Sindrome nefrotico y nefritico.
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Síndrome NefroticoIntegrantes:
Reveca Pinto Benitez
Gisell Velazquez
Julio Melgarejo
• es una enfermedad que se caracteriza permeabilidad glomerular aumentada por diversas causas
Sus principales manifestaciones son
CLINICAMENTE ESTA ASOCIADO A CONDICIONES QUE PUEDEN SER
Idiopáticas o primarias SECUNDARIA.
sucede en asociación con una enfermedad sistémica
o siguiendo a la exposición
de un factor etiológico
especifico identificable
o un agente físico como
toxinas, alérgenos o
fármacos,
• En adultos casi la tercera parte de los pacientes con Sx. Nefrótico padece de alguna enfermedad sistémica como:
Diabetes mellitus, Amiloidosis o Lupus eritematoso sistémico.
Síndrome Nefrótico Etiología
El resto tiene Sx. Nefrótico idiopático, los más comunes son:
1. Enfermedad de cambios mínimos. (niños<8años)
2. Esclerosis Glomerular Segmentaría y Focal.
3. Nefropatía membranosa.
4. Glomerulitis membranoproliferativa.
En los adultos, la causa mas frecuente de Sx. Nefrótico
• Es la lesión glomerular secundaria a la Nefropatía Diabética.
• La glomérulo nefritis membranosa casi siempre esta asociada a neoplasias sobre todo en ancianos.
FISIOPATOLOGÍA
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD GLOMERULAR
• Proteinuria
• P. Selectiva P. no selectiva
Albumina las demás
Nefropatías causas
De cambios Lesión MBG>
mínimos
• Las proteínas del plasma sanguíneo no logran Las proteínas del plasma sanguíneo no logran atravesar este “atravesar este “filtro glomerularfiltro glomerular” por que tanto ” por que tanto los poros los poros ((fenestracionesfenestraciones)) del endotelio del endotelio, como , como los proteoglucanoslos proteoglucanos queque integran la membrana integran la membrana basalbasal y los mismos y los mismos podocitospodocitos, tienen cargas , tienen cargas eléctricaseléctricas negativas negativas que repelen las cargas que repelen las cargas negativas de las moléculas de albúmina. Por ese negativas de las moléculas de albúmina. Por ese motivo la orina normal, no contiene albúmina. motivo la orina normal, no contiene albúmina.
Consecuencias de la proteinuria
• Su aparición esta dada por:1. La edad del paciente.2. El estado nutricional.3. La capacidad de síntesis de
albúmina por el hígado.4. El tipo de lesión renal.
Hipoproteinemia Hipoproteinemia Nefrótica
Cuando mas intensa es la proteinuria, menor es la concentración sérica de albúmina.
La Hipoproteinemia lleva a:
edemas, hiperlipidemias, balance nitrogenado negativo.
Consecuencias:
• Disminución de las proteínas de transporte: con llevan al padecimiento de anemias
• Hipoinmunoglobulinemias: Disminución de IGG, esto lleva a inmuno deficiencia y tendencia a infecciones.
• Alteraciones de las proteínas que intervienen en la coagulación: Mayor perdida de antitrombina 3 en la orina, el aumento de la capacidad de agregación plaquetaria.
• Como consecuencia de esto: • Trombosis arteriales o venosas periféricas espontáneas,• Trombosis de la vena renal y embolias pulmonares.
Síndrome Nefrótico
Albuminuria
Hipoalbuminemia
Presión oncótica
plasmática
Trasudación de agua al espacio
intersticialHipovolemia
Activación SRAA
Retención de agua y
sodio
Edema
Existe un estado de resistencia tubular al efecto de los péptidos natriuréticos, lo que favorece la retención de sodio con la consecuente expansión de volumen e inhibición SRAA. Esta expansión de volumen en asociación con la baja presión oncótica condiciona fuga de líquido al intersticio y la formación de edema
Edema
Edemas blandos, en zonas
declives (pies, sacro) y
donde la presión tisular es
leve, como en la región
periorbitaria
Si la hipoalbuminemia es
grave, pueden aparecer
derrame pleural y ascitis
HIPERLIPIDEMIA.
