toxicologia seminario

VISIÓN GENERAL DE LA TOXICOLOGIA VETERINARIA

Introducción:

Los principios de la toxicologia preceden a las flechas envenenadas: son tan viejos como las bacterias y las raíces de las plantas. Las plantas vasculares desarrollaron con éxito muchas estrategias químicas para disuadir o evitar la prelación por parte de los insectos herbívoros y los animales. Hoy en día, miles de toxinas potenciales pueden afectar a nuestros pacientes veterinarios y sin embargo, existen menos de dos docenas de antídotos específicos.

Toxicología:

Es el estudio de los venenos y de sus efectos en los mecanismos fisiológicos normales.

• La información y los conceptos provienen de las siguientes disciplinas:

- Farmacología. -Química. - Zoología. - Matemáticas. -Ecología. -Botánica.

Definiciones toxicológicas:

•ÜL50: Dosis letal 50

-La dosis de una toxina que causa la muerte a la mitad de un grupo de animales.-Generalmente solo se usa para tener una idea del peligro relativo que plantea un agente.-Muchos de los datos DL50 se han obtenido de las observaciones en ratas.

• CL50: Concentración letal 50

-La concentración de una toxina que causa la muerte a la mitad de un grupo de animales.-Se usa generalmente para toxinas en el aire o en el agua.

• Toxicidad:

-La cualidad de ser venenoso.-La dosis (p.ej. mg/Kg) de un veneno que provoca respuesta. -Usado frecuentemente de forma ínapropiada como toxicosis.

• Toxicosis

-Síndrome clínico asociado con la exposición a un veneno {p.ej. acetaminoíeno).-La respuesta fisiológica a una toxina.-No es lo mismo que toxicidad.

Ámbito de la toxicología veterinaria:

Las toxinas que afectan a las especies domésticas más comunes son extremadamente diversas. Los tipos de toxinas que se encuentran con frecuencia, incluyen:

Metales. Micotoxinas. Intoxicantes relacionados con la alimentación. Agentes farmacéuticos. Pesticidas: Insecticidas. Herbicidas.giotoxinas:

- Plantas.-Animales venenosos* (serpientes, insectos).-Animales tóxicos* (insectos).-Toxinas bacterianas.

Distribución:

General:

Una vez que la toxina ha entrado en el cuerpo, debe alcanzar el lugar de acción.La distribución de toxinas depende de los siguientes factores:

Factores que afectan la distribución de las toxinas:

Perfusión del órgano.Solubilidad de los lípidos.Grado de fijación a las proteínas:

-Proteínas tisulares.-Proteínas plasmáticas.

Afinidad tisular de la toxina.Barreras especializadas.

Perfusión del órgano:

Cuanta mayor sea la perfusión (flujo sanguíneo), mayor será la posibilidad de exposición de la toxina al tejido susceptible.

Fijación a proteínas:

• La fijación a las proteínas es inversamente proporcional a la cantidad deToxina libre.• Cuando la toxina está fijada a las proteínas del plasma generalmente es inerte.• Una toxina fijada a proteínas puede ser desplazada por otro fármaco o toxina.

Afinidad tisular:

• Algunas toxinas presentan una especial predisposición a ciertos tejidos.• La toxina puede acumularse en estos tejidos.• El plomo es similar al calcio y se concentra en los huesos.• Los insecticidas hidrocarburos clorados se concentran más en el tejido adiposo que en otros tejidos.

Barreras especializadas:

Ciertos lechos capilares poseen características que ayudan a prevenir la distribución de las toxinas.

-BARRERA HEMATOENCEFÁUCA:

• Actúa como una barrera importante frente a las sustancias polares.• Previene la entrada de toxinas y fármacos al interior del sistema nervioso central.• Contiene astrositos, que rodean a los capilares con fuertes uniones.

-BARRERA PLANCENTARIA:

• Compuesta por varias capas de células entre la circulación maternal y fetal.• Existen diferencias entre especies debido a los diferentes tipos de placentación.

Eliminación:

Vías de eliminación:

• Orina:Filtración:

-las toxinas no fijadas con un peso molecular menor de 60,000 son filtradas.

Difusión tubular: -Toxinas nitradas son difundidas en la porción tubular de las nefronas.-Las toxinas liposolubles son difundidas desde el lumen tubular hacia las reservas de sangre.

Manipulación del pH en la orina:-Proceso de atrapamiento de iones.-Los ácidos débiles son atrapados en orina alcalina.-Las bases débiles son atrapadas en orina acida.

Secreción tubular:-Ácidos orgánicos.-Bases orgánicas.

• Heces: Es una vía importante debido a la exposición habitual a toxinas que se ingieren.

• Bilis:-El mecanismo principal es la difusión.-Es la vía de eliminación de las toxinas de mayor peso molecular: Peso molecular superior a 325.

• Aire expirado:-El mecanismo principal es la difusión.-Los gases son eliminados por esta vía.-La tasa de eliminación pulmonar es inversamente proporcional a la solubilidaddel gas en la sangre.

• Leche: -Puede causar intoxicación en los animales recién nacidos.-Puede ser un problema de salud pública

• Saliva

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DE LAS TOXINAS MÁSHABITUALES EN VETERINARIA: UN ENFOQUE DE LOS MÉTODOS

Introducción:

Agrupar las toxinas de acuerdo con su presentación clínica es una herramienta útil Esto permite al clínico tener presentes las toxinas cuando está tratando a un paciente. Es importante recordar que los pacientes no leen libros de texto referentes al tema y pueden no presentar los síntomas clásicos. En un rebaño o manada de animales que han estado envenenados, quizás un animal presente unos síntomas leves y quizás otro tenga una presentación más severa. Algunos agentes tóxicos, por la naturaleza de su mecanismo de acción, alteran la función de varios sistemas del cuerpo y pueden producir síntomas multisistémicos.

Neurotoxinas habituales en Veterinaria

Toxinas

* Brometalina.* Chocolate (metilxantinas).* Plomo.

Toxinas del Sistema Nervioso Central

asociadas con convulsiones

* Metaldehído.* Piretrinas y piretroides.* Estricnina.* Urea.

Toxinas asociadas con

depresión

• Fármacos anticolinérgicos.• Altramuces (Lupinas spp.).• Etilenglicol.• Ivermcctina.• Estramonio (Datura spp.).• Plomo.• Hierbas locas (Astragalus y Qxytropis spp.).• Marihuana.• Insecticidas órgano fosforados.• Raíz de eupatorio blanco (Eupatorium rugosum).• Cardo alazorado (Centaurea soístitialis).

Toxinas del Sistema Nervioso

Periférico

Toxinas asociadas con debilidad• Anatoxina del alga verde azulada.• Botulismo.• Delfinio (Delphinium spp.)• Parálisis por garrapata.

Toxinas del Sistema Gastrointestinal


salivación

• Anatoxina de las algas verde azuladas.• Carbamatos.• Insecticidas órganofosforados.• Plantas con cristales de oxalato insoluble;* Familia Araceae.* Familia Euphorbiaceae.• Piretroides.• Eslaframina.• Sapo Bufo.• Corrosivos.


gastritis o gastroenteritis

• Aspirina.• Arsénico.• Plomo.• Ibuprofeno.• Naproxeno.• Roble (Quercus spp.) o intoxicación por bellotas.

Toxinas habituales en veterinaria que

afectan al sistema circulatorio

Toxinas que afectan al corazón

• Efectos tipo digitalis (glucósidos cardíacos):

• Digitalis spp.• Nerium oleander.• Rhododendron spp.• Intoxicación por Sapo

• Cardioniiopatía: • Gosipol.• Ionóforos.

Toxinas o fármacos

asociados con taquicardia

• Anfetamina.• Escarabajos (escarabajos vesicantes).• Cafeína.• Chocolate (teobromina).• Cocaína.• Cianuro.• Efedrina, pseudoefedrina.• Metaldehído.• Monensina (en caballos).• Nitrato.• Insecticidas organofosforados.• Pentaclorofenol (PCP).• Teofilina.• Eupatorio blanco.


afectan al sistema

Toxinas o fármacos

asociados con bradicardia

• Antagonistas del canal de calcio.• Digitalis.• Encainida.• Procaínamida." Quinidina.• Antidepresivos tricíclicos.• Insecticidas organofosforados.• Fisostigmina

circulatorio Toxinas asociadas con

hemolisis

• Cobre.• Arce rojo (acer rubrum).• Zinc

Toxinas o fármacos

capaces de producir

metahemoglobina

• Acetomínofeno.• Benzocaína.• Cloratos.• Lidocaína.• Azul de metileno.• Nitratos.• Nitritos.• Cebollas (N-propil disulfida).• Arce rojo (acer rubrum).• Zinc.

Toxinas asociadas con un incremento de la

hemorragia

• Heléchos (Pteridium spp.).• Meliloto, trébol olorosa (Melítotus spp.).• Veneno de serpiente, especialmente de la serpiente de cascabel.


afectan al sistemamusculoesquelético


miopatía

• lonóforos: monensina, lasalocid, salinomicina.• Intoxicación por sen, cafe silvestre (Cassia spp.)• Intoxicación por Thermopsis montana.• Vitamina E: deficiencia en se/enio.


cojera

• Nogal negro (Juglans nigrum).• Alcaloides del cornezuelo (Festuca).• Flúor.• Sorgo.• Plantas que contienen vitamina D.

Toxinas habituales en veterinaria que afectan a la piel

Síndromes de fotosensibilizació

n en medicina veterinaria

Fotosensibilidad Primaria

GENERAL

• Miembros de la familia de los Umbelliferae (apio, chirivía, perejil).• Pericón o hierba de san Juan (Hypericum perforatum).• Alforfón o trigo sarraceno (Fagopyrum esculentum).• Raygrass perenne (Loííum perenne).

Fotosensibilidad secundariaGENERAL

• Hepatógeno.• Producido por muchas plantas y toxinas que actúan en el hígado.• La lesión hepática precede a los signos dérmicos.

Toxinas que afectan al pelo

• Cobre.• Molibdeno.• Selenio


afectan a los ojos


midriasis

La midriasis es la

dilatación de la pupila.

• Antihistaminas.• Atropina.• Ivermectina.• Dietilaniina del ácido Hsérgico (LSD).• Plomo.• Marihuana.• Plantas con propiedades semejantes a la atropina (Datura).• An ti depresivos tricíclicos.


miosis

Miosis es la contracción de la pupila.

• Carbamatos.• Nicotina.• Opiáceos.• Insecticidas organofosforados.• Fisostigmina.

A LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS

Diagnóstico Fuente Especies Síntomas Toxicidad Tratamiento

Aflatoxinas

• Patología clínica:• Aumento de la

concentración sérica de enzimas hepáticos:

aminotransferasaaspartato,

• Producción de un grupo de productos

químicos muy similares, como

productoderivado del

• Aves de corral, vacas,

ovejas, cerdos, aunque todas las especies

son susceptibles.

• En la mayoría de especies, la hepatoxicida

d es el síndrome

mejor

• Intervalos de la DL50 desde 0,5 a 10 mg/Kg de peso corporal.

• Concentración de aflatoxina

incrementada en

• No hay un antídoto

específico.• De

mantenimiento y sintomático:

• Suspender la

aminotransferasa alanina, fosfatasa

alcalina.• Disminución en la concentración de albúmina sérica.

• Disminución en la ratio de albúmina a

globulina

crecimiento de los hongos.

• Producido por Aspergillus jlavus

y Aspergillus parasiticus.

definido de la

aflatoxicosis.

el grano partido. alimentación con el pienso

sospechoso.• Alimentar con una fuente de

proteína de alta calidad.

Alcaloides de la

Pirrolicidina

• Síntomas.• Evidencia de exposición y

consumo de la planta.• Examen

histopatológico del hígado.

• Miembros del género Senecio,

Crotalaria, Echium,

Heliotropium ,y otros.

• Hierba cana.• Crotalaria.

• Los caballos son más

sensibles que las vacas.

• Las ovejas son las menos

sensibles excepto cuanto

presentan intoxicación

porcobre.

------- • Las plantas son más tóxicas

inmediatamente antes de la floración.

• El consumo de un 1% - 5% del peso corporal

durante un periodo de varios

díaspuede provocar toxicidad aguda

• Si el animal presenta

síntomas, el tratamiento tiene

poco valor.• En el momento

de iniciarlo, la lesión en el

hígado ya es extensa.

• No es probable la regeneración.

Algas verde-azuladas

(Cianofíceas)

• Historia de exposición a agua

que contenía algas,• Presencia de signos

clínicos.• Patología clínica:

• Enzimas del hígado elevados.

• Varias especies de cianofíceas:• Anabaenajlos-

aquae.• Anabaena spiroides.

• Microcystis aeruginosa

• Perros, vacas, cerdos

y aves acuáticas.

• Ataxia.• An orexia.• Temblores musculares.• Animal en decúbito.

-------- • Carbón activado.

Altramuces

• Síntomas.• Evidencia de

consumo de material de la planta:

• Puede ser difícil en el caso de los efectos

teratógenos

• Lupinas leucopsis.• Lupinas ¡axiflorus. • Lupinas

argentenus.• Lupinas caudatus

• La intoxicación

aguda y muerte, es

más frecuente en ovejas.

• Gran potencial para

producir teratogénesis

en vacas.

