descrito en 1988 por Reaven

Neel propuso el término de genes

ahorradores

Con la industrialización aparecen

alimentos en abundancia

Alimentos con alta densidad calórica y un

bajo contenido en fibra dietética

Consumo calórico aumentado y la

presencia de genes ahorradores

Criterios diagnósticos del Síndrome Metabólico

(NCEP ATP III).

Obesidad Abdominal

Hombres >102 cm Mujeres > 88 cm**

Presión Arterial ( = 130 / 85)

Triglicéridos = 150 mg/dl

HDL-Col Hombres < 40 Mujeres < 50

Glucosa Sanguínea en ayunas = 110 mg/dL

**cm de (41,42))circunferencia abdominal.

Fuente: (41,42). Deben estar presentes al menos tres de los criterios

anteriores

Diagnóstico de Síndrome Metabólico.

Criterios de la IDF (International Diabetes Federation

(2006).Para diagnosticar S M la persona debe tener:

1. Obesidad Central definida por los valores de la circunferencia

abdominal de acuerdo a la especificidad étnica.

2. Dos de los cuatro factores que se indican a continuación.

Hipertrigliceridemia = 150 mg/dL (1.7 mmol/L) o en tratamiento

para patología lipídica.

Disminución de las cifras de Colesterol – HDL < 40 mg/dL (1.03

mmol/L) en hombres < 50 mg/dL (1.29 mmol/L) en mujeres o

estar en tratamiento por esta patología.

Aumento de la Presión arterial Sistólica = 130 - Diastólica = 85 mm Hg

En tratamiento por HTA

Hiperglucemia en ayunas Glicemia en ayunas = 100 mg/dL

(5.6 mmol/L), Si el valor es mayor de 100mg/dL se sugiere hacer CTG.

Diagnóstico previo de DM tipo 2*

*CTG: Curva de Tolerancia Glucosada, DM: Diabetes Mellitus tipo 2

Si el IMC > 30kg/m², se supone que hay obesidad abdominal y puede no

medirse la circunferencia abdominal

Valores de circunferencia abdominal

indicándose la especificidad étnica.

Europeos* Hombres = 94 cm Mujeres = 80 cm

En USA: es probable seguir con ATP III Hombres = 102 cm Mujeres = 88

cm

Asia del Sur resultados basados en las poblaciones Chinas, Malaya y

Asiático -Hindú Hombres = 90 cm Mujeres = 80 cm

China Hombres = 90 cm Mujeres = 80 cm

Japón ** Hombres = 90 cm Mujeres = 80 cm

Sur América y Usar las recomendaciones para Asia

Centro América hasta tener nueva información.

África sub-Sahariana Usar los datos europeos hasta tener

nueva información

Poblaciones Árabes Usar los datos europeos hasta

y del Mediterráneo. tener nueva información

RELACIONADA A :

=OBESIDAD

=HIPERTENSION ARTERIAL

=DISLIPIDEMIA

=HIPERURICEMIA

ISLOTES DE

LANGERHANS

UNIDAD

ANATOMOFUN-

CIONAL DE PANCREAS

ENDOCRINO

CELULA BETA ;

SECRETA INSULINA

CELULA ALFA;

SECRETA

GLUCAGON

CELULA DELTA;

SECRETA

SOMATOSTATINA

SINTESIS INSULINA

GEN RESPONSABLE BRAZO CORTO CROMOSOMA 11

SECRECION SE ESTIMULA POR:

GLUCOSA

AMINOACIDOS

CETOACIDOS

ACIDOS GRASOS

INCRETINAS ( GLP1 Y GIP) SE PROD. EN ILEON Y YEYUNO.

