Tomo 3 - Diabetes Mellitus Y Enfermedad Cardiovascular

8/3/2019 Tomo 3 - Diabetes Mellitus Y Enfermedad Cardiovascular

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Grupo de trabajo de Diabetes mellitusy Enfermedad cardiovascular de la

Sociedad Espaola de Diabetes (SED)

Coordinador

Juan F. Ascaso

DIABETES MELLITUS YENFERMEDAD CARDIOVASCULAR


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2007 Sociedad Espaola de Diabetes (SED)2007 Ediciones Mayo, S.A.

Aribau, 185-187 / 08021 BarcelonaSegre, 29 / 28002 Madrid

ISBN: 978-84-96537-77-484-96537-77-3

Preimpresin: M4 Autoedicin Asociados, S.L.Depsito legal: B-49.306-06Impresin: Press LineImpreso en Espaa-Printed in Spain

Foto portada: Tomasz MarkowskiReservados todos los derechos. No se puede reproducir ninguna parte de estapublicacin, ni almacenarla en un sistema recuperable, ni transmitirla por ningnmedio electrnico, mecnico, fotocopiado, en discos, ni de cualquier otra forma,

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www.ed i c i one smayo . e s

Edita:

Coordinadora de la Biblioteca SED: Ana Chico. Vocal de la Junta Directivade la SED. Coordinadora de los Grupos de Trabajo


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Grupo de trabajo de Diabetes mellitusy Enfermedad cardiovascular de la


Esperanza Aguillo Gutirrez

Eloy lvarez SurezDavid Araujo VilarJuan F. Ascaso Gimilio

Antonio Becerra FernndezFernando Luis Calvo GraciaRafael Carmena Rodrguez

Francisco CarramianaBarrera

Nieves Carretero RodrigoDaniel Cepero GarcaPedro Conthe

Fernando Escobar-JimnezJuan Antonio Garca Arns

Alberto GodayDiego Gmez ReyesJos Miguel Gonzlez

Clemente

Cristina Hernndez Herrero

Antonio Hernndez MijaresEmilio Herrera CastillnJos M Ibarra RuedaAmparo Meoro Avils

Angel Merchante AlfaroJorge Navarro

Juan C. Pedro-BotetAntonio Pico Alfonso

Gonzalo Pidrola MarotoJos T. Real ColladoJuan Rubies Prat

Pedro Segura LuqueManuel Serrano RosJos Soriano Palao

Antonio Vicente Casanova


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Junta DirectivaPresidente.Dr. Ramon GomisHospital Clnic i Provincial. Barcelona

Vicepresidente 1.Dr. Luis CastaoHospital de Cruces. Bilbao

Vicepresidenta 2.Dra. Adela Rovira LoscosFundacin Jimnez Daz. Madrid

Secretaria.Dra. Lucrecia HerranzHospital La Paz. Madrid

Vicesecretario.Dr. Juan Emilio Feliu AlbianaInstitut de Recerca. Hospital Vall dHebron. Barcelona

Tesorero.Dr. Jos Manuel Fernndez-RealHospital Josep Trueta. Girona

Vocal 1.Dra. Sara ArtolaCentro de Salud Loranca. Fuenlabrada (Madrid)

Vocal 2.Dra. Ana Chico Ballesteros

Hospital Cruz Roja Dos de Maig. BarcelonaVocal 3.Dr. Alberto MorenoCentro Hospitalario de Jan

Vocal 4.Dr. Josep Franch NadalABS Raval Sud-ICS Drassanes. Barcelona

Vocal 5.Dr. Alfonso Lpez AlbaHospital Universitario de Canarias. Tenerife


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Esperanza AguilloServicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Clnico

Universitario Lozano Blesa. Zaragoza

Juan F. AscasoServicio de Endocrinologa. Hospital Clnico Universitario.

Valencia. Departament de Medicina. Universitat de Valencia

Antonio BecerraServicio de Endocrinologa y Nutricin.

Hospital Gregorio Maran. Madrid

Fernando L. CalvoServicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Clnico

Universitario Lozano Blesa. Zaragoza

M. Mar CamposServicio de Endocrinologa. Hospital Clnico San Cecilio.

Hospital Universitario. Granada

Rafael CarmenaServicio de Endocrinologa. Hospital Clnico Universitario.

Valencia. Departament de Medicina. Universitat de Valencia

Francisco CarramianaCentro de Atencin Primaria de San Roque. Badajoz

Fernando Escobar-Jimnez

Servicio de Endocrinologa. Hospital Clnico San Cecilio.Hospital Universitario. Granada

NDICE DE AUTORES

ndice de autores


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VIII

Biblioteca SED

Diabetes mellitus y Enfermedad cardiovascular

Alberto GodayServicio de Endocrinologa. Hospital Universitario del Mar.

Barcelona Antonio Hernndez Mijares

Servicio de Endocrinologa y Nutricin.

Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia

Emilio HerreraDepartamento de Bioqumica, Biologa Molecular y Celular.

Universidad San PabloCEU. Madrid

Jos M. IbarraServicio de Endocrinologa y Nutricin.

Hospital Clnico de San Carlos. Madrid

ngel MerchanteServicio de Endocrinologa y Nutricin.

Hospital LLuis Alcanyis. Jtiva

Manuel Muoz TorresServicio de Endocrinologa. Hospital Clnico San Cecilio.


Jos T. RealServicio de Endocrinologa y Nutricin. Unidad de Lpidos

y Arteriosclerosis. Hospital Clnico Universitario. Valencia.

Departamento de Medicina. Universidad de Valencia

Pedro RozasServicio de Endocrinologa. Hospital Clnico San Cecilio.


Juan Rubies-PratDepartamento de Medicina.

Universitat Autnoma de Barcelona

Manuel SerranoEndocrinlogo


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NDICE DE CAPTULOS

ndice de captulos

Diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular. 1Prlogo

J.F. Ascaso

Enfermedad cardiovascular en la diabetes. 3Prevalencia y caractersticasE. Aguillo, F. Calvo, F. Carramiana

Hipertensin arterial 23F. Escobar, M.M. Campos, P. Rozas, M. Muoz

Dislipemia diabtica 41A. Hernndez, A. Merchante, J.M. Ibarra, A. Becerra

Resistencia a la insulina, sndrome 61metablico, embarazo y riesgo cardiovascularR. Carmena, E. Herrera, M. Serrano, J.F. Ascaso


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Biblioteca SED

Diabetes mellitus y Enfermedad cardiovascular

Hiperglucemia y riesgo cardiovascular 81en la diabetes.A. Goday, J.T. Real, J. Rubies-Prat

Diabetes mellitus y riesgo cardiovascular. 101Recomendaciones actuales del Grupo detrabajo Diabetes mellitus y Enfermedad

cardiovascular de la Sociedad Espaola deDiabetes 2006Grupo de trabajo Diabetes mellitus y enfermedad

cardiovascular de la SED

ndice alfabtico de materias 115


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J.F. Ascaso

Coordinador del Grupo de Trabajo

Este manual de la Sociedad Espaola de Diabetes (SED) hasido el fruto conseguido con la ilusin de los componentesdel Grupo de Diabetes y Enfermedad cardiovascular de la SED.

En l se tratan diversos aspectos como la prevalencia y carac-

tersticas de la enfermedad cardiovascular en la diabetes. Los

principales factores de riesgo cardiovascular en la diabetes: lahipertensin, la dislipemia y la hiperglucemia. Tambin hemos

dedicado un captulo a la resistencia a la insulina, sndrome

metablico y riesgo cardiovascular, y finalmente estn las re-

comendaciones del grupo para la prevencin y el tratamiento

de la enfermedad cardiovascular, donde hemos sido novedosos

en algunos aspectos como la apo B. Espero que sea de utilidad

clnica a todos los que lo lean y especialmente a los socios de

la SED.

Diabetes mellitus yenfermedad cardiovascular.

Prlogo


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E. Aguillo, F. Calvo, F. Carramiana

Prevalencia

La enfermedad cardiovascular (ECV), que incluye cardiopata

coronaria, enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular

perifrica, constituye la principal causa de mortalidad en indi-

viduos con diabetes. Al menos el 5,2% de las muertes por ECVen Estados Unidos es atribuible a la diabetes mellitus (DM).

Se han llevado a cabo mltiples estudios que han puesto de

manifiesto un aumento de la incidencia y prevalencia de cardio-

pata coronaria en pacientes con diabetes mellitus tanto de tipo 1

como 2. En parte, este hecho est justificado por una mayor

carga de factores de riesgo cardiovascular, entre los que se in-

cluyen hipertensin arterial, dislipemia y obesidad. Adems, enel paciente diabtico se produce un trastorno del sistema de la

coagulacin con aumento del inhibidor 1 del activador del plas-

mingeno (PAI-1) y del fibringeno, alteraciones de la funcin

plaquetaria, disfuncin endotelial, inflamacin crnica, albu-

minuria y trastorno de la reactividad vascular mediada por el

xido ntrico. Ms all de estos factores, est el papel de la hi-

perglucemia por s misma. En trminos globales, estos mlti-

ples factores de riesgo junto con la hiperglucemia implican un

Enfermedadcardiovascular en la

diabetes.Prevalencia y

caractersticas


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Diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular

aumento de 2-4 veces el riesgo de cardiopata coronaria y de

mortalidad de origen cardiolgico en comparacin con contro-

les no diabticos de edad y sexo similares.

El 80% de todas las muertes relacionadas con la diabetes melli-

tus es atribuible a las manifestaciones macrovasculares de la

enfermedad, siendo la enfermedad vascular diabtica la respon-

sable del incremento de 2 a 4 veces la incidencia de enfermedad

coronaria isqumica e infarto agudo de miocardio, as como del

aumento del riesgo de fallo cardiaco (de 2 a 8 veces) en compara-

cin con pacientes no diabticos. Adems, esta mortalidad esms prematura.

