Tema 17 Dermatosis Ocupacional

5/8/2018 Tema 17 Dermatosis Ocupacional - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/tema-17-dermatosis-ocupacional 1/51

CATEDRA DE SALUD OCUPACIONAL y AMBIENTAL

CATEDRA DE SALUD OCUPACIONAL y AMBIENTAL

DERMATOSISOCUPACIONAL



DERMATOSIS OCUPACIONAL


DEFINICIÓN

Son aquellas alteraciones patológicas que afectan a la piel y a susanexos, debidas al ejercicio profesional o agravadas por este.

EPIDEMIOLOGÍA Representan un 20 - 45% de todas las enfermedades laborales.

La patología más frecuente es la Dermatitis de Contacto.

La Dermatitis irritativa de origen químico representa el 80% de loscasos.

La Dermatitis alérgica representa el 20%.



DERMATITIS DE CONTACTO

DERMATITIS DE CONTACTO

DERMATITIS DE CONTACTO A UDA

Reacción inflamatoria aguda de la piel, debida al contacto directode una sustancia química irritante fuerte.

� Ácidos

A ENTES CAUSALES

� Álcalis

� Disol entes aplicados bajo oclusión.





DIA NÓSTICO

�Historia Clínica Ocupacional

� Diagnóstico diferencial de Quemaduras de origen Térmico o

Eléctrico.�Pruebas de Parche con la remisión del cuadro agudo.

� Biopsia de piel

� Sensación de quemazón dolorosa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

� Eritema, flictena o ulceración.

� Vesiculación y ampolla en la zona de contacto.





TRATAMIENTO

� Lavado de la zona de contacto con agua si la sustancia eshidrofílicas o aceite mineral o de oliva si la sustancia eshidrofóbica.

� Colocación de compresas de agua de Burow Acetato de aluminio al 10%

�Proteger la lesión con Petrolatum Vaselina

�Hidrocortisona al 1%

� Antibioticoterapia



DERMATITIS DE CONTACTODERMATITIS DE CONTACTO

DERMATITIS DE CONTACTO CRONICA

� Es la dermatosis profesional más frecuente.

� Se desarrolla posterior a largos períodos de exposición a sustanciasirritantes suaves.

�Patogenia desconocida.

� Las lesiones se agravan con el calor, sudor, humedad o conla fricción.

� Detergentes ja ones

A ENTES CAUSALES

� Disolventes

� Aceites de corte



DERMATITIS DE CONTACTO CRONICA DERMATITIS DE CONTACTO CRONICA

DIAGN STICO

�Historia Clínica Ocupacional

� Biopsia de piel infiltrado linfocitito perivascular en dermis y exocitosis de linfocitos en laepidermis, Hiperqueratosis y Espongiosis de la epidermis, vesículas intaepidermicas.

� Diagnostico diferencial con la Dermatitis de Contacto Alérgica y conla Dermatitis Atopica, Eccema dishidrótico y con el EccemaNodular

�Resequedad y engrosamiento de la piel con lesiones eritematosasdescamativas pruriginosas y dolorosas.


� Fisuras y grietas en la piel expuesta.

� Se localizan en el dorso de la mano o el cuello




TRATAMIENTO

� Corticoterapia tópica.

� rote er la piel co e cipie tes tópicos rasos oleosos si la piel estaseca fis ra a.



DERMATITIS DE CONTACTO CRONICA ACEITES DE CORTE

DERMATITIS DE CONTACTO CRONICA ACEITES DE CORTE



DERMATITIS DE CONTACTODERMATITIS DE CONTACTO

DERMATITIS DE CONTACTO ALER ICA

ÎReacción inflamatoria aguda de la piel, desencadenada tras unperíodo de latencia o de sensibilización mas o menos largo por unasustancia química que actúa como alergeno.

ÎReacción mediada por un mecanismo inmunológico celular tipo IV

Î Es específica para el agente causal o puede presentarse por unareacción cruzada.



DERMATITIS DE CONTACTO ALER ICA DERMATITIS DE CONTACTO ALER ICA

A

ENTE OCUPACIÓN

Resinas Epoxi Electrónica, aviación, construcción, electricistas,pintores

Formaldehído Embalsamadores, anatomopatólogos, carpinteros,

aislantes

Parafenilendiamina Peluqueras, trabajadores de la goma

Monómeros acrílicos Técnicos dentistas, imprentas, fabricantes de tintas.

Metales (Cr, Ni, Co, Pd,Pt)

Cementera, construcción, peluqueras, electrónica,cromadores

Plantas Jardineros, granjeros

Antibióticos¡

eterinarios, profesionales de la salud, farmacéuticos




DIA N STICO

ÎHistoria Clínica Ocupacional.

ÎPrueba de parches.

ÎDiagnóstico diferencial con la Dermatitis Crónica Irritativa

ÎReacción eritematosa en la zona.


ÎPrurito.

Î Vesículas y ampollas en ocasiones.

Î iopsia de piel infiltrado linfocitito perivascular en dermis y e¢

ocitosis de linfocitos en la

epidermis, Hiper £

ueratosis y Espongiosis de la epidermis, vesículas intaepidermicas.