INHIBIDORES DE SECRECION DE INSULINA:

ADRENALINA

NORADRENALINA

SOMATOSTATINA

RECEPTORES ESPECIFICOS

2 UNIDADES ALFA

2 UNIDADES BETA

SE INHIBEN POR EFECTO DE:

GLUCAGON

ADRENALINA Y NORADRENALINA

HORMONA DE CRECIMIENTO

CORTISOL

FAVORECE UTILIZACION DE GLUCOSA

ESTIMULA TRANSPORTE DE GLUCOSA A TRAVES DE LA MEMBRANA CELULAR

FAVORECE OXIDACION Y DEPOSITO DE GLUCOGENO

DISMINUYE LA GLUCOGENOLISIS Y NEOGLUCOGENIA

FAVORECE PRODUCCION DE TRIGLICERIDOS Y FRENA SU HIDRÓLISIS

FAVORECE SINTESIS PROTEINAS E INHIBE LA PROTEOLISIS

SECRETADA POR CELULAS ALFA

ESTIMULA LA NEOGLUCOGENIA

ESTIMULA LA GLUCOGENOLISIS

ACTIVA PRODUCCION HEPATICA DE

GLUCOSA

ACTIVA LIPOLISIS Y TRANSP. DE ACIDOS

GRASOS AL HIGADO

MODULA LA ABSORCION INTESTINAL DE

SUSTRATOS

INHIBIDOR DE GLUCAGON E INSULINA

DESORDEN METABOLICO CRONICO

CARACTERIZADO POR HIPERGLUCEMIA,

COMO CONSECUENCIA DE UNA

ALTERACION EN LA SECRECION Y/O

ACCION DE LA INSULINA.

A) CONSTITUYE UNA DE LAS PRINCIPALES

CAUSAS DE MORTALIDAD E INVALIDEZ.

B) AFECTA LA CALIDAD DE VIDA DE LOS

PACIENTES.

SE ESTIMA EN 2 Y 6% DE LA POBLACION.

50% DE LOS CASOS PERMANECEN SIN DIAGNOSTICAR.

DM1 SE ESTIMA EN 0.2% DE LA POBLACION.

DM2 SE ESTIMA EN 15% EN MAYORES DE 65 ANOS.

DM1 10 A 12 CASOS NUEVOS/100,000

HAB./ANO.

DM2 60 A 150 CASOS NUEVOS/100,000

HAB./ANO.

CONTROL METABÓLICO

> 80% de pacientes con HbA1c > 8.0 % !!!!

ENSA 2000

ENSA 2000. S.S.A

PAISES DESARROLLADOS OCUPA DEL 4o

A 8o LUGAR.

IAM 1a CAUSA DE MUERTE EN PAC.

DIABETICOS TIPO 2.

IRC 1a CAUSA DE MUERTE EN DM1.

ENFERMEDAD OCULAR:

a) 20 A 30% CEGUERA SEC. A RETINOPATIA

DIABETICA.

b) 40 A 50% DE LOS PAC. CON DM

CURSAN CON RETINOPATIA.

ENFERMEDAD RENAL:

30 A 40% PAC. DIABETICOS PRESENTAN

AFECCION RENAL.

ENF. CARDIOVASCULAR:

RIESGO DE EVC, CORONARIOPATIA Y

VASCULAR PERIFERICA ES 2 A 4 VECES

MAYOR.

GLUCEMIA BASAL EN PLASMA IGUAL O

SUPERIOR A 126 MG/DL.

GLUCEMIA AL AZAR EN PLASMA IGUAL O

SUPERIOR A 200 MG/DL EN PRESENCIA DE

SINTOMAS.

GLUCEMIA EN PLASMA VENOSO IGUAL O

SUPERIOR A 200 MG/DL A LAS 2 HRS POST

ADMON. DE CARGA DE 75GRS GLUCOSA.

GLUCEMIA BASAL ALTERADA > 110

MG/DL PERO < 126 MG/DL.

TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA

= A GLUCEMIA AYUNO < 126MG/DL Y 2

HRS. POSCARGA DE 75GRS GLUCOSA

>140 Y <199MG/DL

CARGA DE 100GRS GLUCOSA ORAL:

GLICEMIA PLASMA VENOSO

BASAL 105 MG/DL

1 HORA 190 MG/DL

2 HORA 165 MG/DL

3 HORA 145 MG/DL.

DIABETES MELLITUS TIPO 1

A)DIABETES MEDIADA POR PROCESOS INMUNES:

=DESTRUCCION AUTOINMUNE DE CEL. BETA PANCREATICA.

=REPRESENTA LA MAYORIA DE LOS CASOS DE DM1.

=EDAD COMIENZO EN NIÑOS O ADULTOS JOVENES

=COMIENZO BRUSCO CON CETOACIDOSIS.

= EL PESO ES NORMAL O DEBAJO DE LO NORMAL.

DIABETES MELLITUS TIPO 1:`

B)DIABETES IDIOPATICA:

=ETIOLOGIA DESCONOCIDA

=REPRESENTA UNA MINORIA DE PACIENTE.

=PREDOMINA EN AFRICANOS O ASIATICOS.

=FACTOR HEREDITARIO

=NO HAY FENOMENOS AUTOINMUNES.

= NO SE ASOCIA AL HLA.

= LA NECESIDAD ABSOLUTA DE INSULINA PUEDE APARECER Y DESAPARECER.

INICIA > 40 ANOS.

RESISTENCIA INSULINICA ASOCIADO A DEFICIT RELATIVO DE INSULINA.

OBESIDAD EN 80% PACIENTES.

RIESGO > CON EDAD, SOBREPESO Y FALTA DE ACTIVIDAD FISICA.

90 A 95% CASOS DE DM.

COMIENZO INSIDIOSO.

RESISTENTES A CETOACIDOSIS.

INICIALMENTE NO REQUIEREN INSULINA AUNQUE POST. SI.

FUERTE PREDISPOSICION GENETICA.

DEFECTO GENETICO DE FUNCION DE CELULA BETA.

= HIPERGLUCEMIA MODERADA

=EDADES PRECOCES.

=ANTES LLAMADA MODY.

=HERENCIA AUTOSOMICO DOMINANTE

=AFECCION A CROMOSOMA 12,7 Y 20.

DEFECTOS GENETICOS EN ACCION DE LA

INSULINA:

=RESISTENCIA INSULINICA TIPO A.

=DIABETES LIPOATROFICA.

ENFERMEDADES DEL PANCREAS

EXOCRINO:

=PANCREATITIS

=HEMOCROMATOSIS

=NEOPLASIAS

=PANCREATOPATIA FIBROCALCULOSA.

ENDOCRINOPATIAS:

=ACROMEGALIA

=FEOCROMOCITOMA

= CUSHING

=HIPERTIROIDISMO

=SOMATOSTINOMA

= ALDOSTERONOMA.

DROGAS ;

= CORTICOIDES

=HORMONAS TIROIDEAS

=PENTAMIDINA

=TIAZIDAS

=AGONISTAS BETA ADRENERGICOS.

INFECCIONES

= RUBEOLA CONGENITA

=CITOMEGALOVIRUS

ACS. ANTIRECEPTOR DE LA INSULINA.

SIND. DOWN

SIND. KLINEFELTER

SIND. TURNER

ATAXIA DE FRIEDRICHS

COREA HUNTINGTON

DISTROFIA MIOTONICA

PORFIRIA.

SE DX POR PRIMERA VEZ EN EL

EMBARAZO

OCURRE EN 2 A 5% DE TODOS LOS

EMBARAZOS

POSPARTO PUEDEN VOLVER A LA

NORMALIDAD.

RIESGO DE DESARROLLAR DM.

