Síndrome de absorción intestinal deficiente.

Definición.Entidad clínica que agrupa una

serie de enfermedades cuya característica es

INCAPACIDAD DEL TUBO DIGESTIVO PARA ABSORBER NUTRIMENTOS.

VILLALOBOS

PRODUCTO DE ALTERACIONES QUE INTERFIEREN A DIFERENTES

NIVELES DE LA SECUENCIA FISIOLÓGICA NORMAL DE LA

DIGESTIÓN.

• PROCESOS INTRALUMINALES.• DE LA ABSORCIÓN

(MECANISMOS MUCOSOS).• DEL TRANSPORTE .

Absorción deficiente:

Defectos de absorción originados en la mucosa

intestinal.

Digestión deficiente:

Alteración en el metabolismo intraluminal de

los nutrimentos (hidrólisis, lipólisis)

Clasificación según el sitio anatomo-funcional alterado.

Alteraciones luminarias o digestivas.

Alteraciones mucosas o absortivas.

Alteraciones del transporte.

La absorción deficiente puede

ser de 3 tipos:a) Selectiva.

b)Parcialc) Total.

Alteraciones luminales o digestivas.

• Ocurren por deficiencia de enzimas gastrointestinales.

• Los alimentos no digeridos inhiben la absorción de agua y electrolítos.

Causas comunes.

Insuficiencia pancreática exócrina.

Pancreatitis crónica en adultos 80%

Fibrosis quística en niños.

Sobrepoblación bacteriana.

Zollinger- Ellison

Gastrectomia parcial. Anastomosos

gastroyeyunal.

Deficiencia de enzimas.

Lactasa.Sacarosa-isomaltasa.

Alteraciones luminales o digestivas.

Alteraciones mucosas o absortivas.

Alteración mucosa o disminución de la

superficie.

Resección quirúrgica.

Alteraciones vasculares/ isquemia.

Inflamación de la mucosa intestinal.

Aplanamiento de las vellosidades intestinales.

Disminución de la superficie absortiva

total.Mala absorción

selectiva.

Abetalipoproteinemia.

Alteraciones del transporte.

Alteraciones del transporte.

Obstrucción linfática

intestinal.

Linfangiectasia primaria.

Linfangiectasia secundaria.

Linfoma.

Tuberculosis.

Pericarditis constrictiva

Insuficiencia cardíaca.

Pérdida de proteínas.

Malabsorción de grasas.

Aumento de presión en linfáticos

Fuga de linfa.

Epidemiología.

Digestión y absorción de carbohidratos.

Inicia: boca (Ptialina).

Duodeno (amilasa pancreática).

Convierte CH en oligo y disacáridos

Hidrolasas conviertes

disacáridos en monosacáridos:

(maltasa, sacarasa isomaltasa, lactasa)

Monosacáridos si son posibles de

absorber en borde en cepillo.

GLUT-2 saca el monosacárido a

circulación.

-Glucosa y Galactosa por Cotransporte de Na.

-Fructosa por difusión facilitada por GLUT-5.

Diagnóstico.

1.-HISTORIA CLÍNICA.2.-EXAMÉN DE

ABSORCIÓN Y DIGESTIÓN DE GRASAS.

3.-EXAMÉN DE ABSORCIÓN DE

CARBOHIDRATOS.

4.-EXÁMEN DE ABSORCIÓN DE

SUSTRATOS ESPECÍFICOS.

5.-PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA. 6.-D-XILOSA.

7.-IMAGENOLÓGICO. 8.-BIOPSIA DE LA MUCOSA INTESTINAL.

2.- Exámen de absorción y digestión de grasas.

Método de Van Kamer

-100 gr /día de grasa por 5 días en la dieta.

-Recolección de la materia fecal de los últimos 3 días.

-Excreción fecal de grasa mayor a 5 gr/día es Dx. De SAID

Β- Carotenos.

-Menor a 50 mg/dl es Dx. De SAID.-Poco costoso.

-Prueba de escrutinio.

ESTÁNDAR IDEAL.

3.-Examen de absorción de carbohidratos.

-Análisis químico de materia fecal:PH de heces menos de 5.5.

Aumento de la brecha osmótica

-Prueba de tolerancia oral.Administración de carbohidratos vía

oral.Determinación sérica de glucosa.

Si los niveles aumentan, indicativo mala absorción.

Brecha osmótica= Osmolaridad fecal

medida – Osmolaridad fecal calculada

Osmolaridad fecal calculada= (N+K) *2

Osmolaridad menor de 100 mOsm/ kg es Dx. De diarrea osmótica.

4.-Exámen de absorción de sustratos específicos.• Deficiencia de

vitamina B12.• Prueba de Schilling.• Se administra B12

marcada con Cobalto.• Se cuantifica su

excreción en orina.• Mayor 8% confirma Dx.

Mala absorción

5.-Pruebas de función pancreática.• Estimulación de

secretina.• Tripsinógeno

sérico.• Elastasa fecal.• Prueba de

Pancreolauril.

6.- D-Xilosa.• Se administran 25 gr vía oral y se recolecta

orina de 5 hrs.• Menos a 5 gr/5hr indica trastorno a nivel

mucoso.• Cifras normales indican afección digestiva.

7.- Imagenologia.• Tránsito intestinal. Estudio baritado del intestino delgado. -segmentación. -floculación. -moldeamiento. -distensión de asas intestinales.

• Tomografía de abdomen.

8.-Biopsia de mucosa de intestino delgado.

• Depósitos amiloides con función de rojo congo sugiere Amiloidosis.• Macrófagos espumosos y cuerpos de inclusión en enf. De Whipple.• Vacuolización de enterocitos en la Abetalipoproteinemia.• Extasia de vasos linfáticos en linfangiectasia.

• Aplanamiento de vellosidades intestinales.• Infiltrado submucoso.• Hiperplasia de las criptas.

Depósitos amiloides en ID

Complicaciones a largo plazo SAID.

Osteoporosis.Pacientes presentan factores de riesgo:• IMC bajo.• Actividad física disminuida.• Intolerancia a la lactosa.• Deficiencia de proteínas, Calcio y

Vitamina D.• Hiperparatiroidismo secundario.• Inflamación crónica.• Hipoleptinemia.• Uso crónico de glucocorticoides

Litiasis vesicular.

Complicaciones.• Pacientes con alteraciones en circulación enterohepática.• Sx. De intestino corto con resección ileal.• Enfermedades que afectan el íleon terminal.• La reducción en producción y excreción de sales biliares

bilis litogénica .• Estasis biliar disminución en la síntesis de

colecistocinina a causa de la resección intestinal o por pobre ingesta de alimentos y nutrición parenteral.

Nefrolitiasis.

Complicaciones.

• Ácidos grasos no absorbidos el calcio forma complejos.• Permite la absorción del oxalato libre dando lugar a

hiperoxaluria y litiasis renal por oxalato de calcio