1.- CUÁNDO SE HABLA DE GASOLINA CON PLOMO A QUÉ ADITIVO SE HACE REFERENCIA

Un motor de gasolina mezcla el aire con una pequeña cantidad de gasolina, se comprime, y

se detona con una pequeña chispa. Cuanto más se comprime la mezcla, más potencia se consigue,

pero si se comprime demasiado la mezcla detona sola, el pistón se dispara y se pierde efectividad.

Por ello, se decidió incorporar un aditivo antidetonante a la gasolina, permitiendo así una mayor

compresión y evitando que la mezcla detonase sola. Estos aditivos (Pb(CH3)4) originalmente

contenían plomo. Uno de ellos es el tetraetilo de plomo, (CH3CH2)4Pb, es un componente de

química organometálica tóxico usado en la extinta gasolina con plomo súper de 97 octanos y Normal

de 92 octanos como aditivo antidetonante. En Europa, el pentacarbonilo de hierro fue utilizado en

lugar de tetraetilo de plomo. Una característica notable del tetraetilo de plomo (TEP) es la fragilidad

de sus cuatro enlaces C-Pb. A las temperaturas encontradas en los motores de combustión interna,

el (CH3CH2)4Pb. se descompone completamente en plomo y óxidos de plomo, así como en

radicales etil, combustibles y de corta vida. El plomo y los óxidos de plomo remueven los radicales

intermedios en las reacciones de combustión. Esto previene la combustión de combustible sin

quemar durante la fase de escape.

1 El plomo es en sí mismo el agente anti explosivo, y el TEP sirve como un portador gosolino-

soluble.

2 Cuando el (CH3CH2)4Pb se quema, este no sólo produce dióxido de carbono y agua, sino también

plomo

(CH3CH2)4Pb + 13 O2 → 8 CO2 + 10 H2O + Pb

Este plomo se puede oxidar más para dar especies tales como óxido de plomo (II):

2 Pb + O2 → 2 PbO

El Pb y PbO se sobre acumularán rápidamente y destruirán el motor. Por esta razón, se utilizan los

aditivos 1,2-dibromoetano y 1,2-dicloroetano junto al TEP para remover el plomo; en forma de los

compuestos volátiles Bromuro de Plomo (II) y Cloruro de Plomo (II), los cuales son expulsados del

motor a la atmósfera.El plomo, como no interviene en la combustión, es expulsado con los gases de

escape. Es un metal pesado venenoso para el cuerpo humano ya que ataca al sistema nervioso.

Actualmente se utilizan gasolina sin plomo que utilizan otros elementos no contaminantes como

antidetonante.

Estructura química del Tetraetilo de plomo1.1.- ¿CUÁL ADITIVO SE EMPLEA EN LA CONOCIDA GASOLINA SIN PLOMO ¿Qué es la gasolina sin plomo?

De acuerdo a la norma venezolana Covenin N° 764-2002 para gasolina, se define como gasolina sin

plomo, aquella preparada sin la adición de Tetraetilo de Plomo (TEP) o cuyo contenido de plomo

fuese inferior a 0,013 gramos por litro. Esta definición es aceptada mundialmente.

Para reducir las cantidades emitidas, desde hace unos años los automotores incorporan un

dispositivo denominado conversor catalítico o "catalizador". Los gases procedentes del motor

atraviesan el conversor catalítico antes de ser expulsados a la atmósfera. En el interior del mismo

hay una sustancia denominada catalizador (con frecuencia platino, rodio u óxidos de metales de

transición) que facilita la transformación de las substancias contaminantes en otras que no los son

tanto. Los conversores catalíticos son muy efectivos lográndose unas reducciones del orden del 85%

en la emisión de gases contaminantes. Estos combustibles incorporan otros aditivos antidetonantes

que, como el metil t-butil eter (MTBE), no contienen plomo.

