sindrome miofascial

Libro Dolor Musculoesqueltico, editores: SNDROME MIOFASCIAL. FISIOPATOLOGA DEL PUNTO GATILLO Jorge Santiago Daz Fabin Alberto Ramrez Rubio, CarlosBarriga, Antonio Iglesias Daro Ochoa Rojas Gamarra. Asociacin Colombiana para el Estudio Federico Rondn, Antonio Iglesias-Gamarra del Dolor, ACED. Bogot, Colombia 2010.

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SNDROME MIOFASCIAL. FISIOPATOLOGA DEL PUNTO GATILLOFABIN ALBERTO RAMREZ RUBIO CARLOS DARO OCHOA ROJAS FEDERICO RONDN ANTONIO IGLESIAS-GAMARRA

1.

OBJETIVO

Realizar una breve descripcin de la fisiologa del dolor a nivel muscular y la relacin del punto gatillo como parte del sndrome doloroso miofascial. 2. INTRODUCCIN

El Sndrome Doloroso Miofascial (SDM), descrito inicialmente por los doctores Travell y Simons en la dcada de 1950, se caracteriza por dolor que proviene del msculo y la fascia, con un patrn de irradiacin especfico y reproducible que no concuerda con un dermatoma determinado. El dolor miofascial proviene de focos musculares contrados (e hiperirritables) llamados puntos gatillo, que causan dolor tanto de forma espontnea como al movimiento(1). Aunque el SDM se confunde frecuentemente con la fibromialgia, sta ltima se diferencia por ser un dolor tipo alodinico generalizado y no necesariamente proviene de una fuente muscular(2). La fisiopatologa del SDM no ha sido aclarada completamente y pocas investigaciones se han realizado al respecto; sin embargo, algunos hallazgos han sugerido que el sndrome es secundario a un desbalance de neurotransmisores y citoquinas localizados. 3. FISIOLOGA DEL DOLOR MUSCULAR

El origen del dolor muscular se ha explicado por la existencia de receptores que identifican diferentes estmulos, tanto mecnicos como trmicos. Al presentarse un estmulo suficientemente doloroso (ej: trauma), se lleva a cabo un proceso bioqumico que activa los receptores nociceptivos,

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LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO

los cuales llevarn el estmulo a travs de las vas nerviosas perifricas hasta el Sistema Nervioso Central (SNC) para identificar el tipo de dolor y la naturaleza del dao(3). La transduccin del estmulo daino a una actividad elctrica se inicia a nivel de las terminaciones perifricas de las neuronas sensoriales primarias en el msculo, donde se encuentra una sub-poblacin de terminales aferentes llamados mecanoreceptores de umbral elevado(3). As mismo, estos nociceptores expresan receptores para la sustancia P y para el polipptido relacionado al gen de la calcitonina (CGRP sigla en ingls), sustancias que son reguladas positivamente durante procesos inflamatorios y que tienen la facultad de sensibilizar a los mecanorreceptores(4). El resultado de la transduccin es un potencial de accin, el cual es conducido al SNC por medio de los axones aferentes de las neuronas, especialmente por las fibras nerviosas A y C (la primera revestida con una delgada capa de mielina y la segunda no mielinizada), que tienen una alta capacidad para la deteccin de eventos nocivos. Sin embargo, al ser poco mielinizadas no son tan rpidas como las fibras A5. El potencial de accin generado induce en el axn terminal la liberacin de neurotransmisores, especialmente del glutamato, por su gran capacidad de neurotransmision(3) que a su vez interacta en el cuerno dorsal de la mdula espinal. El glutamato se une a los receptores -amino-3- hidroxi-5-metil-4-cido isoxazolepropionico (AMPA, sigla en ingls) y al N-metil-D-cido asprtico (NMDA). La activacin de los receptores de AMPA producen, en respuesta, un potencial excitatorio post-sinptico rpido que seala el inicio, la intensidad y la duracin de la estimulacin perjudicial a nivel perifrico. Si esta seal se mantiene o es muy intensa, la fibra C libera neuropptidos neuromoduladores, tales como la sustancia P y la CGRP, los cuales incrementan la hiperexitabilidad (sensibilizacin) de las neuronas de segundo orden. Pero tambin se observan agentes reguladores a nivel presinptico, que inhiben la liberacin de neurotrasmisores a nivel central como son los canales de calcio presinpticos dependientes de voltaje, el -cido aminobutrico (GABA) y los receptores canabinoides(3,4). Posteriormente, las seales nociceptivas se dirigen al tallo cerebral y luego al tlamo por dos vas neuronales principales: los tractos espinotalmicos ventral y medial(3). Desde el tlamo, los estmulos son redirigidos a la corteza somatosensorial, a la corteza prefrontal y al sistema lmbico. El estmulo doloroso puede activar la corteza somatosensorial primaria y secundaria, la primera determina la localizacin e intensidad del dolor y la segunda discrimina el tipo de mecanismo de dolor (ej:

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trmica vs mecnica). El componente emocional es procesado en el sistema lmbico, donde la corteza del cngulo anterior determina la inconformidad y el sufrimiento hacia el estmulo y la nsula establece la aversin emocional y la reaccin autonmica. La integracin, al igual que la diferenciacin entre ambos componentes (discriminativo y emocional), se realiza en la corteza pre-frontal. Finalmente, las diferentes seales procesadas son enviadas de regreso hacia la regin gris peri-acueductal, donde son integradas y posteriormente redirigidas hacia el cuerno dorsal medular de manera indirecta, va mdula rostral ventromedial y el ncleo ponto-mesenceflico noradrenrgico. stos ltimos hacen parte del sistema inhibitorio descendente, que gracias a GABA, a la serotonina y a la norepinefrina, tienen la capacidad de modular el dolor y su respuesta(4,7). 4. LA PLACA MOTORA

Comprende las terminaciones nerviosas del axn motor mielinizado que llegan al msculo. Las terminaciones contienen un neurotransmisor, la acetilcolina, el cual es liberado al llegar el potencial de accin proveniente del SNC, en respuesta a un estmulo. El 50% de la acetilcolina es hidrolizada por la acetilcolinesterasa o se diluye por fuera de la unin neuromuscular. El resto del neurotransmisor es esperado por los receptores de acetilcolina en la membrana muscular, quienes continan el potencial de accin y la distribuyen a las dems reas musculares y realizan la contraccin(8). 5. HALLAZGOS RELEVANTES EN EL PUNTO GATILLO

Aunque las investigaciones realizadas para explicar la fisiopatologa del SDM no han sido concluyentes, algunas descripciones han permitido sugerir parcialmente hiptesis acerca de la enfermedad. Los hallazgos se esbozan a continuacin. 5.1 En el msculo El msculo es uno de los rganos ms extensos del cuerpo humano y est expuesto a recibir traumas importantes o microtraumas a repeticin. En aquellos puntos donde se reciben los traumas, la fibra muscular puede lesionarse y posteriormente contraerse, aumentando la tensin y el tono, convirtindose en zona dolorosa (o punto gatillo). Se ha observado que estos puntos contrados del msculo se palpan superficialmente en forma

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de ndulos, los cuales estn formados por bandas musculares tensas o taut bands (figura 1). Histolgicamente, las bandas tensas se evidencian como fibras musculares que estn aumentadas de dimetro, secundario a un incremento de las bandas A musculares y la casi completa ausencia de bandas I, seal de contraccin del sarcmero(9).

Figura 1. Esquema del punto gatillo. Adaptado ref. 1.

5.2 En la placa motora Diferentes estudios han sugerido que la sobreproduccin de acetilcolina o la liberacin incrementada de sta a nivel de la placa motora en el msculo, permite un estmulo persistente de despolarizacin de la membrana muscular post sinptica y, por lo tanto, un tiempo de contraccin muscular ms prolongado. Experimentos realizados con antagonistas de los receptores de acetilcolina musculares demuestran una disminucin de la actividad elctrica muscular medida por electromiografa y una mejora del dolor(10). Por otra parte, estudios realizados con inhibidores de la acetilcolinesterasa aplicados en los ndulos, indican un aumento del nmero de bandas de tensin(9). 5.3 En la electromiografa Los estudios de electromiografa de los puntos gatillo en reposo no demuestran mayor actividad, pero cuando se realiza una contraccin se


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observa mayor actividad elctrica. Sin embargo, estudios realizados con mayor amplificacin han encontrado que dentro de estos puntos gatillo existe una actividad elctrica espontnea, no observada fuera de los puntos, que era considerado como interferencia. Desafortunadamente, estos hallazgos no determinan el tipo la alteracin, es decir, si se trata de una disfuncin de la placa motora o de la contraccin crnica del msculo per se(11,12). 5.4 En la microdilisis La microdilisis a nivel muscular es una tcnica que ha permitido evaluar el microambiente que rodea al msculo contrado. Estudios realizados con esta tcnica han demostrado que los puntos gatillo activos presentan niveles elevados de molculas como el factor de necrosis tumoral- (FNT), la interleuquina 1, el CGRP, la sustancia P, la bradiquinina, la serotonina y la norepinefrina. Por otra parte, ante la consideracin que la lesin muscular y la contraccin sostenida lleva a isquemia, tambin se observa un aumento del lactato deshidrogenasa y una disminucin de pH del microambiente. Todo ello permite la expresin clnica del dolor, relacionado con los procesos nociceptivos perifricos y, as, a la persistencia de la actividad de la placa motora(13). 6. HIPTESIS INTEGRADA DEL ORIGEN DEL DOLOR EN EL SNDROME DOLOROSO MIOFASCIAL

Desde la descripcin de la enfermedad, se considera que los puntos dolorosos en SDM se generan a partir de zonas especficas del msculo, las cuales se contraen de manera crnica debido a un trauma (ya sea un trauma de gran impacto o un microtrauma repetido), originando un ndulo conformado por bandas de tensin. Se ha sugerido que el trauma tambin lesiona las terminaciones nerviosas a nivel muscular, produciendo la liberacin no controlada de acetilcolina y contribuyendo en la contraccin permanente del msculo, evidenciado en los trabajos con electromiografa. Tanto el dao muscular por el trauma y la contraccin persistente de ste, conlleva a la isquemia y posterior liberacin de citoquinas proinflamatorias, serotonina, bradiquina, sustancia P, CGRP, entre otros. La presencia de estas sustancias en el microambiente de los ndulos, demostrado por los estudios de microdilisis alrededor de los puntos gatillo, aumenta la sensibilizacin de los mecanorreceptores perifricos, disminuyendo el umbral de activacin e incrementando su hiperexcitabilidad, es decir, percibiendo estmulos no dolorosos como dolorosos. La hiperexcitacin de las neuronas aferentes primarias libera,

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de manera intensa y prolongada, neurotrasmisores que interactan en la sinapsis con la neurona de segundo orden en la mdula, especialmente glutamato y, si el estmulo es lo suficientemente intenso o permanente, genera la liberacin de sustancia P y CGRP, aumentando la hiperexitabilidad de las neuronas y de esta manera contribuyendo al aumento de la repuesta al estmulo de una regin lesionada o inflamada y a la expansin de los campos receptivos en la mdula. La respuesta final a nivel de la placa motora es la liberacin de acetilcolina, obligando secundariamente a la contraccin de un msculo ya contrado previamente por el trauma inicial, generando as una contraccin muscular persistente y dolorosa, llamada punto gatillo. 7. CONCLUSIN

As pues, se ha sugerido que la presencia del SDM requiere de la conjuncin de tres componentes al mismo tiempo en un solo lugar del msculo: el estrs muscular (trauma), el aumento de la sensibilidad de los receptores nociceptivos (secundario a citoquinas en los ndulos) y la alteracin de la placa motora (liberacin de acetilcolina) (Figura 2), lo cual permite la aparicin de puntos gatillo y el desarrollo de la enfermedad(14).