• LA ESTIMULACION DE LA SINTESIS HEPATICA DE LIPOPROTEINAS ES DEBIDO A.
• 1-LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA DISMINUIDA.
• 2-LA HIPOALBUMINEMIA.• AUMENTO DE LAS LIPOPROTEINAS DE BAJA
DENSIDAD (LDL) Y DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL).
Signos y Síntomas:• Edema Periférico: manifestación
fundamental del SN (Concentración de albúmina sérica < 3 g/dl).
• Disnea por edema pulmonar o derrames pleurales.
• Ascitis.
• Signos y síntomas de infección.
Datos de laboratorio
Examen General de Orina:
• Proteinuria (albúmina).• Sedimentos: Tiene poco
elemento celulares o cilindros. Pueden tener cilindros grasos que se presentan como racimos de uva o cruces de malta en la luz polarizada.
Química sanguínea
• Hipoalbuminemia (<3gr/dl)• Proteínas totales del suero <6gr/dl• Aumento de VLDL,
hipertrigliceridemia• Hiperlipidemia, hay aumento del
colesterol• Aumento de la velocidad de
sedimentación globular
Otras exploraciones
• Entre las técnicas de imagen son útiles:• la ecografía renal y • la biopsia renal.
• Biopsia Renal: Las muestras se examinan con microscopia de luz mediante tinciones inmuno fluorescentes
• La enfermedad ocasionada por deposito amiloideo o por diabetes mellitus pocas veces requiere la confirmación durante biopsia.
Tratamiento
Proteinuria Hipoalbuminemia
• IECA• ARA II• Restricción de la
proteína en dieta
Edema
• Restriccion de Na y diureticos: furosemida EV
Hiperlipidemia
Hipercoagulibilidad y Tromboembolismo
• Control de Alimentos
• Control de hipertención
• Suspensión del Háb. De fumar
• Heparina• Warfarina:• (Anti- Oral)
Infecciones
• Antibioticos
Hipocalcemia: Calcio V.O
Tto de las Complicaciones
Anormalidades del calcio
Síndrome nefróticoTratamiento• Tratamiento de la enfermedad causal (inmuno supresores, corticoides, etc.)
Tratamiento de las complicaciones:
Hipoalbuminemia-proteinuria
• Administración de IECA (enalapril, captopril, ramipril, lisinopril, etc) o
• antagonistas específicos de los receptores de la angiotensina 2 (losartan, candesartan, valsartan, telmisartan)
• Con proteinuria moderada a severa (>1gr/24 hs). La utilización de terapia combinada (IECA + ARA 2) y restricción de la proteína en a dieta.
Tratamiento de las complicacionesEdema• Restricción en la ingesta de sodio y el uso juicioso de diuréticos
• Diuréticos de ASA son los más eficientes (furosemida), se utiliza principalmente por VE por la dificultad en la absorción a nivel del tubo digestivo, se puede iniciar con 40 a 80 mlg hasta dosis elevadas como 160 a 240 mg/día
• Otros diuréticos son: bumetamida, metolazone
Síndrome nefróticoTratamiento
Tratamiento de las complicacionesHiperlipidemia • Control de la hipertensión
• Control alimentario
• Suspensión del hábito de fumar
Síndrome nefróticoTratamiento
Tratamiento de las complicaciones
Anormalidades del calcio• En los casos en que se comprueba
hipocalcemia con calcio iónico disminuido se debe administrar calcio por vía oral.
Síndrome nefróticoTratamiento
Tratamiento de las complicacionesHipercoagulabilidad y tromboembolismo• Evitar la inmovilización• En caso de presencia de formaciones
trombóticas tratar con heparina de bajo peso molecular y luego con anticoagulantes orales (warfarina o acenocumarol)
Síndrome nefróticoTratamiento
Tratamiento de las complicaciones
Infecciones• Agresiva terapia antibiótica ante la
sospecha de una infección.• susceptibles a infecciones por MO
capsulados y por lo tanto deben ser vacunados contra el neumococo.
Síndrome nefróticoTratamiento
SINDROME NEFRITICO
• Conjunto de enfermedades caracterizadas por :
inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función.