AUMENTO CELULAS ALFA ISLOTES

MAS FRECUENTE QUE LA DM1

AGREGACION FAMILIAR

DIABETES JUVENIL DE INICIO EN LA

MADUREZ ES DE CARACTER

AUTOSOMICO DOMINANTE

UNO DE LOS PADRES DIABETICOS

RELACION HIJOS 1;1

90% DE LOS PORTADORES SON DIABETICOS

DJCM1 MUTACION BRAZO LARGO

CROMOSOMA 20

DJCM3 MUTACION BRAZO LARGO

CROMOSOMA 12

DJCM MUTACION GEN GLUCOCINASA DEL

BRAZO CORTO CROMOSOMA 7

DM2 ORIGEN POLIGENICO

ALGUNOS CASOS SE ASOCIA A MUTACIONES DE LOS GENES QUE CODIFICAN LA INSULINA

GEMELOS MONOCIGOTOS RIESGO DE 80% DE CARGA GENETICA

MAYOR CARGA GENETICA EN DM2 DE PADRES A HIJOS QUE LA DM 1.

EFECTOS SINERGICOS DE:

FACT. GENETICOS

FACT. AMBIENTALES

FACT. INMUNITARIOS

DESTRUCCION DE CEL. BETA

PANCREATICA

NAC. MASA CEL. BETA ES NORMAL

DESTRUCCION INMUNE POR MESES O

AÑOS

DESENCADENADO POR ESTIMULO

INFECIOSO O AMBIENTAL

DECLINA LA MASA CEL. BETA

DISMINUYE LA SECRECION DE INSULINA

DESTRUCCION DE 90% DE CEL. BETA

APARECE LA DM MANIFIESTA

CETOACIDOSIS

REQUIERE DE INSULINA DESDE EL INICIO

MANTENIMIENTO DE LA GLICEMIA

DEPENDE DE 3 FACTORES:

A) SECRECION DE INSULINA

B) ACCION PERIFERICA DE INSULINA

C) CONTROL DE INSULINA SOBRE

PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA

1A ETAPA:

A) RESISTENCIA A LA ACCION DE LA

INSULINA

B) HIPERINSULINISMO

CARACT. CLINICAS:

GLICEMIA LIMITES NORMALES

2A FASE:

A) AUMENTO DE RESISTENCIA A LA

ACCION DE LA INSULINA

B) NIVELES DE INSULINA SE MANTIENEN SIN

CAMBIOS

MANIF. CLINICAS:

HIPERGLICEMIA POSPRANDIAL

3A FASE:

A)NO MODIFICACION DE RESISTENCIA A LA

INSULINA.

B) DISMINUCION DE LA SECRECION DE

INSULINA

MANIF. CLINICAS:

HIPERGLICEMIA EN AYUNO Y PP

DIABETES CLINICAMENTE MANIFIESTA

Función de la

Célula

(%)

IGTDiabetes

Tipo 2 Fase III25

100

75

0

50

-12 -10 -6 -2 0 2 6 10 14

Años desde el

diagnóstico

Lebovitz H, Diabetes Review 1999.

Hiperglucemia

postprandial

Diabetes

Tipo 2

Fase I Diabetes

Tipo 2

Fase II

*Impaired Glucosa Tolerance

(Intolerancia a la glucosa)

Factores patogénicos involucrados en la falla de la células

Toxicidad

de glucosa

Lipotoxicidad

AGL

Otros ??

Edad

Resistencia

a la Insulina

Amilina

Genética

Hexosaminas

Falla de la

Célula

Efecto disminuído

de la incretina

DM2

Intolerancia a la

glucosa

Alteración en el

metabolismo de la glucosa

Tolerancia a la glucosa normal

10%

50%

70%

100%

30%

70-%

150%

100%

Sensibilidad a insulina Secreción de insulina

Groop L. Diabetes Obes Metab 1999;1(1):S1.