------- • Todas las partes de la planta son

tóxicas.

•Descontaminación gastrointestinal.• Sintomático: control de las convulsiones.

• La prevención es lo más

importante.

Allium

• Historia de exposición y

consumo de cebollas.• Síntomas:

Anemia hemolítica aguda.

• El género Allium incluye el ajo y la cebolla

silvestre y cultivada y el

cebollino.

• Vacas, perros,

caballos, ovejas; las

cabras son las menos

sensibles.

• Síntomas de un

suceso hemolítico

agudo.• Debilidad.

• Taquipnea.•Taquicardia

• Orina oscura.

• Perros alimentados con

5,5 g/Kg de cebollas

deshidratadas, se intoxicaron.

• Sintomático.• Trasfusión de

sangre si la anemia es

severa.• Fluido terapia para corregir la hipovolemia y el

shock.

A LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Amaranto

• historia de exposición y de

consumo.• síntomas:

• debilidad posterior, ataxia.

• crece como mala hierba sobre suelos

ácidos y salobres y es

relativamente

• cerdos, terneros, vacas, y

posible en las ovejas.

• se presenta en cerdos.

• muerte en los dos días

posteriores a la ingestión.

• los animales pueden llegar

a consumir grandes

cantidades durante 5-10

• la terapia tiene muy poco valor.• sacar el animal

del prado.• introducir

gradualmente a

• postración esternal.• temperatura normal.

frecuente en toda la península

ibérica.• prominente inflorescencia con pinchos.

•incoordinación.• debilidad.

días.• el heno

retiene las propiedades

tóxicas.

los cerdos en el prado.

• administrar ñuidoterapia.

Amitraz

• historia de exposición.• síntomas.

• patología clínica:• incrementada la

glucosa en sangre.• incrementada la glucosa en orina.

• el líquido concentrado

"mitaban" contiene

aproximadamente un 20% de

amitraz disuelto en un transporte

de solvente orgánico.

* perros, gatos, cerdos y caballos.

* bradicardia.* midriasis,

miosis.* poliuria.

• perro: dl50 = 100 mg/kg.

• perro: síntomas

(depresión) a 1 mg/kg.

•descontaminación

exposícíón dérmica

• lavar al animal para eliminar

cualquier resto de insecticida

adicional.exposición oral

• carbón activado y catártico sorbitol.

Antidepresivos tricíclicos

• historia de exposición a los antidepresivos

tricíclicos.• síntomas.

• amitriptilina,• desipramina.• iniipramina.• nortriptilina.

pequeños animales,

especialmente el gato.

• efectos anticolinérgic0s

• efectos cardiovasculares

• efectos en el sistema nervioso

central

• los animales que ingieren

una dosis letal > 15 mg/kg de peso corporal,

puedenmorir en 1

hora.

descontaminación gastrointestinalterapia antidótica

Arañas

• historia de exposición a vina de

las especies de araña.

• es difícil ver la herida de la picadura.

• síntomas.

araña viu da• marca de reloj

de arena, roja en el abdomen

ventral.araña solitaria

• marca de color marrón oscuro

en forma de violín en el dorso del cefalotorax.

• los gatos y los perros son

los más comúnmente

afectados.• los gatos son más sensibles

al envenenamien

to por las arañas viudas

negras.

• latrodectus spp.• dolor

abdominal.• rigidez

abdominal sin dolor.

• parestesia.• parálisis flaccida.

------- .sintomático y de mantenimiento• cuidados de la

herida.terapia

específica para picaduras de

lactrodectus spp.terapia

específica para picaduras de

loxosceles spp.

Arce Rojo

.• síntomas.• e spectrofo tome

tría para determinar si h sangre tiene

metahemoglobina.

• hojas, particularmente

las secas o marchitas, del árbol arce rojo.

• otros miembros del género acer

pueden contener el principio

tóxico.

• los caballos y otros

miembros de la familia de los équidos son los más sensibles.

• ictericia.• cianosis.

• hematocrito disminuido.• cuerpos de

heinz.• polipnea.

• taquicardia.

• los estudios experimentales

han reproducido el síndrome en animales que

hantomado 1.5 - 3.0 mg/kg de

peso corporal.

• eliminar las hojas y las ramas

del árbol de la zona donde se mantienen los

caballos.• transfusión de

sangre si el hematocrito

disminuye por debajo del 10%.

B LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Botulism o

• A menudo es difícil.• síntomas.

• detección de toxina• cultivo de los tejidos

de los animales

• clostridium botulinum, un

bacilo forniador de esporas,

anaerobio, gram-

• pájaros salvajes, aves

de corral, vacas,

caballos, pero

• no presenta unos signos clínicos ni lesiones

histopatológica

• tan solo unos nanogramos de toxina pueden escapar a la

•descontaminación gástrica con carbón

activado y catártico.

• terapia antitoxina

afectados. positivo,que produce una serie de potentes

neurotoxinas.

todas las especies sonsusceptibles.

s en los animales

que mueren que sean muy específicos.

destrucción en el intestino y provocar la enfermedad clínica.

• terapia antimicrobiana

• terapia de mantenimiento

Brometalina

• Síntomas, especialmente edema cerebral y parálisis de

las patas traseras.• Historia de una

posible exposición a la brometalina.

• Existen numerosos

rodenticidas que contienen

brometalina.

•Principalmente perros,

también en gatos.

• Temblores.• Convulsiones

• Parálisis.• Depresión.• Postración.

• Muerte.

• Dosis bajas pueden causar un síndrome

crónico con un retardo en la

apariciónde los

síntomas.

• Carbón activadoReducción del

edema cerebral

Bufo

• Historia de morder o comer un sapo

• Salivación excesiva.• Síntomas cardíacos.

• Bufo marinus, un sapo

originario de Puerto Rico que fue introducido

en Hawaiy en el sur de los Estados Unidos.

• Perros. • Salivación.• Emesis.• Diarrea.

• Cianosis.•Convulsiones.

• 100 mg de bufotoxina

para un perro con un peso

entre 9-14 Kg.

•Descontaminación• Utilizar con precaución los bloqueantes β-adrenergicos para tratar a perrosviejos con enfermedades cardíacas o respiratorias.

C LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Cantaridina

• historia de consumo de

heno de alfalfa.• inspección

visual del heno para la búsqueda de escarabajos.

• síntomas.• lesiones

macroscópicas y microscópicas.

• los escarabajos son de la familia

meloidae. los escarabajos

vesicantes se encuentran desde el sudoeste de los

estados unidos hasta la costa este.

• más frecuente en caballos.

• los rumiantes se envenenan

ocasionalmente.

• shock y muerte.

• ulceración bucal.

• cólico.• taquipnea y taquicardia.• anorexia.

• la toxicidad causada por

los escarabajos secos, varía

según la concentración

decantaridina en

los escarabajos.

• no hay antídoto específico.

• eliminar la alfalfa o alimento

sospechoso.•descontaminación

gastrointestinal: carbón activado, aceite mineral.

Carbamato

• síntomas patognomónicos.• inhibición de la actividad por lo mínimo del 50% es indicativa de

intoxicación.

• sprays líquidos (concentrados).

• polvos.• baños.• collares

antipulgas.• cebos

matamoscas.

• todas las especies son susceptibles.

• predominan los síntomas colinérgicos.

• la dosis tóxica varia en función de la especie y del

agente.

descontaminación• gastrointestinal

• dérmicasintomático

• intubación y respiración artificial para los animales

con disnea severa.

Cardo alazorado

• Síntomas." Historia de exposición y

consumo de la planta.

• Acumulación de células en enrejado.

• Son hierbas anuales con flores

amarillas.

• Caballos. • Hipertonía de los músculos • La boca se

mantiene abierta con la

lengua sobresaliendo.

• El consumo de grandes

cantidades de esta hierba

precede a la presentación

delos síntomas.

• El tratamiento no es agradecido; el

cerebro del animal queda lesionado

permanentemente.

C LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


• síntomas.• análisis químico para detectar el

cianuro.

• los pequeños animales

raramente se intoxican con

• vacas, ovejas y caballos,

predominantemente.

• los primeros signos son

rápidos, en los 30 minutos

------ • frecuentemente, la enfermedad

progresa demasiado rápido

Cianuropesticidas que

contienencianuro, en cambio es más frecuente

que sea por inhalación de humo

duranteun fuego en una

casa.

posteriores a la ingestión.• polipnea.• debilidad.• temblores.• postración.

• disnea.

para unaintervención terapéutica.

Cicuta

• historia de exposición y de consumo de la

planta.• síntomas.

• olor "a ratón"

• tallos, hojas o semillas frescas o secas de la cicuta.

-------- síndrome del sistema nervioso central

• estimulación seguida de depresión.

• nerviosismo.

• vacas: coniína 3,3

mg/kg de peso corporal: síntomas.


• sintomático.• prevención de la

intoxicación

Cicuta acuática

• síntomas.• hallazgo de

plantas consumidas.• hallazgo de rizomas en el esófago del

animal muerto.

• las plantas del género cicuta

crecen en áreas húmedas cerca de

los arroyos,estanques o ríos.

• las plantas crecen en lugares dispersos.

• vacas, ovejas, caballos.

•contracciones musculares

suaves.• temblores.

•convulsiones.

• el consumo de solo

algunas raíces (rizomas)

puede causar síntomas en las vacas.


•descontaminación:• carbón activado y

catártico.

Cistitis por Sorgo

• síntomas.• análisis de

orina y cultivo de orina

• pastos de sorgo sudan.

• principalmente caballos, posible

en vacas

• síntomas urinarios indicando

cistitis

------- • sacar los animales del pasto

sospechoso.

Cobre

• síntomas.• patología

clínica• necropsia y

hallazgos histopatológicos.

• antihelmínticos.• suplementación

dietética

• la oveja es el animal más sensible, las

cabras son más resistentes,

vacas, cerdos.

• los síndromes se

deben a la crisis

hemolítica.

toxicidad aguda

• oveja: 20-50 mg/kg.

• vacuno adulto: 200-800 mg/kg.

• terneros: 40-100 mg/kg.

• baja morbilidad, alta mortalidad.

Colecalciferol

• historia de exposición al

colecalciferol y síntomas.

• concentración elevada de calcio

o fósforo en suero.

colecalciferol• existen varios raticidas que

contienen colecalciferol.multiv

itamins con vitamina d

plantas calcinogénicas

• ver diagnóstico diferencial.

-------- • los síntomas normalmente aparecen en

las 12-36 horas

posteriores a la ingestión

•mineralización de los tejidos

cardíaco y renal y

eventualniente insuficienciadel órgano.

general• 1 ui de

vitamina d equivale a 25 nanogramos

de colecalciferol

descontaminación gastrointestinal• emesis por la

administración de carbón activado y

catártico.reducción de la calcemia en un

animal con síntomas

• al mismo tiempo, administrar un

tratamiento diurético con furosemida.

D LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Delfinio

• exposición y consumo de la

planta.• necropsia:• hinchazón, congestión

• posee flores de color azul, púrpura o blancas con un

espolón promintente.

• el delfinio alto: en

•predominantemente en vacas.

• caballos y ovejas se afectan

raramente.

• muerte súbita.

• irritabilidad incrementada.• temblores y convulsiones.

• la vaca que ha consumido un 0,5% de su peso corporal,

se ha intoxicado.

• a menudo solo se encuentran los

animales muertos.• aliviar la hinchazón

venosa. zonas de montaña. •incoordinación con

tambaleo.Derivados

del petróleo• historia de exposición

• olor a hidrocarburos.• diagnóstico toxicológico.

• las fuentes de los hidrocarburos del

petróleo van desde el crudo a los

destiladosvolátiles de

petróleo altamente refinados.

•principalmente perros, gatos y

vacas.

respiratorios• neumonía

por aspiración.gastrointestinal

es•anorexia.neur

ológicos• depresión.

• depende de la fuente del hidrocarburo.• la exposición

puede involucrar vías

dérmicas u orales

• no hay un antídoto específicodescontaminación:

dérmica, gastrointestinal y sintomático y de mantenimiento

E LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Edema y Enfisema pulmonar

agudo bovino

• historia de exposición a

plantas causantes de los

problemas.• signos clínicos y patológicos.

• pastos ricos que contengan grandes

cantidades del aminoácido l-

triptófano.

• vacas y otros rumiantes, caballos.

• presentación similar a la fiebre del

embarque o transporte.• disnea.

• taquipnea.

-------- • reducción del estrés: limitando el movimiento de los

animales.• fluníxin

meglumine: terapia antiprostaglandina.

Envenenamiento con

plomo

plomo en sangre• el 90% del piorno en la

sangre es fijado a los eritrocitos.p l o mo en el

tejido•concentraciones renales de plomo

>10 ppm

• pintura a base de plomo, lubricantes,

residuos de yacimientos

petrolíferos, etc

• vacas, perros, caballos, y aves

acuáticas son los más

comúnmente afectados.

• anorexia y depresión en

todas las especies.

• los animales más jóvenes son mucho

más susceptibles

que los animales adultos.

eliminar la fuente de plomo

• si es necesario, realizar una

enterotomút o rumirtotomía.

Envenenamiento por

Chocolate

• Síntomas." Historia de exposición al chocolate o a productos del

cacao

• La teobromina está presente en el chocolate, granos de cacao, cascara

del granode cacao, cola y té.

