TES FAAL HATI

TES FAAL HATIDr Farida Amin SpPKFAAL HATI Metabolisme karbohidrat (glukoneogenesis, sintesis dan pemecahan glikogen) Metabolisme protein (sintesis protein plasma, factor-faktor koagulasi, urem) Metabolisme lemak (sintesis asam lemak, kolesterol, lipoprotein, keton, asam empedu) Metabolisme hormon steroidKonyugasi dan ekskresi bilirubinDetoksifikasi obat-obatan, alcohol,dan substansi-substansi merusak Penyimpanan ( glikogen, vitamin A, B12 dan zat besi).TES FAAL HATI :

Kerusakan hati dan saluran empedu mempengaruhi satu beberapa faal hati, tergantung jenis & luas penyakit.

Penyakit diluar hati dapat mempengaruhi tes faal hati kebanyakan tes tidak spesifik Kapasitas cadangan yang besar & daya regenerasi hati cepat. tes faal hati tidak sensitif

Kombinasi beberapa tes faal hati membantu menemukan letak, jenis dan luasnya kerusakan hati.

Investigasi pada suspek kelainan hati harus menjawab 3 pertanyaan :

Adakah kelainan hati ?Apa penyebabnya ? Berapa berat penyakitnya ?

Tujuan pemeriksaan tes faal hati Penyaring : mengetahui kelainan hatiMembantu menegakkan diagnosisMenentukan prognosisDiagnosis differensial ikterus, asites dan hepatomegaliMengikuti perjalanan penyakit hasil pengobatanPenggolongan tes faal hatiTes faal sintesis (kadar albumin, aktivitas enzim pseudo-CHE, elektroforesis protein, faktor koagulasi) Tes faal ekskresi (kadar bilirubin darah total, direk, indirek, bilirubin urin, kadar asam empedu)Tes faal detoksifikasi (tes asam hipurat, kadar amonia)Tes untuk menentukan integritas sel hati (aktivitas enzim SGPT/ALT, SGOT/AST, LDH)Tes untuk kolestasis (aktivitas enzim fosfatase alkali/ALP, gama glutamil transpeptidase/GGT)Tes untuk menentukan etiologi (serologis hepatitis, alfafetoprotein, autoantibodi, dll.

Tes faal hati (rutin) 1. Kadar protein total, albumin dan globulin2. Kadar bilirubin total, direk, indirek 3. Aktivitas enzim transaminase (SGOT, SGPT)Aktivitas enzim ALP, GGT - Bilirubin dan urobilinogen urin Jika diperlukan, dilanjutkan dengan tes faal hati yang spesifik.Faal sintesisa.Kadar albumin : penyakit hati kronis ( mis. hepatitis virus yang berlangsung lama,sirosis hati) sintesis albumin menurun kadar albumin menurun , globulin meningkat.

prognosis dan menilai hasil pengobatan. Pada penyakit hati progressif : kadar albumin rendah fungsi hati mulai ambruk & prognosis buruk. tidak spesifik : hipoalbuminemia berhubungan dengan status nutrisi dan kehilangan protein pada berbagai kelainan ginjal dan gastrointestinal.Faktor-faktor koagulasi, tes masa protrombin dan responsnya terhadap pemberian vit K

Fungsi hati menurun sintesis Vitamin K dependent factors (II,VII, IX, X) berkurang PT memanjang dan PIVKA (protein Induced by vitamin K absence or antagonist) meningkat

Pemberian vit K dapat membedakan kelainan koagulasi akibat kolestasis dari kelainan hepatoseluler. Pada obstruksi : pemberian vit K intravena PT menjadi normal Aktivitas enzim (pseudo)-cholinesterase (CHE) Pada kerusakan hepatoseluler dan kerusakan organofosfat aktivitas CHE menurun. Penting untuk prognosis.

