Fisiopatologia dm2

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REVISIÓN: DIABETES MELLITUS TIPO 2 UNIVERSIDAD DE LA SABANA Clínica Universitaria de la Sabana Carolina Gómez Ruiz Medicina Interna
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    29-Jun-2015
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  • 1. REVISIN: DIABETES MELLITUS TIPO2
    UNIVERSIDAD DE LA SABANA
    Clnica Universitaria de la Sabana
    Carolina Gmez Ruiz
    Medicina Interna

2. DEFINICIN
Desorden metablico de mltiples etiologas, caracterizado por hiperglucemia crnica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y protenas; que resulta de defectos en la secrecin y/o en la accin de la insulina.
3. Epidemiologa
La prevalencia de la DM ha aumentado en los ltimos 20 aos:(debido a los cambios de los hbitos cotidianos y a la longevidad de la poblacin)
1985: 30 millones de hab
2000: 177 millones de hab
2030: 360 millones de hab

  • DM2: representa 90 95 % 4. 15 millones de personas con DM en LA y llegar a 20 millones en 10 aos50% de la poblacin diabtica tipo 2 no ha sido diagnosticada. 5. En LA afecta: 6. 4 % de los adultos 7. 16% a 20% entre los 60 y 80 aos 8. Menores de 30 aos la prevalencia es del 5 %.

9. FISIOLOGA
10. PNCREAS ENDOCRINO
11. 1.
3.
3.
2.
2.
1.
INSULINA:
Vida media 3 a 5 min
Catabolismo: Hgado y Rin
3.
12. Secrecin de Insulina
GLUT 2
GLUT2
13. Mecanismo de accin + Efectos
14. 15. Efectos de la Insulina: Anabolismo
Almacenamiento de energa: Sntesis de Glucgeno
Promueve la formacin de precursores de cidos grasos libres y VLDL
Disminuye la glucosa al inhibir la descomposicin de glucgeno
Inhibe la formacin alterna de glucosa a partir de fuentes no CHOS.
Inhibe la formacin de cuerpos cetnicos , fuente alterna de energa.
Disminuye la glucosa al inhibir la descomposicin de glucgeno
Almacenamiento de energa: Sntesis de Glucgeno
Promueves la sntesis de protenas. Inhibe el uso de protenas como fuente alterna de energa
Permite la hidrlisis de 3AG convirtindolos en cidos grasos libres, los cuales son esterificados y almacenados en el tejido adiposo.
Inhibe el catabolismo de lpidos. Inhibe el uso de lpidos como fuente alterna de energa.
Tiene un efecto autoregulador al ejercer una accin inhibitoria sobre las enzimas endocrinas del pncreas.
16. INSULINA VS. GLUCAGON
Anabolismo
catabolismo
17. Resumen Efectos Insulina
Glucognesis
Sntesis Proteica
Lipognesis
Glucognesis
Sntesis Proteica
Oxidacin Glucosa
Lipognesis
INSULINA
Liplisis
Glucogenlisis
Protelisis
Glucogenlisis
Gluconeognesis
Cetognesis
Ureagnesis
18. Clasificacin
19. Fisiopatologa: Diabetes primaria
X
20. 21. La diabetestipo 2 es unaenfermedadprogresiva,se caracterizaporresistencia a la insulinay deficienciarelativa de insulina, las cualespuedenestarpresentes en el momento en que la diabetes se manifiestaclnicamente.
En respuesta a la resistencia a la insulina el nivel de insulina endgena aumenta: Hiperglucemia.
22. DIAGNSTICO DE LA DM2
23. PACIENTE DIABTICO TIPO 2
24. CLAVE DM2:
CLAVE DM
EH
CAD
25. DIABETES MELLITUS TIPO 2
26. Fisiopatologa de la RI
Se ha demostrado una correlacin entre la acumulacin de lpidos en tejidos perifricos (hgado y msculo principalmente) y la aparicin de resistencia a la insulina.
El aumento de los adipocitos viscerales, conlleva a un aumento en la secrecin de cidos grasos libres (AGL), causantes de la resistencia a la insulina.
Estos cidos grasos, alteran la unin de la insulina a su receptor, alterando la accin de esta hormona.
27. El papel de la IL1B en la RI
28. 29. 30. HIPERGLUCEMIA* HIPERINSULINEMIA
31. La adiposidad abdominal se asocia con Resistencia a la Insulina y Disfuncin de la clulab
AGL
AGL
Adiposidad
abdominal
AGL
Hgado
Pancreas
glucosa
Muscle
Resistenciaheptica ala insulina
Produccin heptica de glucosa
Deterioro a largo plazo de las clulas b por los AGLs
Secrecin Insulina
Utilizacin de la glucosa
Resistencia a la insulina
LDL pequea y densa
VLDL-Crico En TG
Liplisis
HDL
bajo
Lam TK et al. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003;284:E863-73; . Carr MC et al. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2601-7; Eckel RH et al. Lancet. 2005;365:1415-28; Haber EP et al.J Cell Physiol 2003;194:1-12; Zraika S et al.Obes Rev 2002;3:103-12.
32. Efectos metablicos de la DM2
Hiperglucemia: Aumento de la glucosa heptica + disminucin del uso perifrico de glucosa. No cetosis: Hiperinsulinemia evita la cetognesis.
Hipertrigliceridemia: En el hgado los AGL se convierten en 3AG empaquetados, secretados y transportados por VLDL. Quilomicrones sintetisados a partir de los lipidos de la dieta en la mucosa gstrica. Como la degradacin de lipoproteinas por la LPL esta disminuida en la DM2 los niveles de quilomicrones y VLDL estan aumentados.
33. ESTADO HIPEROSMOLAR(EHO)
34. FACTORES DESENCADENANTES
35. DEFINICIN
Es la manifestacin ms severa de la diabetes no insulino-dependiente, caracterizado por el dficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una hiperglucemia importantee hiperosmolaridad secundaria.
36. EPIDEMIOLOGA
Constituye el 30 40% de los casos de descompensacin de la DM.
Incidencia: 1/1000 personas
Constituye el 30 40% de los casos de descompensacin de la DM.
Se presenta principalmente en pacientes con 60 aos con leve predominio en las mujeres.
No obstante, tambin en pediatra.
Mortalidad del 12%
37. FISIOPATOLOGA DEL EHO:
38. CAD VS. EHO
39. Complicaciones de la DM en imgenes:
Neuropata
perifrica
Enfermedad
coronaria
Nefropata
diabtica
Neuropata
diabtica
Retinopata
diabtica
Accidente
cerebrovascular
40. ComplicacionesCrnicas de la DM