En los ltimos 15 aos se han efectuado grandes avances en

el campo de la medicina cardiovascular, por lo que la tasa de

mortalidad ajustada por la edad de los pacientes con enferme-

dades cardiovasculares ha disminuido bastante. Por desgracia,

quienes padecen diabetes mellitus no se han beneficiado de es-

tas mejoras. Segn el Centro Estadounidense de EstadsticaSanitaria, la tasa de mortalidad de los pacientes diabticos

ajustada por edades ha aumentado desde 1985. De forma anlo-

ga, los datos de la encuesta NHANES (National Health and Nu-

trition Examination Survey) sugieren que la tasa de mortalidad

de los varones diabticos ajustada por la edad se ha mantenido

bastante uniforme en los ltimos aos, mientras que la tasa de

mortalidad por cualquier causa, tambin ajustada por edades,

se ha elevado en un 15,2% entre las mujeres diabticas.

Se ha comprobado tambin que la intolerancia a la glucosa se

asocia a una mayor mortalidad por cardiopata coronaria. Ade-

ms, Haffner et al. han demostrado en un estudio finlands que

los pacientes con diabetes mellitus, aun sin historia previa de

cardiopata isqumica, tenan el mismo riesgo de padecer episo-

dios cardiacos que los pacientes no diabticos con historia pre-

via de infarto agudo de miocardio (IAM).


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Enfermedad cardiovascular en la diabetes.

Prevalencia y caractersticas

Una de las enfermedades ms sensibles al ejercicio fsico

en sus aspectos preventivos y teraputicos es la diabetes me-

llitus.

Caractersticas de la enfermedad

cardiovascular en la diabetes

La enfermedad vascular aterosclertica de los grandes vasos

no es especfica de la diabetes mellitus. Afecta principalmente

a los vasos coronarios, cerebrovasculares y de las extremida-

des inferiores. La lesin anatomopatlogica no es en nada dife-rente a las lesiones aterosclerticas que aparecen en individuos

no diabticos. Sin embargo, los pacientes con diabetes mellitus

parecen tener cierta predisposicin a una forma ms extensa y

grave de aterosclerosis, siguiendo un curso ms activo, lo que

ha sido especialmente apreciado en las arterias coronarias.

Cardiopata coronaria

Existe evidencia clara de que las complicaciones de la cardio-pata coronaria, entre las que se incluyen angina de pecho, IAM,

insuficiencia cardiaca congestiva y muerte sbita, represen-

tan una complicacin importante de la diabetes tanto de tipo 1

como 2.

Angina e infarto agudo de miocardio

En los pacientes con DM tipo 1, que a menudo carecen de los

factores de riesgo cardiovascular tradicionales, el tiempo deevolucin de la diabetes es el factor pronstico ms importante

de cardiopata coronaria prematura. Dado que la diabetes tipo

1 suele iniciarse en etapas precoces de la vida, la cardiopata

coronaria puede aparecer ya en la tercera y cuarta dcadas de

la vida.

Por el contrario, los pacientes con DM tipo 2 presentan a me-

nudo muchos de los factores de riesgo cardiovascular tradicio-


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nales y suelen desarrollar la cardiopata coronaria en la quinta

o sexta dcadas de la vida, o ms tarde, a menudo tras un perio-

do relativamente corto desde el diagnstico de la diabetes, o

incluso en el momento del diagnstico. No es infrecuente que la

diabetes sea identificada por primera vez cuando el paciente

presenta un episodio coronario.

La aparicin prematura de cardiopata coronaria en pacien-

tes diabticos, la presencia de enfermedad ms generalizada

en el momento del diagnstico y el aumento de la morbilidad y

mortalidad tras el IAM plantean la cuestin de si el procesoaterosclertico es diferente en la diabetes. Estudios anatomo-

patolgicos han indicado que la placa aterosclertica de las

arterias coronarias del paciente diabtico se muestra morfol-

gicamente similar a la placa existente en los individuos no dia-

bticos. Sin embargo, existe evidencia tanto anatomopatolgi-

ca como angiogrfica de que las arterias coronarias muestran

una afectacin ms difusa y que sta puede extenderse ms

distalmente en la diabetes. En los pacientes con diabetes, lacardiopata coronaria puede asociarse a disfuncin endotelial

generalizada, as como a anomalas de los vasos de pequeo

calibre. El hecho ms importante es que los pacientes diabti-

cos presentan ms a menudo afectacin de mltiples vasos co-

ronarios en el momento en el que se establece el diagnstico de

enfermedad coronaria o bien en el momento en el que se produ-

ce un IAM.

El curso de los episodios coronarios agudos es peor que en

pacientes no diabticos; de hecho, varios estudios han mostra-

do un aumento del 25-100% en la mortalidad intrahospitalaria

tras un IAM en pacientes diabticos. El aumento de la mortali-

dad en esta poblacin parece estar asociado con la mayor fre-

cuencia de choque cardiognico e insuficiencia cardiaca. Otros

factores asociados a la mayor mortalidad hospitalaria en estos

pacientes son:


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El tamao del infarto. No parece haber diferencias signifi-

cativas en la mayora de los trabajos en cuanto al nivel enzim-

tico tras un IAM, ni con la valoracin electrocardiogrfica del

tamao de ste.

Localizacin del infarto. Se ha descrito que el aumento de

mortalidad est limitado a los pacientes con infarto anterior.

Esta localizacin es ligeramente ms comn en los pacientes

diabticos.

Aterosclerosis ms extensa y difusa. Estudios autpsicosdemuestran una distribucin ms extensa de la aterosclerosis

en pacientes diabticos que en otros individuos ajustados por

edad. Esto aumenta la prevalencia del ateroma complicado con

fisura de la placa y calcificacin.

Reperfusin arterial espontnea y alteraciones de la hemos-

tasia. Tanto la reperfusin espontnea como la inducida farma-

colgicamente producen una mejora de la funcin miocrdica,lo que limita el tamao del infarto. Las alteraciones de la he-

mostasia y la fibrinlisis en los pacientes diabticos podran

dificultar esta reperfusin. La elevacin de PAI-1, observada en

pacientes con DM, se asocia con una peor reperfusin tras el

tratamiento fibrinoltico. Esta elevacin de PAI-1 tambin ha

sido asociada con una mayor frecuencia de reinfarto precoz.

Presencia subyacente de miocardiopata diabtica. Diver-sos trabajos han mostrado un empeoramiento de la funcin

miocrdica tras un infarto en reas no infartadas en pacientes

diabticos, lo cual pudiera estar justificado por la presencia de

microangiopata.

Alteraciones metablicas. Una posible explicacin para el

exceso de fallo de bomba es el efecto metablico del dficit ab-

soluto o relativo de insulina ante la presencia de hormonas con-


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trainsulares (cortisol y catecolaminas). Esto da lugar a un in-

cremento de la glucemia y estimula la lipolisis, lo que hace

aumentar los valores de cidos grasos no esterificados, que al-

terarn el metabolismo miocrdico al reducir la contractilidad,

incrementar el consumo de oxgeno y desencadenar la lesin

isqumica. Otro posible efecto de la elevacin de los cidos gra-

sos no esterificados puede relacionarse con la teora de los

radicales libres, ya que los diabticos parecen ser ms suscep-

tibles a la lesin producida por estos radicales.

Existencia de neuropata autonmica. Los pacientes condiabetes de larga evolucin con sntomas de neuropata diabti-

ca muestran un mayor riesgo de muerte sbita e insuficiencia

cardiaca congestiva mortal.

No parece haber diferencia en cuanto a trastornos de la fre-

cuencia del ritmo cardiaco, alteraciones de la conduccin u

otras causas de mortalidad tras un IAM. A pesar de ello, algu-

nas series han demostrado una mayor frecuencia de trastor-nos de la conduccin atrioventricular e intraventriculares no

mortales.

Hay dos series que sugieren que los pacientes tratados con

tolbutamida y fenformina presentan un riesgo aumentado de

fibrilacin ventricular en comparacin con los tratados con die-

ta o insulina; sin embargo, esto debe ser valorado teniendo en

cuenta que las arritmias contribuyen poco a la mortalidad trasun IAM y que la mayora de las series no ha encontrado relacin

entre el tipo de tratamiento hipoglucemiante y la mortalidad

intrahospitalaria tras un episodio coronario.

Las enfermedades tromboemblicas, que tambin parecen

ser ms frecuentes en pacientes diabticos, no contribuyen de

manera significativa al aumento de la mortalidad asociada a

episodios coronarios agudos en estos pacientes.


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La mortalidad, de hecho, podra estar tambin aumentada, no

slo en la DM, sino tambin en individuos con otras alteracio-

nes ms leves de la homeostasis glucdica, como la intolerancia

a los hidratos de carbono. Parece haber un mayor riesgo de in-

suficiencia cardiaca izquierda y choque cardiognico ya desde

niveles de hiperglucemia en rango no diabtico.

El riesgo de muerte sbita cardiaca est elevado en la DM, y

de forma ms acusada en el sexo femenino.

La mayora de los trabajos comentados hace referencia a indi-viduos con DM tipo 2, sin estudios que separen claramente las

caractersticas de estos epsiodios en pacientes con el tipo 1.

Tampoco hay datos en cuanto a la afectacin de distintos gru-

pos tnicos.

En la mayora de los estudios no se demuestra una relacin

entre la duracin de la DM desde el diagnstico y la mortalidad

intrahospitalaria. Al tratarse en la mayor parte de pacientescon diabetes tipo 2, es probable que hayan estado sometidos a

un periodo ms largo de hiperglucemia.