TRATAMIENTO

Î Evitar el contacto con el alergeno.

Î Corticotera ia t ica



DERMATITIS DE CONTACTO ALER ICA Resina del Fenol-Formaldehído

DERMATITIS DE CONTACTO ALER ICA Resina del Fenol-Formaldehído



DERMATITIS DE CONTACTO ALER ICA Cemento-Sales de cromo-Dicromato

DERMATITIS DE CONTACTO ALER ICA Cemento-Sales de cromo-Dicromato



DERMATITIS DE CONTACTO ALER ICA Aceleradores Químicos del Caucho

DERMATITIS DE CONTACTO ALER ICA Aceleradores Químicos del Caucho



DERMATITIS DE CONTACTO ALER ICA Plantas Hiedra Venenosa

DERMATITIS DE CONTACTO ALER ICA Plantas Hiedra Venenosa



DERMATOSIS OCUPACIONALDERMATOSIS OCUPACIONAL

QUEMADURAS QUÍMICAS

Químicos corrosivos y reactivos producen necrosis coagulativa.

El daño tisular se caracteriza por ulceración y desplazamiento.

El tejido necrótico puede actuar como reservorio del químico.

La lesión es localizada.



QUEMADURAS QUÍMICASQUEMADURAS QUÍMICAS

SUSTANCIAS QUÍMICAS QUE PRODUCEN QUEMADURAS DE LA PIEL

AMONÍACO Corrosivo potente de la piel

ÓXIDO DE CALCIO Quemaduras químicas graves, reacción exotérmica

CLORO Causa muerte celular y ulceración

FÓSFORO Sigue quemándose en la piel en presencia de aire

ÓXIDO DE ETILENO Soluciones y vapores producen quemaduras

CLORURO DE HIDRÓ ENO Quemaduras graves

HIDRÓXIDO DE SODIO Quemaduras profundas, desnaturaliza la

queratina

DISOCIANATO DE TOLUENO Quemaduras graves por contacto



QUEMADURAS QUÍMICASQUEMADURAS QUÍMICAS

TRATAMIENTO

Lavado abundante con agua corriente.

Eliminación de la ropa contaminada.

Trasladar al paciente a un centro hospitalario.



QUEMADURAS QUÍMICAS Ácido Crómico-Cromato Alcalino

QUEMADURAS QUÍMICAS Ácido Crómico-Cromato Alcalino



QUEMADURAS QUÍMICASHidróxido de Sodio

QUEMADURAS QUÍMICASHidróxido de Sodio



QUEMADURAS QUÍMICASSolventes

QUEMADURAS QUÍMICASSolventes




REACCIONES ADVERSAS A RADIACIÓN ELECTROMA NÉTICA

Quemadura solar vasodilatación- aumento de la actividad de IL-1

RESPUESTA A UDA

Oscurecimiento de la piel por activación de los melanocitos. Engrosamiento de la piel en el estrato córneo.





Oscurecimiento de la piel cabeza, cuello, manos, tórax

RESPUESTA CRÓNICA

Pecas, arrugas, telangectasias.Queratosis actínica.

Carcinoma de células escamosas.

Melanoma Maligno.





FOTOTOXICIDAD

Reacción adversa posterior a exposición a radiaciónelectromagnética.

Secundaria a exposición o administración de químicos exógenos.

Las radiaciones UVA son las causa más frecuente.

Reacción aguda enrojecimiento y/o ampollas en minutos a horas

Reacción crónica Hiperpigmentación y engrosamiento de la piel.



FOTOTOXICIDADFOTOTOXICIDAD

A ENTE OCUPACIÓN

Cresota Construcción, ferrocarril, carreteras

Psoralenos Industria farmacéutica, sulfonamidas

Apio, cítricos Agricultores, verdulerías



FOTOTOXICIDADFUROCUMARINAS DE LIMONES

FOTOTOXICIDADFUROCUMARINAS DE LIMONES



FOTOTOXICIDADFOTOTOXICIDAD





FOTOALER IA

Representa una reacción de hipersensibilidad tardía tipo IV.

Se presenta en individuos previamente sensibilizados.

La inducción y desencadenamiento subsiguiente de reaccionessobrevienen por exposiciones tópicas o sistémicas al agente.

En la mayoría de los casos se debe a la administración demedicamentos.

Se requiere de la luz UV para convertir una sustancia química

fotosensibilizante potencial en hapteno.

La lesión puede extenderse a reas cubiertas de la piel.

Persiste durante semanas.



FOTOALER IA FOTOALER IA

FENOTIACINAS

Clorpromacina

Prometacina

FRA ANCIAS

Almizcle ambrette 6-metilcumarina

PROTECTORES SOLARES

Esteres de PABA

Digaloil trioleato

SALICILANILIDAS HALO ENADAS

Hexaclorofeno

Diclorofeno

Bromoclorosalicilanilida




CLOROACNÉ

ÕUna de las formas más desfigurantes del acné en los humanos.