Figura 2. Componentes para la formacin del punto gatillo en el Sndrome Miofascial Doloroso.


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8. 1.

PREGUNTAS (las respuestas correctas se marcan en negrilla) Qu conforman las bandas tensas o taut bands? a. b. c. El incremento de las bandas A musculares y la disminucin de las bandas I. El incremento, tanto de las bandas A musculares como de las bandas I. El aumento de las bandas I musculares y la disminucin de las bandas A.

d. Ninguna de las anteriores. 2. La hiptesis de la formacin de los puntos gatillo requiere de cules elementos? a. b. c. Estrs muscular. Alteracin de la placa motora. Sensibilizacin de los nociceptores.

d. Todos los anteriores. 3. Cul es la etiologa del estrs muscular? a. b. c. Trauma muscular importante. Traumas musculares leves repetidos. Posiciones corporales no adecuadas.

d. Todos los anteriores. 4. Qu alteraciones sugieren ser necesarias en la placa motora muscular para el desarrollo del punto gatillo? a. b. c. Disminucin de la acetilcolina. Aumento de la acetilcolina. Disminucin de la sustancia P.

d. Aumento del flujo sanguneo. 5. A qu se hace referencia cuando se considera que los receptores nociceptivos aumentan la sensibilidad? a. Disminuyen el umbral de activacin.

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b. c.

Aumentan la capacidad de percibir los estmulos nocivos. Mantienen la estimulacin nociva por un tiempo prolongado.

d. Todos los anteriores. 9.1. 2. 3.

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4. 5. 6. 7. 8. 9.

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Libro Dolor Musculoesqueltico, editores: SNDROME DEL MSCULO PIRAMIDAL Jorge Santiago Daz Barriga, Antonio Iglesias Germn Ernesto Rodrguez Tovar Gamarra. Asociacin Colombiana para el Estudio del Dolor, ACED. Bogot, Colombia 2010.

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OBJETIVOS El objetivo de la descripcin integral del sndrome del msculo piramidal realizada, es fundamentalmente la actualizacin en un diagnstico diferencial muy relevante como causa de lumbocitica refractaria haciendo nfasis no slo en los aspectos clnicos ya conocidos y descritos con anterioridad, sino en las nuevas alternativas tanto de diagnstico como teraputicas que hoy permiten hacer un abordaje mucho ms fisiolgicamente correcto y efectivo a una patologa que posiblemente estamos subdiagnosticando INTRODUCCIN La presentacin de dolor lumbar o lumbogluteo irradiado al miembro inferior es bastante comn en la consulta del especialista en dolor musculoesqueltico; sin embargo, las patologas ms frecuentes no son el sndrome de msculo piramidal sino predominantemente la compresin radicular lumbar, la sacroiletis y el sndrome facetario lumbar bajo(7). Esto podra deberse a que el sndrome de msculo piramidal est subdiagnosticado o a que realmente, como lo describe la literatura, estara siendo el responsable del 5% del total del dolor lumbar y la lumbocitica presentes anualmente en Estados Unidos(9). El trmino de Sndrome del Piramidal fue utilizado por primera vez en 1947 por el Doctor Robinson. Esta descripcin inicial inclua una historia de trauma directo en la nalga, dolor sacro-glteo irradiado al miembro inferior, atrofia gltea, palpacin de una masa gltea y un signo de Lasegue positivo. El diagnstico y el manejo de esta patologa ha cambiado en los ltimos aos con la aparicin de mejores ayudas diagnsticas por imagen que nos brindan esa claridad anatmica en un rea del cuerpo donde confluyen muchas estructuras de gran tamao y profundidad, contando adems con el advenimiento de tratamientos farmacolgicos con mecanismos de accin local mucho ms funcionales y fisiolgicamente sustentados.

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APROXIMACIN ANATMICA El msculo piramidal es un msculo plano que se origina del borde anterior del segundo al cuarto segmento sacros y se extiende hasta el borde superior de la escotadura citica y el ligamento sacrotuberoso, prolongndose inferolateralmente a travs del foramen citico terminando anclado al trocnter mayor. (Figura 1). Los ramos ventrales de las races L4 hasta S3 convergen en el borde inferior del msculo piramidal para formar el nervio citico, el cual termina saliendo por debajo del mismo(1). Esta caracterstica anatmica es la que hace particular la situacin clnica de este sndrome. A pesar de esto, an no existe claridad de si lo que existe es un dolor neuroptico por una compresin del nervio citico cuando pasa por un nervio citico hipertrfico o un dolor miofascial de un punto gatillo que se localiza sobre el msculo piramidal y que como dolor miofascial se irradia, pero sin mediacin de un dolor neuroptico. El msculo piramidal est inervado por las ramas ventrales de S1 y S2(1). Es un msculo rotador externo de cadera con la extremidad inferior extendida y abductor de cadera con la extremidad inferior flexionada. Estas caractersticas tienen mucha relevancia a la hora del examen clnico y de la realizacin de los estudios neurofisiolgicos de confirmacin.

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CUADRO CLNICO Despus de haber hecho un ejercicio diagnstico clnico y paraclnico descartando patologas mucho ms frecuentes como la radiculopata lumbosacra por hernia discal o la sacroileitis, en un paciente que tiene como cuadro clnico un dolor en la regin lumboglutea unilateral, que se irradia por la cara posterior del muslo casi siempre hasta el hueco poplteo pero que tambin suele irradiarse por la cara posterior de la pierna hasta la planta del pie y que se exacerba con el paciente sentado o en caminatas o posicin bpeda prolongada y que obliga al paciente a permanecer en posicin de rotacin externa, debe entonces considerarse la presencia de un sndrome de msculo piramidal El examen fsico revela un punto gatillo localizado en el tendn del msculo piramidal palpable en la escotadura citica con irradiacin del dolor por la cara posterior del muslo. En ocasiones es posible palpar una masa fusiforme sobre este msculo. Es posible la presentacin de signo de Lasegue positivo. Existen tres maniobras clnicas de provocacin de los sntomas que estn descritas. La primera de ellas es la maniobra de Pace que consiste en reproducir el dolor del paciente con abduccin resistida de la cadera mientras el paciente est sentado. La segunda maniobra es la de Freiberg, que consiste en realizar una rotacin interna forzada de la cadera afectada mientras el paciente est en decbito dorsal buscando estiramiento del msculo piramidal y la consecuente compresin del nervio citico. La tercera maniobra es la descrita por Beatty, que se realiza con el paciente en decbito lateral sobre el lado afectado con la cadera y la rodilla flexionadas y buscando abduccin de cadera elevando la rodilla hacia el techo. El reflejo aquiliano, la sensibilidad y el examen motor, con frecuencia estn normales salvo que el cuadro clnico tenga tiempo de evolucin muy prolongado o que tenga gran severidad y ya se haya producido gran dao axonal. Es importante tener en cuenta que es posible la coexistencia de una patologa mucho ms frecuente como la compresin radicular lumbar con el sndrome de msculo piramidal y que el diagnstico diferencial de ste ltimo tiene que realizarse independiente del diagnstico de la patologa coexistente. ESTUDIOS DIAGNSTICOS El apoyo paraclnico en esta entidad est definido de la siguiente forma:

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Un tipo de evaluacin funcional, que la constituyen los estudios neurofisiolgicos, especialmente la Electromiografa y los estudios de neuroconduccin motores y sensitivos en miembros inferiores. Su utilidad radica en hacer un diagnstico diferencial con patologas como la lesin radicular lumbar, las neuropatas y las enfermedades de la fibra muscular. En la mayora de los pacientes con sndrome de msculo piramidal, los estudios convencionales de neuroconduccin motores y sensitivos, incluida la electromiografa que siempre en este caso debe incluir la exploracin de los msculos paraespinales lumbares, son normales(3). Cuando adems de hacer un diagnstico diferencial se desea objetivizar la presencia de la compresin dinmica del nervio citico por el msculo piramidal, es muy importante que en la solicitud del estudio clnico se especifique la sospecha de sndrome de msculo piramidal para as poder incluir una modalidad de neuroconduccin dinmica que no se hace de rutina salvo en este caso y que hace referencia al Reflejo H dinmico con maniobra de provocacin de FAIR (Flexion, adduction, internal rotation) en la cadera afectada. El reflejo H es la representacin electrofisiolgica del reflejo Aquiliano y es una de las respuestas conocida como respuesta tarda, pues implica la evaluacin completa del arco reflejo, del reflejo mencionado incluyendo la aferencia a las astas posteriores de la mdula espinal y su eferencia como respuesta motora que se capta con electrodos de superficie sobre el msculo Gastrocnemio Medial obteniendo una respuesta muy reproducible y medible especialmente en latencia (tiempo). Obteniendo respuesta de Reflejo H en reposo en ambos miembros inferiores y teniendo el valor de base de la latencia del mismo en reposo se procede a realizar la maniobra descrita de provocacin en Flexin, Aduccin y Rotacin Interna de la Cadera afectada, la cual se debe mantener por espacio de 5 minutos repitiendo de nuevo las respuestas para identificar una prolongacin significativa de la latencia del reflejo H tras la maniobra respecto a la respuesta en reposo mayor a 2 desviaciones estndar, segn los valores normales de cada laboratorio de electrofisiologa. Este tipo de estudio tiene una sensibilidad del 85% y una especificidad del 82%(7). Cuando hay disponibilidad de un estimulador magntico es posible realizar una estimulacin directa del nervio citico comn por encima de la escotadura citica y obtener una respuesta motora en el msculo bceps femoris o gastrocnemio medial, comparativa entre ambos lados con afectacin de la latencia o amplitud de la misma en el lado enfermo. El segundo tipo de evaluacin paraclnica del sndrome del msculo piramidal lo constituyen los estudios imagenolgicos que precisan anatoma del sector a estudio. Estos estudios son complementarios a los es-


