 75 años tenían una reducción no significativa de la mortalidad con respecto a los no tratados (24,3 frente a 25,3%), aunque en

virtud de la elevada prevalencia del riesgo en esta población etaria, el beneficio absoluto (10 vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados) es importante y similar a los de menos de 55 años (3,4 frente al 4,6%; p < 0,05 o 12 vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados) y en quienes nadie dudaría de indicar tratamiento trombolítico.

Como ya se ha señalado, si además el IMA se acompaña de insuficiencia cardíaca, que en la población de pacientes de edad avanzada tiene una elevada prevalencia al ingreso (20-30%), el beneficio de su administración sería mayor (36). La selección del fármaco a administrar tal vez sea el tema más cuestionable (39).

Según la Guía de la SEC (Sociedad Europea de Cardiología) en Práctica Clínica sobre intervencionismo coronario percutáneo (40) la realización de angioplastia en el tratamiento del SCACEST requiere de un grupo experimentado de cardiólogos intervencionistas que cuenten con personal de apoyo bien formado. Esto implica que sólo los hospitales con un servicio de cardiología intervencionista bien establecido deben usar este método en lugar de trombolisis intravenosa.

La mayoría de los estudios diseñados para comparar la trombólisis frente a la angioplastia primaria se realizaron en centros con un alto volumen de casos, con cardiólogos intervencionistas experimentados y una pronta respuesta de actuación. Es por ello que los resultados de estos estudios no se pueden extrapolar a otro tipo de circunstancias. Se han documentado grandes variaciones entre distintas instituciones.

Por lo general, para realizar angiplastia primaria en el SCACEST se requiere un nivel más alto de experiencia y mayor volumen de pacientes que para los pacientes con cardiopatía isquémica estable. En los pacientes con enfermedad multivaso, la angioplastia primaria debe estar dirigida solamente a la arteria relacionada con el infarto (vaso causante); la decisión de tratar con angioplastia las lesiones no causantes debe estar basada en evidencia objetiva de isquemia residual en el seguimiento posterior.

Por otra parte, no parece existir hasta el momento evidencia cierta que haya demostrado que la angioplastia primaria sea una alternativa mejor que los trombolíticos en cuanto a mejorar la supervivencia en el grupo de pacientes de edad avanzada (41).

Para autores como Krumholz (38) , la angioplastia primaria será la mejor opción cuando el hospital disponga de los medios necesarios para llevarla a cabo. Parece particularmente eficaz aunque se necesiten más estudios con amplio número de pacientes de edad avanzada (42).

En caso contrario la elección entre terapia trombolítica o terapia médica de soporte debería basarse en el establecimiento de un balance cuidadoso entre los riesgos y los beneficios que cada una de ellas pueda aportar. No olvidemos que la discapacidad aumenta de forma drástica con la edad y como proceder habitual en la atención geriátrica en lugar de centrar las acciones en los síntomas de un determinado proceso patológico es preferible moverse desde los síntomas hacia las limitaciones funcionales que, a su vez, interactúan con la comorbilidad, motivación, depresión, nivel cultural, soporte social… lo que da una medida de la calidad de vida del sujeto (38).

Necesitamos ajustar las preferencias, valores y deseos de estos pacientes con aquello que podemos ofrecerles, y saber cuándo debemos proceder activamente para brindar la oportunidad de una intervención beneficiosa y cuándo tenemos que retroceder en el tratamiento para procurar un final tranquilo y una terapia de apoyo, reflexiones éstas que en la vorágine de sociedad moderna en que vivimos no se tienen demasiado en cuenta.

Una revisión sistemática encontró que, a corto plazo, la ACTP era tan efectiva como (y posiblemente superior a) la trombolisis en términos de reducción de la mortalidad, reinfarto e infarto hemorrágico (43), sin embargo los ensayos fueron realizados principalmente en centros muy especializados.

Los fibrinolíticos más utilizados son la estreptocinasa, el activador tisular del plasminógeno (rt-PA), el complejo estreptocinasa-plasminógeno acilado (APSAC) y la urocinasa.

Tratamiento antitrombótico coadyuvante a la fibrinólisis.

La base racional para el tratamiento antitrombótico postrombólisis estriba en el riesgo de reoclusión y se utiliza el ácido acetilsalicílico y la heparina.

Tratamiento farmacológico general.