• Lo más frecuente es en perros, pero se han registrado

casos de intoxicación en

vacas y caballos, causado por la consumición de materiales de

cama de cacao.

• Vómitos.• Diarrea.• Micción

incrementada.• Taquicardia.

• Arritmia.• Inquietud.

• Ataxia.

• Intervalo de dosis letal para

perros: 100-250 mg/Kg.• DL50 de cafeína y

teobromina en perros y gatos:

100-200 mg/Kg.

• No existe antídoto específico para la intoxicación por

teobromina.

Eslaframina • Síntomas.• Historia de

introducción de un nuevo pienso

o pasto.• Análisis

químico del heno no realizado.

• Este síndrome está causado por el crecimiento fúngico

en el trébol, máscomúnmente en el trébol violeta o de

los prados

• Caballos, vacas y ovejas.

•Hipersalivación pronunciada

• Otros síntomas:

• Piloerección.• Dificultad respiratoria.

-------- • Eliminar la fuente de alimento

contaminada.• Asegurar bebida limpia o forraje con

el heno.

F LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


• historia de exposición.

• los ácidos enólicos incluyen

• perros, gatos, caballos (potros)

gastrointestinal• vómitos.

• los gatos son más

• no hay un antídoto específico.

Fármacos Anti-

Inflamatorios No

Esteroideos

• síntomas.• concentración del fármaco en

suero

oxifenbutazona, fenilbutazona,

piroxicam.• los ácidos

acéticos incluyen etodolac, sulindac,

indometacina.

principalmente.• los animales jóvenes y los

viejos presentan un mayor riesgo de intoxicación.

• anorexia.• cólico.

•hematemesis.• melena.• ictericia.

susceptibles debido a su

relativamente baja capacidad

delsistema

transferasa glucoronil hepático.

Fenólicos y alquitranes minerales

• historia de exposición al

fenol o fenólicos.• síntomas.

• exposición oral•exposición

dérmica y ocular

• fenol (ácido carbólico):

- antiséptico tópico.


• las vacas son particularmente

sensibles.

• vómitos.• ataxia y debilidad.• diarrea.

• dolor abdominal.

• el fenol se absorbe

rápidamente por la vía oral

y dérmica.

exposición dérmica u ocular

• tratar como una exposición a corrosivos

exposición oral

Festuca

• historia de pastar en lugares

con festuca gigante.

• síntomas.• identificación de la festuca

infectada por el endofito

• la festuca infectada con el

endofito neotyphodium coenophialum

• las más habituales son la vaca y el caballo,

pero todos los herbívoros sonsusceptibles.

• varios síndromes

están asociados con la intoxicación por festuca.• muchos síntomas coinciden.

--------- • no permitir el acceso de las

yeguas preñadas a los pastos de cañuela alta

despuésde los 300 días de

gestación.

Flúor

• síntomas.• historia de exposición.

• análisis químico del ñúor

• fosfato de roca contaminado con

flúor.• agua que

contenga flúor.


• los herbívoros presentan un

gran riesgo a la fluorosis crónica.

• hipoplasia del esmalte.• dientes

moteados o manchados.• excesivo desgaste dental.

• en la disponibilidad del flúor, es

importante la forma:

* fluoruro sódico: gran absorción del

flúor.

• no hay una terapia específica para la fluorosis

crónica.• en áreas con un contenido elevado de flúor en el agua,

la dieta debe ser baja en

flúor

Fumonisina

• histopatologia• el cultivo

fúngico no es indicativo porque el fusarium spp.

crecerá en la mayoría

de muestras de maíz.

• maíz que ha sido infectado con

fusarium monillifarme o

fusarium proliferatum

y que ha producido la micotoxma fumonisina.

• las vacas parecen ser más resistentes a los efectos tóxicos

de la fumonisina que

los caballos y cerdos.

caballos• síndrome neurotóxico

porcino• edema pulmonar

agudocaballos y

porcino• síndrome

hepatotóxico

• caballos: concentración en el alimento

>10 ppm.• cerdos:

concentración en el alimento

>50 ppm.

• eliminar inmediatamente el

alimento sospechoso para

todos los animales de la

granja.

G LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Glucósidos cardíacos

• historia de exposición a la

planta o fármacos.

• confirmación química o

concentración de digoxina en el

suero

• sapo común {bufó}.

• digitalis.• digoxina.• dedalera

• muguete ó lirio de los valles


• los gatos son más sensibles que los perros.

general• debilidad.

gastrointestinal• náuseas

cardiovascular• descenso del ritmo cardíaco

• debido a las diferencias de concentración del principio

tóxico, la dosis tóxica

es variable

descontaminación gastrointestinal

• carbón activado• catárticos.

terapiasintomáticay de mantenimiento

• control de la bradicardia con

atropina.

Gosipol

• historia de harina de

algodón o de semilla de

• el gosipol es un pigmento

polifenólico presente en las

• vacas y ovejas jóvenes son más susceptibles que los rumiantes de

• muerte súbita de animales

aparentemente sanos.

concentración de gosipol libre

• ordos: > 0,02% de

• eliminar el pienso sospechoso y

reemplazarlo por una fuente de

algodón entera en la dieta.• síntomas:

muerte súbita, disnea crónica.

glándulas de las semillas.

• la forma libre es el componente

tóxico.

mayor edad.• todas las especies

monogástricas son susceptibles.

• anorexia.• depresión.• debilidad.

gosipol en la dieta.

• terneros: > 0,02% de

gosipol en la dieta.

proteína basadaen harina de

semilla de soja

H LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Helécho • historia de exposición.• síntomas.

• disminución de la

concentración sérica de tiamina.

• disminución de la actividad transcetolasa del eritrocito.

• crece por todos los estados

unidos en sucios pobres y en

áreas húmedas.• puede añadirse

al heno como fuente de

envenenamiento.

• los caballos se afectan más frecuentemente

con el síndrome neurológico.

• las vacas se afectan más frecuentemente con depresión de la

médula ósea yhematuria enzoótica

• los cerdos y las ovejas son reacios a consumir

heléchos.

caballos• ataxia.vacuno

• anemia.

• el heno con un 20% de

heléchos, en un mes causa enfermedad a los caballos.

caballos• tiamina

• la inyección im puede causar

dolor.• puede ser

necesario repetir la terapia durante

varios días.vacuno

• transfusión de más de 4 litros de

sangreHerbicidas • historia de

exposición a una fuente

concentrada de herbicidas.

• síntomas

• reguladores del crecimiento de

las plantas• alteradores de las membranas

celulares• inhibidores de la síntesis de

aminoácidos de las plantas

• perros, vacas y caballos.

• síndrome gastrointesti

nal no específico• síndrome atribuido a

los herbicidas fenoxi (2,4-

d)

• paraquat: dl50 2-25 mg/kg en perros.• 2,4-d:

miotonia a dosis >8,8

mg/kg.

descontaminación• carbón activado.sintomático y de mantenimiento• fluidoterapia.

Hierbas locas

• síntomas característicos.

• examen de los pastos para ver las plantas o residuos de las plantas.

• consumo de hierbas locas

(astragalus spp. y oxytropis spp.) durante varias

semanas.

• vacas, caballos y ovejas.

síntomas neurológicos• pérdida de

peso.síntomas no neurológicos

• abortos.

• la locura se presenta

después de que el animal

ingiera un 30% de su pesocorporal de

hierbas locas durante al menos 6 semanas.

• si es posible, sacar los animales de la fuente de las plantas venenosas.• ofrecerles forraje

de alta calidad (heno de alfalfa) o

suplemento de cereales.

I LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Ion Sodio, Privación de

Agua

• lesiones patológicas

macroscópicas• hallazgos histológicos

• concentración elevada de sodio

en la dieta.

• cerdos, aves de corral y vacas.

• mamíferos: los síntomas

más habituales son los del

sistema nervioso central.

------- • generalmente no surge efecto.• ofrecer a los animales un

acceso limitado al agua

Ionóforos

• inicialmente provisional

debido a la falta de síntomas

patognoniónicos y de lesiones.

• los ionoforos no son nocivos a las concentraciones prescritas en las

especiesdeseadas.

-------- • anorexia y depresión son los síntomas habituales en los animales intoxicados

-------- • no hay un antídoto específico para los ionóforos.

• el primer paso suele ser reducir la

absorción

• diagnóstico presuntivo

por íonóforos.

Ivermectina • historia de exposición a

productos que contengan

ivermectina.• análisis químico de la ivermectina (normalmente no

es necesario).

• la ivermectina es un antibiótico

macróíido.

• todas las especies son susceptibles.• los perros,

especialmente los collies,

presentan el mayor riesgo

• las convulsiones o ataques no se

asocian habitualmente

con la intoxicación

porivermectina.

• las dosis de ivermectina

con las que se ha visto que se

provocan síntomas,sobretodo ataxia y

depresión

• no hay un antídoto específico

seguro para la intoxicación por

ivermectina.• tras una

exposición oral, el foco suele ser en la descontaminación

gastrointestinal

M LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Marihuana

• síntomas.• historia de exposición:

• puede ser difícil obtener esta

información del propietario.

• crece en todos los estados unidos.• la planta entera

contiene el principio tóxico

• perros, gatos, vacas.

pequeños animales• ataxia.• vómitosgrandes animales

• inicialmente presentan

irritabilidad y nerviosismo

---------- descontaminación gastrointestinal

• administrar carbón activado y

catártico.• la terapia emética puede intentarse.

Metaldehído


• presencia de síntomas.

• los cebos para babosas y

caracoles son las fuentes de

exposición más comunes

para los animales.

• principalmente perros y gatos;

las vacas también se han

intoxicado.

• vómitos.• diarrea y cólico en caballos.

• nistagmo.

• dl50 para perros: 100-1.000 mg/kg.• dl50 para

gatos: aproximadamente 200 mg/kg.

• control de las convulsiones con

diazepani, fenobarbital, o

fenitoina.

Monóxido de carbono

• historia de intoxicación o

muerte relacionada con

el alimento.

• muchas plantas, especialmente del género sorghum:

• sorgo sudán.• sorgo johnson.

• maíz

• vacas, ovejas y cabras son los

que más habitualmente se envenenan por

nitrato.

• curso clínico rápido:

síntomas de muerte

generalmente en menos de 3

horas.

• vacuno no adaptado: 0,45 g/kg de urea.

• vacuno adaptado: 1,0-

1,5 g/kg de urea.

• el objetivo es reducir la

metahemoglobína a hemoglobina

normal.• administrar azul de metileno: 4-30

mg/kg iv de solución al 1%.

N LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Nogal negro • aparición repentina de

signos clínicos, asociado con un nuevo material

de cama.• laminitis aguda

en varios caballos al

mismo tiempo

• las virutas de madera de nogal negro se utilizan

para las camas de los caballos.

• la intoxicación se presenta

frecuentemente con las virutas

frescas

• caballos y otros équidos

• edema de las patas.

• anorexia y depresión.

• con tan solo un 5% de

material de cama

procedente de virutas de

nogal negroya se puede

presentar laminitis.

• iniciar el tratamiento

inmediatamente.• sacar todos los

caballos de la cama y eliminarla.

O LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Organoclorados


• presencia de síntomas

• análisis químico del insecticida órgano clorado

diclorodifeniletanos• di cloro feniltr icio

roetano (ddt).


• síndromes neurológicos.• agitación,

comportamiento enloquecido.

• modo de andar anormal.•hipersalivació

• los ciclodienos son los más tóxicos pero actualmente

no están aprobados.

descontaminación• dérmica

• oralcuidados de

mantenimiento• control de las convulsiones

P LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS

Diagnóstico

Fuente Especies Síntomas Toxicidad Tratamiento

Paracetamol o acetaminofén

• historia de exposición.• síntomas.

* también se utiliza para tratar gran

variedad de dolencias como

resfriados,dolores de cabeza

y problemas de sinus.

los gatos son extremadamente

sensibles; los perros también

pueden intoxicarse.

aparecen dos síndromes:

metahemoglobinemia en

gatos, necrosis hepática aguda

en perros

-1 riesgo de intoxicación se

incrementa con dosis

repetitivas." gatos > 60

mg/kg.* perros > 200

mg/kg.

•descontaminación gastrointestinal

• provocar la excreción del paracetamol

Piretroides y Piretrinas


• no hay pruebas

diagnósticas específicas

para los piretroides

• insecticidas (baños, champús).• compuestos del

tipo i

• las más frecuentes son gatos y perros.• los peces son más sensibles

que los mamíferos.

•hipersauvación.

• temblores.•hiperexcitabili

dad o depresión.

-------- control de las convulsiones• administrar

diazcpam 0,2-2,0 mg/kg iv.

descontaminación dérmica• usar un

detergente suave con agua templada.

Plantas que contienen

oxalato insoluble

• historia de exposición a una de las

plantas indicadas

anteriormente.

• plantas que contienen oxalatos

insoluoles:• anthurium spp.

• syngonium podophyüum.• begonia rex

(begonia).• caladium bicolor y xanthosoma spp.


• es una intoxicación por plantas habitual

en los niños.

•hipersalivación.

• edema y rojez de la

mucosa oral.• disfagia.• dificultad

para tragar.

• un o dos mordiscos pequeños quizás no causen

problemas graves.