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tudios neurofisiolgicos y de ninguna manera los sustituyen, pues sus propsitos son diferentes. La resonancia nuclear magntica simple o con contraste se constituye en la principal ayuda diagnstica imagenolgica pues permite descartar con toda precisin diagnsticos diferenciales como compresiones radiculares por discos intervertebrales, masas, hematomas, tumores plvicos, aneurismas, endometriosis y abscesos que con frecuencia se localizan en la regin lumboglutea. La ecografa de tejidos blandos de alta resolucin es otra herramienta diagnstica que si bien no puede brindar el grado de definicin anatmica de otros estudios como la resonancia nuclear magntica, s tiene una posibilidad nica de realizar estudios dinmicos, pues las estructuras implicadas en este sndrome son cinticas y la fisiopatologa muestra que la compresin de las estructuras dinmicas se presenta ms en unas posiciones que en otras. Es necesaria tambin la consideracin del costo. TRATAMIENTO El tratamiento conservador de esta patologa incluye las modalidades de terapia fsica donde se incluye la aplicacin de medios fsicos como el calor profundo a manera de ultrasonido o lser local, adems de iontoforesis. Adicionalmente a esto, las maniobras fisioteraputicas de estiramiento y fortalecimiento de las estructuras comprometidas, as como el manejo posicional de otras estructuras msculoligamentarias generadoras de coomorbilidad. Recientemente, un grupo de especialistas en quiropraxia ha empezado a utilizar con mayor rigurosidad las manipulaciones de nervio perifrico sin que ninguna de estas alternativas haya demostrado evidencia cientfica de mejora. El uso de antiinflamatorios no esteroides, esteroides sistmicos, analgsicos, relajantes musculares y antineurlgicos como la imipramina y la pregabalina est descrito como manejo paliativo para alivio de sntomas de acuerdo a la fisiopatologa que explique la sintomatologa del paciente que va desde el dolor nociceptivo puro del msculo y estructuras adyacentes, hasta el dolor de caractersticas neuropticas citico irradiado al miembro inferior. Si el anterior tratamiento no ha dado resultado, es recomendable la inyeccin de sustancias teraputicas. Es lo ms indicado como segunda lnea de tratamiento. Las tcnicas de inyeccin de diferentes sustancias idealmente deben ir acompaadas de una ayuda imagenolgica de localizacin anatmica, dentro de las cuales estn descritas de formas principal la fluoroscopia, la ecografa, y la tomografa axial computarizada(8).

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Las ventajas de la gua anatmica por imgenes radican en la precisin de inyeccin de la sustancia teraputica en el sitio correcto, as como de la prevencin de lesiones neurovasculares por estructuras adyacentes. La gua anatmica por imgenes incrementa el costo del procedimiento, tambin su tiempo de realizacin, as como la aparicin de posibles reacciones adversas a los medios de contraste y la exposicin a radiacin. El procedimiento de ayuda para inyeccin de msculo piramidal de mayor uso por su costo, su resolucin de imgenes y por su facilidad de acceso, es la Tomografa Axial Computarizada(8); sin embargo, es un procedimiento esttico. La ecografa de tejidos blandos realizada por un mdico radilogo experto brinda sobre el resto de estudios diagnsticos de ayuda para intervencin con inyecciones la posibilidad nica de realizar el estudio de forma dinmica(10). Est descrita tambin una gua electromiogrfica de aplicacin de sustancia teraputica usando un electrodo de aguja monopolar convencional con conector para jeringa, que se localiza en un tercio de la distancia que une una lnea imaginaria entre el acetbulo y la articulacin sacroilaca, buscando el reclutamiento de unidades motoras cuando se pide al paciente que haga rotacin externa de la cadera con la rodilla flexionada. La inyeccin de un medio de contraste radiopaco con gua fluoroscpica localiza el msculo piramidal con precisin cuando se dibuja la extensin de ste de medial a lateral tras una puncin que se realiza en el punto medio de una lnea entre la escotadura citica y el trocnter mayor(2). Con respecto al medicamento a inyectar, no hay evidencia de la efectividad del uso de corticoesteroides ms anestsico local, pues los resultados en los pocos estudios realizados son controversiales a pesar de seguir siendo la alternativa ms frecuentemente usada en la prctica actual(11). Al menos 7 estudios aleatorizados y controlados demostraron mayor efectividad en la inyeccin de toxina botulnica tipo A comparada con inyeccin de sustancia placebo y tambin con dexametasona y triamcinolona con lidocacina y bupivacana. Las dosis de toxina botulnica varan entre 100 y 150 Ui usando la presentacin comercial Botox, con la cual se desarroll el 90% de los estudios clnicos(4,12). Con respecto a la toxina botulnica tipo B, no hay evidencia de su efectividad comparada con la toxina botulnica tipo A ni con esteroides ms lidocana(4).


213

Fisiopatolgicamente, la toxina botulnica tendra un mecanismo de accin mucho ms fisiolgico en el manejo del dolor en el sndrome del msculo piramidal, pues si bien el mecanismo de accin en alivio de dolor no est completamente identificado, parece que debilita el msculo rgido y contrado adems de atrofiarlo, reduciendo su tamao y las posibilidades de contacto de ste con el nervio citico sin nunca perder de vista que los efectos conseguidos con toxina botulnica tienen duracin limitada en el tiempo y alcanzan en el mejor de los casos hasta 4 meses(4,6,12). Hay consenso al respecto de la inyeccin de cortisona y lidocana sobre el solo alivio temporal de los sntomas para poder hacer las actividades de terapia fsica y teraputicas. Finalmente, es de aclarar que el sndrome del msculo piramidal es controversial y que si bien es cierto su incidencia como causa de dolor citico es baja, lo cual obliga primero a descartar otras causas de este sntoma mucho ms frecuentes, tampoco debe ser subdiagnosticado(11). CONCLUSIONES El sndrome de msculo piramidal tiene hoy, a la luz de las nuevas posibilidades diagnsticas que van de la mano de las posibilidades teraputicas mucho ms efectivas, una nueva visin y un nuevo pronstico. La aparicin de la toxina botulnica como una alternativa de tratamiento mas fisiopatolgicamente correcta y con un numero interesante de estudios clnicos que aunque an no permiten sacar conclusiones claras de evidencia, s abren una ventana teraputica mucho ms amplia; vuelven atractivo el diagnstico y el tratamiento de esta entidad, que posiblemente se encuentra en muchos de nuestros pacientes pero que no la buscamos. Los estudios requeridos deben centrarse en intentar determinar la efectividad de los subtipos de toxina, hablando en trminos de efectividad, potencial y tiempo de duracin de la accin. PREGUNTAS 1. La dosis promedio de toxina botulnica tipo A de 4,8 nanogramos para el tratamiento del sndrome de msculo piramidal es: a. b. 100 Ui 50 Ui

214


c.

25 Ui

d. 10 Ui 2. La ayuda imagenolgica ms comnmente usada en la inyeccin de sustancias teraputicas en el msculo piramidal es: a. b. c. Ecografa Fluoroscopia Resonancia Magntica

d. TAC 3. El subtipo de toxina botulnica ms efectivo en el tratamiento del sndrome del msculo piramidal es: a. b. c. A B 4,8 nanogramos

d. Ninguna de las anteriores 4. La incidencia del sndrome del msculo piramidal como causa de lumbocitica es: a. b. c. 33% 12% 50%

d. 5% 5. La maniobra de FLAIR es til en el sndrome de msculo piramidal como: a. b. c. Mtodo de asistencia en la aplicacin de inyeccin de sustancia teraputica Pronstico del tratamiento Diagnstico clnico

d. Diagnstico electrofisiolgico


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Libro Dolor Musculoesqueltico, editores: SNDROME DE FATIGA CRNICA Jorge Santiago Daz Barriga, Antonio Iglesias Camilo Andrs Romero Gamarra. Asociacin Colombiana para el Estudio del Dolor, ACED. Bogot, Colombia 2010.

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SNDROME DE FATIGA CRNICACAMILO ANDRS ROMERO

OBJETIVO Conocer conceptos bsicos sobre la condicin mdica conocida como sndrome de fatiga crnica para facilitar su reconocimiento y abordaje teraputico en la prctica clnica. INTRODUCCIN La fatiga es entendida como una sensacin de falta de energa sin debilidad; constituye un sntoma comn de varias enfermedades. As, es un sntoma comn en enfermedades neurolgicas como la esclerosis mltiple, las enfermedades neuromusculares y la enfermedad cerebrovascular. Tambin lo es en condiciones no neurolgicas como artritis reumatoidea, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, depresin, anemias de diversas etiologas, entre otras. Es, sin duda, un sntoma frecuente en patologas dolorosas con la fibromialgia y el sndrome miofascial. Por ltimo, es un sntoma cardinal del sndrome de fatiga crnica o encefalomielitis (encefalopata) milgica. La fibromialgia y el sndrome miofascial son condiciones heterogneas que comparten caractersticas clnicas con el sndrome de fatiga crnica. En comn tienen la fisiopatologa, la epidemiologa y el resultado final, en donde el dolor y la fatiga son sntomas predominantes; adems, hay tambin coincidencias en los tratamientos usados para estas tres entidades. Para informacin ms detallada sobre la fibromialgia y el sndrome miofascial invitamos al lector a revisar el tema de forma particular(1). El sndrome de fatiga crnica es una condicin comn con un espectro amplio de presentacin. Tiene periodos de exacerbacin y de relativa remisin y puede ser causa de discapacidad comparable con la resultante de algunas enfermedades crnicas como la esclerosis mltiple, la artritis reumatoidea y la fibromialgia, entre otras(1). Su etiologa se desconoce, pero se han propuesto diferentes hiptesis entre las cuales podemos mencionar la endocrinolgica, la inmunolgica, la gentica, la psiquitrica y la infecciosa. Actualmente, la Organizacin

