Tania Lafoz MoralesAlba Leiva RanedoCarla Paricio Sola

Enfermedad del músculo blanco (EMB)

Proceso patológico de origen nutricional que se caracteriza por una degeneración de la musculatura estriada y/o cardiaca que conlleva a una palidez de los músculos.

Afecta principalmente a potros entre el nacimiento y el año de vida, también puede aparecer en animales adultos.

Debida a una deficiencia nutricional de Selenio y vitamina E

Se presenta en suelos variados (volcánicos, sedimentarios profundos, calcáreos, basálticos).

Es común en EEUU, Reino Unido, Europa,Canadá, Australia y Nueva Zelanda.

Selenio y vitamina E La vitamina E y el Selenio (Se) son micronutrientes

esenciales que intervienen en las defensas antioxidantes del organismo.

SELENIO componente de la enzima glutationperoxidasa (GSH-PX) que protege las células, destruyendo agentes oxidantes, muy tóxicos para el organismo.

Vitamina E es antioxidante, pues previene el daño oxidativo de los lípidos sensibles de la membrana al disminuir la formación de hidroperóxido.

Existe una interrelación importante entre el selenio, la vitamina E.

Se, no se forma suficiente cantidad de GSH-PX, y los peróxidos no se degradan.

Vit. E, se forman excesivas cantidades de peróxidos produciendo lesiones en los músculos, como degeneración hialina y calcificación de las fibras musculares.

Concentraciones de Se

Según el Natural requirements of horses del NRC : 0.1 ppm de Se en la dieta

La mayoría de dietas bien formuladas incluyen : 0.2-0.4 ppm

GSH-PX en plasma < 20 unidades : consumo insuficiente de selenio

Etiología Aparece en potros cuyas madres han recibido dietas escasas

de selenio y vitamina E durante periodos prolongados antes o durante la gestación.

La presencia de ac.grasos poliinsaturados en la dieta puede causar una deficiencia condicionada de vitamina E, debido a la oxidación que se produce en el enrranciamiento de los ac.grasos, que destruye la vitamina

Factores implicados:

Las condiciones climáticas, así como la duración del estabulado y de la radiación solar, hay que tenerlos en cuenta.

Alimentación:- La enfermedad aparece de forma más frecuente cuando los animales han sido alimentados con heno o paja de poca calidad.- Los cereales, los pastos verdes y la paja fresca contienen bueno niveles de vitamina E.

Incidencia

Mayor frecuencia en potros de 7 meses de edad

Esporádicamente en equidos adultos

Equidos sometidos a ejercicio de malondialdehido.

Signos Clínicos Mayoría potros afectados entre el nacimiento y primer

año de vida Casos graves Recién Nacidos Caballos adultos Esporádicamente Existen dos principales síndromes:

Degeneración miocárdica aguda

Degeneración esquelética subaguda

Degeneración miocárdica aguda Morir de forma súbita, sin signo premonitorio alguno,

especialmente después del ejercicio, lo que les provoca un estrés que puede desencadenar la muerte.

Disnea respiratoria

Taquicardia(200p/m)-Arritmias cardíacas

Dificultad al levantarse, decúbito esternal y lateral

Degeneración miocárdica aguda Debilidad marcada yestupor Deshidratación Disfagia complicación deglución desviada

MUERTE FRACASO CARDIOVASCULAR Animales afectados mueren 6-12 horas, aunque se les

instaure un tratamiento

Degeneración esquelética subaguda

Aparición de los signos mas lentos

Potrillos durante primer mes de vida Fallo al succionar(incapacidad para mamar) Debilidad muscular Rigidez Inquietud Temblores al levantarse(posible decúbito) Músculos afectados más firmes e hinchados(de forma

simétrica y bilateral )

Mioglobulinemia Respiración abdominal Polipnea y taquicardia Tª suele ser normal pero fiebre transitoria(41º)

Caballos adultos Mioglobulinuria Depresión y colocación de la cabeza hacia abajo Incapacidad para comer Edema cefálico y cervical Signos de cólico

Signos clínicos Músculos más afectados cuello, supra e

infraespinosos, pectorales intercostales y semimembranosos y semitendinosos, además del diafragma, lengua y miocardio.

Mayoría animales afectados mantienen el apetito y comen si se les acerca a la ubre.

Tratamiento animales comúnmente muestran mejoría notable después de algunos días

Periodo 3-5 días pueden levantarse y caminar sin ayuda.

Diagnóstico diferencial Descartar enfermedades como:encefalopatía hipóxica-isquémicaisoeritrolisis neonataltétanosbotulismo uroperitoneo

Diagnóstico: Alteraciones analíticas:Hiponatremia Hipercalemia

CK y ASTNiveles séricos vit. E (< 1ug/ml) y Se (<0,07 ppm)

Alteraciones en el análisis de orina:ProteinuriaPigmenturia*Creatina

Histológicamente:

Lesiones musculares no inflamatorias,sí degeneración hialina seguida de necrosis por coagulación.

El músculo se mostrará fragmentado, con mineralización y necrosis.

contenido de creatinina muscular.

Necropsia (hallazgos macroscópicos)

Miodegeneración es bilateral y simétrica Zonas grisáceas o blancas con disposición en bandas que reflejan la necrosis coagulativa.Músculo friable, seco , pálido , edematoso y a veces calcificado.

Si afecta al corazón :

Áreas blancas degeneradas que pueden alcanzar tabique interventricular y músculos papilares.Hipertrofia cardiacaCongestión pulmonar y edemaNeumonía por deglución desviada

Analítica del selenio en suelo , alimentos y tejidos:

Suelo > 0,5 ppmForrajes y granos 0,1 ppm el adecuadoTejidos Corteza renal: 1 ppm es el límite

Hígado: 0,1 ppm es el límite

Tratamiento¡ Forma cardiaca responde muy pocas veces al tratamiento ! Forma subaguda Combinaciones inyectables vía parenteral de Selenio y Vit.E a dosis de 0.05-0.07 mg/kg¡Hay que tener cuidado al administrar estas combinaciones!

Selenio * Tarda semanas para que la ez. alcance valores de max.actividad

Glutation peroxidasa(Eritrocitos)

Tratamiento sintomático

¡ Necesario para salvar la vida del animal!Fluidoterapia : soluciones salinas isotónicas (0.9%NaCl).Nutrición con sonda nasogástrica: para animales con debilidad y disfagia

Dimetilsulfoxido : (0.2g/kg cada 12 horas)Para contrarrestar el efecto de los radicales libres tóxicos.

Flunixin Meglubine (AINE): (0,5 mg/kg cada 12 horas)

Antibióticos de amplio espectro

Oxigenoterapia

Prevención y control Seguimiento control dieta yeguas Regiones suelos pobres selenio suplementación

vitamina E y selenio dieta madres gestantes y lactantes Neonatos de madres deficientes en selenio

concentración sanguínea y tisular < que la de su madre

Análisis concentración sérica de selenio, vitamina E y glutation peroxidasa animales de riesgo

Buen control concentración del selenio cada 60 a 90 días.

Prevención y control Suplementar oralmente selenio

Caballos adultos Dosis 1mg/día Añadiendo 1 ppm dieta

Suplementar Vitamina E

Hasta 100 UI/kg/día

Prevención y control Limitada transferencia placentaria:

asegurarse muy bienestado del selenio yeguas

optimizar concentraciones tisulares y sanguíneas del potrillo

Trasnferencia lactogénica mayor:Suplementar periodo

amamantamiento muy importante.

FIN