Oxígeno

La administración de oxígeno debe restringirse a las primeras 24 horas mientras el paciente tenga dolor y puede efectuarse a bajas (32)

Analgésicos

Los analgésicos de uso común son los opiáceos, aunque pueden producir efectos indeseables sistémicos (náuseas y vómitos, depresión respiratoria y estreñimiento) y cardiocirculatorio (hipotensión por dilatación venoarteriolar y bradicardia por efecto vagal) (32).

Se administra morfina por vía IV lenta hasta controlar el dolor. Está contraindicada con antecedentes de hipersensibilidad o de disfunción ventilatoria grave. La meperidina es menos potente y tiene efecto vagolítico (incremento de la frecuencia sinusal y aceleración de la conducción nodal) suele resultar muy útil si hay hipotensión, bradicardia sinusal, defectos de la conducción AV o enfermedad respiratoria grave.

Sedantes.

Controlar la ansiedad al IMA a menudo requiere el uso de ansiolíticos . En ancianos, los ansiolíticos pueden inducir agitación o depresión, siendo preferible la utilización de lorazepam o haloperidol a baja dosis (26)(32).

Atropina.

Aún en ausencia de complicaciones la atropina puede ser necesaria en las siguientes circunstancias (26)(32):

a) infarto inferior con bradicardia e hipotensión transitoria inicial

b) bradicardia secundaria a una serie de fármacos de uso frecuente (NTG, morfina, estreptocinasa, APSAC).

Nitroglicerina.

Aumenta el flujo colateral y reduce la carga ventricular por dilatación venoarteriolar, con la consiguiente disminución del consumo miocárdico de oxígeno. En el contexto del IMA estos efectos contribuyen a disminuir el dolor y, en algunos casos, puede tener un efecto beneficioso sobre el tamaño final de la necrosis (32).

Efectiva por vía sublingual, transdérmica, e intravenosa. La dosis óptima es la que reduce la PAS un10 % en pacientes normotensos y un 30 % en los hipertensos , evitando que disminuya por debajo 90 mm Hg. La nitroglicerina sublingual debe ser siempre la primera medida analgésica en el infarto.

Betabloqueantes (bB)

Reducen la demanda miocárdica de oxígeno, aumentan el flujo coronario epicárdico y colateral, disminuyen la tensión parietal del corazón y reducen el riesgo de fibrilación ventricular.

Se aconseja su administración precoz en el infarto. Los pacientes que más se benefician son los que han recibido trombolíticos, los hipertensos o con estado circulatorio hiperdinámico, y los que tienen dolor persistente. Están absolutamente contraindicados si existe bradicardia sinusal (< 60 lat./min), PAS inferior a 100 mm Hg, bloqueo AV (incluyendo intervalo PR > 0,22 seg) o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Deben administrarse con cautela en caso de antecedentes de asma bronquial, sospecha de insuficiencia cardíaca, tratamientos previos con antagonistas del calcio del tipo diltiazem o verapamilo, enfermedad vascular periférica grave o diabetes insulinodependiente de difícil control. Las pautas más extendidas corresponden al metoprolol y al atenolol (26)(32)(33).

Las revisiones sistemáticas han encontrado que los bB orales administrados dentro de las primeras horas del IMA reducen tanto la mortalidad como el reinfarto. Añadir bB al tratamiento trombolítico confiere beneficio adicional. La mayor parte del beneficio se obtiene del uso a largo plazo de estos fármacos (33)

Tratamiento antitrombótico.-

Independientemente de la edad del sujeto o del manejo que se lleve a cabo (médico o percutáneo) la antiagregación como terapia coadyuvante desempeña un papel decisivo en el tratamiento de estos pacientes (43).

Aunque existen otros antiagregantes efectivos, el mejor conocido en el infarto es el ácido acetilsalicílico. La efectividad de su administración aislada es también muy alta: al cabo del primer mes reduce en un 25 % la mortalidad, en un 50 % la incidencia de reinfarto y en un 45 % la tasa de accidente cerebrovascular no hemorrágico (26).

En el estudio ISIS-2 se comunicó la reducción en la mortalidad e incidencia de reinfarto del 23 y 50% respectivamente en los asignados a aspirina frente al grupo placebo (44).