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Mundial de la Salud la clasifica como una enfermedad neurolgica y es reconocida como una verdadera enfermedad desde el 2002(1). DEFINICIN El sndrome de fatiga crnica se debe entender como una condicin crnica que se caracteriza por fatiga y una constelacin de sntomas sistmicos adicionales que incluyen dolor. El Colegio de Mdicos Real Australiano la define como un trmino descriptivo usado para definir un patrn reconocible de sntomas que no puede ser atribuido a una condicin alternativa(2). El tiempo mnimo de evolucin de la fatiga aceptado para su definicin es entre 8 semanas y 3 meses de duracin, pero para cumplir los criterios diagnsticos, el cuadro debe estar presente por ms de 6 meses(2). No hay signos clnicos patognomnicos de la enfermedad; tampoco existen pruebas diagnsticas que confirmen o descarten el sndrome de fatiga crnico. Como veremos ms adelante, su diagnstico se basa en el reconocimiento de un patrn de sntomas caractersticos durante un tiempo de evolucin suficiente para cumplir con los criterios de la definicin, en ausencia o exclusin de una mejor explicacin o causa(2). EPIDEMIOLOGA Debido a la falta de reconocimiento de la enfermedad por parte del equipo mdico y del paciente, se considera que la prevalencia del sndrome de fatiga crnica sea mayor que los registros conocidos. Se estima que la prevalencia oscila alrededor del 0.2% al 0.4% de la poblacin general. El panorama mundial estima que anualmente se diagnostican 4000 casos por milln de habitantes(2). El sndrome de fatiga crnica se puede presentar en cualquier grupo etreo, en ambos sexos, en cualquier raza y no respeta condicin socioeconmica. Los datos epidemiolgicos actuales muestran una mayor prevalencia en personas entre la cuarta y la quinta dcada de la vida, con una razn mujer: hombre de 4:1. Aunque la enfermedad es menos comn en nios y personas jvenes, se ha encontrado que puede comprometer esta franja de la poblacin, especialmente en el grupo de adolescentes. La prevalencia en nios se ha estimado en 48 por 100,000(2). El sndrome de fatiga crnica tiene un alto impacto en la vida de quien lo padece. La discapacidad que produce ocasiona una prdida en la pro-

SNDROME DE FATIGA CRNICA Camilo Andrs Romero

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ductividad que representa un costo alto para la sociedad. En el 2004 se estim el costo asociado a esta condicin en Estados Unidos en 9.1 billones de dlares (Tabla 1)(2).Tabla 1. Epidemiologa general del sndrome de fatiga crnica. Prevalencia poblacin general Edad de mayor frecuencia Razn mujer:hombre Prevalencia en poblacin peditrica 0.2-0.4% 40-60 aos 4:1 48/100.000

ETIOLOGA En general se desconoce. Se han propuesto varios mecanismos que incluyen factores inmunolgicos, genticos, virales, neuroendocrinos y psicolgicos. Es muy probable que esta condicin tan heterognea sea multifactorial y que distintos mecanismos fisiopatolgicos perpeten sus sntomas, por lo cual se habla de un sndrome o una condicin ms que de una patologa como tal. Limitantes para el estudio de la fisiopatologa del sndrome de fatiga crnica son: la diversidad de sntomas, lo heterogneo de la poblacin que la padece y el amplio espectro de severidad del cuadro clnico. Algunos tienen un inicio sbito con un factor precipitante claro como una infeccin o una situacin de estrs. Otros tienen un inicio gradual y sin ningn factor desencadenante demostrable. Se asocia con sntomas emocionales o condiciones psiquitricas, pero no todos los pacientes que padecen de sndrome de fatiga crnico cursan con depresin u otras enfermedades psiquitricas(3). Su asociacin con enfermedades infecciosas se ha propuesto desde las primeras descripciones del sndrome. Fatiga postinfecciosa crnica se ha descrito despus de infecciones por virus de Epstein Barr, influenza, brucelosis y borreliosis. Los sntomas de fatiga postinfecciosa son prcticamente iguales a los del sndrome de fatiga crnica, pero no todos los pacientes con sndrome de fatiga crnica han tenido un antecedente infeccioso; no hay modelos experimentales que sustenten la teora infecciosa en todos los casos. Se podra tratar el sndrome de fatiga crnica como el resultado final comn de diversas injurias dentro de las cuales se pueden incluir algunas infecciones. Su asociacin con la infeccin por virus Epstein Barr ha sido claramente refutada desde el punto de vista epidemiolgico, inmunolgico y clnico. Se ha observado que los pacientes con sndrome de fatiga crnica pueden reactivar infecciones virales ms frecuentemente que los pacientes sanos. Cabe la duda, entonces, si la presencia de actividad viral en pacientes con la condicin sea

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una causa o la consecuencia de la enfermedad. Estudios clnicos no han podido sustentar una relacin causal del sndrome de fatiga crnica con agentes infecciosos(4). La influencia gentica en la enfermedad tambin ha sido evaluada a travs de estudios en familias con miembros con sndrome de fatiga crnica y en estudios de gemelos. Un estudio en Estados Unidos mostr una concordancia del 38% en monocigotos y 11% en dicigotos. Un estudio ingls mostr un grupo familiar con sndrome de fatiga crnica. Estos hallazgos apoyan la teora de una predisposicin gentica, con un factor que la dispara y varios que la perpetan. Factores iniciadores y perpetuadores de la enfermedad involucran alteracin de algunos sistemas biolgicos, como el sistema inmunolgico, sistema nervioso autnomo, sistema nervioso central y el msculo esqueltico(3,4). La explicacin del sndrome de fatiga crnica desde el punto de vista inmunolgico se basa en la teora de reactivacin viral por una alteracin del sistema inmune, por la presencia de alteraciones inmunolgicas en pacientes con el sndrome y por la similitud de los sntomas en pacientes que reciben productos biolgicos como interferones y citoquinas. Sin embargo, las alteraciones inmunolgicas encontradas no han sido consistentes, son alteraciones sutiles, la relacin causal no ha sido establecida, y la interaccin con el eje endocrinolgico y el estado emocional es difcil de definir. Se han detectado alteraciones en nmero de diferentes subpoblaciones de linfocitos T, alteraciones en la produccin de algunas citoquinas como interleukinas, TNF (factor de necrosis tumoral), TGF (factor de transformacin del crecimiento), interferones. Tambin alteraciones en la produccin de inmunoglobulina G, M y A(5). La presencia de alteraciones autonmicas en el paciente con sndrome de fatiga crnica ha sido evidenciada en varios estudios. Hay una mayor prevalencia de sncope vasovagal, anormalidades en la respuesta cardiopresora en la prueba de mesa basculante y algunos investigadores sealan la fatiga como el resultado de un hipotensin leve y sostenida mediada neurognicamente. Por otro lado, estudios posteriores mostraron un incremento de la actividad simptica en reposo en paciente con sndrome de fatiga crnica, y estudios de casos y controles han mostrado mejora en pacientes tratados con fludrocortisona, beta bloqueador o disopiramida. Sin embargo, otros investigadores han demostrado que estas anormalidades tambin estn presentes en los controles sanos, que la incidencia de las alteraciones autonmicas es menos frecuente que en la poblacin normal y nuevamente la relacin de causalidad no se ha podido confirmar(3-5).


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Pacientes con sndrome de fatiga crnica presentan alteraciones neuropsicolgicas, cambios sutiles hormonales y trastornos del sueo. Desde la ptica hormonal, los hallazgos apuntan hacia una disfuncin del eje hipotlamo-hipofisiario. Un estudio mostr niveles bajos de cortisol basal vespertino, niveles de cortisol urinario libre bajos, y altas concentraciones de adrenocorticotropina vespertinas. Hay evidencia de una respuesta hormonal disminuida a la infusin de ACTH con glndulas adrenales de menor tamao. Por ltimo, algunos ensayos clnicos han mostrado mejora en pacientes con sndrome de fatiga crnica tratados con hidrocortisona. El eje adrenal es el objeto de intensa investigacin ya que su alteracin produce cambios hormonales, inmunolgicos y autonmicos. Sin embargo, su alteracin no es un hallazgo especfico del sndrome de fatiga crnico y pudiera verse crnicamente en pacientes que padecen sntomas comunes en el sndrome, como stress, trastorno del sueo y cambios emocionales(3,4). Alteraciones neuropsicolgicas cognitivas y emocionales son prevalentes en el sndrome de fatiga crnica. Se ha postulado al sndrome como un trastorno psiquitrico. La depresin es frecuente y los pacientes con depresin se quejan de fatiga crnica, pero el grado de depresin detectado en los pacientes con sndrome de fatiga crnica es menor de lo esperado para la magnitud de los sntomas; los puntajes altos en escalas de depresin pueden corresponder a sntomas somticos y algunos estudios han mostrado poco compromiso afectivo en las escalas de depresin usadas. Adems, los cambios cognitivos pueden estar presentes sin depresin. No es posible establecer si los cambios neuropsicolgicos son el resultado de la fatiga crnica o son condiciones que acompaan a esta condicin mdica. Mientras se aclara este aspecto del sndrome, el clnico debe evitar sealar una causa psicolgica como el origen del sndrome de fatiga crnica, pero no debe menospreciar los sntomas neuropsicolgicos(3). El sndrome de fatiga crnica se debe entender como una condicin clnica compleja en la que interactan factores precipitantes en un individuo susceptible, lo que conlleva a una serie de cambios biolgicos que produce sntomas somticos y neuropsicolgicos. Los sntomas perpetan los factores biolgicos desencadenantes y promueven la cronificacin de los sntomas (Tabla 2)(3-5). DIAGNSTICO El diagnstico del sndrome de fatiga crnicA es clnico y est dado por el hallazgo de una constelacin de sntomas con un tiempo de evolucin suficiente, en ausencia de una mejor explicacin. Esto hace que