El nivel de hemoglobina glucosilada no se relaciona con un

peor pronstico en cuanto a la aparicin de choque cardiogni-

co, insuficiencia cardiaca y mortalidad tras los episodios coro-

narios.

El pronstico a largo plazo de los pacientes diabticos su-

pervivientes tras haber sufrido un IAM muestra un aumen-

to de la mortalidad de 2 a 3 veces. La peor funcin ventricu-

lar izquierda es, al igual que en los pacientes no diabticos,

el factor ms estrechamente relacionado con el pronsti-

co a largo plazo. El exceso de mortalidad a largo plazo y

reinfarto parece concentrarse en las mujeres con diabetes

mellitus.


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Isquemia silente

En los pacientes diabticos de muchos aos de evolucin es

ms frecuente la presencia de IAM sin dolor que puede pre-

sentarse como empeoramiento de la insuficiencia cardiaca,

deterioro del control glucmico, vmitos o colapso vascular.

Se sugiere que el IAM indoloro puede ser debido a la presen-

cia de neuropata autonmica. Esta elevacin del umbral del

dolor se ha relacionado con la afectacin de las fibras aferen-

tes de los nervios cardiacos, todo ello en relacin con la pre-

sencia de neuropata diabtica. Esto ha sido demostrado en

estudios necrpsicos con alteracin de las fibras simpticasy parasimpticas aferentes cardiacas. Adems, son ms fre-

cuentes los sntomas atpicos como la presentacin en forma

de disnea.

La prueba de esfuerzo es el mtodo ms sensible y debe ser

usado para valorar la prevalencia de cardiopata silente en dia-

bticos. La frecuencia de ergometras positivas en diabticos

asintomticos de mediana edad vara del 14 al 23% en compara-cin con una prevalencia del 6 al 12% en individuos asintomti-

cos no diabticos.

Miocardiopata diabtica

La prevalencia de insuficiencia cardiaca est aumentada en los

pacientes diabticos. El hallazgo de insuficiencia cardiaca y al-

teraciones de la funcin ventricular izquierda sugieren que es

debido a miocardiopata diabtica especfica. Los diabticosasintomticos muestran alteraciones en la relajacin del ven-

trculo izquierdo, lo que se relaciona con la duracin de la dia-

betes y la existencia de otras complicaciones microvasculares.

Estudios con ecocardiografa Doppler han confirmado la exis-

tencia de alteraciones en la funcin diastlica, lo cual represen-

ta un indicador precoz de miocardiopata en los diabticos. Su

patognesis parece estar relacionada con la enfermedad de pe-

queo vaso, fibrosis intersticial, cambios microvasculares y al-


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teraciones metablicas. El papel de la hipertensin tambin

puede ser significativo. La presencia de microalbuminuria ha

sido relacionada con cambios subclnicos asociados a la mio-

cardiopata diabtica, lo que podra justificar la mayor inciden-

cia de complicaciones cardiacas en pacientes diabticos con

nefropata.

Afectacin del rbol cerebrovascular

El riesgo de infarto tromboemblico est aumentado en pacien-

tes con DM incluso tras ajustar por otros factores asociados

con ste. No parece haber un aumento del riesgo de infarto he-morrgico en esta poblacin. Los pacientes con diabetes pue-

den tener una mayor mortalidad hospitalaria tras un infarto

cerebral agudo. El pronstico a largo plazo es significativamen-

te peor, mostrando una frecuencia de secuelas alta, un mayor

riesgo de recurrencia y una mayor mortalidad en los primeros

seis meses.

Tras un accidente cerebrovascular, puede manifestarse unahiperglucemia de estrs. Estos pacientes pueden seguir un peor

curso que aquellos que se mantienen normoglucmicos tras el

episodio cerebrovascular. Este peor pronstico se ha relaciona-

do con un mayor volumen de lesin cerebral y con elevacin

ms acusada de las concentraciones de cortisol srico.

Afectacin de las extremidades inferiores

La enfermedad oclusiva vascular se caracteriza en los pacien-tes diabticos por una predileccin por las arterias tibiales y

peroneales, sobre todo limitada a la regin entre la rodilla y el

tobillo. Las arterias pedias estn menos afectadas.

Como caractersticas clnicas importantes de esta afectacin

hay que destacar que no hay lesin oclusiva en la microcircula-

cin que impida la revascularizacin tras un by-pass, y la enfer-

medad de los vasos tibiales a menudo termina en el tobillo res-


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petando los vasos del pie. Estas circunstancias permiten una

reconstruccin arterial distal satisfactoria.

La presentacin clnica est condicionada por la frecuente

presencia de neuropata perifrica. A menudo se presentan con

lceras del pie o pequeas reas de gangrena con niveles mode-

rados de isquemia. Es necesario mantener una buena presin

de perfusin en los puntos de presin del pie para prevenir la

aparicin de lceras cuando est presente la neuropata.

Adems de la afectacin de los vasos tibiales, no es inusualencontrar aterosclerosis en la regin aortoiliaca manifestada

como disminucin de los pulsos femorales. El lugar de oclu-

sin ms frecuente tras la afectacin tibial es la femoral su-

perficial.

Diagnstico

En los pacientes diabticos con historia establecida de cardio-pata coronaria hay que realizar una estratificacin del riesgo.

Sin embargo, el reto consiste en identificar con precisin a

aquellos que carecen de historia previa de un episodio isqumi-

co y a los que no manifiestan sntomas que sugieran con rotun-

didad la existencia de cardiopata coronaria, en quienes est

indicado realizar pruebas adicionales.

Centrndonos en la cardiopata coronaria, la importancia deestablecer un diagnstico precoz en fase asintomtica en pa-

cientes con diabetes radica en poder establecer programas pre-

ventivos para disminuir la morbimortalidad coronaria de estos

pacientes, en instaurar tratamiento precoz y en la identificacin

precoz de los pacientes que precisan revascularizacin.

En algunas conferencias organizadas para desarrollar un con-

senso sobre el diagnstico de la cardiopata coronaria en pacien-


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tes con diabetes se han establecido cules son las indicaciones

para realizar pruebas cardiolgicas en los pacientes diabticos.

Deben llevarse a cabo en las siguientes circunstancias:

Sntomas cardiolgicos tpicos o atpicos

Electrocardiograma en reposo sugestivo de isquemia o

IAM.

Enfermedad arterial oclusiva perifrica o en la arteria ca-

rtida.

Estilo de vida sedentario, edad 35 aos o ms e intencin

de iniciar un programa de ejercicio fsico intenso.

Dos o ms de los factores de riesgo citados a continuacin,

adems de la diabetes:

Nivel de colesterol total 240 mg/dL, colesterol LDL

160 mg/dL, o bien colesterol HDL < 35 mg/dL.

Presin arterial > 140/90 mmHg.

Tabaquismo.

Antecedentes familiares de cardiopata isqumica

precoz.

Microalbuminuria positiva.

a) Sntomas cardiolgicos. Los sntomas tpicos de enferme-

dad cardiolgica son frecuentes en individuos con diabetes, a

pesar de la aparicin de isquemia silente y sntomas atpicos.

Los sntomas atpicos son frecuentes con el esfuerzo e inclu-

yen disnea, fatiga y sntomas gastrointestinales. Estas mani-

festaciones pueden detectarse con una historia clnica deta-


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Biblioteca SED


llada y a menudo justifican la realizacin de pruebas diagns-

ticas, salvo que exista una causa evidente que justifique los

sntomas.

b) Electrocardiograma en reposo sugestivo de isquemia o

IAM. Evidencia de isquemia silente. Por ello, el valor del ECG

en reposo en pacientes con diabetes es superior al de los pa-

cientes no diabticos. Estos casos precisan una evaluacin

exhaustiva.

c) Enfermedad arterial oclusiva perifrica o en la arteria car-tida. La existencia de historia clnica de claudicacin intermiten-

te o de accidente isqumico transitorio sugiere la presencia de

enfermedad arterial oclusiva.

Para identificar enfermedad arterial oclusiva en extremidades

inferiores, la palpacin de un pulso tibial posterior disminuido o

ausente o auscultar ruido femoral tiene una sensibilidad relativa-

mente elevada. Tambin puede confirmarse midiendo la presinarterial mediante el ndice tobillo-brazo y posteriormente con

pruebas de arteriografa.

La auscultacin de soplos carotdeos puede indicar una enfer-

medad cerebrovascular, por lo que deben realizarse pruebas de

ecografa Doppler para confirmar el diagnstico.

La asociacin entre aterosclerosis perifrica y la cardiopatacoronaria justifica la realizacin de pruebas cardiolgicas en

estos pacientes, ya que se ha demostrado que la mayora de los

pacientes diabticos con enfermedad arterial oclusiva de extre-

midades inferiores fallece como consecuencia de enfermedad

coronaria.

d) Ejercicio fsico intenso. El inicio de un ejercicio fsico gra-

dual (p. ej., caminar) como parte del tratamiento de la diabetes


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no precisa pruebas cardiolgicas adicionales. Sin embargo, si

se va a realizar un programa de ejercicio ms intenso y los pa-

cientes tienen ms de 35 aos y previamente llevaban un estilo

de vida sedentario, puede ser preciso realizar pruebas de es-

fuerzo cardiolgicas para identificar a aquellos individuos con

riesgo de sufrir episodios coronarios, lo que adems ser til

para individualizar la pauta de ejercicio.

e) Factores de riesgo. Est demostrado que los factores de

riesgo tienen un efecto aditivo e incrementan sustancialmente

el riesgo cardiovascular de un paciente.

En el Multiple Risk Factor Intervention Trial se ha objetivado

una tasa ms elevada de mortalidad cardiovascular, de aproxi-

madamente 30-90/10.000 personas/ao, cuando se suman otros

dos factores de riego a la presencia de diabetes.