El ácido acetilsalicílico es, por lo tanto, de uso obligado en los pacientes que han sufrido un infarto, excepto contraindicación formal. Su efectividad es máxima durante las primeras 6 horas, por lo que debe administrarse muy precozmente, recurriendo a la vía intravenosa en caso de vómitos o náuseas durante la fase hiperaguda. El margen de dosificación es muy amplio: es eficaz

a partir de 80 mg/día, siendo la dosis más común de 200-350 mg/día. Fuera del contexto de la trombolisis, suele realizarse anticoagulación con heparina si hay un riesgo elevado de embolización sistémica (infarto anterior extenso, infarto con evidencia ecocardiográfica de trombo intracavitario). Cuando no está indicada la anticoagulación plena es razonable prevenir la trombosis venosa durante la fase de inmovilización, especialmente en casos de alto riesgo (anciano, obeso, con varices o con antecedentes previos de embolia o insuficiencia cardiaca). Ello se consigue añadiendo al ácido acetilsalicílico heparina cálcica por vía subcutánea o heparina de bajo peso molecular subcutánea .

Tratamiento del remodelado ventricular.-

Los inhibidores de la ECA (IECA) consiguen una mejoría sostenida de la hemodinámica ventricular, atenúan el proceso de dilatación y aumentan la supervivencia a corto y largo plazo y reducen la morbilidad cardiaca (reinfarto e insuficiencia cardiaca).

Son especialmente útiles cuando existe regurgitación mitral, fracción de eyección ventricular izquierda inferior al 40 %, signos clínicos de insuficiencia cardiaca o se espera un remodelado ventricular deletéreo y no se preveen reacciones adversas, situaciones que se suelen dar en los infartos de cara anterior, los infartos extensos y aquellos que aunque no presenten IC tienen disfunción ventricular siempre que su arterial sistólica sea > 100 mmHg. (32)(33).

Tratamiento no farmacológico.

Actividad física. En las primeras 48 horas se requiere reposo en cama durante la mayor parte del día, pero a partir de las 12 horas debe realizarse profilaxis antitrombosis venosa (postura antiestasis, movilización pasiva y ejercicios de la musculatura gemelar), y a partir del primer día los pacientes deben sentarse en un sillón durante períodos cada vez más largos (15-120 min 2-3 veces al día).

Después de las primeras 48-72 horas deben programarse deambulaciones progresivamente más largas.

Dieta. Durante los primeros 4 días del infarto la dieta debe ser hipocalórica, en toma frecuente y poco cuantiosa. La inmovilización inicial hace del estreñimiento una circunstancia habitual del infarto que puede resultar adversa, porque provoca ansiedad. Si no es suficiente una dieta rica en residuos, pueden añadirse laxantes formadores de volumen u osmóticos .Los laxantes que aumentan el peristaltismo deben evitarse.

Complicaciones del IMA.-

1.- Complicaciones eléctricas

Aunque frecuentes en las fases iniciales del IMA, a estas arritmias le falta especificidad y sensibilidad como marcadores de la permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto. La bradicardia sinusal puede ser un marcador de reperfusión en el IAM inferior y/o inferoposterior (reflejo de Bezold-Jarich), pero también puede estar en relación con la isquemia, el dolor torácico isquémico, o con la administración de nitroglicerina o morfina (45)..

Las taquiarritmias supraventriculares en el paciente con IMA a menudo reflejan compromiso hemodinámico y sólo ocasionalmente, isquemia o infarto auricular. Se presentan cuando existe un incremento conjunto en la presión de la aurícula y en el tono simpático. Indirectamente indican que la función ventricular está comprometida (42)

La taquicardia sinusal, el flutter auricular, la fibrilación auricular y la taquicardia auricular multifocal, se asocian a un mal pronóstico en los pacientes de la unidad coronaria. Estas taquiarritmias requieren un tratamiento agresivo para finalizar y prevenir la recurrencia de la arritmia, y para manejar la insuficiencia cardíaca franca o incipiente que las acompaña.

La incidencia de bradiarritmias sinusales y de bloqueo AV de grado avanzado, es mucho mayor en pacientes con infarto de ventrículo derecho, con una incidencia media de bloqueo AV completo del 20% de los casos de IAM de esta localización (26)(32).

La incidencia de bloqueo AV de segundo y tercer grado es mayor en el infarto de localización inferior (9 y 9%) que en el IAM anterior (2 y 4.5%), y su significado, fisiopatología y pronóstico son diferentes (26).