La gasolina, es una mezcla compleja donde puede haber de 200 a 300 hidrocarburos

distintos, formada por fracciones combustibles provenientes de diferentes procesos de refinación del

petróleo, tales como destilación atmosférica, ruptura catalítica, ruptura térmica, alquilación,

reformado catalítico y polimerización, entre otros. Las fracciones son tratadas químicamente con

soda cáustica para eliminar compuestos de azufre tales como sulfuros y mercaptanos que tienen un

comportamiento corrosivo y retirar gomas que pueden generar depósitos en los sistemas de

admisión de combustibles de los motores. Luego se mezclan de tal forma que el producto final tenga

un índice antidetonante IAD (Ron+Mon/2) de 81  octanos como mínimo. El índice es una medida de

la capacidad antidetonante de la gasolina y la principal característica que identifica el

comportamiento de la combustión dentro del motor. Mayor octanaje indica mejor capacidad

antidetonante. Antes de ser distribuida a las estaciones de servicio al público, los mayoristas de la

gasolina le adicionan aditivos detergentes dispersantes con el fin de prevenir la formación de

depósitos en todo el sistema de admisión de combustibles de los motores (carburadores, inyectores

de combustible, lumbreras o puertos de entrada y asientos de las válvulas de admisión). También se

adiciona una sustancia química, llamada marcador, que permite obtener información sobre la

procedencia del combustible sin que modifique la calidad del producto.

En Europa, el pentacarbonilo de hierro fue utilizado en lugar de tetraetilo de plomo. Dos

aditivos más modernos usados en combustibles alternativos son el ferroceno y tricarbonilo

metilciclopentadienil manganeso.

2.- EXPLICA LAS RAZONES QUE EXISTEN EN CONTRA DEL USO DEL ASPARTAME COMO ADITIVO EN LOS ALIMENTOS DESDE EL PUNTO DE VISTA TOXICOLÓGICO

El aspartame es una neurotoxina compuesta por 3 ingredientes: ácido aspártico, fenilalanina y

metanol, fabricado por Monsanto y se comercializa como “Nutrasweet”, “Equal” y “Spoonful” y otras

marcas más, que destruye el sistema nervioso central. Es un veneno que al ser ingerido se

convierte en un formaldehído en el cuerpo causando migrañas, temblores, pérdida de visión,

síntomas parecidos al lupus y al Mal de Parkinson, esclerosis múltiple y muchos otros más síntomas.

El aspartame dispara el adquirir el Lupus sistemático principalmente por la toxicidad del metanol (uno

de sus componentes), y cuando las personas dejan de consumir el aspartame, el lupus se vuelve

asintomático, pero, desafortunadamente, la enfermedad es irreversible. Otro aspecto muy

importante, es que el aspartame genera 2 tipos de cambios en el metabolismo. El primero es descrito

por la Dr. Sandra Cabot, especialista del hígado que ha tratado un gran número de pacientes

intoxicados con aspartame, esto sucede porque el hígado al luchar contra los efectos tóxicos del

aspartame disminuye su habilidad de quemar grasa, originando la conversión de calorías ingeridas

en células de grasa. Un estudio reciente del Dr. Trocho, investigador de la Universidad de Barcelona

demuestra que el aspartame se convierte en formaldehido y se acumula en las células de grasa del

cuerpo y el análisis de la función del hígado indica que este es afectado por el uso de aspartame.

El segundo factor, se presenta cuando usamos aspartame para controlar el peso y se origina una

disminución de los niveles de seretonina en el cerebro. La seretonina es disminuida por el consumo

de carbohidratos y el organismo te condiciona a proporcionarle este químico al cerebro por medio del

consumo de carbohidratos, que por supuesto incluyen azúcares. Esto desencadena una reacción

compulsiva de ingerir dulces, pan, postres, etc, que dan como resultado un significativo aumento de

peso. En el caso de la promoción de aspartame para consumo de personas diabéticas, es muy

importante señalar 2 factores; además, tenemos que hacer énfasis en lo siguiente, el aspartame no

te ayuda a reducir ó controlar el peso, sólo te condiciona a consumir carbohidratos = aumento de

peso; los diabéticos necesitan controlar su peso para luchar contra su enfermedad y deben saber

que consumir aspartame no ayuda, solamente deteriora su salud y agrava la diabetes. El primer

factor, el consumo de aspartame causa reacciones químicas en el cerebro y estas determinan un

deficiente funcionamiento del Páncreas, que reacciona liberando abundante insulina cuando esta es

ingerida típicamente. Causa hipoglucemia inicialmente. Posteriormente, cuando la cantidad de

insulina liberada por el consumo de aspartame se gasta, el Páncreas no está preparado para liberar

más en la ingesta de azúcares y carbohidratos, entonces se advierten altos niveles de glucosa en la

sangre; estos fenómenos son ambos un factor importante en los ataques de diabetes, el páncreas se

debilita por los continuos ataques de este tipo; y un factor decisivo en el empeoramiento del

diabético, lo principal es llevar un control firme de los niveles de glucosa en la sangre aunque a

veces esto es muy difícil, además se presentan numerosas complicaciones asociadas ambas con la

aparición de altos niveles de glucosa en la sangre y con los casos de hipoglucemia. La mejor

decisión que puedes tomar es no consumir aspartame y alertar a otras personas a cerca de sus

efectos negativos en la salud de los seres humanos.