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Tabla 2. Factores fisiopatolgicos en el sndrome de fatiga crnica.2 TEORA Infeccioso Inmunolgico Autonmica Alteracin del SNC FUNDAMENTO DE LA TEORA Reactivacin viral, antecedente de infeccin, serologas positivas Cambios en linfocitos T y citoquinas Hipotensin, pruebas autonmicas positivas Alteracin del eje adrenal Trastornos del sueo Depresin Cambios cognitivos Concordancia en gemelos, historia familiar Defectos metablicos en msculo esqueltico

Gentica Muscular

su diagnstico en ciertos casos sea difcil, porque no todos los sntomas estn presentes, el tiempo de evolucin es corto, o el paciente presenta otras enfermedades que pueden producir sntomas similares. El diagnstico diferencial es extenso y el buen clnico debe estar siempre alerta a la presencia de signos de alarma que hagan reconsiderar la sospecha semiolgica(6). Con respecto a los sntomas, es importante recordar que la fatiga y el dolor son caractersticas prominentes en el sndrome de fatiga crnica, pero no son los nicos sntomas y en algunas personas no son los sntomas ms relevantes para el paciente, o los ms incapacitantes, sobre todo en los momentos iniciales de la enfermedad. Adems, los sntomas pueden variar a lo largo de la evolucin. Es as como el tipo de sntoma y su intensidad cambia durante semanas y meses; sin embargo, en la medida que la evolucin del sndrome de fatiga crnica es ms crnico, los sntomas caractersticos prevalecen y su diagnstico es ms claro(6). No hay sntomas especficos que definan el sndrome de fatiga crnica, ni existen en la actualidad pruebas diagnsticas paraclnicas especficas que lo identifiquen. Es la labor del clnico identificar el patrn de sntomas, determinar su severidad, tipo y su prevalencia en el tiempo. Es importante estar pendiente de la aparicin de sntomas que puedan hacer pensar en otra posibilidad diagnstica y sobre todo hacer un seguimiento en el tiempo. La


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elaboracin sistemtica de una historia clnica, el seguimiento adecuado en el tiempo y algunos exmenes paraclnicos es lo que se necesita para llegar a un diagnstico certero(6). En el sndrome de fatiga crnica la fatiga es un sntoma cardinal que debe estar presente en el trascurso de la enfermedad. Se espera que est presente durante al menos 6 meses y que permanezca por lo menos durante el 50% del tiempo. Es una fatiga de severidad suficiente para producir una reduccin sustancial en los niveles previos de funcionamiento laboral, social, familiar y personal. Es ms evidente despus de realizar actividad fsica o mental, pero no es el resultado de la actividad y no se alivia con el reposo. Hay que recordar que esta fatiga no debe tener una explicacin mejor en el marco de otra enfermedad, que tiene un tiempo de iniciacin definido, aunque este inicio puede ser gradual o agudo y que la fatiga no sea un sntoma constitucional que haya estado presente la mayor parte de la vida del paciente. Adems de este hallazgo, el sndrome de fatiga crnica debe tener cuatro o ms de los siguientes sntomas persistentes o recurrentes durante al menos 6 meses de la enfermedad pero que no antecedan a la aparicin de la fatiga. Estos sntomas incluyen: compromiso subjetivo de la memoria a corto plazo o de la concentracin en magnitud suficiente para causar deterioro en el rea laboral, social, familiar y personal; dolor de garganta, linfadenopata cervical o axilar dolorosa, dolor muscular, artralgias sin signos de inflamacin, cefalea de novo o con cambio en el patrn o severidad de una previa, sueo no reparador y malestar que se produce despus de una actividad y que dura ms de 24 horas (Tabla 3)(6). Hay adems un listado de sntomas que aunque no hacen parte de los criterios diagnsticos de la enfermedad, estn presente en varios de los pacientes con sndrome de fatiga crnica: alteraciones del sueo que incluyen insomnio de conciliacin, insomnio de despertar frecuente y de despertar temprano, hipersomnia y alteracin en el ciclo sueo-vigilia, y dificultades cognitivas que incluyen episodios de confusin, dificultades en el pensamiento, dificultades para encontrar palabras para expresarse, incapacidad para planear y organizar pensamientos y desorientacin espacial (Tabla 4)(6,7). En la evaluacin de un paciente con sndrome de fatiga crnica, adems de la identificacin de los sntomas y su duracin, es importante buscar los factores agravantes y los que lo alivian, realizar un examen fsico completo y una valoracin neuropsicolgica para dimensionar los cambios mentales asociados con la enfermedad y su impacto en la vida cotidiana y en el estado de nimo del paciente. Recordemos que la depresin

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Tabla 3. Criterios diagnsticos del sndrome de fatiga crnica. Sntoma primario Fatiga: crnica, recurrente o persistente de novo por 6 meses o ms. No se alivia con el reposo. No es el resultado de esfuerzo continuo. Compromete funcionamiento en el trabajo, actividades sociales y personales Concurrencia de cuatro o ms de los siguientes hallazgos por ms de 6 meses y que no hayan precedido la fatiga: Dolor de garganta Adenopatas cervicales o axilares dolorosas Dolor muscular Artralgias sin signos inflamatorios Cefalea de un nuevo tipo, patrn o severidad Sueo no reparador Malestar general post-esfuerzo mayor de 24 horas Normal Condicin mdica activa o pasada que explique la fatiga crnica Antecedente o presencia de enfermedad psiquitrica en los ltimos dos aos Obesidad mrbida

Caractersticas adicionales

Examen fsico Criterios de exclusin

es una condicin que frecuentemente se asocia con fatiga pero este no es un criterio diagnstico del sndrome de fatiga crnica(7). Aunque sabemos que no existen pruebas diagnsticas para el sndrome de fatiga crnica, es recomendable realizar en todo paciente con esta sospecha diagnstica al menos los siguientes anlisis: cuadro hemtico completo, glicemia, parcial de orina, electrolitos, pruebas de funcin renal, pruebas de funcin heptica, pruebas de funcin tiroidea, velocidad de sedimentacin globular, protena C reactiva, glicemia, creatinfosfokinasa, prueba para enfermedad celiaca y niveles de ferritina (slo en nios y adolescentes)(7). Las anormalidades encontradas en el examen fsico, exceptuando las adenopatas, y las anormalidades en los paraclnicos se deben considerar como banderas rojas en la evaluacin de un paciente con sndrome de fatiga crnica. El clnico se encuentra entonces en la obligacin de realizar una pesquisa para encontrar una alternativa diagnstica o la presencia de una enfermedad concomitante(7).


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Tabla 4. Diagnsticos diferenciales del sndrome de fatiga crnica. DOLOR CRNICO PSIQUITRICAS Fibromialgia, sndrome miofascial Stress, depresin, ansiedad, anorexia, bulimia, esquizofrenia, demencia, stress post-traumtico TBC, HIV, micosis, Hepatitis C, parsitos

INFECCIONES CRNICAS

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Artritis reumatoidea, LES, Sjgren, miositis inflamatorias, vasculitis, sarcoidosis TRASTORNOS DEL SUEO Apnea del sueo, narcolepsia, parasomnias, alteracin del ritmo circadiano, sndrome de piernas inquietas Falla cardaca, hipotensin, hipertensin pulmonar, EPOC, arritmias cardacas. Addison, Cushing, Diabetes, hiper o hipotiroidismo, hemocromatosis Linfoma, neoplasia oculta Colon irritable, hepatitis autoinmune, enfermedad celiaca Anemia, falla renal, falla heptica, obesidad morbida, desnutricin, medicamentos Esclerosis mltiple, miastenia gravis, distrofias musculares, miopatas metablicas Monxido de carbono, metales pesados, pesticidas, solventes orgnicos Sobrecarga laboral, frmacodependencia, desacondicionamiento fsico

CARDIOPULMONARES ENDOCRINO/METABLICO NEOPLASIA GASTROINTESTINAL CONDICIONES GENERALES NEUROLGICAS TOXINAS ESTILO DE VIDA

La realizacin de pruebas adicionales depender del juicio clnico y de la sospecha diagnstica. Los niveles de ferritina en el adulto slo se deben realizar si el estudio hematolgico sugiere deficiencia de hierro. Lo mismo puede decirse de los niveles de cido flico y vitamina B12, que se practican en presencia de macrocitosis(7). Los estudios serolgicos pueden incluir, segn la sospecha diagnstica, pruebas para borreliosis, hepatitis B o C, VIH, Epstein-Barr, citomegalovirus y toxoplasmosis. La prueba para anticuerpos heterofilos

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para infeccin aguda viral por mononucleosis infecciosa se realiza bajo sospecha diagnstica(6,7). Por otro lado, es importante recalcar que hay exmenes que no tienen una indicacin de ser usados de rutina en el sndrome de fatiga crnica, como lo son la prueba de mesa basculante, los potenciales evocados auditivos y la conductividad electrodrmica(6,7). TRATAMIENTO El tratamiento de toda condicin mdica parte del reconocimiento de la misma por parte del personal de salud y aceptacin por parte del paciente. Aunque la etiologa del sndrome de fatiga crnica se desconoce y no poseemos marcadores paraclnicos, es importante darle credibilidad a los sntomas referidos por el paciente y a la existencia del sndrome. Se debe tener en cuenta el nmero de sntomas presentes, graduar su severidad y el impacto de stos en la vida cotidiana: para esto se cuenta con instrumentos tales como escalas de dolor, escalas para valoracin de la fatiga, escalas neuropsicolgicas y de calidad de vida que pueden ser utilizadas para determinar el grado de compromiso del paciente. Se debe proporcionar informacin y educacin sobre el sndrome de fatiga crnica al paciente y su ncleo familiar, hacerlo partcipe en las decisiones y conductas teraputicas de modo tal que sienta que tiene control sobre los sntomas. Es necesario determinar si el sndrome de fatiga crnica est en fase de remisin o exacerbacin, con el fin de elegir apropiadamente las intervenciones teraputicas segn severidad del cuadro clnico(8). El plan de tratamiento debe ser individualizado, siempre manteniendo una comunicacin abierta y directa con el paciente. Se debe evitar la fragmentacin del cuidado por parte del personal de salud. La intervencin teraputica se debe orientar con base en los sntomas que presenta el paciente y en la rehabilitacin de las secuelas ms que en la presuncin etiolgica de la condicin. No se recomienda el reposo en cama dentro del plan de cuidados, ya que esto refuerza el comportamiento habitual frente a la enfermedad y puede conducir a sndromes miofasciales. No se debe atribuir el comportamiento del paciente frente a la enfermedad a un cuadro depresivo, independiente de que curse con ella, porque podra generar resistencia, resultar en una mala relacin mdico-paciente y llevar al no cumplimiento del rgimen teraputico ordenado(8). Los lineamientos generales de manejo del sndrome de fatiga crnica incluyen intervencin educativa y neurocognitiva, rehabilitacin, dieta y frmacos.