Relación entre valores promedio

de HbA1c y concentraciones promedio de

glucosa sanguínea

Ghb

5

6

7

8

9

10

11

12

16

GSP

90

120-130

150-162

176-200

205-234

234-270

262-306

291-342

378-450

(%) mg/dl

+Glucosa Posprandial influenciada por:• Glucosa Preprandial

• Secreción de Insulina

• Carga de Glucosa por los alimentos

• Sensibilidad a la Insulina en los tejidos periféricos

Glucosa Plasmática de Ayuno influenciada por:• Producción Hepática de Glucosa

• Sensibilidad Hepática a la Insulina

• Secresión de insulina basal

• Glucosa el momento de irse a dormir

.

HbA1c =

Contribuciones de la Glucosa a la

HbA1c

De 15-18 horas al día las pasamos en estado postprandial *

Secre

ció

m i

nsu

lín

ica

Czas

Concentración

de insulina

basal

Fase temprana de secreción

insulínica

Segunda fase de

secreción insulínica

FTSI

Captación de glucosa en

el hígado y tejidos

periféricos

Inhibición de

gluconeogénesis hepática

GPA

SANO

FTSI

Captación de glucosa en

el hígado y tejidos

periféricos

Inhibición de

gluconeogénesis hepática

GPA

Resistencia a la insulinaGlucotoxicidad

Diabetes

100

Glucemia Ayuno = 98 ± 2 mg/dl

-30 0 30

Primera y segunda fase de secreciónde insulina IV

D Porte Jr : Diabetes 1991; 40:166

20

40

60

80

0

Insu

linem

ia m

U/m

l

Normalesn = 18

2-3%

20%

% contenido de insulina en célula beta

• 1a. Fase.• factor determinante de inhibición posprandial dePHG.

• Impregna y sensibiliza alos organos que respondena insulina.

100

Glucemia Ayuno = 98 ± 2 mg/dl Glucemia Ayuno = 177 ± 9 mg/dl

Diabéticosn = 15

-30 0 30 -30 0 30 60

Pérdida de la primera y segunda fase de secreciónde insulina en la diabetes tipo 2

D Porte Jr : Diabetes 1991; 40:166

20

40

60

80

0

Insu

linem

ia m

U/m

l

Normalesn = 18

2-3%

20%

% contenido de insulina en célula beta

800

6am

Patrones de Secreción Insulínica en Pacientes Diabéticos y en

Individuos Sanos

Secr

eci

ón I

nsu

línic

a

(pm

ol/m

in)

10am 2pm 6pm 10pm 2am 6am

700

600

500

400

300

200

100

Individuos Sanos

Pacientes con DM

Polonsky KS y col N Eng J Med 1996; 334:777

900

0

300

500

600

700

800

GN- FDMn=85

IGT+/- FDMN=98

GN+ FDMn=100

Prim

era

fase

secr

eci

ón d

e insu

lina p

mol/l

Primera fase de secreción de insulina en sujetos normales e intolerantes a la glucosa con y sin familiares diabéticos

Van Haeften T .Metabolism. 2000;49:1318–1325.

GN. Glucosa normalIGT intolerancia a glucosaFD: familiares diabéticos

Daño vascular con generación de placas ateroescleróticas

Consecuencias vasculotóxicasde la hiperglucemia postprandial

Generación de radicales libres

Función endotelial

Lípidos másagresivos

Glucosilación de proteínas funcionales

Actividad HDL Liberación NO Vasodilación Colágenos

Generación celular de Xantoma

Factores de crecimiento Proliferación de células

musculares vasculares lisas

Expresión de moléculas deadhesión

Adhesión decolesterinas

Liberación deendotelina

Función endotelial

Vasoconstricción

Ceriello A. Diabetes Metab Res Rev 2000 Diabetes 2005Temelkova-Kurktschiev T et al. Diabetologica 1998

Esposito K et al. Circulation 2002

GPP

Citocinasinflamatorias

CRP IL-6 IL-18 TNF-

Harris MI. Clin Invest Med 1995;18:231-239

Nelson RG et al. Adv Nephrol Necker Hosp 1995;24:145-156

World Health Organization, 2002;Fact Sheet N° 138

Retinopatía Diabética

Complicaciones Microvasculares Complicaciones Macrovasculares

Complicaciones severas de la DM2

Nefropatía Diabetica

Neuropatía Diabetica

EVC

Enf. Vasc.Perif

ECV

DEFINICION:

ALTERACION DE LOS TEJIDOS

PERIFERICOS SENSIBLES A LA INSULINA

PARA RESPONDER CON EFICACIA AL

EFECTO BIOLOGICO DE LA PROPIA

INSULINA.