• proporcionar una terapia de

mantenimiento• sí los síntomas progresan será necesaria una

terapia más intensa

R LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Roble • estación del año.

• exposición a los árboles del roble

y síntomas de insuficiencia

renal.

• brotes recién formados, hojas, y bellotas de todas las especies de roble (quercus)pueden causar

intoxicación.

• principalmente el vacuno,

especialmente los terneros.

• las ovejas y las cabras son los

menos frecuentes.

• anorexia.• depresión.

• atonía ruminal.

• síntomas debilitantes.• polidipsia,

poliuria.

• el principio tóxico es

desconocido pero se cree que son los

taninos(galotaninos) y

sus mctabolitos

• no hay un antídoto específico.

• sacar los anímales del pasto.

S LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Selenio • síntomas.• exposición a una fuente de

selenio.. análisis químico

plantas indicadoras de selenio obligado

(plantas seleníferas)

• necesitan selenio para crecer y

pueden acumular varios cientos de

partes pormillón de selenio

• cerdos, caballos, vacas,

ovejas, aves acuáticas.

intoxicación aguda y

subaguda• ataxia, falta

de coordinación.

• anorexia.• disnea.• dolor

abdominal

•concentraciones en la dieta

>5 ppm pueden

provocar intoxicación.

• la intoxicación

aguda puede aparecer a

dosis de 1-5 mg/kg.

• sacar los animales de la

fuente de selenio.• incrementar la

calidad y la cantidad de

proteína en la dieta

Sen ------- • cassia occidentalis (sen).

• cassia tora.• otras plantas del

género cassia.

• la mayoría de casos se han

dado en vacas y aves de corral, pero todas las

especiesson susceptibles

• debilidad muscular.

•incoordinación.

• reticencia a moverse.

• consumo del 1 % del peso corporal del animal de la

planta.

--------

T LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Tricotecenos • síntomas y presencia de

lesiones• análisis químico

del cereal y alimento

• don, también llamado vomitoxína

(figura 4-42).• toxina t-2 .

•diacetoxiescripenol (das).

• el cerdo es el más

frecuentemente afectado, pero

todas las especies sonsusceptibles.

• varios síndromes

clínicos posibles, algunos de ellos mal definidos.

• síntomas gastrointestinales

• los cerdos son la especie

más susceptible;

las vacas y las aves de corral

son lasmenos

sensibles.

• eliminar el alimento

sospechoso.• administrar

carbón activado en el caso de intoxicación

aguda.

V LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Venenos de Reptiles

determinar si se ha producido el

envenenamiento• marcar la extremidad

afectada en tres sitios

lagartos• monstruo de gila.• se localiza en el sudoeste de los estados unidos.


• lesión tisular.• hipotensión y

shock.

• varía enormemente

según la serpiente.

tratamiento de emergencia

• control de las vías respiratorias, de la inspiración, y de la

circulación

Z LISTADO ALFABÉTICO DE LAS TOXINAS MÁS HABITUALESEN VETERINARIA

AGENTES TOXICOS


Zinc • Historia de exposición y de

ingestión de zinc.• Síntomas.

• Incremento de la concentración de zinc en suero

• Metal galvanizado,

especialmente las tuercas de las

jaulas.• Monedas con zinc

• Principalmente perros, pero

todas las especies son susceptibles.

AGUDA• Ingestión de

una gran cantidad de

óxido de zinc.CRÓNICA• Ictericia.

• Disminución del

hematocrito.• Hcmatnria.

PERROS• 1 g/Kg de

peso corporal de pomada de óxido de zinc

al 40%.• 700 mg/Kg

de peso corporal de

tuercas galvanizadas.

•Descontaminación gastrointestinal

Zygacina • Síntomas.• Identificación de la planta o evidencia de

pastoreo.

• Zigadenus nuttallii - Desde las

grandes llanuras sureñas hacia el

este hasta Tennessee.• Zigadenus

venenosas — Oeste de los

Estados Unidos.

• Ovejas (lo más habitual), vacas y

caballos.

• Muerte súbita.

•Hipersalivación.

" Vómitos.• Debilidad muscular.

• Oveja: el consumo del

0,2% del peso corporal en

material de la planta, puede

provocar signos clínicos.

• Sintomático.• Atropina para

mejorar los signos cardiovasculares.

• Agentes simpaticomiméticos

para ayudar a revertir la

hipotensión.

ENFOQUE TERAPÉUTICO DEL PACIENTE ENVENENADO

Trate al paciente, no al veneno:

• Indicaciones iniciales por teléfono.• Mantener al paciente vivo:• Estabilización de emergencia.• Terapia de mantenimiento.• Obtener la historia.• Descontaminación.• Reducción de la absorción.• Realizar un diagnóstico de trabajo:• Basar el tratamiento inicial en el diagnóstico.• Considerar la terapia antidotal específica.• Aumentar la eliminación del tóxico.

• Confirmar la toxina mediante análisis químicos:f No es necesario en todos los casos.f Aspectos legales.

• Educación del propietario.• Evitar futuras exposiciones.• Determinar la fuente de la toxina

Tóxicos relacionados con los alimentos

YODO:

El yodo está clasificado con un elemento raro, que aparece en la corteza terrestre en la cuantía de 1 parte por 15 millones. Las fuentes principales de yodo son las algas marinas y una roca denominada nitrato de Chile.El yodo fue descubierto incidentalmente durante la observación de nitratos para fabricar pólvora por los científicos de Napoleón a comienzos del silo XIX.El yodo es un elemento esencial cuya importancia funcional se debe totalmente a su presencia en las hormonas tiroideas.

Un aumento de tamaño de la tiroides, o bocio, se debe considerarse como la expresión común final de varios procesos patológicos independientes y perceptibles, de los que uno consiste en una deficiencia absoluta de yodo. El yodo es un ingrediente que debe estar presente en los alimentos del hombre y de los animales.

Origen:

Muchos compuestos diferentes que contienen yodo han sido empleados como agente terapéuticos en medicina humana y veterinaria.El yoduro de potásico y el yoduro sódico, han sido empleadas para el tratamiento de infecciones granulomatosas.Un yoduro orgánico, el etilendiaminadihidroyuro (EDDI), esta recomendado como aditivo para el Pienso de mamíferos domésticos y aves, aunque no para el vacuno lechero en producción.

Dosis orales recomendadas de eddi:

La tabla 1: resume las dosis orales recomendadas y las indicaciones del EDDI en mamíferos y aves

Animal Dosis IndicacionesVacuno 50mg/animal/día en el pienso o sal

continuamente

400-500 mg/animal/día durante 2-3 semanas ( no administrar a vacuno lechero en producción)

Prevención de la putrefacción de las pezuñas, actinobacilosis de tejidos blandos y fuente nutritiva de yodo

Tratamiento de la putrefacción de las pezuñas, actinobacilosis de tejidos blandos e infecciones respiratorias ligeras por su acción como expectorante

Ovino 12mg/animal día continuamente Prevención de la actinobacilosis de tejidos blandos

Porcino 250-500 mg/día durante 7 días Ayuda a controlar las dificultades respiratorias al fluidificar la mucosidad y reducir la congestión de las vías respiratorias superiores

Pavos y gallinas 125 g/Tm de pienso (125 ppm) durante 5-7 días

Favorece la eliminación de la mucosidad de las vías respiratorias superiores después de ser tratada una enfermedad respiratoria crónica

Animal Dosis IndicacionesVacuno 50mg/animal/día en el pienso o sal

continuamente

400-500 mg/animal/día durante 2-3 semanas ( no administrar a vacuno lechero en producción)

Prevención de la putrefacción de las pezuñas, actinobacilosis de tejidos blandos y fuente nutritiva de yodo

Tratamiento de la putrefacción de las pezuñas, actinobacilosis de tejidos blandos e infecciones respiratorias ligeras por su acción

como expectoranteOvino 12mg/animal día continuamente Prevención de la actinobacilosis de

tejidos blandosPorcino 250-500 mg/día durante 7 días Ayuda a controlar las dificultades

respiratorias al fluidificar la mucosidad y reducir la congestión de las vías respiratorias superiores

Pavos y gallinas 125 g/Tm de pienso (125 ppm) durante 5-7 días

Favorece la eliminación de la mucosidad de las vías respiratorias superiores después de ser tratada una enfermedad respiratoria crónica

Existe un amplio margen entre la dosis tóxica y las necesidades diarias mínimas de yodo, tanto en el hombre como en los animales. Se calcula que el hombre ha ingerido una dosis que es 14.000-56.000 veces las necesidades diarias de yodo, presentando solamente síntomas mínimos de toxicosis.Se han publicado descubrimientos similares correspondiente s a ganado vacuno, lanar y otros animales domésticos. (Tabla3)No ha sido estudiada sistemáticamente la toxicidad del EDDI en mamíferos domésticos y aves

Tabla2Necesidades mínimas calculadas de yodo:

Animal Peso corporal (kg) Necesidades de yodo (µg/día)

Aves 2,2 5-9Cerdos 67,5 80-160Ovejas 50,0 50-100Vaca lechera (en producción)

450,0 400-800

Tabla3Toxicidad aguda de las sales de yodo en animales de laboratorio:

Compuestos Animal Vía Dosis (mg/kg de peso corporal)

Determinación

Referencia

KIO3 Ratón Ip 136+/- 5 DL50 Webster y col.,1957KIO3 Ratón Oral 1.177(sin ayuno) DL50 Webster y col.,1957KIO3 Ratón Oral 531(con ayuno) DL50 Webster y col.,1957KIO3 Cobaya Oral 400(con ayuno) DL50 Webster y col.,1959KIO3 Perro Oral 200-500 DL mínima Webster y col.,1966KL Ratón Ip 1.177+/- 30 DL50 Webster y col.,1957KL Ratón Oral 2.068 DL50 Webster y col.,1957KL Ratón Oral 1.862(con ayuno) DL50 Webster y col.,1957

KL Rata IV 285 Dosis letal Webster y col.,1968NaIO3 Ratón IP 119+/-4 DL50 Webster y col.,1957NaIO3 Ratón IV 108+/-4 DL50 Webster y col.,1968NaIO3 Ratón Oral 505(con ayuno) DL50 Webster y col.,1957NaIO3 Perro IV 200 Dosis letal Webster y col.,1957NaI Ratón IP 1.690+/-85 DL50 Webster y col.,1957NaI Ratón IV 1.500 DL50 Webster y col.,1968NaI Ratón Oral 1.650(con ayuno) DL50 Webster y col.,1957NaI Rata IV 1.300 DL50 Webster y col.,1957

Tabla4Pauta para la administración de EDDI a vacuno para carne:

Dosis(mg/cabeza/día)Número de días Animal 1 Animal 221 1.00 2.00020 3.000 4.00017 5.000 6.00017 7.000 8.0005 20.000 20.000

En resumen, las necesidades nutritivas de yodo en el hombre y en la mayoría de los animales oscilan generalmente entre 1,1 y 2,2 µg por kg de peso corporal. El nivel recomendado de consumo continuado para la prevención de enfermedades como actinobacilosis de piel y tejidos blandos o putrefacción de las pezuñas es unas 50-100 veces la necesidad nutritivida recomendada; la dosis en que puede esperarse la presentación de síntomas clínicos por una exposición excesiva y continuada es de unas 1.000 veces la necesidad recomendada para vacunos y otros mamíferos domésticos. No han sido determinadas las dosis letales para el hombre y para diversas especies de animales domésticos. No obstante, la dosis letal aguda única debe ser ciertamente unas 20-50.000 veces la necesidad nutritiva diaria recomendada.

Mecanismo de acción:

El metabolismo del yodo y la función tiroidea aparecen íntimamente relacionados. Así el metabolismo del yodo consiste esencialmente en la síntesis y degradación de las hormonas tiroideas y en la reutilización o excreción del yodo así liberado. Después del consumo de cualquier compuesto orgánico o inorgánico de yodo, es absorbido con rapidez y casi totalmente desde el tracto gastrointestinal en forma ionizada.El yodo se elimina principalmente con la orina, estando presentes cantidades menores en las heces y en el sudor.La vida media biológica del yodo es bastante corta en el hombre y en la mayoría de los animales, estando próxima a las 8-10 horas.La glándula tiroides esta bien capacitada para captar yodo en su proceso de yodación de los aminoácidos tiroxina, tironina, acido 3,5,3-triyodotiropiruvico y 3-monoyodotirosina.

Nutritivamente, toda la importancia funcional del yodo puede ser explicada mediante su presencia en las hormonas tiroideas. Las manifestaciones de la deficiencia del yodo corresponden a las de un déficit de estas hormonas en el organismo.