  • MICROVASCULARES: 41. Nefropatadiabtica 42. Retinopata 43. Neuropata 44. MACROVASCULARES: ( aterosclerosis) 45. EnfermedadCoronaria 46. Eventoscerebrovasculares 47. Enfermedad arterial perifrica 48. Pie Diabtico:Conjugaelmentosneuropticos, isqumicos, metablicos y ortopdicos.

Consecuencias de las ComplicacionesCrnicas de la DM
Retinopatadiabtica
Causa principal de ceguera en adultos1,2
ACV
Aumento de 2 a 4 veces en mortalidad cardiovascular y ACV5
Nefropata diabtica
Causa principal de enfermedad renal terminal3,4
Enfermedad cardiovascular
Neuropata diabtica
8/10 individuos con diabetes mueren de eventos cardiovasculares6
Causa principal de amputaciones no traumticas de extremidades inferiores
49. BIBLIOGRAFA:
American Diabetes Asociation. Standards of Medical Care in Diabetes2010. Alexandria,2008.
Manual de CTO de Medicina y Ciruga Endocrinologa, Edicin 6, Madrid, pg. 40 51
Stephen J. McPhee, Gary D. Hammer. Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. McGraw-Hill Medical. Langemedicalbooks. 2000.
HARRISON, Principios de Medicina Interna, edicin 17, Mc Graw Hill, pg. 2275 2304.
ARGENTE, Principios de Semiologa Medica, Panamericana, Colombia. Pg. 1037 1043.
Charles A. Dinarelloa,b, Marc Y. Donathc and Thomas Mandrup-Poulsen. Role of IL-1b in type 2 diabetes. CurrOpinEndocrinol Diabetes Obes. 2010. 1752-296
50. GRACIAS