TRANSTORNO PRIMARIO

SE ASOCIA A OBESIDAD

AUMENTO SINTESIS DE GRASA HEPATICA Y MUSCULO ESTRIADO

MAYOR TRANSPORTE DE GRASA POR VLDL

AUMENTO DE OXIDACION DE GRASA POR LOS TEJIDOS

MUTACIONES RECEPTOR DE LA INSULINA

VARIANTES POLIMORFICAS DE IRS1 E IRS2

MUTACIONES TRANSPORTADOR DE LA

GLUCOSA GLUT-4

FRECUENCIA:

A)SUJETOS NORMALES NO OBESOS 12 A 25%

B)OBESOS CON TOL. GLUCOSA NL 60%

C)INTOLERANCIA A GLUCOSA 60 A 70%

D)DM OBESOS 96%

E)DM NO OBESOS 94%

DIAGNOSTICO:

A)MODELO HOMEOSTATICO (HOMA)

RELACION DE NIVELES DE INSULINA Y GLUCOSA EN AYUNO

HOMA:INSULINA AYUNO(Uu/ml)X GLICEMIA EN AYUNO

----------------------------------------------------------------------

405

R: 2.5 ES DX RESIST. ACC. INSULINA

AFECCION SECUNDARIA

HIPERINSULINISMO INICIAL

LA CANTIDAD DE CEL. BETA

PANCREATICAS NO SE MODIFICA

LA CANT. DE CELULAS ALFA SON

MAYORES DE LO NORMAL (PROD.

GLUCAGON)

CANTIDAD DE INSULINA ALTA PERO

INSUF. PARA NORMALIZAR LA GLUCOSA

SERICA

SECRECION TARDIA POSPRANDIAL

INCAPACIDAD AL ESTIMULO

SECRETAGOGO

MUTACIONES GENES DEL METABOLISMO ISLOTE:

A)TRANSP. GLUT 2

B)ENZIMA GLICEROFOSFATO DESHIDROGENASA MITOCONDRIAL

C)ENZIMA GLUCOSA 6 FOSFATASA

AUMENTO SECRECION GLUCAGON

ALTERACION EN GLUCONEOGENESIS

ALT. GLUCOGENOLISIS

PREDOMINA LA GLUCONEOGENESIS

AUMENTO DE SUSTRATOS

GLUCONEOGENICOS DEL HIGADO:

=LACTATO

=ALANINA

=GLICEROL

HIPERGLUCAGONEMIA AFECTA LA

ACTIVIDAD DE LAS ENZIMAS:

= FRUCTOSA DIFOSFATASA

= FOSFOENOLPIRUVATO CARBOQUINASA

RESPONSABLES DE INHIBIR LA

GLUCONEOGENESIS

GLUCEMIA BASAL ALTERADA

TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA.

DIETA:

CONSTITUYE LA BASE PARA AJUSTAR OTRO

TRATAMIENTO E INCLUSO PUEDE SER LA

UNICA TERAPEUTICA.

VENTAJAS:

1) AYUDA A MEJOR CONTROL METABOLICO A LARGO PLAZO.

2) DISMINUYE LAS CONCENTRACIONES BASALES Y POSPRANDIALES DE INSULINA.