La American College of Cardiology Guidelines for Exercise

testing considera que la presencia de mltiples factores de ries-go constituye una posible indicacin para realizar una prueba

de esfuerzo.

La prevalencia elevada de cardiopata coronaria en personas

con diabetes y la demostracin de la influencia aditiva de otros

factores de riesgo refuerza la recomendacin de llevar a cabo

pruebas de esfuerzo en personas con diabetes. Por ello, es fun-

damental evaluar los factores de riesgo de cada uno de los pa-cientes con diabetes.

En la actualidad, existe evidencia limitada entre la relacin

del control glucmico y los episodios cardiacos mayores. Por

consiguiente, aunque un control glucmico adecuado debe ser

el objetivo para todos los pacientes con diabetes, todava est

por determinar el nivel de control glucmico que incrementa el

riesgo cardiolgico en estos pacientes.


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Biblioteca SED


En un metanlisis se ha establecido que en pacientes con DM

tipo 2 un incremento de la microalbuminuria predice una tasa

elevada de mortalidad cardiovascular. Los pacientes con diabe-

tes tipo 1 y nefropata clnicamente manifiesta tambin desa-

rrollan aterosclerosis generalizada. Por ello, en paciente con

DM tipo 2 y tipo 1 de 35 aos o ms, la presencia de microalbu-

minuria persistente o de nefropata clnicamente manifiesta in-

dican la necesidad de realizar pruebas cardiolgicas.

Es preciso considerar la neuropata autonmica cardiaca, ya

que existe evidencia clnica de que la neuropata autonmica seha asociado a un pronstico ms desfavorable en varios estu-

dios; sin embargo, no hay suficientes datos para considerarlo un

factor de riesgo cardiovascular independiente y no se incluye

entre los factores de riesgo que justifican la realizacin de prue-

bas cardiolgicas. Sin embargo, cuando existe evidencia conclu-

yente de neuropata autnoma cardiaca en un paciente de 35

aos o ms y con DM de larga evolucin debe considerarse la

posibilidad de realizar pruebas cardiolgicas.

Pruebas para detectar cardiopata coronaria

La eleccin de una determinada prueba cardiolgica depende

del objetivo para el que se realiza, de la evaluacin clnica ini-

cial del paciente, de si el paciente es sintomtico o asintomtico

e incluso de la experiencia local con cada prueba. Las pruebas

diagnsticas fundamentales son la prueba de esfuerzo con ejer-

cicio fsico, la ecocardiografa de esfuerzo y las imgenes nu-cleares de perfusin.

Prueba de esfuerzo, electrocardiografa

durante el ejercicio fsico

En pacientes que pueden realizar ejercicio fsico sobre cinta ro-

dante y en los que se espera obtener ECG interpretables duran-

te el ejercicio fsico, esta prueba permitir detectar la inmensa

mayora de los pacientes con cardiopata coronaria significati-


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va con afectacin de mltiples vasos sanguneos, o con afecta-

cin de la arteria principal izquierda.

Una prueba completamente normal constituye un marcador

de pronstico favorable, a pesar de su sensibilidad relativamen-

te baja para detectar patologas con afectacin de un nico

vaso.

El tratamiento farmacolgico (betabloqueantes) puede inter-

ferir en la respuesta a la prueba, por lo que lo ideal es realizarla

sin tratamiento farmacolgico cardiaco que pueda alterarla.

Una prueba inadecuada, es decir, aquella en la que el pacien-

te no haya alcanzado el 85% de la respuesta prevista mxima

de la frecuencia cardiaca al esfuerzo, reduce el valor predicti-

vo de la prueba, por lo que es preciso realizar otras pruebas

cardiolgicas.

Imgenes de perfusin en situaciones de esfuerzoEstas imgenes se obtienen mediante MIBI y marcacin con ta-

lio o tecnecio que detectan una distribucin del flujo sanguneo

cardiaco durante el ejercicio fsico o la vasodilatacin farmaco-

lgica.

La ventaja de esta tcnica es que permite la cuantificacin de

las anomalas de perfusin y aporta la posibilidad de estratifi-

car a los pacientes desde un punto de vista pronstico. Tambinproporciona una medicin de la fraccin de eyeccin.

En pacientes con enfermedad coronaria con afectacin de un

nico vaso sanguneo, la obtencin de imgenes de perfusin

en situaciones de esfuerzo puede mostrarse superior a la eco-

cardiografa de esfuerzo, mientras que ambas tcnicas son si-

milares para detectar enfermedad con afectacin de mltiples

vasos.


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Tras un IAM, la obtencin de imgenes de perfusin es supe-

rior a la ecocardiografa de esfuerzo para detectar la existencia

de isquemia.

La obtencin de imgenes de perfusin normales, incluso

cuando se asocian a una cardiopata coronaria angiogrfica-

mente detectable, confiere un pronstico favorable. Por el con-

trario, en pacientes con angiografas coronarias normales la

existencia de anomalas de perfusin pueden sugerir disfuncin

endotelial y una mayor probabilidad de episodios coronarios.

En casos de dficit de perfusin comparables, los pacientes

con diabetes presentan tasas de episodios coronarios ms ele-

vadas comparados con no diabticos.

En resumen, las tcnicas de imgenes de perfusin resultan

tiles en pacientes con diabetes, ya que proporcionan datos

cuantificables e identifican a los pacientes con alto o bajo ries-

go de desarrollar episodios cardiovasculares en el futuro.

Ecocardiografa de esfuerzo

La ecocardiografa de esfuerzo detecta anomalas regionales

en la movilidad de la pared cardiaca inducidas por isquemia

miocrdica, as como la obtencin de imgenes ntidas del en-

docardio. En general, es preferible realizarla despus del ejerci-

cio sobre cinta rodante y sin que el paciente est tomando fr-

macos. Se precisa una buena ventana acstica del paciente y unecocardiografista experimentado.

Como se ha comentado, la ecocardiografa de esfuerzo es compa-

rable a las imgenes de perfusin en cuanto a la capacidad de de-

tectar cardiopatas coronarias con afectacin de mltiples vasos.

En la actualidad, no hay datos suficientes para establecer un

pronstico tras realizar esta prueba en el paciente diabtico.


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Existen unos algoritmos de consenso para valorar qu prueba

diagnstica debe realizarse segn las caractersticas del pa-

ciente (figura 1).

Seguimiento

En individuos con diabetes que no presentan cardiopata corona-

ria clnicamente manifiesta, la identificacin de aquellos pacientes

con enfermedad oculta puede reportar muchos beneficios. En quie-

nes se identifica enfermedad muy grave, por ejemplo, es posible

llevar a cabo alguna forma de revascularizacin miocrdica. Asi-

mismo, los pacientes con un grado menor de enfermedad se be-neficiarn de intervenciones farmacolgicas intensivas y de modi-

ficaciones en el estilo de vida, que lograrn una incidencia menor

de muerte, IAM, ngor e insuficiencia cardiaca congestiva.

Figura 1.Algoritmo de pruebas cardiolgicas


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En pacientes diabticos asintomticos en los que se realiza

una prueba de esfuerzo, el seguimiento depender del riesgo

preprueba que depende de la presencia de otras enfermedades

vasculares y otros factores de riesgo, y del grado de anomala

detectado en la prueba de esfuerzo.

La obtencin de un resultado de la prueba de esfuerzo negativo

con una carga de trabajo elevada debe proporcionar un elevado

grado de tranquilidad, ya que existe una probabilidad mnima de

enfermedad avanzada. Dado que la prueba no descarta plena-

mente la presencia de cardiopata coronaria y que el estado delpaciente puede variar con el paso del tiempo, hay que realizar un

seguimiento que, en principio, en pacientes con riesgo preprueba

bajo o moderado, consiste en reevaluar los sntomas y los signos

de cardiopata coronaria, realizar un electrocardiograma anual-

mente y considerar una nueva prueba de esfuerzo en 3-5 aos si el

estado clnico no experimenta ningn cambio.

Si el riesgo preprueba es elevado aun con la prueba de esfuer-zo negativa, debe realizarse un seguimiento ms estrecho con

nueva prueba de esfuerzo en 1-2 aos.

Los pacientes diabticos asintomticos con una prueba de es-

fuerzo levemente positiva se sitan por lo general en un grupo de

riesgo relativamente bajo. En estos casos debe considerarse la ob-

tencin de imgenes de perfusin. Si estas imgenes sugieren la

existencia de una enfermedad limitada o nula, deben programar-se de forma regular evaluaciones clnicas, incluido ECG. En au-

sencia de sntomas nuevos, muchos expertos consideran repetir

las imgenes en condiciones de esfuerzo en el plazo de dos aos

en pacientes diabticos con mltiples factores de riesgo, debido al

riesgo potencial de progresin de la cardiopata coronaria.

En pacientes diabticos asintomticos con prueba de esfuer-

zo moderadamente positiva, est justificada la realizacin de


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pruebas de imagen de perfusin. Estudios de perfusin norma-

les o casi normales indican un pronstico muy bueno. Incluso

en pacientes diabticos con cardiopata establecida, la tasa

anual de episodios cardiacos (IAM o muerte) es de alrededor

del 2% cuando los estudios de perfusin son normales o prcti-

camente normales. Los defectos de perfusin moderados o im-

portantes indican un riesgo significativo de episodios cardia-

cos durante los siguientes uno o dos aos; en estos casos, hay

que valorar cateterismo cardiaco.

En pacientes asintomticos con una prueba de esfuerzo nota-blemente positiva, aunque es relativamente infrecuente, se jus-

tifica una evaluacin directa con angiografa coronaria. La an-

giografa no slo determina la gravedad de la enfermedad, sino

tambin la idoneidad de los vasos sanguneos para llevar a cabo

procedimientos intervencionistas coronarios o derivaciones

quirrgicas. En pacientes sintomticos debe aplicarse el algo-

ritmo expuesto en la figura 1.