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La terapia cognitiva comportamental es una medida que ha demostrado eficacia en varias condiciones psicolgicas y sndromes de dolor crnico; busca disminuir la severidad de los sntomas, la discapacidad originada y los cambios comportamentales nocivos que se puedan haber desarrollado(9). La terapia de ejercicio graduado es otra estrategia empleada en el manejo del sndrome de fatiga crnica y consiste en fijar metas en conjunto con el paciente, las cuales se cumplen dentro de un plan de actividad fsica programado; se inicia con una rutina diaria bsica y paulatinamente se incrementa la duracin y la intensidad de la misma. Antes de iniciar esta medida teraputica es importante tener en cuenta las preferencias de actividad fsica del paciente, los antecedentes mdicos, los sntomas que predominan y su capacidad cardiopulmonar. sta ltima puede ser determinada con una prueba simple de una caminata corta con medicin de parmetros bsicos de tensin arterial, frecuencia cardaca y frecuencia respiratoria. Para evitar la fatiga post ejercicio, comn en estos pacientes, se debe evitar realizar pruebas fsicas extenuantes o iniciar con una actividad fsica exagerada. El objetivo es lograr ejercicio aerbico moderado cinco das a la semana y esto se debe negociar con el paciente, resaltando los beneficios que se obtendrn en su desempeo diario. El control sobre este tipo de intervencin lo ejerce el paciente, la funcin del profesional es la de incentivar al enfermo a realizar su actividad fsica diaria, vigilar su repercusin sobre los sntomas y evaluar la capacidad del paciente para realizarla. El programa de terapia de ejercicio graduado debe ser estructurado con base en el estado de salud inicial del paciente y el incremento debe realizarse de acuerdo a la respuesta clnica observada; en caso necesario, se debe remitir al programa de rehabilitacin para asesora. Como ejemplo podramos considerar una persona que tenga dificultades con las actividades de aseo personal por el dolor y la fatiga: en este caso no es recomendable iniciar actividad fsica en bicicleta ni por periodos de 30 minutos de duracin. Este paciente se beneficiara de ejercicios de estiramiento diarios y caminatas de 15 minutos como punto de partida. La actividad fsica intensa al inicio de la terapia puede exacerbar los sntomas y aumentar la sensacin de frustracin del paciente(10). En pacientes con sndrome de fatiga crnica severa o que no desean participar en la terapia de ejercicio graduado, se puede intentar el programa de administracin de actividad diaria en el cual se promueve el desarrollo de actividades especficas de la vida cotidiana, lo que permite mantener y mejorar la funcionalidad y la sensacin de bienestar en el cuidado personal, trabajo, recreacin y vida social. Este tipo de intervencin debe tambin tener seguimiento adecuado y aumento gradual de la intensidad

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de las actividades y su duracin de acuerdo a la evolucin del paciente. Es recomendable la intervencin del equipo de rehabilitacin para el seguimiento y en el caso de que las demandas de la vida lo exijan, para realizar sesiones de empuje. En algunos pacientes que inician con administracin de la actividad diaria se puede posteriormente adicionar terapia de ejercicio graduada(8,9). La higiene del sueo es un factor importante en el manejo del paciente con sndrome de fatiga crnica. No slo porque tienen mayor posibilidad de padecer trastornos del sueo, sino porque stos tienen repercusin importante en los sntomas y la calidad de vida. Es necesario tener horarios regulares para la actividad onrica. Realizarla en un sitio cmodo y en cantidad suficiente para lograr el efecto reparador deseado(8). La relajacin es un estado caracterizado por la reduccin de actividad fsica y mental que lleva a la sensacin de tranquilidad y liberacin de la tensin y ansiedad. Su realizacin puede requerir prctica y asesora profesional. Los mtodos empleados para lograrla suelen ser diversos, pero el alacanzarla puede ser beneficiosa para el paciente con sndrome de fatiga crnica(8,10). El manejo de los periodos de exacerbacin de los sntomas es un pilar fundamental en el abordaje teraputico: el intervalo y la frecuencia de estos ciclos vara a lo largo de la enfermedad. La severidad de los sntomas, especialmente de la fatiga, puede variar desde una leve repercusin en las actividades diarias hasta ser una limitante importante. La educacin del paciente sobre el reconocimiento de estos periodos y la intervencin oportuna del profesional disminuyen su severidad y duracin. Es vital identificar factores que puedan causar esta exacerbacin para corregirlos y evitarlos. Dentro de los ms comunes encontramos: trastornos del sueo, sobreactividad, cambios emocionales, estrs o infecciones comunes como estados gripales. No siempre es posible identificar la situacin que desencadena la exacerbacin, pero es importante buscarla ya que el manejo idealmente consiste en corregir la causa e instaurar medidas de apoyo. Por ejemplo, si la exacerbacin es causada por sobreactividad la terapia de administracin de la actividad diaria y la graduacin del ejercicio seran intervenciones adecuadas. En ocasiones es difcil diferenciar una exacerbacin del cuadro de una infeccin aguda; en estos casos el hallazgo de signos clnicos como la elevacin de la temperatura cobra importancia, pues el manejo depender del enfoque clnico(8-10). El uso de ayudas externas como equipos y adaptaciones para realizar las actividades diarias puede ser necesario, usualmente por cortos periodos de tiempo durante las exacerbaciones, algunos las necesitarn por tiempo


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prolongado. La intervencin del equipo de rehabilitacin es fundamental para determinar el tipo y el uso de estas ayudas(10). La intervencin farmacolgica depender tambin de los sntomas y su severidad. Pocos son los estudios clnicos randomizados que existen al respecto y los que hay cuentan con un tamao de muestra pequeo. Dentro de los esquemas propuestos se han utilizado anticolinrgicos, antidepresivos, inhibidores de la monoamino oxidasa, dexanfetamina, agentes antihipertensivos, hormona del crecimiento, melatonina, NADH (dinucletido de adenina nicotinamida) y esteroides. Muy pocos han demostrado beneficio; por ejemplo, el uso de anticolinrgicos, antidepresivos, agentes antihipertensivos y hormona de crecimiento ha sido reevaluado. Los resultados con melatonina, esteroides y NADH fueron no conclusivos. El uso de dexanfetamina mostr beneficio en la fatiga pero la prdida del apetito fue un efecto adverso frecuente. El uso de mineralocorticoides tipo fludrocortisona en dos estudios clnicos aleatorizados en pacientes con sndrome de fatiga crnica severa no mostr mejora de los parmetros evaluados(2, 8-10). Teniendo en cuenta las diversas teoras propuestas en la fisiopatologa del sndrome de fatiga crnica, varios tipos de tratamientos inmunomoduladores y antivirales han sido probados. El tratamiento con inmunoglobulina G humana mostr resultados controversiales en tres estudios reportados: uno de ellos demostr mejora clnica, el segundo encontr mejora de los parmetros inmunolgicos evaluados pero no de los clnicos, y el tercero no report algn beneficio. En estudios con interfern y ampligen hubo evidencia de mejora en algunos parmetros clnicos de funcionalidad, pero sus resultados no son conclusivos. La terapia antiviral con aciclovir y ganciclovir ha mostrado resultados menos alentadores, inclusive se puso de manifiesto un impacto negativo en los parmetros de ansiedad, depresin y confusin con aciclovir(2). Se necesitan estudios clnicos controlados en terapia farmacolgica para emitir guas de manejo con un grado de recomendacin y un nivel de evidencia adecuados. La terapia con inmunoglobulina humana G en adultos y nios es an controversial y sus costos son excesivos; adems no existe evidencia suficiente para recomendar otro tipo de terapia inmunolgica. La mayora de informacin que se tiene al respecto es en sndrome de fatiga crnica con cuadros clnicos de leves a moderados y muy poco se ha investigado respecto al beneficio de la intervencin farmacolgica en trastornos severos. A pesar de los esfuerzos, por el momento slo es posible concluir que terapias no son aconsejables en pacientes con sndrome de fatiga crnica; los inhibidores de la monoamino oxidasa, los esteroides, los mineralocorticoides, la dexaanfetamina, el

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metilfenidato, la tiroxina y los antivirales son medicamentos cuyo uso no debe ser recomendado(2, 9,10). Si el sntoma predominante es el dolor, el manejo se hace de acuerdo a las recomendaciones generales de la clnica de dolor, teniendo presente que algunos de estos frmacos como los antiepilpticos pueden exacerbar la fatiga. Las experiencias recopiladas en el manejo del dolor y otros sntomas en la fibromialgia pueden ser de utilidad en estos pacientes, partiendo de la premisa que an no sabemos si estos dos sndromes son espectros de una misma enfermedad. El uso de los antidepresivos est indicado cuando hay alteraciones del sueo, depresin, ansiedad, o dolor. La melatonina podra ser usada en nios y adolescentes con sndrome de fatiga crnica bajo estricta supervisin mdica(2). Las recomendaciones finales siguen los lineamientos generales de intervenciones teraputicas: valorar cada sntoma, su severidad e impacto en el desempeo del paciente, realizar la intervencin dirigida al sntoma objetivo, iniciando el medicamento a dosis bajas y aumentarlas gradualmente segn la respuesta clnica y los efectos adversos. Permitir siempre la retroalimentacin del paciente respecto a cada intervencin, esperando un tiempo prudencial para observar resultados y estar dispuesto a modificar las dosis de los frmacos en los periodos de remisin o exacerbacin(2,8). La evidencia respecto a la intervencin en la dieta con suplementos alimentarios es muy limitada; el uso de extracto de polen, hongos medicinales, aciclidina y aminocidos no mostr beneficio alguno en los estudios. Los suplementos de cidos grasos esenciales reportaron resultados contradictorios. Un estudio con suplemento de magnesio mostr beneficio en la fatiga, el dolor, el estado emocional y la calidad de vida, pero el tamao muestral fue muy pequeo(10). A la fecha no hay evidencia suficiente para emitir algn grado de recomendacin sobre el uso de vitamina B12, vitamina C, coenzima Q10, minerales y multivitamnicos, aunque algunos individuos con sndrome de fatiga crnica han reportado beneficios con estas terapias. Es importante que cuando se usen estos productos se mantengan dentro de las dosis seguras autorizadas por las organizaciones de salud. Mantener una dieta balanceada y sana siempre ser una recomendacin apropiada para pacientes con patologas crnicas; cabe recalcar que los individuos con sndrome de fatiga crnica cursan ms frecuentemente con nuseas, sndrome de colon irritable y prdida de peso(2,10). No existen estudios clnicos adecuados con terapias complementarias como homeopata, masajes, osteopata y acupuntura; el profesional debe evaluar si existe beneficio de este tipo de intervenciones (Tabla 5).