Õ Los comedones y quistes se localizan alrededor de los ojos, boca,Hombros, espalda y genitales. Son de color amarillo pálido.

ÕHistológicamente existe degeneración progresiva de la unidadsebácea, queratinización de las glándulas sebáceas ehiperqueratosis del canal folicular.

Õ Enfermedad relativamente rara.



CLOROACNÉCLOROACNÉ

A ENTES QUÍMICOS CAUSANTES DE CLORACNÉ

Õ Naftalenos clorados

Õ Bifenilos polihalogenados

ÕDibenzofuranos polihalogenados

Õ Contaminantes policlorofenólicos

ÕDioxina triclorofenol, pentaclorofenol

Õ Triclorobenceno crudo (DDT)




DIA NÓSTICO

ÕHistoria Clínica Ocupacional.

ÕDiagnostico diferencial con Acné vulgaris de la adolescencia y con el Acné vulgaris laboral secundario producto de la

exposición a derivados del petróleo.

TRATAMIENTO

ÕRetirar de la exposición.

Õ Limpieza local con sustancias abrasivas o el uso de agentestópicos anticomedones como el Peroxido de Benzoilo al2,5 ± 20 % antes de acostarse




ACNÉ OCUPACIONAL

� Producto de la exposición al aceite

� En los brazos y muslos se observan comedones de color negros y pústulas, furúnculos y en ocasiones carbuncos.

Entre los agentes causales se encuentran«

�Los aceites penetrantes insolubles en los maquinistas y grasas y aceites lubricantes en los mecánicos.

� El alquitrán de Hulla.



CLOROACNÉCLOROACNÉ ACNÉ OCUPACIONAL

FOLICULITIS POR ACEITE ACNÉ OCUPACIONAL

FOLICULITIS POR ACEITE




LESIONES PI MENTARIAS

HIPERPI MENTACIÓN

Incremento de la producción de melanina o depósitos de pigmentosendógenos melanina o hemosiderina o exógenos metales, fármacos .

Agentes Luz UV, mercurio, plomo, bismuto, alquitrán, cloroquina,amiodarona.



HIPERPI MENTACIÓNHIPERPI MENTACIÓN



LESIONES PI MENTARIASLESIONES PI MENTARIAS

HIPOPI MENTACIÓN

Pérdida de la pigmentación de la piel por daño a los melanocitos,ausencia de Melanina o lesión vascular. Produce pérdida de lapigmentación postinflamatoria.

LEUCODERMA

Semeja un vitiligo, existe despigmentación completa de la piel. Lalesión se presenta inicialmente en el lugar de contacto repetido con elquímico despigmentante. La despigmentación suele diseminarse asitios dístales.

Agentes Hidroquinona, Monobenciléter de hidroquinona,Monometiléter, Butil fenol paraterciario, Para-isopropil catecol para-terciario, Para-crisol, Hidroxitolueno.



HIPOPI MENTACIÓNHIPOPI MENTACIÓNHIPOPI MENTACIÓN

VITILI O OCUPACIONALHIPOPI MENTACIÓN

VITILI O OCUPACIONAL



DERMATOSIS OCUPACIONALCARCINO ENESIS


RADIACIONES

¨ Luz Ultravioleta daño al ADN de las células epidérmicas.

¨ Radiación ionizante Atrofia de la dermis, Cáncer de células escamosas,Cáncer de células básales.



CARCINO ENESIS POR RADIACIONESSECUAELAS DE RADIODERMITIS

CARCINO ENESIS POR RADIACIONESSECUAELAS DE RADIODERMITIS





HIDROCARBUROS AROMÁTICOS POLICÍCLICOS

¨ Hollín, alquitrán, brea.

¨ Pueden ser hidroxilados por isozimas del C P450 en las célulasepidérmicas.

¨ Su biotransformación oxidativa forma epóxidos electrofílicos quepueden formar aductos de ADN





ARSÉNICO

¨ Asociado con queratosis arsenical premaligno, enfermedad de pienegro y Cáncer de células escamosas.

¨ Arsenite y arsenato pueden generar rupturas cromosómicas y

amplificación de genes.



PLASTICOS Y RESINAS ACROSTIOLISIS-PVC




DERMATOSIS OCUPACIONALMEDIDAS PREVENTIVAS

DERMATOSIS OCUPACIONALMEDIDAS PREVENTIVAS

CONTROLES DEIN ENIERÍA

PROTECCIÓNPERSONAL

BUENASPRÁCTICAS DE

TRABAJO

CONTROLES ADMINISTRATIVOS

Selección de MaterialesSistemas Cerrados

Ventilación

Ropa de ProtecciónLimpiezaBarreras de Protección

Manejo de Materiales

Buen Mantenimiento

Exámenes Pre-empleoMonitoreoRotación de trabajo



´Piel de Sensualidad³

G

RACIASG

RACIASPORSU

PORSU

ATENCIÓN ATENCIÓN

Tema 17 Dermatosis Ocupacional

Documents

Transcript of Tema 17 Dermatosis Ocupacional