Los bloqueos completos de rama (derecha o izquierda), si son nuevos, se asocian generalmente a infarto anterior de gran tamaño y suelen complicarse con arritmias malignas, constituyendo un indicador de mal pronóstico. La asociación de bloqueo de rama derecha y de bloqueo de alguna de las subdivisiones de la rama izquierda (anterior o posterior) del haz de His (bloqueo bifascicular) se acompaña de un riesgo muy elevado de bloqueo AV completo y de muerte por disfunción ventricular grave (5).

2. Complicaciones mecánicas (fallo cardíaco agudo, congestión pulmonar grave aislada, shock cardiogénico, rotura cardíaca, perforación septal y rotura del músculo papilar, aneurisma ventricular).

Conjuntamente suponen la tercera causa de muerte en el IMA. Entre las causas de rotura cardíaca, la más frecuente es la rotura de pared libre, siendo 8 ó 10 veces más común que la de otras estructuras cardíacas (septo interventricular o músculos papilares) (46).

La rotura de la pared libre ventricular es más frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrículos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento, disociación electromecánica y muerte inmediata. Se asocia a elevada letalidad (hasta un tercio de las muertes por IMA) (29).

El aneurisma ventricular afecta el ventrículo izquierdo en el ápex y la pared anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardíaca crónica, arritmias ventriculares y embolias sistémicas originadas en trombos alojados en el seno del aneurisma (5) (26).

Si la pérdida de miocardio provocada por el IMA supera el 25% de la masa ventricular total, se producen manifestaciones de insuficiencia cardíaca aguda durante el ingreso y un 20% llegan a sufrir shock cardiogénico, que es la causa de la mitad de las muertes hospitalarias (29). La disfunción diastólica es frecuente y tiene lugar relativamente pronto en el curso del IMA. Ante cualquier pequeño cambio en el volúmen ventricular existe una aumento

desproporcionado de las presión diastólica ventricular izquierda, asociándose a signos y síntomas de congestión pulmonar. Estas anomalías del llenado ventricular pueden tener lugar en ausencia de una disminución de la función sistólica global.

La disfunción sistólica global y regional es el determinante más importante de la situación de "bajo gasto" tras el IAM. La disfunción sistólica del miocardio isquémico tiene lugar de forma rápida tras la reducción brusca o la interrupción del flujo coronario.

El grado de reducción de la función sistólica del miocardio isquémico está en relación con la severidad y duración de la reducción del flujo coronario. Con grados leves de isquemia, la reducción de la función sistólica es leve y consecuencia de una función reducida en el subendocardio de la región isquémica. Con reducciones severas del flujo coronario e isquemia miocárdica transmural puede apreciarse mediante la ecocardiografía una motilidad parietal aquinética o disquinética en la zona isquémica (47).

3. complicaciones isquémicas

La angina postinfarto, es la recurrencia de la angina después de las primeras 24 horas y hasta 30 días después del infarto agudo de miocardio. Puede ocurrir isquemia postinfarto en ausencia de angina, manifestándose por cambios en el ST o en las ondas T del ECG no acompañados de dolor torácico, episodios recurrentes de edema agudo de pulmón con o sin insuficiencia mitral, o arritmias ventriculares recurrentes (48).

La extensión del infarto consiste en un nuevo proceso isquémico de propagación lateral de la necrosis dentro de la misma zona infartada, que se produce antes de que haya concluido la cicatrización del infarto previo, lo que agrava la disfunción ventricular y provoca una nueva curva enzimática. La extensión se debe a reoclusión coronaria (5)(26).

4.Complicaciones extracardíacas, tales como la embolia arterial y trombosis venosa. Las embolias con repercusión clínica aparecen en el 10 % de los infartos y se consideran responsables del 25 % de las muertes hospitalarias por esta causa. La trombosis del territorio venoso profundo es un fenómeno frecuente favorecido por la inmovilización, la disminución del gasto cardíaco y la presencia común de factores de riesgo cardiovascular (edad, varices, obesidad). Actualmente, la movilización precoz y la administración sistemática de antitrombóticos han neutralizado casi por completo este riesgo.