El yodo contenido en las hormonas tiroideas es esencial para el crecimiento en las primeras etapas de la vida de todos los mamíferos y aves. La deficiencia de yodo determina un tipo de enanismo, conocido como cretinismo, que puede ir asociado con bocio y retraso mental. En los animales domésticos la deficiencia de yodo de manifiesta por desmedramiento, aunque no se asocia necesariamente con la aparición de bocio visible, tan bien con inestabilidad emocional, nerviosismo e irritabilidad, acompañados de temblores musculares e hiperactividad de las glándulas sudoríparas. Otras manifestaciones de la deficiencia de yodo en los animales domésticos incluyen falta de vigor sexual normal, retraso en la maduración de los órganos genitales y deficiente producción de óvulos. El fallo de la reproducción suele ser la manifestación más destacada de la deficiencia del yodo en los animales domésticosEl desarrollo fetal puede interrumpirse en cualquier etapa, determinando la muerte precoz y reabsorción, o bien naces fetos vivos aunque débiles y sin pelo, hecho asociado frecuentemente a una gestación prolongada y retención de las membranas fetales.Además de sus funciones metabólicas, el yodo parece ejercer determinados efectos peculiares sobre el sistema mamario que han determinado su empleo como agente terapéutico.Así el uso de los yoduros se ha recomendado en el ganado vacuno como ayuda en el tratamiento de infecciones respiratorias benignas por su acción expectorante.El EDDI es más estable cuando se mezcla con el pienso o mezclas minerales que la mayoría de los restantes compuestos del yodo. Otra propiedad del yodo es su efecto específico antifibrotico. Diversos compuestos de yodo, especialmente KI Y EDDI, son eficaces en el tratamiento de trastornos granulomatosos, tales como actibobacilosis de la piel y de los tejidos blandos. Esta acción parece ser debido a la capacidad del yodo para penetrar en el tejido fibrótico. Por otra parte, niveles altos de yodo pueden favorecer también los procesos inflamatorios

Síntomas clínicos:

Los síntomas clínicos del yodismo consisten, en la mayoría de las especies, en un aumento de las secreciones de las vías respiratoria acompañando de tos intermitente y no productiva. Según aumenta la cantidad o el tiempo de exposición se ven afectados ojos, piel, articulaciones, sistema hematopoyético y. finalmente, el aparato reproductor.Los síntomas precoces más sobresalientes de la exposición al yodo son los correspondientes a su efecto expectorante.En el ganado vacuno aparecen escamas en la piel del dorso, cuello, orejas, flancos, espaldas y masío de la cola que se desprenden de la epidermis.Si los animales son expuestos a niveles muy altos de yodo durante un periodo prolongado de tiempo, pueden presentarse otros síntomas que incluyes cojera de las articulaciones carpianas y tercianas en un escaso porcentaje de los animales afectados. En las gallinas, niveles muy altos de yodo en la dieta (2.500 ppm) han sido acompañados de la interrupción de la puesta.Los síntomas clínicos de yodismo desaparecen rápidamente después de interrumpir la exposición. Además, cuando se interrumpe la exposición desaparecen rápidamente las concentraciones de yodo en el suero.

Diagnostico:

L a presentación bastante rápida de un síndrome manifestado por una descarga nasal seromucoide, tos intermitente no productiva y quizás lagrimeo excesivo, junto con la historia de una exposición continuada a niveles elevados de yodo, son suficiente apoyo para justificar un diagnostico inicial de yodismo ligero. En el ganado vacuno, los niveles de yodo en suero pueden alcanzar 1.600 µg/100 ml en animales que solamente presentan un aumento de la descarga nasal y tos ocasional. Si los síntomas clínicos incluyen lagrimeo, descamación de la epidermis y cojera articular, puede sospecharse una exposición a niveles de yodo muy superiores a los recomendados para fines terapéuticos. En tales casos, la concentración de yodo en el suero total puede ser 4-5.ooo µg/100ml o superior.Deberá tenerse en cuenta que una vez interrumpida la exposición al yodo, sus niveles en sangre descienden rápidamente hasta ser casi normales en el transcurso de unos pocos días.

Tratamiento:

Como el yodo es movilizado y excretado rápidamente de los tejidos, el mejor tratamiento consiste en retirar la fuente de yodo.

Urea y Nitrógeno no protegido:

Los animales padecen intoxicación por amoniaco cuando ingieren compuestos que liberan cantidades excesivas de amoniaco en el tubo gastroenterico. Todas las especies domesticas son susceptibles al envenenamiento por sales amoniacas. Solamnete por amidas mas complejas y por alimentos demasiado ricos en proteína.La susceptibilidad del envenenamiento por amidas ingeridas oralmente difiere entre los animales debido a diferencias en la digestión gastrointestinal y el metabolismo.

Origen:

Las sales amoniacas, especialmente el nitrato amónico y soluciones que contienes amoniaco y aniones, tales como nitrato y fosfato y algunas veces la urea, son componentes normales de los fertilizantes comerciales.El cloruro amoniaco se emplea para reducir la incidencia de urolitiasis en vacuno y ovino en dosis diarias de 21-42 y 7 gramos, respectivamente, por animal y como expectorante en cerdos. El fosfato monoamonico y en menor cuantía, el fosfato diamonico, se han utilizado como fuentes de nitrógeno no proteico (NNP) en las raciones de los rumiantes.La urea y otros compuestos de nitrógeno no proteico se usan como sustitutivos de la proteína natural en los piensos de los rumiantes. Aunque urea y compuestos relacionados se consideran como ingredientes de los piensos, si no se emplean correctamente y según determinadas condiciones nutricionales, pueden convertirse en tóxicos, con una letalidad elevada.

El nitrógeno no proteico (NNP) para la alimentación de rumiantes procede principalmente del a urea y de las sales amónicas. Aunque la mayor parte de la sustitución de nitrógeno se realiza con urea.Cuando se estudia la intervención del NNP en la tioxidad e en la nutrición o en la nutrición del vacuno deberá conocerse el contenido en nitrógeno, fosforo y equivalente proteína disponibles de las fuentes de NNP. La urea se recomienda generalmente en raciones para rumiantes en una cuantía aproximada del 3 por 100 de los cereales y de 1 por 100 de la ración total. Una tercera norma general es que el NNP no representara mas de un tercio del nitrógeno total de la ración.El biuret es recomendado en raciones para rumiantes según niveles que se aproximan al 3 por 100 de la ración total. El cloruro amónico puede usarse en la cuantía de 21-42 g para vacuno y de 7g para ovejas/cabeza/dia para reducir la urolitiasis.

Toxicidad:

La toxicidad de la urea y de otros compuestos de NNP depende de su hidrólisis para liberar amoníaco.El ganado vacuno y otros rumiantes son los más susceptibles, porque su rumen contiene ureasa y un ambiente ideal para la hidrólisis de urea, liberando dióxido de carbono y amoníaco.Los animales monogástricos son más susceptibles a las sales amónicas.Las circunstancias que conducen a una intoxicación:

Mezcla o formulación incorrecta de raciones; Consumo de urea en rumiantes no acostumbrados al NNP; Incorporación de niveles altos de urea a raciones pobres en energía,

proteínas y ricas en fibra; animales que tengan acceso libre a una fuente sabrosa de

concentrados de urea.

En los rumiantes, la urea es letal en cuantías de 1-1,5 g/kg de peso; 0,3-0,5 g/kg puede ser tóxica. En caballos la urea es letal cuando ingieren 4 g/kg. Las sales amónicas y el fosfato diamónico 1-2 g/kg.

Mecanismo de acciónLa hidrólisis de la urea para liberar amoníaco y dióxido de carbono es catalizada por la ureasa (49°C y pH óptimo 7,7-8).

Los rumiantes precisan varios días para adaptar la incorporación de amoníaco adicional a la proteína microbiana.El amoníaco procedente de la urea y de las sales amónicas es absorbido y pasa a la corriente sanguínea más rápidamente cuando el pH retículo-ruminal es 8,0 o superior.Con un pH de 6,5 o inferior, el amoníaco aparece en forma de ión amonio, que no será absorbido facilmente a través de la pared gastrointestinal.

Síntomas Clínicos:

Las sales del NNP, como sulfato amónico, acetato y fosfato de urea tienen una acidez elevada.La acidez del rumen favorece una actividad lenta de la ureasa como un cambio en el equilibrio del nitrógeno hacia el ion amonio.Así los productos que contienen NNP ácido pueden ser más seguros y eficaces, y realizan una protección contra la urea incluida en la dieta.Cuando se forma un exceso de amoníaco, el hígado intenta transformar el amoníaco en urea, a través del ciclo de la urea, eliminándose parte por orina, reciclada nuevamente a través de la pared del rumen o segregada con la saliva.

Cuando es desbordado el proceso de detoxificación se presenta la intoxicación.Cuando el amoníaco en sangre alcanza niveles de 1-2 mg/100ml:

- Se producen aumentos significativos del hematocrito, amoníaco en sangre, glucosa, nitrógeno, potasio y fósforo en suero, lactato en sangre, GOT, GPT y pH del rumen.

La toxicosis suele aparecer cuando las concentraciones de amoníaco alcanzan 80mg/100ml en líquido del rumen y 2mg/100ml en suero o en la sangre completa.Curso rápido y agudo, desde 10 minutos a 4 horas después del consumo.Salivación espumosa, rechinar de dientes y patadas en el abdomen indicativas de dolor abdominal.Poliuria primero, y hacia el final anuria.Temblores musculares, incoordinación, debilidad.Respiración rápida y forzada.Meteorismo.Suele apreciarse pulso en venas yugulares.Esfuerzos y bramidos violentos y espasmos tetánicos terminales.Vómito frecuente en ovinos.Hipertermia.La muerte se produciría por bloqueo cardíaco (hiperkalemia) y paro respiratorio.

Fisiopatología:

Al abrir el rumen puede detectarse olor del amoníaco.

Edema, congestión pulmonar y petequias hemorrágicas son hallazgos bastante frecuentes.Puede aparecer ligera bronquitis y es frecuente descubrir ingesta del rumen en tráquea y bronquios, especialmente en ovinos.Gastroenteritis catarral.El descubrimiento en rumen de un pH de 7,5 o superior es indicativo de una toxicosis por urea o NNP.La autólisis puede acidificar el contenido del rumen si se retrasa varias horas.Los animales suelen aparecer intensamente timpanizados y sus canales se descomponen con rapidez.Cuando una canal se descompone, la degradación de proteína natural de los tejidos y el contenido del estómago determina acumulación de amoníaco, podría inducir a un diagnóstico erróneo.

Diagnostico:

Se basa en la historia clínica que incluye la aparición de un trastorno agudo después del consumo de urea u otra forma de NNP.Si los síntomas clínicos y descubrimientos realizados en la necropsia son compatibles con una toxicosis producidas por urea, el diagnóstico puede confirmarse analizando el amoníaco en sangre, suero, líquido ruminal y orina.Las muestras serán congeladas inmediatamente y descongeladas en el momento de realizar el análisis.Si las muestras no son bien conservadas, las enzimas proteolíticas descompondrán los aa y proteínas tisulares, liberando amoníaco.El amoníaco presente en el rumen será superior a 80mg/100ml y puede alcanzar hasta 200mg/100ml.Diferenciar con: encefalitis agudas (meningoencefalitis tramboembólica) y polioencefalomalacia, indigestión por cereales, envenenamiento agudo por nitratos y cianuro, envenenamiento por insecticidas y enterotoxemia.

Tratamiento:

Administrar gran cantidad de agua fría (según la especie), 19 a 38 litros por vía oral.Vinagre o ácido acético al 6%, dar 11litros con el agua fría.El agua reduce la temperatura del rumen y diluye el medio reactivo, mientras que el ácido acético rebaja el pH del rumen (evitando la absorción de amoníaco) y proporciona también las cadenas de carbono que precisan las bacterias del rumen.

Los animales intoxicados serán observados cuidadosamente durante 24 horas después del tratamiento o recuperación aparente (pueden reaparecer síntomas clínicos).

Privación de agua sal común

La privación de agua-envenenamiento por sal es una alteración que afecta principalmente a cerdos y aves.En cerdos y aves , el termino “envenenamiento por sal” es una denominación equivocada porque esta alteración no se produce a menos que haya una privación de agua. Por consiguiente, preferimos llamar a esta enfermedad privación de agua-intoxicación por sodio

Origen:

En el caso del cerdo el síndrome puede ser un defecto mecánico en los bebederos automáticos o una negligencia por parte del cuidador cuando los animales reciben agua normalmente. Otras causas que limitan el consumos de consumo de agua son_

- Medicación del agua con antibióticos, sulfamidas y otros fármacos, que ke confieren un sabor desagradable

- Congelación del agua- Fallo en los calentadores automáticos del agua- Apiñamineto- Traslado de los animales a un ambiente extraño en el no les resulta familiar el

suministro de agua, como puede suceder al destetarlos.

Aunque un consumo limitado de agua es el factor principal en la privación de agua-toxicosis por ion sodio, el nivel de sal en el pienso influye sobre la cantidad precisa de agua.Cuando los animales disponen de agua abundante, una ración puede contener hasta el 13 por 100 de sal sin provocar efectos nocivos aparentes.Es importante tener presente que el ion sodio, bien en forma de cloruro, carbonato o sulfamida, es el agente causal junto con un consumo reducido de agua.El envenenamiento por sal se produce tan bien en ganado con cereales o suplementos proteicos mezclados con un porcentaje alto de cloruro sódico para limitar su consumo.


Existe una relación dinámica de los niveles de sodio entre el plasma y el líquido cerebroespinal.El sodio pasa del plasma al líquido ce en forma pasiva, mientras que el transporte desde este hacia el plasma precisa energía, transporte activo. El sodio inhibe la glucólisis anaerobia a estos niveles. La inhibición de la glucólisis determina un descenso en la producción de energía.↓ producción energía impide que el elevado nivel de sodio en cerebro retorne a la sangre (por ser un mecanismo de transporte activo).Los efectos combinados de un aumento de fluido en la sangre y niveles altos de sodio en cerebro crean un gradiente osmótico entre la sangre y el cerebro que origina la formación de edema en este compartimiento.