3) AUMENTA SENSIBILIDAD A INSULINA

4) REDUCE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

5) MEJORA FUNCION CARDIOVASCULAR

6) AUMENTA FUERZA Y FLEXIBILIDAD

7) MEJORA CALIDAD DE VIDA

RIESGOS:

1) HIPOGLUCEMIA

2) HIPERGLUCEMIA TRAS EJERCICIO MUY VIGOROSO

3) HIPERGLUCEMIA Y CETOSIS EN PAC. CON DEF. DE INSULINA

4) PRECIPITACION DE ENF. CARDIOVASCULAR

5) EMPEORAMIENTO DE COMPLICACIONES CRONICAS

HIPOGLUCEMIANTES ORALES:

1) SULFONILUREAS

2) BIGUANIDAS

3) GLITAZONAS

4) INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA

5) INSULINA.

<140<135<180Glucosa pp (mg/dl)

<110<110<100Glucosa ayunas

(mg/dl)

<6.5<6.5<7.0A1c (%)

ACE (4)IDF (2,3)ADA (1)

( AGA*)

(1) Diabetes Care, 2005: 28: S37-S42

(2) World Health Organization, World WHO global burden Diabetes 2001

(3) European Diabetes Policy Group, 1999.

(4) Endocrine Practice, 2002. Vol. 8, pag 41-82. www.aace.org (2005)

* Pre-diabetes, anteriormente

denominada Alteración de la

Glucosa en Ayunas

Recomendaciones: Metas

Glucosa preprandial 90-130 mg/dl

Glucosa postprandial <180 mg/dl

HbA1c <7%

T/A < 130/80

LDL < 100mg/dl

TGC < 150mg/dl

HDL > 40mg/dl

Diabetes Care, vol 29, suppl 1, January 2006

Mujer 26a de edad, reciente casada,obesa, la cual se volvio irritable y agotada durante las 2 ultimas semanas. Con aumento de la diuresis nocturna,con mayor sed diurna, que ella atribuye al aumento del calor, con < peso de 3.6Kg en el ultimo mes. Durante los ultimos 7 meses de matrimonio ha ingerido anticonceptivos orales , con periodos menstruales normales, ultima semana con irritacion vaginal y leve secrecion blanquecina. Acude a revision medica, donde se realiza examen fisico completo, se realiza glicemia capilar en consultorio de 286mg/dl, y una muestra de orina muestra cetonuria incipiente

Femenina de 57 a de edad , la cual acude

a consulta por astenia y adinamia, tiene

sobrepeso, desde hace mas de 30 a,

hipertensa desde el 2o parto, hace 20 a.

antecedente de madre y tia materna con

DM2. EF muestra una altura de 1.67 y peso

de 103Kg, IMC 37.7kg/m2sc, TA

156/94mm/Hg, Obesidad central

(abdominal), glucosa en PM de 267mg/dl y

posteriormente en ayuno de 136mg/dl.

25 KCAL/KG 24 HORAS

QUINTOS

CAMINATA DE 30 A 45 MINUTOS

VELOCIDAD DE 3 A 4 KM/HR

NO EJERCICIO AEROBICO

CALZADO COMODO.

SECRETAGOGOS :

SULFONILUREAS Y MEGLITINIDAS

= ESTIMULAN SU SECRECION MEDIANTE

UN RECEPTOR DE MEMBRANA DE LAS

CELULAS BETA

AUMENTAN SECRECION INSULINA BASAL Y PP

DISMINUYEN: GLUCOSA EN 60-70MG/DL. HBA1C 1 A 2%,

GLIBENCLAMIDA 5 A 20MG/DIA

GLIPIZIDA 5 A 10 MG/DIA

GLIMEPIRIDA 4 MG/DIA

REPAGLINIDA 1 A 6 MG/DIA

EFECT. ADVERSOS: HIPOGLICEMIA,>PESO

DISMINUYEN RESISTENCIA ACCION DE LA

INSULINA;