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F. Escobar-Jimnez, M. Mar Campos,

P. Rozas, M. Muoz

Introduccin

Posiblemente la enfermedad macrovascular (EMV) en el pacientecon diabetes es cada vez ms comn, y el binomio glucemia alte-

rada y elevacin de la HbA1c se observa de modo reiterativo, pero

todos los estudios epidemiolgicos, sea cual sea la poblacin que

se estudie, muestran una estrecha relacin entre diabetes, hiper-

tensin arterial (HTA) y enfermedad macrovascular. Hoy en da

hay que ser ms estrictos, ya que sabemos que la hipertensin en

el diabtico va a cerrar un crculo de riesgo mucho ms grave: la

importante tendencia a provocar coronariopata y a favorecer elictus. Este trabajo versar sobre estos aspectos desde un punto

de vista prctico, y se centrar en la HTA en la diabetes mellitus

(DM) tipo 2, por sus derivaciones y consecuencias, as como en

los aspectos positivos, en cuanto a la posibilidad de unir diagns-

tico, tratamiento y factores de riesgo (FR) para corregirlos de una

forma permanente en el paciente con diabetes.

Aspectos epidemiolgicos

Se estima que la prevalencia de la HTA en diabetes mellitus es

el doble que en la poblacin no diabtica.

La poblacin inmigrante abre una nueva va de estudio en Es-

paa en la que destaca la poblacin negra, con una mayor pre-

valencia de HTA, como ha sucedido en los estudios de DM tipo 2

en otros pases.

Hipertensin arterial


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La prevalencia de HTA en la DM tipo 2 vara dependiendo de

las cifras de corte de 140/90 mmHg o siendo ms rigurosos de

130/80 mmHg. Al utilizar cifras bajas (130/80 mmHg) la preva-

lencia se triplica. Si adems se incorporan elementos del sn-

drome metablico, principalmente la obesidad y un estilo de

vida inadecuado, estos datos se disparan y llegan a un 20-30%

de todos los diabticos tipo 2.

Clasificacin. Generalidades

Sobre las puntualizaciones anteriores, preconizadas desde laOrganizacin Mundial de la Salud (OMS) (WHO/ISH), se confir-

mara la HTA en pacientes con cifras superiores a 140/90 mmHg.

Se incorpora el concepto de diagnstico frontera para cifras

mayores de 130/85 mmHg.

Es difcil extrapolar datos epidemiolgicos en el diagnstico

en pacientes con DM tipo 2, pero parece aconsejable que por el

entorno metablico en que se desarrolla y los riesgos queexisten, sera conveniente obtener cifras de normotensin en


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debidamente comprobada, como en situacin de prehiperten-

sin, aunque la acepcin preclnica o subclnica se considere

ms acertada.

Hipertensin arterial en el contexto del

sndrome metablico y diabetes mellitus tipo 2

A las anteriores consideraciones, la definicin de sndrome me-

tablico (SM), en los criterios ATP III, acumula en un mismo

individuo factores de riesgo (IC 102 cm en hombres, 88 en

mujeres, hipertrigliceridemia 150 mg/dL, colesterol HDL >40en hombres y >50 en mujeres, glucemia basal 110 mg/dL) en los

que las cifras tensionales deben permanecer por debajo de

130/85 mmHg.

Segn los datos actuales, se deberan reducir los valores de

glucemia a los recomendados por la IDF-ADA, o sea inferiores a

100 mg/dL. El SM presenta una variedad de elementos, sobre los

que conviene no etiquetar a nuestros pacientes como exclusi-vamente marcados por este SM, sino analizar en el diagnsti-

co y tratamiento, que cada FR en la DM tipo 2 conlleva un riesgo

independiente y que, como tal, debe ser considerado y tratado

convenientemente.

Por lo tanto, se analizarn punto por punto los elementos de

inters clnico para estas recomendaciones en la HTA, obvian-

do entrar en la discusin del contexto central del SM, que posi-blemente ocupe otros espacios en los mismos grupos de trabajo

de la SED.

Microalbuminuria y

presin arterial del diabtico tipo 2

La prevalencia de microalbuminuria en la poblacin con DM

oscila entre el 15 y el 20%. Es ms frecuente entre diabticos

tipo 1 que en quienes presentan DM tipo 2 y factores como la


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edad, peso, tabaco, antecedentes de HTA en familiares acumu-

lan hasta un 40% de afectacin en algunas poblaciones.

Lo que s parece claro es que el desarrollo de HTA o su pro-

gresin aumentan desde este diagnstico, a veces tardo, de

microalbuminuria. Como se ha sugerido en el EURODIAB y en

el anlisis de otros estudios, la elevacin de la microalbumi-

nuria sera una respuesta ms que una causa en el paciente

con DM tipo 2 y HTA de grado medio (estadio I, PA >140/159 o

90-95 mmHg, del JNC-7).

Parece que en la DM tipo 2 la HTA es un factor pronstico in-

dependiente no slo para la diabetes clnica, sino tambin para

la intolerancia hidrocarbonada (IH). De hecho, hasta un 40-50%

de ciertas poblaciones podra ya recibir tratamiento para hi-

pertensin cuando se establece el diagnstico de intolerancia

o diabetes tipo 2. La situacin de macroalbuminuria en estu-

dios generales y en las series de los autores dispara la presen-

cia de HTA y, lo que es ms grave, la aparicin de episodioscardiovasculares y de complicaciones microvasculares pro-

pias de la diabetes.

Efectivamente, en una poblacin con DM tipo 2 y micro o ma-

croalbuminuria, el 78,4% tena cifras elevadas de HTA sistlica

y el 38,5% de HTA diastlica (PA >130/85).

La enfermedad cardiovascular era reconocida en un 14,5% y laenfermedad vascular perifrica en un 9,6%. La HbA1c media fue

de 7,9 0,6%. Eran fumadores 12,6 8,4% y su IMC era de 28,1

0,2%, para una edad media de 63,7 0,7 aos en los 975 pacien-

tes estudiados. La correlacin entre albuminuria (= 28,5%),

IMC (slo en mujeres) y la HbA1c se reflej estadsticamente

con la excrecin de macroalbuminuria (p


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ciones del diabtico, como la neuropata (RR: 2,12), retinopata

(RR: 2,19) y la propia hipertensin (RR: 2,91).

Hiperglucemia y evolucin de la hipertensin

Hace diez aos, en el Seven Countries Study, pacientes que eran

seguidos entre 20 y 30 aos tenan modificaciones tensionales

en relacin con la presencia de intolerancia o DM tipo 2, en los

que la prevalencia de HTA era superior que en la poblacin no

diabtica. As, la HTA puede preceder a la hiperglucemia.

Hiperinsulinemia-insulinorresistencia y su relacin

con la presin arterial del diabtico tipo 2

La clsica subdivisin de factores de JB Meigs et al. (figura 1) de

1997 posiblemente se quede corta, pero es suficiente para in-

terrelacionar el sndrome de la resistencia a insulina con la dia-

betes, el sndrome metablico y la HTA. Hoy por hoy se podran

incluir ms crculos en cada uno de los aros cruzados de la

resistencia a la insulina. Incluso hay veces que implicaran al-gunos aspectos para la DM tipo 1.

Est claro que la hiperinsulinemia, cuando coincide con re-

sistencia a la insulina, incrementa la presin arterial, por un

aumento primario de la estimulacin del sistema nervioso

simptico y la retencin de Na, o ambas condiciones asocia-

das, aunque los datos epidemiolgicos en diferentes estudios,

razas y situaciones no confirman una conexin ineludibleentre la hiperinsulinemia y la HTA.

Lo que pudiera estar ocurriendo en algunos pacientes es un

desequilibrio entre las propiedades presoras y depresoras de la

insulina que pueden influir en algunas situaciones, como la PA

de algunos pacientes con DM tipo 2 y, por ejemplo, componen-

tes del SM, como es la obesidad. Esto, adems, sucede entre

pacientes con antecedentes de HTA entre sus familiares.


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Es plausible pensar que la hiperinsulinemia no es directa-

mente la causa de la HTA, pero cuando concurren factoresambientales adversos en la DM tipo 2, como sobrepeso-obesi-

dad, o factores genticos, la hiperinsulinemia podra alcanzar

la categora de marcador en muchos pacientes con DM tipo

2 e HTA.

Deteccin y seguimiento

de la HTA en pacientes diabticos

Determinadas caractersticas nicas de la HTA asociada a la

diabetes condicionan ciertos procedimientos que se deben se-

guir para el diagnstico, evaluacin y seguimiento del paciente

diabtico.

1) Las cifras de presin arterial presentan mayor labilidad

que en los hipertensos no diabticos, por lo que la ADA reco-

mienda medir la presin arterial al diabtico en cada visita. Se

Figura 1. Sndrome de la insulinorresistencia (JB Meigs Associates.Diabetes 46: 1594-1600; 1997)


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recomienda realizar la medicin con esfigmomanmetro de

mercurio, aunque tambin se pueden usar otros dispositivos

como los semiautomticos oscilomtricos, siempre que estn

validados por protocolos estandarizados. El paciente debe es-

tar sentado varios minutos antes y se debe tomar la presin al

menos dos veces cada 1-2 minutos y medir una tercera si las dos

primeras son muy discordantes; en la primera visita se ha de

medir en ambos brazos.

2) Presentan una propensin aumentada a la hipotensin or-

tosttica secundaria a la neuropata autonmica, por lo que laADA recomienda que en aquellos con sospecha clnica de este

fenmeno se deben realizar mediciones ortostticas de la pre-

sin arterial, para lo cual se ha de medir la presin 1 y 5 minu-

tos despus de que el paciente adopte la posicin vertical.