Gastroenteritis y deshidrataciónAl inicio en el cerdo se observa aumento de sed, prúrito y constipación (pocas veces observado por cuidador).Después de uno a cinco días si hay privación de agua se manifiestan contracciones convulsivas intermitentes, cada vez más frecuentes.Los animales pueden estar ciegos y sordos e indiferentes del medio. No comerán ni beberán y no responden a estímulos externos.Dan vuelta o giran alrededor de una extremidad anterior o posterior.Aparece una contractura convulsiva característica, estando el cerdo sentado sobre sus ancas, dirige la cabeza hacia atrás y adelante en movimiento espasmódico, cayendo sobre su costado, contracciones tónico-clónicas, opistótono. Finalmente los cerdos aparecen tumbados sobre un costado, manoteando en estado comatoso.En aves: presentan sed excesiva, dificultad respiratoria, descarga de líquido por el pico, heces húmedas y parálisis de extremidades.

En ganado vacuno:

- Aparece afectado el tracto digestivo y sistema nervioso central.vómitos, diarrea, dolor abdominal, anorexia y presencia de mocos en heces.Poliuria y descarga nasal pueden ser constantes.Ceguera, contracciones convulsivas seguidas de parálisis parcial y debilidad de menudillos, (arrastran las extremidades posteriores al caminar). Los animales suelen morir a las 24 horas siguientes a la aparición de síntomas clínicos.

Fisiopatología:

Los cambios macroscópicos en la necropsia de cerdos y vacunos pueden incluir:Inflamación y ulceración gástrica. En el cerdo se observan úlceras puntiformes de color rosa llenas de sangre. Congestión intensa de la mucosa.En el ganado puede aparecer edema de los músculos esqueléticos e hidropericarditis.Cambios microscópicos iniciales en el cerdo: infiltración por eosinófilos de los vasos sanguíneos cerebrales y meningeos (meningoencefalitis eosinofílica).Si el animal muere en las primeras etapas del síndrome la capa perivascular de eosinófilos es muy aparente;Si sobrevive dos o tres días después del inicio síntomas, los eosinófilos desaparecen del encéfalo y reaparecen en sangre, dejando unos huecos alrededor de los vasos.En el ganado aparecen lesiones similares aunque sin intervención de eosinófilos.

Diagnostico:

Es importante saber si se ha producido una limitación en el consumo de agua (el cuidador se mostrará reacio normalmente a admitir la práctica de manejo).A través de los síntomas clínicos, curso de la enfermedad y síndrome específico.

La confirmación del laboratorio incluye análisis concentraciones de sodio en suero, líquido cerebroespinal y tejido cerebral.Niveles superiores a 160 mEq/l en ambos y 1800 ppm en tejido cerebral son suficientes para diagnóstico inicial.En cerdos:La pseudorrabia puede provocar una alteración similar en el SNC.Puede diferenciarse mediante cambios histopatológicos en encéfalo e inoculando tejido nervioso a conejo.La encefalomielitis vírica inespecífica provoca también lesiones claramente diferentes en encéfalo.Los insecticidas hidrocarburos clorados originan síntomas clínicos idénticos.

Tratamiento:

Si los animales afectados ingieren pequeñas cantidades de agua a intervalos frecuentes pueden recuperarse en cuatro a cinco días.Generalmente mueren el 50 % de los animales afectados.Se han recomendado diuréticos y anticonvulsivos aunque sin muchos resultados.

TOXICOS RELACIONADOS CON LA INDUSTRIA

Flúor:

La toxicosis por flor suele presentarse en forma de fluorosis crónica en herbívoros, especialmente ganado lechero.La intoxicación aguda puede aparecer después de la ingestión de niveles elevados de ciertos compuestos de flúor, aunque no es corriente.Fuentes más comunes- Forrajes contaminados cerca de industrias que liberan fluoruros.- Agua de bebida con altos niveles.- Suplementos de piensos y mezclas minerales ricas en flúor.- Vegetación cultivada en suelo con alto nivel de fluoruros.- Utilizado como rodenticida fluoracetato sódico, y fluoruro sódico como ascaricida en cerdos.En general, un animal puede ingerir toda su vida, sin efectos nocivos, los siguientes niveles de floruro sódico calculados en partes por millón de la ración seca total: novillas y vacas lecheras, hasta 30; vacas con aptitud para carne, hasta 40; ovejas hasta 50 ; cerdos hasta 70 ; caballos hasta 90 ; pavos hasta 100 ; gallinas hasta 150.En estas condiciones, vacuno y ovino pueden ingerir sin peligro hasta 110 partes por millón.


Los fluoruros solubles son absorbidos pasivamente en el tracto gastrointestinal. La mitad se elimina con la orina, mientras que el resto se deposita en tejidos calcificados (huesos y dientes), donde reacciona con la hidroxiapatita de la materia mineral del hueso.El flúor se acumula en los tejidos según la duración y tasa de consumo de fluoruro.El efecto primario del flúor consiste en un retraso y alteración del proceso de mineralización normal del preesmalte, predentina y precemento de dientes y matrices preesqueléticas.Las lesiones dentarias de la fluorosis crónica se acentúan con el rápido desgaste de dientes afectadosLa oxidación de la materia orgánica de los dientes afectados provoca una decoloración morena o negra, que se observa en la fluorosis dentaria.Existen dos teorías para explicar la patogénesis de las lesiones óseas:Una relaciona los niveles altos de flúor con la actividad osteoblástica que determina la fomación de una matriz inapropiada y una mineralización defectuosa e irregular.Otros autores aseguran que las lesiones óseas se deben a la sustitución por iones de flúor de los radicales hidroxilo en la estructura cristalina de la hidroxiapatita de la sustancia ósea. Esto provoca menor tamaño de la malla cristalina.

Los resultados patológicos de la fluorosis en el esqueleto incluyen: - Disociación de las secuencias normales de osteogénsis,- Aceleración del remodelado óseo, producción de hueso anormal

(exóstosis, esclerosis) y, en algunos casos, una mayor reabsorción (osteoporosis).

Síntomas:

Forma aguda:

- Los síntomas pueden presentarse media hora después de la ingestiónExcitación, convulsiones clónicas. Marcha envarada.Incontinencia de orina y heces.Salivación excesiva, náuceas, vómitos.Depresión grave, falla cardíaca y muerte.

Forma crónica:

Es mucho más frecuente, los síntomas aparecen en los tejidos duros del organismo.Dificultad en la masticación, reducción del consumo.Dorso arqueado. Cojeras.Pelo áspero, seco.

Fisiopatología:

Las lesiones dentarias van desde un ligero moteado del esmalte hasta una erosión completa del esmalte con manchas y caries.Las lesiones óseas aparecen primero sobre las superficies mediales del tercio proximal de los metatarsianos, metacarpianos, mandíbulas y costillas.Los huesos afectados aparecen aumentados de tamaño, de color blanco gredoso y con la superficie del periostio áspera. Las naturalezas son difusas y de naturaleza bilateral.La lesión primaria asociada a un envenenamiento agudo por flúor es una gastroenteritis grave.Diagnóstico

El diagnóstico correcto se basa en el conocimiento de una exposición a fluoruros, con aparición de lesiones dentarias, fluorosis en el esquelético, cojeras intermitentes y demostración de un aumento de fluoruros en tejido óseo.Los medios auxiliares para el diagnóstico incluyen:

- Análisis de niveles de flúor en tejidos esqueléticos y dentarios y en excreciones (fluoruros en orina), como exámenes radiográficos y microscópicos de las estructuras óseas.

- Los niveles normales de flúor en hueso oscilan en 400 a 1.200 ppm.- Deberá analizarse el contenido de flúor en pienso y agua consumido por

animales sospechosos.

Tratamiento:

Para reducir los efectos tóxicos se ha empleado con éxito el sulfato de aluminio, cloruro de aluminio, aluminato cálcico, carbonato cálcico y el fosfato carente de flúor.Si los animales beben agua rica en fluoruros hay que asegurar que el forraje consumido sea pobre en fluoruros.Cereales y semillas no acumulan fluoruros como los forrajes.

DIFENILOS POLIBROMADOS

En 1973 tuvo lugar en Michigan un desastre de gran magnitud. Un compuesto a base de difenil polibromado (PBB) empleado como retardador de incendios, fue mezclado accidentalmente con pienso para animales.El PBB era vendido en bolsas rojas y etiquetado como ¨Firemaster¨, el óxido de magnesio, un ingrediente del pienso se vendía en bolsa marrón y etiquetado como ¨Nutrimaster¨.Como resultado de una falta de bolsas rojas el PBB se vendió en bolsas marrones y luego fue confundido con el nutrimaster por la semejanza de nombre.

Síntomas Clínicos:

Durante un período de 20 días se observó disminución de un 50% en la producción de leche y consumo de pienso.Las vacas estaban apiréticas, algunas manifestaban cojera, aumento en la frecuencia de micciones, se apreció cierto lagrimeo.Las vacas siguieron perdiendo peso, y se presentaron hematomas en un 10% de las mismas. Las pezuñas se alargaron en un 30% de ellas.En tórax, cuello y espalda se apreció alopecia y aumento del grosor de la piel.Las que estuvieron expuestas en el último trimestre experimentaron prolongación de la gestación y partos distócicos.Se retraso el desarrollo de ubres y los novillos nacieron muertos o murieron poco después de nacer.Las metritis fueron frecuentes y la producción de leche inapreciable.Varias vacas murieron.

Fisiopatología:

Las lesiones incluían hepatitis necrótica hemorrágica, amiloidosis (hígado),Diversos grados de nefritis intersticial.En las vacas aumentaron los niveles de GOT en los momentos finales de la enfermedad.En grasa corporal, grasa de la leche y huevos aparecieron residuos de PBB.Las tolerancias fijadas en noviembre de 1974 fueron: leche y carne 0,3 ppm, huevos y alimentos acabados 0,05 ppm.

Tratamiento:

No ha sido identificado ningún tratamiento útil.Debido al problema que suponía la aparición de residuos durante mucho tiempo y las lesiones a largo plazo en animales afectados de forma aguda,Se emprendió un programa masivo de eliminación y destrucción del ganadoFueron sacrificadas y quemadas reses vacunas, cerdos, ovejas y aves de gallineros.En 1975, 37.000 vacas pertenecientes a 286 rebaños presentaban residuos de PBB en leche y grasa corporal.

DIFENILOS POLICLORADOS

Ejemplos de tóxicos de esta naturaleza son:Numerosos insecticidas organoclorados tales como DDT, aldrín-dieldrín, heptaclor y clordano, difenilos policlorados , mercurio y diversos agentes terapéuticos.La situación se puede presentar cuando un animal o rebaño padece un envenenamiento manifiesto y tienen lugar algunas muertes o una toxicosis clínica intensa.Una segunda situación que provoca la contaminación de animales productores de alimentos sin producirse una toxicosis manifiesta, (sin síntomas clínicos de envenenamiento).

Se designan con la abreviatura PCB se designan con la abreviatura PCB.Los difenilos policlorados fueron descritos en 1881 y su producción comercial en 1929.Los PCB se han utilizado como aceites no inflamables en transformadores, condensadores y pinturas.Otras aplicaciones son: como plastificantes, retardadores de incendios, adhesivos sensibles a presión, agentes para aumentar la resistencia a oxidación química, para aumentar la resistencia de resinas de fibra de vidrio y como aislantes eléctricos.


Un edema generalizado representa la lesión principal indicando aumento de la permeabilidad celular.Algunos autores sugieren su efecto primario sobre corazón determinando hidropericarditis.El edema pulmonar y el edema sistémico serían secundarios al disminuir la función cardíaca.


Bajos niveles de exposición provocan descenso en el crecimiento de aves.El edema pericárdico y pulmonar provoca jadeo en aves.Las fases avanzadas determinan decaimiento, plumas rizadas, debilidad y muertes.En los mamíferos pueden formarse pústulas sobre la piel y pigmentación con debilidad generalizada.

Fisiopatología:

En aves se observó: tumefacción y hemorragias en el riñón,diversos grados de degeneración hepática centrolobular,bazo pequeño, hidropericarditis, edema subcutáneo y abdominal generalizado, descenso del crecimiento y de los valores de hemoglobina.En los mamíferos la patología incluye:Piodermatitis folicular y atrofia y necrosis hepática.Los difenilos estimulan tanbién el retículo endoplásmico y aumentan las enzimas que metabolizan fármacos.También afectan el sistema nervioso, provocan alteración en la función motora, descenso en la velocidad de conducción de los nervios motores y pérdida de numerosas fibras nerviosas.Algunos animales padecen contracciones convulsivas antes de morir.

Diagnóstico:

Un diagnóstico positivo requiere la identificación química de los residuos de PCB en grasa corporal o en tejidos hepáticos.Los niveles en hígados de gallinas muertas oscilan entre 200 y 2.900 ppm y en el encéfalo varían de 70 a 700 ppm.Los difenilos incluyen una amplia gama de compuestos, por lo que cabe esperar una variación en los residuos tisulares asociados con una letalidad.