El segundo factor, surge por la carencia de honestidad de los promotores de aspartame que

engañan a los consumidores al ofrecerles un producto nocivo para la salud, en complicidad con

ciertas asociaciones (American Diabetic Association) que recomiendan a las personas el consumo

de aspartame al incluir en la etiqueta de los productos el logotipo de la asociación, esto implica que

los diabéticos supongan que es su mejor elección alimenticia ej: el jarabe para hot cakes, contiene

una gran cantidad de carbohidratos, que elevan los niveles de glucosa en la sangre; pero como está

recomendado por la asociación, los diabéticos los consumen y no se imaginan los efectos negativos

que les va ocasionar. El aspartame crea dependencia y tu cuerpo se acostumbra a este químico, que

te condiciona en el consumo de carbohidratos para mantener los niveles de seretonina en el cerebro,

desencadenando el constante deseo de consumir dulces, pasteles, postres, etc... Que sólo te

ayudan aumentar de peso.

3.- DESCRIBE LO QUE SUCEDE A NIVEL MOLECULAR CUANDO SE LAVA CON JABÓN LAS MANOS IMPREGNADAS DE ACEITE

Una molécula de jabón es un ácido graso en el cual, el hidrógeno del grupo carboxilo fue

reemplazado por un átomo de sodio o uno de potasio (esto se consigue transformando a una grasa

haciéndola reaccionar con hidróxido de sodio o de potasio, mediante un proceso llamado

saponificación). El jabón tiene una cabeza altamente hidrofílica (mucho más hidrofílica que el grupo

carboxilo del ácido graso) y una cola hidrofóbica. Si uno tiene las manos impregnadas en azúcar y se

las lava con agua, las manos se limpian. Esto se debe a que el hidrato es soluble en agua, entonces,

esta lo “arrastra”. No ocurre lo mismo si uno tiene las manos impregnadas en aceite o grasa. En

cambio, como los lípidos no son solubles en agua, no se incorporan a ella, en consecuencia, el agua

resbala por sobre las manos aceitosas, sin “arrastrar” al lípido. Pero si el agua tiene moléculas de

jabón, todas las cabezas polares de los jabones se solubilizan en el agua, mientras que las colas

hidrofóbicas la rechazan. Y si rechazan el agua ¿hacia dónde se dirigen?. Se dirigen hacia otras

sustancias que también rechazan el agua, que son precisamente, las moléculas de aceite. El

resultado es que todas las colas hidrofóbicas rodean a las moléculas de aceite formando una

estructura esférica denominada micela. La pared externa de la micela, al estar formada por todas las

cabezas polares, es soluble en agua. Entonces el agua arrastra a la micela, que se lleva las

moléculas de aceite en su interior.

Básicamente, el jabón se compone de una cola hidrofóbica hidrocarbonada que, al ser no

polar, puede disolver al aceite, pero no puede disolverse en agua. En un extremo tiene un Na+, que

le confiere polaridad, lo que significa que puede disolverse en agua. Cuando el jabón actúa en las

manos, la parte hidrofóbica disuelve el aceite, y se comienzan a formar micelas. Las moléculas de

jabón se acomodan de forma tal que el aceite quede dentro de la partícula coloidal del jabón (junto

con las colas hidrocarbonadas), mientras que los extremos de Na+ envuelven la estructura en forma

de escudo, de forma que puedan interactuar con el agua. Por eso, el jabón se puede enjuagar con el

agua, ya que los Na+ disuelven al jabón en ella, y a la vez arrancan la grasa, ya que el extremo

hidrofóbico cumple con esa tarea

4.- DESCRIBE LOS EFECTOS SECUNDARIOS QUE PUEDE PROVOCAR EL CONSUMO FRECUENTE DE LA ASPIRINA

El ácido acetilsalicílico (AAS), es el primer fármaco del grupo de los antiinflamatorios no

esteroideos (AINE) de la historia, comercializado con el nombre de Aspirina. El AAS suprime la

producción de prostaglandinas y tromboxanos, lo que permite su uso en bajas dosis como

antiagregante plaquetario, es decir para impedir que la sangre coagule. Este efecto, que agrava en

ocasiones la pérdida de sangre por lesiones y úlceras gastrointestinales, es beneficioso en pacientes