3) Algunos de estos pacientes no presentan la cada nocturna

de presin arterial y del pulsonon-dippers que se da de manera

fisiolgica en la mayora de las personas. Este hallazgo es im-portante ya que parece que su presencia es un factor de riesgo

independiente de enfermedad cardiovascular. En este sentido,

la determinacin ambulatoria de la presin arterial (MAPA)

durante 24 horas es til para identificar a los pacientesnon-

dippers, as como para proporcionar informacin sobre los per-

files de la presin arterial durante 24 horas, o durante periodos

ms restringidos, como la noche o la maana. No existe un con-

senso sobre las indicaciones de MAPA en pacientes diabticoshipertensos, pero para la poblacin hipertensa en general se

aceptan las siguientes:

a) HTA elevada en la consulta con poca o nula repercusin

sobre rganos diana, lo cual podra hacer pensar en la existen-

cia de HTA de bata blanca.

b) HTA resistente a tratamiento mdico adecuado.


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c) Presencia de sintomatologa hipotensiva tras la toma de

medicacin, lo cual puede hacer pensar en un diagnstico err-

neo de HTA o bien en la necesidad de disminuir la dosis o el

nmero de frmacos.

d) Evaluacin de HTA episdica.

e) Evaluacin de disfuncin autonmica.

f) Variaciones importantes en las automedidas de presin ar-

terial que aporta el paciente.

Todas y cada una de las indicaciones anteriores son vlidas

para los diabticos y cabe destacar que algunas de ellas son

ms prevalentes en este grupo: presin arterial de difcil con-

trol, hipotensin ortosttica por disfuncin autonmica y ma-

yor labilidad de las cifras tensionales.

En cuanto a los criterios diagnsticos de pacientesnon-dippersse han usado multitud de definiciones, pero en general se estima

que el promedio de cada de la presin arterial en el periodo noc-

turno es aproximadamente de un 15% de los valores diurnos.

Los umbrales de presin arterial para definir HTA con la

MAPA varan significativamente de los utilizados en la consul-

ta. As, se considera hipertenso al individuo que presenta una

presin arterial media en 24 horas >125/80 mmHg, sin existir uncriterio especfico para definir HTA en diabticos mediante

MAPA. La informacin obtenida de un registro de 24 horas es

mltiple, pero gran parte de ella, como por ejemplo la desvia-

cin estndar de la presin arterial (el cociente valle/pico y el

ndice de uniformidad), es clnicamente prometedora, aunque

est en fase de investigacin. En el ltimo consenso de la Euro-

pean Society of Hypertension y la European Society of Cardio-

logy, publicado en 2003, se recomienda que las decisiones clni-


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cas se adopten sobre la base de los valores medios diurnos,

nocturnos y principalmente de 24 horas.

La presin arterial media medida mediante MAPA predice

mejor el riesgo cardiovascular que la presin media medida en

consulta. La principal limitacin de este procedimiento de me-

dida es su alto coste econmico (en EE.UU., en 2003, el coste

promedio era de 6.000 dlares por cada monitor y software, y d e

150 a 300 dlares por cada medida) y, por tanto, su limitada

disponibilidad. Deben tenerse en cuenta una serie de conside-

raciones para que la medicin sea vlida:

a) Utilizar dispositivos validados por protocolos estandariza-

dos internacionales.

b) Fijar lecturas automticas con intervalos no mayores a los

30 minutos.

c) Instruir al paciente para que lleve a cabo su vida normal ypermanezca inmvil con el brazo extendido durante la medicin.

d) Anotar en un diario cualquier acontecimiento inusual as

como las caractersticas y la duracin de sueo.

e) Si se obtienen menos del 70% de los valores esperados, la

prueba no es vlida y se ha de repetir.

4) Por ltimo, la medicin de la presin arterial en el domici-

lio es til tambin para minimizar el sesgo de la variabilidad de

la presin arterial, y adems implica al paciente en el control

de su HTA. Este procedimiento de automedida, aunque no aporta

tanta informacin como la determinacin de 24 horas, es ms

til que la medicin en la consulta para predecir la lesin de

rganos diana, ya que se correlaciona ms estrechamente con

los valores del registro de 24 horas que sta ltima. De igual


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manera que con la MAPA, los criterios diagnsticos de HTA va-

ran, considerndose hipertensos a aquellos con presiones me-

dias domiciliarias mayores de 135/85 mmHg. Se recomienda el

uso de dispositivos esfigmomanomtricos semiautomticos

para evitar tener que instruir al paciente en el manejo y mante-

nimiento del dispositivo mercurial. Se han de realizar mltiples

determinaciones en distintos das, as como en distintos mo-

mentos del da para evitar la variabilidad de la presin arterial,

siendo de especial inters la determinacin matutina previa a la

medicacin antihipertensiva para valorar la cobertura terapu-

tica durante las 24 horas.

Evaluacin del paciente diabtico hipertenso

La evaluacin inicial de estos pacientes tiene como objetivo

fundamental determinar la existencia y extensin de la lesin

en rganos diana y la estratificacin del riesgo cardiovascular

global. Para cubrir esos objetivos, se utilizan una serie de proce-

dimientos, analticas y pruebas complementarias que se pue-den agrupar en dos grandes grupos:

1) Conducta bsica:

a) Historia clnica.

b) Exploracin fsica.

c) Analtica bsica.

d) Orina de 24 horas.

e) Electrocardiograma.f) Radiografa de trax.

2) Pruebas adicionales:

a) Ecocardiograma.

b) Anlisis de flujos en el eco-Doppler.

c) Deteccin de coronariopata silente.

d) Deteccin de estenosis carotdea asintomtica.

e) Deteccin de enfermedad arterial perifrica.


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Complicaciones del hipertenso diabtico

La DM es uno de los principales factores de riesgo independien-

tes de enfermedad cardiovascular (ECV). Su prevalencia, sobre

todo la de tipo 2, est en aumento en todo el mundo, debido en

gran medida al estilo de vida de las sociedades desarrolladas y

al envejecimiento de la poblacin.

Numerosos estudios confirman el exceso de mortalidad de

los pacientes diabticos, que se estima entre 2 y 4 veces mayor

que la poblacin no diabtica de la misma edad. El 70% de losdiabticos muere por ECV, constituyendo la cardiopata isqu-

mica la primera causa de ello. Se acepta que la incidencia de

mortalidad cardiovascular en diabticos sin cardiopata isqu-

mica es comparable a la de los pacientes no diabticos con car-

diopata isqumica establecida, motivo por el cual, actualmen-

te, se considera la DM como un equivalente de ECV que hace

subsidiarios a estos individuos, incluso sin ECV establecida, de

intervenciones teraputicas intensivas propias de la prevencinsecundaria.

Diabetes mellitus e hipertensin arterial

La prevalencia de HTA en la poblacin diabtica es ms elevada

que en la no diabtica y con el aumento de la esperanza de vida,

la obesidad y el sedentarismo, esta asociacin muestra una ten-

dencia al aumento. Esta elevada prevalencia, as como el mo-

mento de su aparicin, vara segn el tipo de diabetes. La diabe-tes tipo 2 es ms frecuente que la tipo 1 y tambin es mayor el

riesgo de desarrollar HTA. En la diabetes tipo 1, la prevalencia

de HTA se acerca al doble de la poblacin general, dependiendo

en gran medida de la presencia y grado de la nefropata diabti-

ca. As, antes de desarrollar nefropata, lo habitual es que el

paciente sea normotenso, a menos que desarrolle hipertensin

esencial. En la diabetes tipo 2 la prevalencia de HTA es muy

elevada y llega a afectar a ms del 80% de los pacientes a lo lar-


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go de la historia natural de su enfermedad. En este grupo, la

HTA suele estar presente en el momento del diagnstico de la

DM y se trata habitualmente de una HTA esencial en el contexto

de un sndrome plurimetablico, independiente de la presencia

de lesin renal.

La HTA constituye un factor de aceleracin de las complica-

ciones tanto microvasculares como macrovasculares del diab-

tico. El estudio UKPDS ha demostrado que el tratamiento de la

HTA enlentece la progresin de las lesiones microvasculares

(nefropata y retinopata) y disminuye las complicaciones deri-vadas de la macroangiopata.

Desde un punto de vista clnico, el diabtico hipertenso pre-

senta con ms frecuencia algunas caractersticas que deben

tenerse en cuenta: la hipertensin sistlica aislada es ms pre-

valente, (lo que incrementa el riesgo cardiovascular del pacien-

te), presenta habitualmente ortostatismo, debido a la neuropa-

ta autonmica; el patrn de variabilidad circadiana suele sernon-dippery son frecuentes las lesiones isqumicas orgnicas

que suelen empeorar con descensos bruscos de la presin arte-

rial. Por todo ello, en el paciente diabtico es obligado realizar

un registro continuo de presin arterial ambulatoria durante 24

horas antes y despus de iniciado el tratamiento.

Diabetes mellitus y lesin renal

La DM es la primera causa de insuficiencia renal crnica termi-nal en todos los pases desarrollados y la segunda es la HTA. La

asociacin de ambas afecciones resulta especialmente perni-

ciosa para el rin.

La microalbuminuria constituye la primera evidencia clni-

ca de nefropata incipiente, y aparece antes de que se detec-

ten cambios significativos de la funcin renal. Adems de

indicador de lesin renal, es un potente factor pronstico


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de episodios cardiovasculares. Se define la microalbuminu-

ria como una excrecin urinaria de albmina (EUA) de entre

30 y 300 mg/da tras la realizacin de dos determinaciones,

ya que existen situaciones fisiolgicas y patolgicas que cau-

san un incremento transitorio de la excrecin de protenas

por la orina.