Tratamiento:

Tanto en aves como mamíferos eliminar lentamente los residuos de PCB.La vida media del residuo en gallinas es probable de cuatro semanas o superior.Cuando se produce una contaminación intensa, la solución más económica es el sacrificio humanitario y destrucción.Los veterinarios podrían orientar a los ganaderos para que guarden una muestra de piensos o de correctores (600 cc) de cada partida de pienso que reciben.Las muestras se mantendrían hasta un mes después de la venta de los animales, en caso de aves o hasta un año en el caso de alimento para vacas lecheras.

CRUDOS DE PETROLEO - FUEL-OIL Y QUEROSENO

Origen:

Los crudos de petróleo y sus destilados, desde el fuel-oil para diesel hasta la gasolina, han provocado en forma ocasional enfermedades y muertes en animales domésticos y niños.El queroseno y otros destilados se han usado para el tratamiento de trastornos digestivos en rumiantes y otros animales.Los destilados del petróleo se utilizan frecuentemente como agentes portadores de insecticidas.Algunas veces son aplicados externamente en los animales para el tratamiento de parásitos externos. No es infrecuente que los niños beban accidentalmente queroseno y otros destilados.

Toxicidad:

Todos los animales son suceptibles, aunque los más afectados sean caballos, vacas y niños.Crudo “dulce” es un término empleado para petróleo bruto rico en gasolina, nafta y queroseno,

Mientras que el término crudo “amargo” describe a un petróleo bruto pobre en gasolina, nafta y queroseno, aunque rico en gas-oil, lubricantes, residuos y azufre.


La toxicidad de los crudos del petróleo y queroseno guardan una relación directa con el riesgo de su aspiración y acción irritante sobre el tejido pulmonar.La consecuencia más grave de la ingestión es la neumonía por aspiración del petróleo.Factores como la capacidad de provocar vómito o meteorismo pueden aumentar la probabilidad de que el petróleo sea aspirado.Eructos anormales pueden introducir petróleo a través de la glotis abierta.Meteorismo y vómito son otros efectos del petróleo bruto.


Las reses vacunas intoxicadas presentan frecuentemente meteorismo y mueren con rapidez.El vómito también es una manifestación de toxicosis por crudo de petróleo dulce.Son frecuentes los temblores e incoordinación asociados con los síntomas iniciales de neumonía, que se va agravando hasta conducir a la muerte.Es frecuente la anorexia y posterior pérdida de peso durante un período de varios días o semanas. Puede aparecer petróleo o queroseno en las heces.Si es afectado el SNC aparecerán incoordinación, temblores, sacudidas de cabeza, confusión mental, observado en niños y terneros intoxicados, (tambien por hidrocarburos de bajo peso molecular).

Fisiopatología:

Descenso importante de glucosa en sangre, probablemente por la anorexia y posterior debilidad.Las lesiones pulmonares muestran un color púrpura oscuro y aparecen endurecidas, y en animales que sobreviven varios días después de la aspiración presentan abscesos múltiples. El petróleo puede verse a simple vista en el tejido pulmonar.

Diagnóstico:

A través de la historia, síntomas clínicos y modificaciones fisiopatológicas. Cuando se mezcla medio litro de contenido gástrico con agua caliente en un recipiente y se agita, si hay petróleo o queroseno flotará en la superficie.

Tratamiento:

Puede ser solo sintomático:- Usando estimulantes cardíacos y del SNC,- Electrolitos por vía endovenosa

- Antibióticos y Transfusiones sanguíneas.

Si el tratamiento se inicia de inmediato se intentará vaciar el estómago y después se administrarán purgantes y emolientes.El petróleo o queroseno aplicado sobre la piel puede limpiarse usando detergentes.

AGENTES TOXICOS EN LOS VEJETALES

CIANURO:

Origen y toxicidad:

Cianuro, ácido cianhídrico o ácido prúsico son términos que hacen referencia al mismo principio tóxico.

Aparece en forma de sales inorgánicas, como un glucósido presente naturalmente en ciertas plantas, o como HCN libre.

Diversas plantas puede acumular cantidades importantes de glucósidos cianogenético, que al ser hidrolizado genera HCN libre. Entre las plantas cianogenéticas con notable importancia agrícola aparecen los sorgos, gramíneas del Sudán y maíz.

En la tabla 1 se incluye una lista más completa de plantas cianogenéticas.

Las sales de cianuro (por ejemplo, KCN) se hidrolizan también con facilidad formándose cianuro libre. Los fertilizantes (por ejemplo, cianamida de calcio) pueden ser cianogenético potenciales.

Estas sustancias inhiben la formación de hormona tiroidea provocando bocio hiperplástico y síntomas de hipotiroidismo (TABLA2).

El ión cianuro es absorbido fácilmente por vía oral o parenteral y la exposición percutánea prolongada podría originar también una intoxicación. Cuando las concentraciones de HCN gaseoso en el aire son superiores a 50-60 ppm pueden ser absorbidas cantidad suficientes para provocar envenenamiento.

Las ovejas son capaces de metaboliza unos 22 mg/50 kg de peso corporal por hora. Entre los factores relativos al animal y a la dosis que influyen en la toxicidad se incluyen:

1.- Tamaño y tipo del animal.2.- Rapidez de ingestión.3.- Tipo de alimentos ingeridos al mismo tiempo que el cianógeno.4.- Presencia de enzimas degradantes activos en los vegetales y en el aparato digestivo de los animales.5.- capacidad para detoxicar el cianuro.

Mecanismo de acción

El ión cianuro reacciona fácilmente con el ión férrico (trivalente) de la citocromo oxidasa. Esta reacción da origen a un complejo cianuro-citocromo oxidasa que es bastante estable.

Cuando el cianuro llega a los cuerpos aórticos y carotídeo, el efecto de la hipoxia se refleja en el aparato respiratorio.

La detoxicación del cianuro tiene lugar cuando el tiosulfato endógeno se combina con el cianuro para formar tiocianato, que se elimina con la orina. Esta reacción es caracterizada por el enzima rodanasa. La detoxicación natural está limitada por las disponibilidades de tiosulfato endógeno.

Síntomas clínicos

El cianuro es un veneno potente, de acción rápida. Los animales aparecerán frecuentemente muertos, ya que los síntomas clínicos duran unos pocos minutos tan sólo después de la ingestión del tóxico.

Los efectos clínicos, cuando pueden observarse, tienen lugar en rápida sucesión. Inicialmente se aprecia excitación y temblores musculares generalizados.

Fisiopatología

Los únicos cambios postmortem estables en animales envenenados por cianuro son los relacionados con la oxigenación de la sangre. Las mucosas aparecen sonrosadas y con aspecto de estar bien oxigenadas. La propia sangre tiene un color rojo cereza brillante y con frecuencia coagula lentamente o no coagula.

Diagnóstico

El envenenamiento por cianuro será diagnosticado cuando animales que consumen vegetales cianogenéticos o sales de cianuro presenten síntomas aguados de falta de oxigenación y sangre y mucosas muestren una coloración brillante.

Tratamiento

La terapia tiende a la rotura del enlace citocromo-cianuro y posterior eliminación rápida del complejo cianuro. El complejo cianuro-citocromo se rompe mediante la adición de nitrito sódico con formación de metahemoglobina que compite con la citocromo oxidasa por el ión cianuro y se forma cianometahemoglobina.

Control y prevención

Varios factores pueden influir en el potencial cianuro de los forrajes:

1.- Suelos ricos en nitrógeno y pobre en fósforo favorecen un potencial cianogenético elevado.2.-La sequia, congelación y marchitada de los vegetales puede liberar el cianuro de glucósido o elevar los niveles de glucósido.3.- La edad de los vegetales es importante. El potencial cianuro es máximo en plantas verdes y jóvenes.

NITRATOS, NITRITOS Y PROBLEMAS AFINES:

Origen:

El ión nitrato es un producto y un reactivo en la cadena de interrelaciones entre animales y vegetales.

El nitrato lo emplean las plantas para formar proteínas vegetales. La proteína vegetal es ingerida por los animales para formar proteínas animal o vuelve al suelo mediante un proceso de descomposición. Los residuos del metabolismo animal ( urea y amoniaco) se transforman en nitritos y/o amoniaco y después, el nitrógeno comienza el ciclo nuevamente. Mientras se mantiene un equilibrio correcto en este ciclo no se presenta problema.

Nitratos vegetales:

La acumulación anormal de nitratos en los vegetales depende de varios factores, siendo los siguientes los más importantes:

1.- Especie vegetal (VER TABLA 1)2.- Contenido y forma del nitrógeno en el suelo.3.- Condiciones del suelo que favorecen la captación de nitratos: humedad idónea para esta captación, los suelos ácidos favorecen la absorción de nitrato, bajo contenido de molibdeno, deficiencia de azufre deficiencia de fósforo baja temperatura (1,1°C) aireación del suelo.4.- Sequías.5.- Luz escasa.6.- Tratamiento con herbicidas derivados del ácido fenoxiacético.

Toxicidad:

El envenenamiento puede ser agudo y crónico. Cabe esperar una intoxicación aguda cuando el forraje contiene más del 1,0 por 100 de nitrato o cuando el agua presenta 1500 ppm de nitrato.

Investigaciones recientes aseguran que el ganado vacuno puede beber agua que contenga 2000 ppm de nitrato en la cuantía del 10 por 100 de su peso corporal durante 17 días sin presentación de efectos tóxicos agudos. Sin embargo, 3000 ppm durante tres días determinaron la muerte del ganado vacunos por envenenamiento agudo.

Compuestos nitrosos:

Los compuestos nitrosos, incluyendo la N, N-dimetilnitrosamina, N-metil-N-nitrosourea y N-metil-N-nitrosourea y N-metil-N-nitor-N-nitrosoguanidina, son óxidos alquilados de nitrógeno. Se descubre en alimentos preparados tales como arenques ahumados, embutidos ahumados y bacon en concentraciones de 0,5-9,0 vg/kg.

Mecanismos de acción:

El ión nitrato no es particularmente tóxico por si mismo. Sin embargo, el ión nitrito, la forma reducida y resulta bastante tóxico. Rumiante y herbívoros son capaces de reducir prontamente el nitrato a nítrico y puede producirse una toxicosis.


El envenenamiento agudo suele manifestarse entre media y cuatro horas después de ingerir pienso o agua ricos en nitratos.Los síntomas clínicos son aparentes cuando los niveles de metahemoglobina alcanza el 30-40 por 100 y la muerte se produce al transformarse en metahemoglobina el 80-90 por 100 de la hemoglobina.

Fisiopatología:

El descubrimiento característico y constante en animales envenenados por nitratos o nitritos es sangre de color castaño oscuro (“chocolate”) con tejidos que presentan también esta coloración. Las mucosas aparecen cianóticas.

Las concentraciones de nitrato o de nitrito permanecerán estables durante 48 horas si es separado el plasma o el suero de las células.

Diagnóstico

Pueden comprobarse las concentraciones de nitrato y de nitrito en el contenido del rumen o del estómago, en plasma, suero, orina forraje y agua.

Para establecer un diagnóstico de envenenamiento por nitrato es suficiente con descubrimiento por nitrato es suficiente con descubrir niveles alto de nitrito en alimentos o ingesta, correlacionados con la presencia de metahemoglobina, aumento de nitrito en suero y los correspondientes síntomas clínicos.

Tratamiento:

Puede verse que forzando el sistema con zul de metileno también se formará metahemoglobina. La dosis aconsejada es de 4,4 mg/kg de peso corporal administrada en soluciones del 2 al 4 por 100.Puede ser necesario tener que repetir la dosis por puede proseguir la absorción de nitrato desde un rumen lleno.

ENVENENAMIENTO POR HOJAS Y BELLOTAS DE ROBLE

Origen:

Los robles se reconocen por sus hojas sencillas, alternas con lóbulos redondeados irregularmente y por la bellota.

Los robles se dividen en dos grupos: robles blancos o albar y robles negros, según las características de maduración de las bellotas.

Toxicidad:

Se ha demostrado que tanto los robles blancos como los robles negros son tóxicos para el ganado.El principio de los brotes y bellotas de roble ha sido atribuido a una mitad polihidroxifenólica del tanino del roble llamado acido gálico (galotanino).


No se conoce el mecanismo exacto del envenenamiento por hojas o bellotas de roble.


Los trastornos clínicos provocados por este envenenamiento se observan con mayor frecuencia en ganado vacuno, ocasionalmente en ovejas y razas veces en caballos.

La iniciación de los síntomas es gradual, con anorexia, embotamiento, atonia del rumen y constipación como síntomas iniciales.

Diagnóstico:

La presentación gradual de anorexia, atonía gastrointestinal y síntomas de enfermedad renal en rumiantes que consumen brotes o bellotas de roble deberá ser considerada como un caso potencial de envenenamiento por roble.

No obstante, deberá prestarse mucha atención para diferencia un envenenamiento potencial provocado por Aretroflexus del causado roble. Deberán identificarse los taninos en la orina, aunque esto puede ser que no sirva para corregir a tiempo una situación clínica.

Tratamiento:

No se permitirá que los animales sigan teniendo acceso al roble. Puede ser conveniente la estimulación de la motilidad ruminal e intestinal con aceites o ruminatorios.

OXALATOS:

Origen:

Las sales del ácido oxálico se encuentran tanto en la naturaleza como en productos de industria humana. El ácido oxálico por sí mismo (HOOCCOOH) no suele determinar problemas de toxicidad.