La pericarditis postinfarto aparece entre el primer día y la sexta semana y cursa de forma silente. El síndrome postinfarto o de Dressler es un cuadro de origen autoinmune muy raro en la actualidad, que aparece a las 2-6 semanas postinfarto y que cursa con dolor por pericarditis, fiebre y pleuritis o neumonitis (5) (26).

Pronóstico.-

La mortalidad después del infarto del miocardio en el anciano depende de múltiples variables relacionadas con la disfunción ventricular, la isquemia residual, las arritmias cardíacas, la patología sistémica, etc.

Las defunciones que suceden después de enviar al paciente a su domicilio varían entre 3.5% al 11.6% de los individuos entre los 66 y 70 años y los mayores de 80 años respectivamente. La mitad de ellos fallece en los primeros tres meses (49). El riesgo de morir, a un año, puede ser hasta de 50% o más en los enfermos muy viejos con disfunción ventricular grave en los que además también es difícil su inclusión para manejo quirúrgico o intervencionista (50).

La incapacidad para realizar ejercicio es un predictor de mortalidad a un año entre 30 al 40% independientemente si la causa es de origen cardíaco o extracardíaco, a diferencia de 4% de los que pueden realizarlo sin isquemia ni arritmias (51). Se ha señalado un incremento de nuevos eventos cardiovasculares cuando en la prueba de esfuerzo se encuentran depresión del segmento ST, arritmias, respuesta inadecuada de la frecuencia cardíaca o la imposibilidad para realizar más de cinco minutos de actividad física. En contraposición a ésto también se ha publicado que la información obtenida con los estudios de esfuerzo, radionúclidos o mediante Holter de 24 horas no otorgan un valor agregado a la que se consigue clínicamente en el anciano al año de sucedido el infarto del miocardio (52).

La dificultad para poder realizar la ergometría obliga al empleo de otros procedimientos inductores de isquemia como el talio-dipiridamol, talio-dobutamina o ecocardiografía-dobutamina. Estos últimos sobre todo deben emplearse en individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica en quienes el uso de dipiridamol o adenosina tiene una contraindicación relativa. Su lugar como valor predictivo en el viejo después de haber sufrido un infarto del miocardio requiere de más información.

El realizar o no cateterismo cardíaco con ventriculograma izquierdo y coronariografía a todos los enfermos de esta edad, también es motivo de discusión a pesar de que es innegable la información que se logra con respecto a la función sistólica y diastólica, parámetros hemodinámicos, aspectos angiográficos de la cavidad ventricular, movilidad de la pared y características de la circulación coronaria (53) . Es sin duda el hallazgo de enfermedad multivascular lo más frecuente; pero la toma de decisiones y su interpretación pronóstica es problemática ya que al plantear una posible revascularización se incrementa la morbilidad y la mortalidad de eventos cardiovasculares. De ahí que en ausencia de otros datos clínicos es preferible, por el momento, no generalizar el procedimiento e individualizar adecuadamente la toma de decisiones.

El anciano puede deteriorar su independencia y su calidad de vida al reducirle su capacidad física por razones propias de la edad o por la coexistencia de algún padecimiento. La rehabilitación en estos casos, cuando es factible, juega un papel fundamental en la vida del individuo ya que es posible mejorar su habilidad para realizar esfuerzos y de esta forma recuperar parte de la autoestima. Se ha descrito en la literatura médica que los pacientes incluidos en programas de reeducación reducen su número de internamientos al hospital y evolucionan con menos depresión y menos ansiedad (54)(55).

Tratamiento del paciente recuperado de un infarto del miocardio Cuando el paciente ha sobrevivido a un episodio de IMA, el objetivo principal es que no repita ningún evento isquémico en el miocardio. El procedimiento a seguir será (26): 1. Paciente con angina residual se le realizará coronariografía y revascularización sea con angioplastía o cirugía. 2. Paciente asintomático en quien se demuestra isquemia residual mediante prueba de esfuerzo electrocardiográfica, ecocardiografía dinámica con dobutamina o medicina nuclear, se le realizará coronariografía para aliviar la causa de la isquemia mediante angioplastía o cirugía. 3. Paciente asintomático sin isquemia residual, debe recibir el siguiente tratamiento: a) Evitar o tratar factores de riesgo: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, tabaquismo, obesidad, estrés emocional, hipertensión arterial. b) Administración de aspirina o ticlopidina

c) Administración de metoprolol

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