Una vez detectada la microalbuminuria, a falta de interven-

ciones especficas, aproximadamente el 80% de los pacientes

con DM tipo 1 presentar un incremento de la EUA a razn de

un 10-20% anual, hasta alcanzar el rango de proteinuria (EUA>300 mg/da) o nefropata establecida en los 10-15 aos si-

guientes. Paralelamente, durante esta fase, se desarrolla

HTA. El 50% de los pacientes con DM tipo 1 y nefropata

establecida desarrollar insuficiencia renal terminal en un

plazo de 10 aos, y la cifra aumentar al 75% tras 20 aos de

seguimiento.

En los diabticos tipo 2 la proporcin de enfermos en losque se detecta microalbuminuria y nefropata establecida

poco tiempo despus del diagnstico es mayor, ya que la en-

fermedad suele estar presente muchos aos antes del diag-

nstico. Adems del diagnstico de la DM, la mayora de estos

pacientes presenta tambin HTA. Sin intervenciones especfi-

cas, entre un 20 y un 40% de los pacientes con diabetes tipo 2

y microalbuminuria progresa a nefropata establecida. Es po-

sible que el mayor riesgo de mortalidad por cardiopata isqu-mica que sufre la poblacin de edad avanzada con diabetes

tipo 2 impida que muchos individuos en estadios iniciales de

nefropata progresen hacia fases ms avanzadas de insufi-

ciencia renal. Por esta razn, a medida que vayan mejorando

las intervenciones dirigidas a tratar y prevenir la cardiopata

isqumica, cabe esperar que un mayor nmero de pacientes

diabticos tipo 2 sobreviva el tiempo necesario para desarro-

llar insuficiencia renal.


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Seguimiento y cuidados clnicos

en el diabtico con hipertensin arterial

Tras analizar de forma general los factores de riesgo troncales

de la HTA, revisaremos las recomendaciones para el tratamien-

to del paciente diabtico, su seguimiento y especiales puntos de

atencin.

Diabtico con hiperglucemia asintomtica

Muy frecuente en la DM tipo 2 por ser desconocida la afeccin o

porque en los aos de control sin medicacin los pacientes seolvidan de su proceso. As, recientemente se relaciona a estos

pacientes con la aparicin y aumento de ECV.

Desde 1966 y a travs de los estudios del Grupo de Contin-

ho et al., o del Paris Prospective Study, o del de Balkaw et al.,

la dcada del 2000 relaciona la glucemia basal aumentada, o

la posprandial (asintomticas), con aumento de todas las for-

mas de presentacin de coronariopata y de, incluso, morta-lidad para varones entre determinadas edades (estudio no-

ruego, 40-59 aos, glucemias lmite superiores a 85 mg/dL).

Por ltimo, el estudio DECODE, que incluye a 15.388 hom-

bres y 7.126 mujeres, con edades entre 34-89 aos, establece

una glucemia basal >125 mg y a las dos horas tras la prueba

de glucosa oral de >199 mg/dL, para describir detalladamen-

te el aumento de muertes, EMV, conorariopata y ACV en pa-

cientes diabticos asintomticos.

Esta llamada de atencin, y otras que no se recogen por no ser

el objetivo de esta monografa, indican la necesidad de mante-

ner criterios ms rigurosos de cuidado y seguimiento en los pa-

cientes diabticos hipertensos:

a) Concienciar al paciente con DM tipo 2 y a sus familiares del

proceso.


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b) Establecer claramente los periodos de vigilancia y anlisis

clnicos complementarios.

c) Acudir a revisiones peridicas al especialista en endocrino-

loga y centros con reas para diabetes.

d) Intensificar la teraputica de los factores de riesgo comple-

mentarios, atendiendo a las guas de las sociedades cientficas

especializadas.

e) Decidir en qupunto su glucemia basal y/o posprandial, HbA1c,es ya punto de corte para iniciar la terapia normoglucemiante.

Recomendaciones generales para el

tratamiento del paciente diabtico hipertenso

Los grandes ensayos clnicos demuestran el beneficio derivado

del estricto control de la presin arterial (PA) en los pacientes

diabticos, beneficio que es an mayor que en la poblacin hiper-

tensa no diabtica. El descenso de la PA y la magnitud de taldescenso son los componentes fundamentales para alcanzar la

proteccin cardiovascular y renal en estos individuos. Hoy se

sabe que el beneficio de reducir la PA en el paciente diabtico es

mayor que en el no diabtico y que est justificada la interven-

cin para niveles inferiores; as, el objetivo de PA que alcanzar

con el tratamiento es mayor, siendo la cifra de PA inferior a la

recomendada en la poblacin hipertensa general. Tanto la OMS

como el sptimo informe del Joint National Committee justificanel inicio del tratamiento farmacolgico a partir de cifras de PA de

130/85 mmHg. Recientemente la ADA ha establecido un objetivo

teraputico inferior a unas cifras de PA situadas en 130/80 mmHg.

Esta cifra debe ser reducida a menos de 125/75 mmHg en presen-

cia de proteinuria superior a 1 g/da.

1) Tratamiento no farmacolgico: se ha de implementar en

todos los pacientes independientemente de las cifras tensiona-


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les y puede ser la nica estrategia inicial que instaurar en indi-

viduos con cifras de PAS de 130-139 mmHg y PAD 80-89 mmHg

durante un mximo de tres meses para valorar su efectividad.

La medida no farmacolgica ms eficaz es la reduccin pon-

deral, ya que se ha demostrado en estudios con controles la dis-

minucin de 1 mmHg de la PA media por cada kilogramo de peso

perdido. Adems, la prdida ponderal lleva asociada la mejora

del control glucmico y el perfil lipdico.

La actividad fsica moderada, como caminar a paso ligerodurante 30-45 minutos 4-5 veces por semana, tambin es un me-

dio efectivo tanto para el control de la presin arterial como

para la mejora del perfil metablico. Se recomienda realizar

pruebas de esfuerzo cardiaco en todo diabtico mayor de 35

aos que vaya a iniciar un programa de ejercicio fsico intenso.

Aunque el efecto de la restriccin salina de la dieta no ha sido

estudiado en diabticos, parece lgico recomendar la limitacinde su ingestin, dado el efecto beneficioso que ha demostrado en

el descenso de las cifras de presin arterial en hipertensos no

diabticos (se recomienda un mximo de 2,3 g de sal al da).

Finalmente, es recomendable dejar de fumar y limitar el

consumo de alcohol a 1-2 bebidas al da, ya que la ingestin de

ms de tres bebidas supone un riesgo cardiovascular aumenta-

do por incremento de las cifras de PA, mientras que por cadabebida que se suprime se disminuye la presin en un promedio

de 1 mmHg tanto de sistlica como de diastlica.

2) Tratamiento farmacolgico:

Se debe iniciar en los pacientes con cifras de presin arte-

rial sistlica 140 mmHg o diastlica 90 mmHg. Tambin se

debe de iniciar en individuos con cifras 130-139 y 80-89 mmHg


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que tras tres meses de medidas no farmacolgicas no alcanzan

el objetivo (


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Tanto los IECA como los ARA II son efectivos en pacientes

con DM tipo 2 hipertensos y microalbuminuria para frenar la

progresin de la nefropata.

Los ARA II son de eleccin en hipertensos con DM tipo 2 y

macroalbuminuria e insuficiencia renal.

Con ayuda del Grupo de Investigacin Unidad Metablica nmero 193y Red de Centros C03/08

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A. Hernndez, A. Merchante,

J.M. Ibarra, A. Becerra

Introduccin

La diabetes incrementa la morbimortalidad cardiovascular, y diversos estudios as lo confirman. Datos epidemiol-gicos en poblacin estadounidense publicados hace unadcada ya apuntaban hacia una mayor propensin a la en-fermedad cardiovascular por parte de los pacientes diabti-cos, ya que se comprob que entre el 16,2% (en edades entre

35 y 54 aos) y el 23,5% (de 55 a 74 aos) de los diabticospresentaban enfermedad vascular perifrica. Un 9,3% delos pacientes con historial de diabetes haba presentado

patologa vascular cerebral, porcentaje que se elevaba hastaun 12,7% si se refera a poblacin diabtica a partir de 65aos. Adems, se comprob que la insuficiencia cardiacacongestiva presentaba el doble de incidencia entre los diab-ticos comparados con la poblacin general. El conocido es-

tudio MRFIT encontr un riesgo de mortalidad por acciden-te vascular cerebral de 2,8 veces mayor entre la poblacindiabtica.

Por todo lo referido, se puede asumir que los diabticos tie-nen un riesgo cardiovascular entre dos y cuatro veces superioral de la poblacin general y que el 70-80% de la mortalidad de los

pacientes diabticos es atribuible a patologa vascular de ori-

gen arteriosclertico.

Dislipemia diabtica


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Concepto y prevalencia

El trmino dislipemia diabtica hace referencia a las altera-ciones de los lpidos y lipoprotenas plasmticas producidasfundamentalmente en la diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Es-tas alteraciones estn relacionadas con el grado de controlde la glucemia alcanzado; sin embargo, aunque remiten en

parte tras conseguir un control metablico adecuado, estasalteraciones no llegan a desaparecer totalmente en estos pa-cientes.

La caracterstica fundamental de la dislipemia diabtica es lahipertrigliceridemia por aumento de las VLDL asociada a des-censo del colesterol HDL (cHDL), que se produce hasta en unode cada tres diabticos tipo 2, incluso con buen control gluc-mico. A estas dos alteraciones se asocian otras como: aumentode cidos grasos libres, incremento de apoprotena B, descensodel tamao de las LDL (pequeas y densas) y aumento de la li-

pemia posprandial.