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Tabla 5. Tratamiento del sndrome de fatiga crnica Fatiga Administracin de actividades, ejercicio graduado, terapia neurocognitiva, higiene del sueo, dieta, educacin Terapia fsica, frmacos: antidepresivos (amitriptilina, duloxetina, venlafaxina) antiepilpticos (gabapentin, pregabalina) AINES Melatonina y otros segn respuesta individual Antidepresivos tricclicos, inhibidores de recaptacin de serotonina e inhibidores duales Evitar factores agravantes, educacin, promover la actividad fsica

Dolor

Suplementos Depresin/ansiedad

Estilo de vida

SEGUIMIENTO Y PRONSTICO La historia natural del sndrome de fatiga crnica es la de una enfermedad de larga evolucin, caracterizada por exacerbaciones y remisiones. El pronstico en los adultos es reservado; si bien es cierto que un estudio de seguimiento longitudinal mostr mejora en un 60% de ellos, la recuperacin total slo fue observada en un 6%. Otros estudios de seguimiento han reportado rangos muy amplios en el porcentaje de recuperacin total variando entre el 0% y el 30% y con tasas de mejora parcial que oscilan entre el 8% y el 60%. Las observaciones de estos estudios nos permiten concluir que dentro de los factores de buen pronstico de la enfermedad se incluyen la severidad de los sntomas, la ausencia de enfermedad fsica demostrable y la sensacin de control que tenga el paciente sobre los sntomas(1,2). El pronstico en la poblacin peditrica es ms favorable, con tasas de recuperacin que van desde el 53% al 100%. Sin embargo, la mayora de estudios en este grupo no tienen seguimiento hasta la adultez(2). El seguimiento a largo plazo de los pacientes con sndrome de fatiga crnica nos ha dejado varias lecciones: la mayora de pacientes muestra algn grado de mejora, especialmente con el tratamiento; un porcentaje importante de pacientes muestra remisin en los aos siguientes al diagnstico, y un grupo menor progresa hacia una condicin ms severa, con discapacidad permanente(1).

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El seguimiento de estos pacientes debe incluir siempre la reevaluacin diagnstica en cada visita, la educacin del paciente en su enfermedad, una adecuada valoracin de los sntomas que predominan, su severidad y repercusin en actividades cotidianas, la valoracin de tratamientos instaurados, efectos adversos, beneficios y riesgos potenciales. Por lo complejo de la condicin, las consultas de los pacientes con sndrome de fatiga crnica pueden tener un contexto clnico distinto a otras patologas. El intervalo entre consultas debe ser de acuerdo al control de sntomas del paciente, en ocasiones en el sndrome severo sern necesarias las visitas domiciliarias. El manejo debe ser multidisciplinario y la comunicacin con el profesional de salud debe ser permanente, abierta y recproca para lograr aclarar las dudas y calmar los temores que pueden presentar los pacientes con sndrome de fatiga crnica(2,8,9). PREGUNTAS (las respuestas estn sealadas en negrita) 1. Dentro de los criterios diagnsticos de sndrome de fatiga crnica se incluye: a. b. c. Sntomas depresivos menores Debilidad distal 4/5 en cuatro extremidades Dolor de garganta

d. Todos los anteriores e. 2. Ninguno de las anteriores

Con respecto al sndrome de fatiga crnica es cierto: a. b. c. Es ms frecuente en nios que en adultos Es un sndrome que se presenta exclusivamente en raza blanca La edad de presentacin ms frecuente es entre los 20 a 30 aos

d. La relacin de la condicin mujer:hombre es de 4:1 e. 3. La relacin de la condicin mujer:hombre es de 1:1

En el examen fsico del paciente con sndrome de fatiga crnica es posible hallar: a. b. Adenopatas cervicales Signos inflamatorios en las pequeas articulaciones


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c.

Alodinia tctil dinmica

d. Edema de miembros inferiores e. 4. Todas las anteriores

Las siguientes pruebas serolgicas siempre se deben realizar en el paciente con sndrome de fatiga crnica: a. b. c. Anticuerpos antitoxoplasma Antgeno de superficie para hepatitis B Anticuerpos heterfilos para Epstein Barr

d. Todas las anteriores e. 5. Ninguna de las anteriores

El pilar del tratamiento de la fatiga en el sndrome de fatiga crnica es: a. b. c. Amantadita Modafinil Melatonina

d. Coenzima Q10. e. Rehabilitacin

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Libro ENFERMEDAD METABLICA DOLOR MUSCULAR ASOCIADO A Dolor Musculoesqueltico, editores: Jorge Santiago Daz Barriga, Antonio Iglesias Mario Andrs Quintana Duque, Gamarra. Asociacin Colombiana para el Estudio Antonio Iglesias Gamarra del Dolor, ACED. Bogot, Colombia 2010.

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DOLOR MUSCULAR ASOCIADO A ENFERMEDAD METABLICAMARIO ANDRS QUINTANA DUQUE ANTONIO IGLESIAS GAMARRA

El dolor osteomuscular es una caracterstica de mltiples enfermedades sistmicas. Diferentes mecanismos explican la presencia de dolor en patologas que inicialmente comprometen rganos vitales de la economa, pero que en casos severos extienden su espectro de manifestaciones al sistema musculoesqueltico. Dentro de este grupo se encuentran las enfermedades relacionadas con una perturbacin del metabolismo. Pueden ser hereditarias o adquiridas, debidas a la interrupcin de una cadena de sntesis por ausencia de una enzima, a una anomala endocrina o alimentaria. Se ha descrito un fino equilibrio entre vas metablicas reguladoras de la homeostasis corporal y la generacin de dolor. Por ejemplo, un nmero de anormalidades reproducibles en el eje hipotlamo-hipofisario-adrenal ocurren en la fibromialgia(1). As mismo, en la diabetes mellitus o el hipotiroidismo los fenmenos fisiopatolgicos de la enfermedad pueden comprometer msculos, tendones, articulaciones y ligamentos, generando dolor osteomuscular. En este captulo se har nfasis en las manifestaciones musculoesquelticas de las enfermedades metablicas de alta prevalencia, sin dejar de lado las deficiencias enzimticas que producen con mayor frecuencia dolor muscular. No est de ms recordar la importancia de que tanto el mdico de atencin primaria como el especialista estn en capacidad de reconocer dicho compromiso y puedan llevar a cabo un abordaje integral de este grupo de pacientes. ENFERMEDAD TIROIDEA Una variedad de sntomas musculoesquelticos han sido informados en enfermedades tiroideas. Los pacientes hipotiroideos a menudo se quejan de dolor articular y muscular, e incluso pueden presentar sinovitis de rodillas y pequeas articulaciones. La manifestacin reumatolgica ms frecuente es el Sndrome del Tnel del Carpo (STC) con una prevalencia del 30.4%(2), muy superior a la de la poblacin general que oscila entre 1%-5%(3). Aun-

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que algunas veces el dolor y las parestesias en los dedos son secundarios a tenosinovitis, la mayora de los casos se relacionan con STC. Ocurre por compresin del nervio mediano, producto de la infiltracin por mucopolisacridos de los tendones palmar largo y flexor radial del carpo. Es llamativo que algunos pacientes hipotiroideos continan experimentando STC a pesar de alcanzar el estado eutiroideo. Una explicacin a este fenmeno podra ser que adems del trastorno mecnico, el hipotiroidismo produce una neuropata desmielinizante que no revierte completamente con la suplencia hormonal. En el hipertiroidismo tambin existe un aumento en la prevalencia de STC, la cual se ha estimado en un 5%(4). La deficiencia de hormona tiroidea altera el metabolismo energtico del miocito, produciendo una disminucin en la velocidad de contraccin y relajacin muscular. En casos severos puede afectar la integridad de las membranas celulares dando lugar a necrosis muscular. Al parecer, una deficiencia mnima en la funcin tiroidea interfiere con la funcin muscular, como lo indica el hecho de que los pacientes con hipotiroidismo subclnico presentan frecuentemente mialgias y alteracin de la fuerza muscular en cintura plvica y escapular(5). Entre las endocrinopatas, el hipotiroidismo es la enfermedad que se relaciona con mayor frecuencia a calambres musculares, bien sea en asociacin con miopata, rigidez e hipertrofia muscular (Sndrome de Hoffman) o sin miopata(6). En la tabla 1 se menciona el diagnstico diferencial de las enfermedades metablicas que producen calambres musculares. Enfermedad similar a la polimiositis con debilidad muscular proximal, dolor y elevacin de enzimas musculares, tambin se ha descrito. La presentacin clnica incluye debilidad proximal en el 100% de los casos, dolor a la palpacin (25%) e induracin muscular (9%). Su aparicin es marcador de severidad y/o mal control metablico, presentndose usualmente con niveles de TSH mayores a 100(7).Tabla 1. Enfermedades metablicas inductoras de calambres Hipo - hipertidoirismo Cirrosis Deficiencia aislada de ACTH acompaada de calambre muscular doloroso generalizado Sndrome de Bartter Sndrome de Gitelman Enfermedad de Conn Enfermedad de Addison Uremia y dilisis Adaptada y modificada de Parisi L, et al. Acta Neurol Scand. 2003;107:176-86.