d. Elektroforesis protein Menilai berbagai fraksi protein dalam serum. Pada sirosis hati dan hepatitis kronik aktif serum albumin menurun, alfa globulin menurun.Bilirubin, urobilinogen (lihat met bilirubin blok Hematologi)Pemecahan eritrosit di dalam RES. bilirubin bebas dalam sirkulasi berikatan dengan albumin ke hatiuptake oleh sel hati -- konyugasi ( enzim UDGT) -- diekskresi ke dalam empedu --- ususbilirubin diglukoronida urobilinogen ( oleh bakteri usus) Urobilinogen diekskresi : feses ( 75%), sebagian kecil melalui siklus enterohepatik kembali ke hati dan ke ginjal urobilinogen feses dan urinDewasa normal : kadar bilirubin total dalam darah < 1,0 mg/dL: bilirubin indirek, kira-kira 0,2 mg/dL bilirubin direk. Neonatus : < 11 mg/dL 10Jaundice (ikterus) warna kekuningan dr jaringan krn deposit bilirubin. Sering ditemukan pada penyakit hati & tidak secara ekslusif dihubungkan dengan penyakit hati. Mis. ikterus biasanya tidak ditemukan pada sirosis yang terkompensasi baik tapi merupakan gambaran yang biasa pada karsinoma pankreas lanjut. Ikterik klinis : bila kadar bilirubin darah >= 2.5 mg/dL. Hiperbilirubinemia disebabkan oleh: peningkatan produksi bilirubin, gangguan metabolisme, ekskresi yang berkurang atau kombinasi keadaan keadaan tersebut.

Ikterus dapat dibedakan berdasarkan : Jenis bilirubin yang meningkat : Terutama indirek (>85% dari bilirubin total adalah bilirubin indirek)Terutama direk ( > 50% dari bilirubin total adalah bilirubin direk)B. Lokasi1. Hiperbilirubinemia terutama indirek.Prehepatik produksi meningkat : proses hemolitik, hematoma, eritropoiesis inefektif, Infark paru hemorrhagik.Hepatik Sindroma Gilbert, sindroma Crigler- Najjar, neonatal jaundice, obat-obatan ( mis. novobiocin)

122. Hiperbilirubinemia terutama direkHepatoseluler Kerusakan parenkhim hati : hepatitis viral, hepatitis toksik, hepatitis akibat alkohol, sirosis.b. KolestasisIntrahepatik : hepatitis viral, sirosis biliaris primer, obat-obatan (mis. Chlorpromazine, steroid anabolik)Post hepatik : karsinoma kaput pankreas , batu empedu, striktur

Jenis ikterusBilirubin serum direk : total (dalam %)Bilirubin urinUrobilinogen urinUrobilinogen fesesHIPERBIL INDIREKPrehepatik< 20-I IHepatik< 20-NNHIPERBIL DIREKHepatik :Hepatoseluler> 40+N, I atau DDKolestatik> 50+N, I atau DDPoshepatik> 50+DDKet: N = normal, I = meningkat, D= menurun, + = ditemukan Tanda kurung : bisa terjadi atau tidak terjadi perubahan

Hasil metabolisme bilirubin pada darah, urin dan feses pada berbagai ikterus143. Tes faal detoksifikasi Kadar ammonia darah Kerusakan sel hati peningkatan kadar ammonia darah, misalnya pada nekrosis hati, koma hepatikum, sirosis.