METFORMINA Y TIAZOLIDINEDIONAS

= DISMINUYE LA RESISTENCIA PERIFERICA A

LA INSULINA

DISMINUYE LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA

NECESITA DE LA PRESENCIA DE INSULINA

DISMINUYE LA GLUCOSA DE 60-70MG/DL

<HBA1C DE 1 A 2%

<DOSIS DE INSULINA EN 24%

ALCANZA EL 85% DE SU EFECTO A DOSIS DE 1500MG

DOSIS DE 500 A 3500 MG/DIA

EFECTOS ADVERSOS: DIARREA, ACIDOSIS LACTICA

DISMINUYEN RESISTENCIA A LA INSULINA TEJIDO MUSCULAR Y ADIPOSO

< GLICEMIA EN 30 A 40 MG/DL

< HBA1C DE 0.5 A 1.5%

TIENE EFECTO ANTIATEROGENICO

DOSIS: Pioglitazona 5 a 45mg/dia

Rosiglitazona 2 A 4mg una vez al dia

Efectos adversos: Edema, > peso, Anemia,> TGO y TGP.

El Descubrimiento de la Insulina.

Banting y Best

Macleod J.B.Collip1921

“Una nueva

esperanza

de vida”

El descubrimiento de la Insulina mostró un cambio dramático en el tipo de pacientescon de diabetes que el médico vería.....

Y el mundo cambió......

Una nueva cara de la diabetes

Síndrome Metabólico

Muerte Cardiovascular

Tratamiento habitual de la DM tipo 2

Dieta y Agentes orales Terapia combinada Insulina

ejercicio con agentes orales

Secuencia

habitual de

Intervenciones

Curso clínico

típico

Factores de

riesgo para

Enf. CV

Intolerancia Desarrollo de Dx de DM 2 Complicaciones Enf. microvascular Enf. más

a glucosa diabetes microvasculares avanzada y ECV avanzada

y Resistencia

a insulina

0 4 7 10 16 20

Años

M

U

E

R

T

E

Nathan D. NEJM 347 (17): 1342-1349. 2002..

Años

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24

Niv

ele

s d

e In

su

lina

pla

sm

ática

Perfiles de insulinas humanas y

análogos

lispro (4-6 hours)

Regular (6-10 hours)

NPH (12-20 hours)

Ultralenta (18-24 hours)

Glargina (20-26 hours)

Hours

Individualizar el régimen a cada paciente

Iniciar de menos a más y ajustar la dosis

Fomentar el Auto monitoreo en casa

•Calcular dosis total diaria

• Peso y multiplicar por 0.5 a 0.7 UI/kg

•Dividir la dosis total al día en:

• Dos terceras partes, aplicar por las mañanas

• Una tercera parte, aplicar por las noches

•Dividir cada una de estas cantidades en:

•70 a 75 % administrado como insulina intermedia

•30 a 25% administrado como Insulina regular o lispro o aspart

• Inyectarse 30-45 minutos ANTES de los alimentos si se emplea insulina regular y 15 minutos antes si lispro o aspartato.

Cálculo de insulina empleando

insulina NPH más insulina regular

o lispro antes de desayuno y cena

Inicio de tratamiento con Insulina basal

Continuar misma dosis

de agentes oralesAñadir insulina en dosis pequeña ( 10 u )

NPH o Glargina a la hora de dormir

Automonitoreo de

glucosa capilar

Aumentar dosis de

insulina cada semana

con este esquema

Promedio de las GPA ( por

automonitoreo) los 2 dias previos al

ajuste

Aumento de dosis de

insulina (UI/día)

180 mg/dl o más 8

140–180 mg/dl 6

120–140 mg/dl 4

100–120 mg/dl 2

+

Manual para el manejo de las Insulinas 2004 / Secretaría de Salud México.

Abdomen

Brazos

Piernas

Brazos

Gluteos

Debe tratar de rotarse el sitio de

aplicación de Insulina.