DOLOR MUSCULAR ASOCIADO A ENFERMEDAD METABLICA Mario Andrs Quintana Duque, Antonio Iglesias Gamarra

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Otras patologas que producen dolor musculoesqueltico y que afectan con mayor frecuencia a los pacientes hipotiroideos son la contractura de Dupuytren, dedo en gatillo y la capsulitis adhesiva. La capsulitis adhesiva es una entidad clnica propia del hombro, que anatmicamente se caracteriza por una retraccin fibrosa de la cpsula articular; puede ser primaria o secundaria a diabetes mellitus, artropatas inflamatorias y/o enfermedad tiroidea. En el hipotiroidismo y la tirotoxicosis subclnica, la prevalencia descrita es del 13% y 17.4% respectivamente. Al parecer existe una correlacin inversa entre la presencia de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y el desarrollo de capsulitis adhesiva. Es ms frecuente en mujeres con una proporcin de 2 a 1 (durante la cuarta, quinta y sexta dcadas de la vida), usualmente es unilateral y no se relaciona con una ocupacin especial(8). Se produce gran limitacin de la movilidad glenohumeral, tanto activa como pasiva en todos los movimientos, que se perpeta y agrava el cuadro. Se han descrito 3 fases de la enfermedad: en la primera, que suele durar de 2 a 9 meses, el dolor y la rigidez se incrementan gradualmente; en la segunda el dolor es menos intenso y a menudo el paciente describe una vaga molestia en el hombro, pero la rigidez se acenta y persiste entre 4 a 12 meses; en la fase final, que abarca de 5 a 26 meses aproximadamente, se va recuperando progresivamente la funcin y desaparece el dolor. La mayora de los pacientes alcanzan una notable mejora, si no plena, en un plazo de 12 a 18 meses desde el comienzo de las manifestaciones clnicas, aunque ocasionalmente pueden persistir sntomas por muchos meses ms(9). La atrofia muscular no es uno de los signos ms marcados, puesto que siempre se conserva cierta amplitud de movimiento articular. ENFERMEDAD PARATIROIDEA La hormona paratiroidea (PTH), la vitamina D y la calcitonina, son las responsables del metabolismo seo y la homeostasis del calcio en el organismo. El hiperparatiroidismo independiente del tipo y la etiologa subyacente produce sntomas musculoesquelticos que van desde los calambres musculares hasta el dolor seo asociado a tumores pardos, fracturas patolgicas u ostetis fibrosa qustica. El compromiso articular puede ser similar a artritis reumatoide, ya que se presenta en pequeas articulaciones de manos, aunque con predominio en la articulacin radiocarpiana, radiocubital inferior y metacarpofalngicas. Caractersticamente respeta las interfalngicas proximales. Pueden presentarse tambin episodios de artritis, particularmente en rodillas y muecas asociados al depsito de cristales de pirofosfato de calcio. Estos cristales son fagocitados por polimorfonucleares que liberan enzimas lisosomales y desencadenan la inflamacin.

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La fatiga, dolor y debilidad muscular se describen como sntomas frecuentes en el hiperparatiroidismo primario. La PTH incrementa la protelisis de las protenas musculares(10). En modelos murinos el tratamiento con PTH altera la produccin, transferencia y utilizacin del ATP directamente(11) o a travs de la disminucin de la oxidacin de cidos grasos de cadena larga(12). Prueba de la asociacin causa-efecto con los sntomas musculares es que despus de la paratiroidectoma se produce una mejora significativa en dichos sntomas. DIABETES MELLITUS Las complicaciones musculoesquelticas de la diabetes mellitus no son infrecuentes; de hecho, son comunes en los pacientes con una larga historia de diabetes mellitus tipo 1. Se produce por alteracin en el metabolismo del tejido conectivo, con aumento en los enlaces cruzados intramoleculares e intermoleculares de colgeno, los cuales disminuyen su solubilidad e incrementan su resistencia a las colagenasas. Esos cambios moleculares son la consecuencia de la glicosilacin del colgeno, produciendo la acumulacin de colgeno en el tejido conectivo(13) (Figura 1). Algunas de las complicaciones estn directamente relacionadas con la diabetes, mientras que en otras, dicha asociacin slo se sospecha. (Tabla 2).

Figura 1. El aumento en los enlaces cruzados intramoleculares e intermoleculares como la resistencia a las colagenasas, generan la acumulacin del colgeno en el tejido conectivo y la complicaciones osteoarticulares en los pacientes con diabetes de larga evolucin.


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Tabla 2. Manifestaciones musculoesquelticas de la diabetes Patologa Manifestacin clnica

Movilidad articular limi- Limitacin no dolorosa en manos, inicia en el tada (Quiroartropata dia- 5o. dedo y sigue radialmente con/sin engrosamiento de la piel del dorso de la mano btica) Contractura de Dupuytren Engrosamiento crnico de la aponeurosis palmar que lleva a deformidades en flexin, comprometiendo el 3o. y 4o. dedo Capsulitis adhesiva (Hom- Engrosamiento y adhesin de la cpsula articular a la cabeza humeral llevando a dolor y entubro congelado) mecimiento del hombro seguido de una recuperacin completa Tenosinovitis de los flexo- Proliferacin de tejido fibroso en la vaina del tendn produciendo limitacin del movimiento res (dedo en gatillo) Sndrome de Tnel del Parestesias en el territorio del nervio mediano Carpo Articulacin de Charcot Inflamacin articular no dolorosa, laxitud, (Artropata neuroptica) subluxaciones y resorcin sea Hiperostosis esqueltica Osteofitos sobre la superficie anterolateral de los difusa idioptica (enfer- cuerpos vertebrales llevando a dolor lumbar, entumecimiento leve y prdida de la movilidad medad de Forestier) Infarto muscular diabtico Osteopenia Inflamacin y dolor afectando usualmente las extremidades inferiores. Puede resolver espontneamente, pero tiende a recurrir Riesgo de fracturas aumentado

Adaptada y modificada de Jacobs-Kosmin D, et al. Curr Opin Rheumatol 2004;17:64-69.

La asociacin ms fuerte entre alguna patologa musculoesqueltica y la diabetes mellitus se ha establecido con la capsulitis adhesiva. Se presenta en el 19% de los pacientes diabticos, comparado a 2% de controles pareados por edad. El compromiso bilateral es ms frecuente en diabticos que en no diabticos (33% a 42% vs. 5% a 20%) y su curso es ms severo(14). La periartritis calcificada es tres veces ms comn que en las personas no diabticas. Es frecuente observar depsitos

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de calcio fuera de la articulacin, sobre el tendn del manguito rotador. Sin embargo, en dos tercios de los casos en diabticos, esta afeccin es asintomtica. La tenosinovitis del flexor (o dedo en gatillo) es otra complicacin frecuente de las manos. El paciente puede tener dolor y experimentar el fenmeno del bloqueo; presenta un ndulo palpable, usualmente en la zona de la articulacin metacarpofalngica y un engrosamiento a lo largo del tendn flexor afectado, en la palma del dedo y de la mano. El fenmeno de bloqueo puede reproducirse con la flexin activa o pasiva del dedo. Se asocia con la presencia de contractura de Dupuytren y quiroartropata diabtica (sndrome de la mano rgida o de la movilidad articular limitada)(15). stas dos ltimas, manifestaciones reumatolgicas frecuentes de la diabetes mellitus que se caracterizan ms por la limitacin funcional que por el dolor. La distrofia simptica refleja se observa en los diabticos, aunque no es claro si su frecuencia es mayor a la reportada en la poblacin general. Produce un dolor desproporcionado en la extremidad, asociado a edema, cambios en el color de la piel, la temperatura y la actividad vasomotora. Puede ocurrir tanto en los miembros superiores como en inferiores. El compromiso bilateral es inusual(16). Una rara forma de compromiso muscular en diabetes mellitus es el infarto muscular. La presentacin clnica tpica consiste en dolor agudo en muslo y debilidad, apareciendo masa dolorosa y palpable con inflamacin e induracin de los tejidos circundantes. El dolor se presenta en reposo y se exacerba con el movimiento. Los msculos mas frecuentemente afectados son el vasto lateral, el aductor y el bceps femoral pudiendo afectarse tambin los msculos de la pantorrilla(17). Ocurre ms frecuentemente en las mujeres (61,53%) y la edad media de presentacin es de 42,6 aos (rango entre 19 y 81 aos)(18). La duracin de la diabetes desde el diagnstico hasta el primer episodio de infarto muscular (IM) es en promedio de 14,35 aos con rangos entre 0 (recin diagnosticada) y 50 aos. Los pacientes con IM usualmente tienen mltiples complicaciones crnicas de su diabetes, de las cuales la ms comn es la nefropata (71%), retinopata (56,6%) y neuropata (54,5%). El dolor y la inflamacin se resuelven espontneamente tras varias semanas o meses, apareciendo recurrencias contralaterales hasta en un 50% de los pacientes(19). Los exmenes de laboratorio muestran un ligero aumento de los niveles de creatin kinasa en algunos pacientes e hiperglucemia. La resonancia magntica nuclear es el examen de eleccin para el diagnstico. Revela edema muscular, caracterizado por hiperintensidad en la secuencia T2 e hipointensidad en la secuencia T1. En T1 se observa adems un creci-


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miento difuso del msculo con bordes definidos, en funcin de la perdida de los septos intramusculares grasos(20). El diagnstico diferencial debe establecerse con hematomas traumticos, colecciones de origen infeccioso, neoplasias y eventos trombticos. Aunque raro, debe tenerse en mente la amiotrofia diabtica, tambin conocida como radiculoplexopata lumbosacra diabtica, la cual se presenta como dolor de aumento progresivo de varios meses de evolucin en la regin anterior de los muslos y debilidad muscular, asociado a prdida de peso en el contexto de un paciente diabtico con compromiso microvascular(21). La claudicacin intermitente en diabetes mellitus se encuentra comnmente asociada a enfermedad arterial perifrica, pero puede ocurrir sin signos obvios de compromiso vascular. El dolor en estos casos puede explicarse por el sndrome compartimental crnico de esfuerzo (SCCE). Esta patologa descrita principalmente en atletas, se caracteriza por un incremento de la presin del compartimento muscular durante el ejercicio, dando lugar al patrn tpico del dolor en la regin anterolateral de la pierna. Los sntomas ceden de inmediato al cesar la actividad fsica aunque las presiones pueden permanecer elevadas hasta 40 minutos despus de haber interrumpido el ejercicio (22). El examen fsico puede contribuir a establecer el diagnstico diferencial. Las estructuras afectadas son dolorosas a la palpacin y en el 20% a 60% de los casos se presentan hernias musculares en el compartimento anterior. En la serie de Edmundsson y cols.(23), el resultado con el tratamiento quirrgico fue entre bueno y excelente en 15 de 18 pacientes diabticos con este sndrome. Se han descrito en la literatura 4 casos de sndrome compartimental idioptico agudo en diabticos. Ocurre en diabetes mellitus tipo 1 y al igual que las otras complicaciones musculares se presenta en pacientes con mal control met

sindrome miofascial

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