• La inflamación es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso.
• Como resultado aparece hematuria, caída rápida del índice de filtrado glomerular (IFG) y proteinuria
Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada:Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada:
DAÑO RENAL AGUDO
ETIOLOGÍA
Afectan al glomérulo.
Su origen puede ser propiamente renal tanto como
sistémico.
Causas que involucran la
autoinmunidad, trastornos
metabólicos y traumatismos entre otros.
PATOGENIA• El elemento común:
lesiones en el glomérulo caracterizado por infiltración de células inmunitarias, fundamentalmente
leucocitos, en el interior de éste.
• Esta reacción inflamatoria daña las paredes de los capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen hacia la orina, conllevando a alteraciones hemodinámicas que afectan la tasa de filtración glomerular.
• La consecuente caída del IFG se manifiesta clínicamente por:
. Volumen bajo de orina,
. Retención de agua en el cuerpo,
.Elevación de la tensión arterial
• La HTA produce riñones isquémicos los cuales secretan renina, haciendo que se empeore la hipertensión arterial.
CUADRO CLÍNICO
ORINAS OSCURAS - HEMATURIA
MICCIONES DE BAJO VOLUMEN Y POCO FRECUENTES (<500ml / 24Hrs) - OLIGURIA
EDEMA
DOLOR LUMBAR
DIFICULTAD RESPIRATORIA
CONVULSIONES
SIGNOS DE RETENCIÓN NITROGENADA
HTAEXAMEN FÍSICO
COMPLICACIONES TARDÍAS
Clínicamente se caracteriza por la :
EDEMA:• Por la retención renal de sodio y agua.• HAY DOS MECANISMOS: A) REDUCCION VARIABLE EN LA TASA DE
FILTRACION GLOMERULAR. B) POR UNA REABSORCION TUBULAR
AUMENTADA DE SODIO Y AGUA. • BALANCE NETO POSITIVO DE SODIO –
AUMENTA EL EDEMA SI NO SE DISMINUYE LA INGESTA.
• LA PROTEINURIA CON LA HIPOALBUMINEMIA RESULTANTE PUEDE AGRAVAR LA RETENCION DE SODIO.
HIPERTENSION ARTERIAL.• Es un componente clínico común adicional. • Participan factores relacionados con el volumen y la
vasocontricción.• Se debe predominantemente a una retención de
líquido.
Hematuria :Características de la hematuria de origen glomerular:• Color oscuro• Total (presente en el primer, segundo y tercer chorro
miccional)• Indolora• Sin coágulos• Al examen microscópicos, los hematíes no se
observan frescos.• Presencia de Cilindros Hemáticos, lo cual es casi
patognomónico de la hematuria glomerular.• Estos datos son característicos de la hematuria
glomerular a la vez que la hematuria glomerular es característica del síndrome nefrítico
Tratamiento: • El tratamiento apunta al combate de la inflamación,
una vez determinada la causa. • El tratamiento también debe incluir una reducción sin
demora de las cifras tensionales del sujeto, así como de la sobrecarga de líquidos corporales.
• Se le ordena al paciente a una dieta libre de sal y baja en agua, se administran diuréticos para reducir el edema y sus consecuencias y, puede que en algunos pacientes sea necesaria la diálisis del plasma sanguíneo.
• El alivio de la injuria inflamatoria del glomérulo puede requerir el uso de corticosteroides y agentes citotóxicos
Pruebas y exámenes
• El médico llevará a cabo un examen físico. Asimismo, se harán pruebas de laboratorio para ver qué tan bien están funcionado los riñones. Entre ellas están:
• Examen de albúmina en la sangre• Exámenes de química sanguínea tales
como grupo de pruebas metabólicas básicas y el grupo de pruebas metabólicas completas
• Nitrógeno ureico en sangre (BUN)• Examen de creatinina en la sangre• Depuración de creatinina, examen de
orina
Análisis de orina
• Con frecuencia, también hay presencia de grasas en la orina. Los niveles de colesterol y triglicéridos en la sangre se pueden incrementar.
• Se puede necesitar una biopsia del riñón para encontrar la causa del trastorno.
FIN…