Toxicidad:

Las ovejas pueden envenenarse al ingerir tan sólo un 0,55 por 100 de su peso corporal en forma de oxalato soluble cuando está bien alimentadas. Menos del 0,1 por 100 del peso corporal resulta letal para ovejas hambriental o privadas de agua. Cantidades menores provocarán envenenamiento sin son ingeridas con rapidez.


Loa oxalatos pueden combinarse con el ión calcio para formar oxalato de calcio insoluble. Esto provoca una hipocalcemia funcional con tetania en caso agudos o alteraciones en el crecimiento óseo o en la producción de leche cuando los niveles de consumo son menores.


Los síntomas clínicos pueden aparecer dentro de las dos a seis horas siguientes a la ingestión de plantas que contienen oxalato.

La marcha es irregular y la cabeza inclinada hacia abajo. Los animales afectados muestran intranquilidad y pueden levantarse y tumbarse con frecuencia.

Fisiopatología:

El envenenamiento agudo por oxalatos determinan cambios estables de la constante química incluyendo hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipernatremia e hipercalemia entre moderadas e intensas.

Diagnóstico:

El diagnóstico se basa en historia síntomas clínicos y lesiones descubiertas en la necropsia, confirmándose al descubrir cristales de oxalato en riñones o sistema vascular.

Tratamiento y prevención:

El tratamiento tiene poco valor después de aparecer los síntomas clínicos. El gluconato de calcio por vía i.v. puede aliviar temporalmente aunque no cura.

Control:

El control del envenenamiento por oxalatos en rumiantes tiene a evitar el consumo y absorción de cantidades tóxicas de plantas que contienen oxalato.

ETILENGLICOL:

Origen:

El etilenglicol se utiliza mucho como disolvente industrial, quitaherrumbre y refrigerante. La fuente más peligrosa para ganado y animales de compañía deriva de su presencia en las mezclas anticongelantes para motores de automóviles.

Toxicidad:

Los gatos son bastantes susceptibles a la intoxicación por etilenglicol; 2-4 ml/kg provocan síntomas clínicos y muerte. Los perros pueden envenenarse con 4-5 ml/kg, mientras que 7-8 ml/kg serán tóxicos para las aves.


El etilenglicol puede afectar a los animales mediante dos formas. Inicialmente, el etilenglicol puede llegar al liquido cerebroespinal y actual directamente sobre el SNC provocando un efecto narcótico o eufórico.


Poco después de la ingestión de etilenglicol (una a seis horas), los animales afectan pueden vomitar y mostrar ataxia e incoordinación. Puede apreciarse anorexia.

Fisiopatología:

Gastritis o enteritis es común en perros y gatos envenenados por etilenglicol.

Se observa hiperemia y edema en los pulmones. Los riñones están pálidos y con líneas grises o amarillas, especialmente cerca de la unión corticomedular.

Diagnóstico:

El envenenamiento por etilenglicol es difícil de diagnosticar basándose exclusivamente en los síntomas clínicos, ya que esta intoxicación puede confundirse con encefalitis, golpes, nefritis aguda, envenenamiento por ingestión de basura, leptospirosis y gastritis aguda.

EDEMA PERIRRENAL:

Durante el verano y primeros meses de otoño se presenta un claro síndrome patológico en cerdos y algunas veces en ganado vacuno, llamado edema terrenal.Su aparición está asociada con la posibilidad de pastar en prados que contienen Amarathus retroflexud.

Origen, toxicidad y mecanismo de acción:

El edema perirrenal es tribuido a la ingestión de cantidades excesivas de una mala hierba común, Amaranthus retroflexus, llamado comúnmente Amaranto.

Síntomas clínicos:Los síntomas clínicos aparecen bruscamente cinco a diez días acceso a pastos que contienen amaranto. Los síntomas iniciales son debilidad, temblores e incoordinación. La enfermedad avanza rápidamente hacia una deformación de las articulaciones de las cuartillas y, finalmente parálisis casi total de las extremidades posteriores.

Fisiopatología:

El examen postmortem revela invariablemente un edema en el tejido conjuntivo que rodea a los riñones.

La cantidad de fluidos presente en la zona perrirrenal es variable, en ocasiones ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal.

Diagnóstico:

El diagnóstico del edema perirrenal en cerdos no es difícil. La historia clínica de los animales enfermos señala la transferencia de los cerdos de cebaderos a pastos con abundante amaranto en los diez días anteriores a la aparición de síntomas de enfermedad.

Tratamiento y prevención:

Hasta el momento no ha sido establecido un tratamiento especifico para esta alteración. La inmediata retirada de los cerdos de los pastos que contienen esta mala hierba tan pronto como se descubre los síntomas es la única recomendación que puede hacerse actualmente.

PLANTAS TERATÓGENAS:

PLANTAS CON ACCIÓN TERATÓGENAS RECONOCIDA

Leucaena yplantas afines:

La leucaena es una leguminosa tóxica para el ganado cuando es consumida en grandes cantidades, aunque sigue constituyendo un forraje apropiado para herbívoros.

Plantas “enloquecedoras”

Algunas especies de los géneros Astragalus y Oxytropis producen una enfermedad cerebral cuando son ingeridas por el ganado.

Altramuces y otros géneros que contienen el alcaloide quinolizidina:

Antecedentes sobre alcaloides vegetales:

Muchas plantas contienen alcaloides, según encuestas del 5 al 10 por 100 de las especies vegetales. Han sido identificados y denominados más de 5000 alcaloides.Se desconoce la toxicidad de la mayoría de los mismos.

Tabaco:

Es sabido que las inyecciones de nicotina determinan reabsorción fetal en conejos y ratones. También aparecen defectos en el esqueleto de los ratones si las hembras son inyectables durante la segunda semana de gestación.

Agentes tóxicos

Podrían perjudicar la salud de los animales domésticos como:

Fugas en zonas de almacenamiento Accidentes industriales Animales que viven cerca a plantas industriales

Gases que provocan con mayor frecuencia intoxicaciones: Monóxido de carbono (CO) Óxidos del azufre (SO2,SO3) Dióxido de carbono (CO2) Sulfuro de hidrogeno (H2S) Amoniaco (NH3)

1. Amoniaco (NH3): se libera de la descomposición de los residuos animales y otras materias nitrogenadas.Este ha supuesto un problema en las gallinas originando irritación ocular y enfermedades respiratorias.El NH3 Actúa como irritante de las mucosas, altera el equilibrio acido –baseEl principal efecto visible en las aves es una queratoconjuntivitis puede provocar edema pulmonar que determina dificultad respiratoria.Dilata las venas y capilares y hemorragia; los niveles altos pueden originar traquitis purulenta y bronconeumonía.Su diagnostico se basara principalmente en la historia clínica y en observaciones de campo.Este problema se aliviara con buena ventilación y medidas sanitarias correctas .para las aves adultas son 27 litros de aire por ave y minuto.

2. Dióxido de carbono (CO2): procede de la combustión completa de hidrocarburos

Su toxicidad:

5%Tolerado por el organismo aumenta la frecuencia respiratoria.

9-10% El organismo aprecia malestar aumenta al máximo la frecuencia respiratoria.

15% La frecuencia respiratoria disminuye desde el máximo alcanzado con el 9-10%, aunque es superior a la normal .malestar considerable.

25% Frecuencia respiratoria casi normal y el animal entra en coma.

35%Respiración lenta, el animal esta anestesiado.

40-50% Se produce la muerte.

El animal produce normalmente CO2, que libera en los pulmones, un elevado nivel alveolar de CO2 impide la liberación de este gas, con la consiguiente retención de CO2 y acidosis; para compensar esto aumenta la ventilación alveolar hasta los valores máximos y esto provoca cambios en el pH de los tejidos y si es insuficiente intenso se interrumpe el funcionamiento del SNC y sobreviene la muerte.Síntomas: los animales muestran ansiedad y pelean sometidos a una exposición ligera; y cuando es elevada determina tambaleo, incoordinación, anestesia, coma y muerte .sangre y tejidos oscuros.El diagnostico se basa generalmente en la historia, síntomas clínicos y ausencia de otras causas.Tratamiento consiste en proporcionar aire puro.

3. Monóxido de carbono: procede de la combustión incompleta de hidrocarburos. Su intoxicación se produce cuando funcionan estufas en edificios herméticos, tales como salas de parto de cerdas o parideras de ovejas y las estufas carecen de tubos de salida al exterior o los tubos están mal colocados

Especie efectoPerro

Perro

Perro

Desciende la excitabilidad del corazón70%carboxihemoglobina y apnea205 carbohihemoglobina ,alteraciones de la marcha y de los reflejos de posición

Pollos

Pollos

pollos

Sin efectos

Malestar

Muerte en 1 1/ 2-2

En esta tabla incluye la toxicidad CO para algunos animales domésticos. El orden decreciente es: canario, ratón, pollo, perro pequeño, paloma, cobayo y conejo. El perro es más sensible que el hombre El CO compite con el O2 para unirse a proteínas como hemoglobina, mioglobina, citocromo-c oxidasa y citocromo P450. La afinidad del para combinarse con la hemoglobina es 200 veces superior que la del O2 .así bloquea el paso de O2 de los pulmones a los tejidos y origina hipoxia La mayor parte de carga del CO del organismo aparece en la sangre y se encuentra unida químicamente a la hemoglobina La unión de CO con la miglobina es tres veces más fuerte en el miocardio que en los músculos esqueléticos

4. Hemoglobina fetal: persisten durante el momento que se desarrolla el tipo fetal en cada animal .la hemoglobina fetal y adulta son las mismas en cerdo, perro y gato.La mayoría de los mamíferos adultos poseen un nivel alto 2.-3-difosfoglicerato (DPG) excepto gatos, oveja, vaca y cabra, que contienen escasamente mensurables. En el gato y en los rumiantes tiene una afinidad intrínsecamente baja por el oxigeno y no interactúa con el DPG.La hemoglobina fetal (Hg-f) es diferente de la hemoglobina de los animales .la hemoglobina fetal es reemplazada por la Hg-A después del nacimiento durante un periodo de varios meses .el DPG procede del catabolismo el 15 por 100 aproximadamente del contenido anicónico del eritrocito La unión del DPG con la hemoglobina reduce la afinidad del Hg por el O2

Con exposición elevadas la muerte puede ser rápida .las más bajas provocan letargo, desorientación, incoordinación, disnea y coma Los cambios fisiológicos y patológicos son resultados directos de la hipoxia .las lesiones histológicas en el encéfalo aparecen en forma de necrosis en la corteza y sustancia blanca de hemisferios cerebrales, globus pallidus y bulbo raquídeo también edema y hemorragias en encéfalo y necrosis del asta de Ammón del hipocampo .las lesiones encefálicas pueden provocar alteraciones permanentes manifestadas por sordera en perros y gatos.El color rojo cereza debe orientar hacia una sospecha de intoxicación por CO2; se diferencia según la especie y la historia clínica de la intoxicación por HCNEste tratamiento debe buscar restaurar un aporte adecuado del O2 al encéfalo y al corazón

5. Sulfuro de hidrogeno(H2S) :un gas liberado al descomponerse materia orgánica que contiene azufre, en medicina veterinaria la fuente principal procede de los tanques de heces liquidas ,especialmente después de la agitación del tanque.de los cuatro gases tóxicos liberados de los fosos de deyecciones se considera que el H2S es la causa principal de muertes en animales expuestosNo parecen existir efectos crónicos apreciables, si bien se han señalado cambios en los niveles de enzimas pulmonares tras la exposición a 100 mg/m3 sin lesiones macroscópicas aparentes.La muerte puede seguir puede seguir a unas pocas inspiraciones .la respiración artificial no impide la muerte en animales intoxicados por H2S.Antes de la muerte rápida puede haber un periodo de espasmos tetánicos e inconsciencia.El examen histológico del tejido pulmonar revela alteracionesDiagnostico la muerte rápida.Tratamiento consiste en ventilación apropiada

6. Dióxido de carbono(NO2): vacas cerdos y gallinas mueren rápidamente al ser expuestos a este gas, debido a las enfermedades llenadores pulmonar bovina se afirma que el NO2 es agente causal de ambas enfermedades Los niveles de intoxicación han llegado 100-150ppm de NO2, los animales sobrevividos a exposiciones de 25ppm.Aparecen lesiones pulmonares en los lípidos pulmonares y cambios en la resistencia pulmonar mecánica

La exposición aguda va seguida por tos y jadeo, las vacas afectadas presentan temperaturas temperatura elevada, hipersalivacion y disnea grave.En los bovinos la exposición experimental presento apnea, disnea, progresiva, lagrimeo, salivación excesiva, mugidos, descenso en el consumo del agua y de pienso, emaciación y deshidratación Las lesiones pulmonares graves que junto con la historia de la exposición servirán de base para el diagnostico no existe tratamiento.

7. Óxidos de azufre (SO2): tiene gran importancia en la polución del aire.No perjudica el rendimiento de ganado vacuno lechero, es toxico para los animales herbívoros Concentraciones bajas provocan irritación ocular y nasal, niveles más altos producen graves dificultades respiratorias y muertes.Se basa en la historia de la exposición y en la presencia de lesiones pulmones.No existe tratamiento especifico

BIBLIOGRAFIA:

toxicologia seminario

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