En el estudio de Framingham, la prevalencia de hipertrigli-ceridemia (triglicridos en ayunas 240 mg/dL) en los varonesdiabticos tipo 2 y en varones no diabticos fue del 19% y del9%, respectivamente. En las mujeres diabticas tipo 2 y enlas no diabticas, la prevalencia de hipertrigliceridemia fuedel 17% y del 8%, respectivamente. La prevalencia de cHDL bajo

(


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Dislipemia diabtica

En lneas generales, la prevalencia de la dislipemia en el pa-ciente diabtico se encuentra entre el 40 y el 60%, lo que signifi-ca que es de dos a tres veces ms frecuente en la poblacindiabtica que en la poblacin general.

Patogenia de la dislipemia diabtica

La dislipemia en la diabetes se trata de un fenmeno complejoque implica una serie de factores, entre los que destacan la re-sistencia a la insulina, la hiperglucemia y la alteracin del meta-

bolismo de los cidos grasos.

La insulina presenta una potente accin antilipoltica en el teji-do adiposo; por lo tanto, en situaciones de resistencia a la accinde esta hormona (como ocurre en la DM2), aumenta la libera-cin de cidos grasos libres. La oferta ampliada al hgado de estoscidos grasos hace que se produzca un incremento de la sntesisde triglicridos que se incorporan a las VLDL. Adems, estas li-

poprotenas se ven incrementadas por estmulo directo de la pro-pia insulina. Por otro lado, la insulinorresistencia e hiperinsu-linemia estimulan tambin la sntesis heptica de apoprotenaB-100. Todas estas alteraciones constituyen el eje central de lasalteraciones lipdicas asociadas a resistencia a la insulina.

Un mecanismo complementario para el aumento de las VLDLplasmticas es el debido al descenso de la actividad de la lipo-

proteinlipasa (LPL), enzima regulada por la propia insulina y dela que, en situaciones de resistencia a la hormona, se produ-ce un descenso en el catabolismo. Un mecanismo indirecto quereforzara al anterior se producira a travs de un aumento deapoprotena C-III, ya que se sabe que la insulina inhibe la expre-sin del gen regulador de esta apoprotena, que induce a su vezuna inhibicin de la LPL. Esta disminucin de la actividad lipo-ltica, junto con la mayor produccin de VLDL, es determinante

para el aumento de la lipemia posprandial.


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El aumento de partculas ricas en triglicridos produce un in-cremento del intercambio de stos con steres de colesterol

provenientes de las partculas LDL mediante la accin de laprotena de transferencia de steres de colesterol (PTEC). Estemecanismo da lugar a unas partculas LDL enriquecidas en tri-glicridos, con lo que se hacen sensibles a la accin de la lipasaheptica (que en situaciones de resistencia a la insulina aumen-ta su actividad), enzima que hidroliza los triglicridos de lasLDL; por medio de esta accin enzimtica, se incrementa la for-macin de partculas LDL ms pequeas y densas, que son rete-

nidas en la pared arterial y son ms susceptibles a la oxidacin.Este patrn de partculas LDL est claramente incrementadoen la DM2, ya que se observa hasta en un 90% de los pacientescon triglicridos superiores a 180 mg/dL; adems, no existen

pruebas que apunten hacia un origen diferente al de hipertrigli-ceridemia.

El descenso de cHDL es especialmente importante en la

DM2, en la que se encuentran reducciones de entre el 10 y el20%. El incremento de partculas ricas en triglicridos tam-bin da lugar a que por medio de la PTEC se transfieran trigli-cridos a las partculas HDL. El enriquecimiento en triglic-ridos de las HDL las hace ms susceptibles a la accin de lalipasa heptica, enzima que acta sobre las partculas de HDL2(mayor tamao, menor densidad y contenido variable de co-lesterol) y las transforma en partculas ms pequeas de HDL3

(pequea, densa, con escaso contenido en lpidos), que son r-pidamente aclaradas en el plasma. Recientemente, se ha com-probado que los niveles de triglicridos modulan la concentra-cin de subclases de HDL en pacientes diabticos: el aumentode triglicridos se acompaa de HDL de menor tamao, espe-cialmente debido a descenso de la subclase HDL2 e incrementode HDL3. Estos cambios en las HDL van asociados al descen-so de su contenido en colesterol libre y al aumento de trigli-

cridos.


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Dislipemia diabtica

Clnica y diagnstico

Las manifestaciones clnicas de la dislipemia diabtica derivande las complicaciones vasculares de la propia diabetes, para lasque constituye un papel patognico fundamental. Slo en casode hipertrigliceridemia grave (>2.000 mg/dL) pueden aparecersignos clnicos como lipemia retinalis, xantomas y riesgo de

pancreatitis aguda.

Para diagnosticar la dislipemia diabtica bastar con realizar

una determinacin sangunea del colesterol total, triglicridos(TG), cHDL y cLDL, en una situacin de no descompensacinimportante de la diabetes y en situacin de ayuno previo de almenos 12 horas.

Los valores de triglicridos superiores a 150 mg/dL y de cHDLinferiores a 40 mg/dL en hombres, y a 50 mg/dL en mujeres,apuntan hacia este tipo de dislipemia.

Las VLDL ricas en TG y apoprotena B son parcialmente degra-dadas, denominndose lipoprotenas remanentes, partculasde elevado poder aterognico. Por esta razn, el ATP III introdu-ce el nuevo concepto del colesterol no-HDL, calculado mediantela siguiente frmula:

Colesterol no-HDL= LDL + VLDL= colesterol total-cHDL

El valor de cLDL se calcula mediante la frmula de Friedewald:

LDL= colesterol total HDL-colesterol triglicridos/5

Hay que tener en cuenta que este clculo es adecuado cuandolos triglicridos no exceden de 300 mg/dL. En estas ocasiones,es mejor determinar el colesterol no-HDL que, si supera los

130 mg/dL, indicar dislipemia. Las alteraciones lipdicas refe-


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ridas y su relacin con el riesgo cardiovascular se enumeran

en la tabla 1.

Diagnstico diferencial

Al confirmar en un paciente diabtico el diagnstico de dislipe-mia diabtica es importante investigar la presencia o no de otras

patologas que, al igual que la diabetes mellitus, pueden producirhiperlipidemias secundarias que precisarn de tratamientos es-

pecficos para su correcto manejo.

Hipotiroidismo

Fundamentalmente origina hipercolesterolemia, que puede lle-gar a ser muy importante. Se produce por una reduccin en elcatabolismo del cLDL que originar una disminucin en la ex-crecin del colesterol y en su conversin a cidos biliares. Laintensidad de la hipercolesterolemia no guarda relacin directa

con la gravedad del hipotiroidismo y el tratamiento de ste conhormona tiroidea producir una mejora importante de los nive-les lipdicos.

Alcohol

El abuso de alcohol origina generalmente hipertrigliceridemia,que es debida a los niveles aumentados de VLDL con o sin qui-lomicrones. La abstencin de alcohol puede mejorar a corto

plazo los niveles de triglicridos.

cLDL 100 + cHDL 150

cLDL 100 + cHDL


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Dislipemia diabtica

Colestasis

Produce hipercolesterolemia por la secrecin de partculas LDLanormales, ricas en colesterol no esterificado y fosfolpidos.

Nefropatas

La insuficiencia renal crnica se acompaa comnmente de hi-pertrigliceridemia y/o bajos niveles de cHDL1. El sndrome ne-frtico puede producir hiperlipidemia.

Otras enfermedades

La mielomatosis, la amiloidosis primaria y las gammapatas poli-clonales pueden originar trastornos en los lpidos plasmticos.

Tambin, ante valores excepcionalmente elevados de colesterolo con mucha presencia de hipercolesterolemia familiar, ser con-

veniente descartar la presencia de hiperlipidemias primarias.

Objetivos teraputicos

El estudio UKPDS comprob que, en pacientes con DM2, la apari-cin de nuevos episodios de cardiopata coronaria se asociabacon los valores de cLDL, cHDL y TG, as como con la hipertensinarterial, el tabaquismo y las cifras de glucemia y hemoglobina gli-cosilada (HbA1c). Por tanto, la aproximacin teraputica a estos

pacientes debe ser global, tratando de forma contundente todos ycada uno de los factores de riesgo enumerados.

Las modificaciones en el estilo de vida, incluyendo tratamien-to diettico, aumento de la actividad fsica, prdida de peso ysupresin del tabaco, deben ser medidas aplicadas a lo largo dela vida de estos pacientes.

Objetivos lipdicos

El objetivo fundamental es conseguir los niveles de cLDL ade-

cuados, ya que el incremento de estas lipoprotenas es la causa


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fundamental de enfermedad cardiovascular. La clasificacin delos niveles de cLDL se expresa en la tabla 2.

Como se ha comentado, adems del cLDL, que es el principaldeterminante de riesgo arteriosclertico, en la diabetes melli-

tus existen lipoprotenas remanentes con poder aterognicoimportante, por lo que junto a los objetivos del cLDL se definenlos del colesterol no-HDL, que representa a estas partculas en lasdiferentes categoras de riesgo. La situacin de mayor riesgo seasocia a cardiopata isqumica (CI) o sus equivalentes de riesgo(>20% a 10 aos). Los equivalentes de riesgo son: enfermedadarteriosclertica, diabetes mellitus y mltiples factores de ries-go cardiovascular asociados. Los objetivos de control lipdico

se muestran en la tabla 3.

cLDL (mg/dL)


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Dislipemia diabtica

Segn los criterios de la American Diabetes Association (ADA),se establece un orden de prioridades en el tratamiento de ladislipemia diabtica (tabla 4):

Primera prioridad: reduccin del cLDL

La primera prioridad en el tratamiento de

Tomo 3 - Diabetes Mellitus Y Enfermedad Cardiovascular

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