b. Tes asam hipuratAsam hipurat dibentuk di hati, dikeluarkan liwat ginjal.Kadar asam hipurat urin menurun menunjukkan adanya gangguan faal detoksifikasi hati atau gangguan fungsi ginjal 4. Tes integritas sel hatiPeningkatan aktivitas enzim-enzim transaminase menggambarkan kerusakan sel hati.ALT (SGPT) : enzim sitoplasmik, lebih spesifik dari SGOT , konsentrasi tinggi di hati, sedikit di ginjal, jantung dan otot skelet. Pada hepatitis virus atau hepatitis toksik aktivitas transaminase meningkat sampai 20X nilai normal.AST (SGOT) : pada sitoplasma dan mitokondria sel hati, otot jantung, otot skelet, pankreas dan ginjal. Aktivitas sangat meningkat pada nekrosis hepatoseluler dan infark miokard5. Tes untuk menilai kolestasisEnzim-enzim kolestatik : fosfatase alkali =ALP (alkaline phosphatase), Gama Glutamil transpeptidase (GGT), leucin minopeptidase (LAP), 5- nukleotidase (5-NT). Aktivitasnya meningkat : obstruksi saluran empedu, berbagai penyakit hati, seperti sirosis, karsinoma, kolestasis, metastasis ke hati, penyakit hati oleh alkohol.ALP tidak spesifik hati : isoenz tulang,plasenta, GGT lbh spesifik hati, tapi dipengaruhi alkohol, obat (fenobarbital). 6. Tes untuk mencari etiologi Alfafetoprotein (AFP) Suatu petanda tumor, kadar AFP yang sangat tinggi (> 1000 ng/ml ) menunjang diagnosis karsinoma hati primer Kadar juga meningkat ( biasa < 500 ng/ml) pada : sirosis aktif, hepatitis kronik aktif, kehamilan, tumor embrional Autoantibodi Pada penyakit hati autoimun : ANA ( antinuclear antibody), AMA ( anti-mitochondrial antibody), SMA ( anti-Smooth muscle antibody)Petanda serologis (seromarker) hepatitis virus. Misalnya virus hepatitis A,B,C, D, E dsb dengan petanda serologis masing-masing.

Hyperbilirubinemia&/ or Bilirubiuria ALT & ALP Increased Normal ALP &/or ALT Conyugated bilirubin___________________ ALTNormal Increased HaemolysisDrug cholestasisGilberts diseaseDubin-Johnson Conyugation defect diseaseNormal < 10 fold > 10-fold ALP ALP ALPIncreased> 3-fold < 3-fold >3-fold mudah dikeluarkan melalui urin, kadar tetap tinggi selama beberapa hari dalam urin, walaupun kadar serum sudah kembali normal.Lipase mempunyai BM lebih besar dari amilase berada dalam sirkulasi lebih lama. Untuk diagnosis pankreatitis akut : bila kadar amilase serum normal, dilanjutkan pengukuran amilase urin 24 jam atau lipase serum yang sangat spesifik untuk pankreasPeningkatan kadar amilase serum : hampir selalu dari pankreas, walaupun ada sumber lain ( tabel) Keadaan yang menyebabkan peningkatan kadar amilase serum.Peningkatan mencolok ( 5x Normal atau lebih)Pankreatitis akut Komplikasi pankreatitis : Pseudokista , abses, asitesPemberian morfin

Peningkatan sedang (3-5 x Normal)

Karsinoma pankreas ( kaput) (lanjut)Gondongan Peradangan kelenjar liur Perforasi ulkus peptikum. Salpingitis. Renal insufficiency

Morfin atau obat kolinergik : konstriksi sfingter duktus pankreatikus, ekskresi ke usus terhambat absorpsi meningkatPenyakit saluran empedu , strangulasi atau nekrosis usus amilase serum meningkatGagal ginjal > peningkatan ringan amilase serumMakroamilasemia : kompleks amilase dengan senyawa BM tinggi (mis. imunoglobulin) amilase dalam darah meningkat dan menetap, tanpa disertai peningkatan amilase urin. Mis. Pada malabsorpsi atau penyakit hati tidak memiliki makna diagnostik, tapi penting untuk menyingkirkan penyakit pankreas.Amilase ektopik : tumor ovarium serosa dan karsinoma paru

Spesimen Serum, urin atau cairan tubuh lain ( pleura atau peritoneum)Peningkatan palsu : kontaminasi dengan air liur. Serum : bisa diperiksa amilase total atau amilase pankreas .LIPASELipase mengkatalisis penguraian trigliserida makanan menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol.Lipase disekresi dari pankreas ke dalam duodenum bersama enzim pencernaan lain.Hanya berasal dari pankreas peningkatan lipase dalam serum sangat spesifik untuk penyakit pankreas.Pada pankreatitis akut : meningkat 3-6 jam setelah onset,puncak dalam 24 jam, normal dalam 8-14 hari. Keunggulan lipase dibandingkan amilase : kadar dalam plasma tetap tinggi bahkan setelah kadar amilase normal.Peningkatan kadar lipase serumPankreatitis akut : ( peningkatan > 5 x nilai batas atas) Karsinoma pankreasPemberian morfin atau obat kolinergik