que han sufrido un ataque al corazón como un tratamiento preventivo de un segundo ataque. En

general, para un paciente que no tiene enfermedad cardíaca, el riesgo de sangrado supera cualquier

beneficio del AAS. Por otro lado, Las bebidas alcohólicas incrementan los efectos adversos

gastrointestinales del ácido acetilsalicílico. Su ingesta junto a esta medicación es uno de los factores

desencadenantes de la irritación crónica producida por el ácido acetilsalicílico. Por lo que la

utilización del ácido acetilsalicílico en pacientes que consumen habitualmente alcohol (tres o más

bebidas alcohólicas al día) no está aconsejada, ya que podría provocar hemorragia gástrica.

Otros factores de riesgo es el riesgo de hemorragia, ulceración y perforación del tramo

digestivo alto aumenta con la dosis de AAS (y/o de cualquier otro AINE solos o combinados) en

pacientes ancianos o con antecedentes de úlcera gástrica, especialmente si ya se había complicado

con hemorragias previas. No se debe administrar en niños menores de 14 años, para el control de

los síntomas de la gripe o de la varicela debido al elevado riesgo de contraer el síndrome de Reye

(enfermedad rara muy grave).

Las reacciones adversas más frecuentes son, en general, infrecuentes, aunque importantes

en algunos casos. A las dosis habituales, las reacciones adversas más comunes del AAS son una

prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al aparato digestivo, en forma de

irritación gástrica, náuseas, vómitos, úlcera gástrica o duodenal. Con menos frecuencia tenemos

casos de toxicidad en el hígado, asma, cambios en la piel y neurotoxicidad. El tratamiento debe ser

suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún tipo de sordera, tinnitus

o mareos. Aunque el 5-7% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso. El AAS puede

producir reacciones anafilácticas (alérgicas), sobre todo en pacientes con historia de

hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o a otros antiinflamatorios no esteroideos.

5.- ¿QUÉ PROPIEDADES POSEEN LOS ALFAHIDROACIDOS PARA SER EMPLEADOS EN COSMETOLOGÍA? NOMBRA Y PLANTEA LAS ES ESTRUCTURAS DE ALGUNOS DE ESTOS COMPUESTOS

Los Alfa hidroxiácidos son ácidos orgánicos que tienen la capacidad de mejorar la piel. Existen

varios tipos de Alfa Hidroxiácidos: cítrico, láctico, mandélico, málico… pero el más utilizado con

diferencia es el ácido glicólico que se extrae de la caña de azúcar y que aporta infinidad de

beneficios a nuestra piel. Debido a su reducido tamaño molecular tiene mayor facilidad para colarse

entre los huecos de nuestra piel llegando a niveles de nuestra piel más profundos y provocando así

un mayor efecto. Los Alfa Hidroxiácidos se encuentran en muchas frutas y vegetales de manera

natural, así como en la leche agria y en el sedimento del vino entre otros, de ahí que

tradicionalmente se hayan utilizado estos elementos para mejorar el aspecto de nuestra piel, para

suavizarla e hidratarla. Gracias a sus múltiples propiedades los AHA son muy apreciados en

cosmética. Aunque su acción depende de la concentración y del pH al que están formulados, su

principal característica es su capacidad exfoliante. Los AHA consiguen adelgazar o normalizar el

grosor de la capa córnea de la piel (la más externa) actuando sobre las uniones de nuestras células.

Al actuar sobre los lípidos que mantienen nuestras células cohesionadas conseguimos, al debilitar

estas uniones, que las células muertas se desprendan solas de manera uniforme. Al liberarse de

ellas la piel adquiere un aspecto más luminoso, fresco y joven.

Los alfahidroxiácidos: Son los más representativos dentro de los hidroxiácidos. Son ácidos

carboxílicos orgánicos, constituidos por un grupo hidróxido en la posición alfa. La naturaleza linear

alifática de la estructura de los AHA influye en su solubilidad en el agua dándoles la característica

hidrofílica. Dentro de los alfahidroxiácidos tenemos:

• Ac. glicólico, monocarboxílico presente en la caña de azúcar.

• Ac. láctico, monocarboxílico presente en la leche agria.

• Ac. málico, dicarboxílico presente en la manzana.

• Ac. cítrico, tricarboxílico presente en las frutas cítricas.

• Ac. tartário, dicarboxílico presente en las uvas.

Los de mayor uso en dermatología son el ácido láctico y el ácido glicólico. En el tratamiento

del acné lo usamos en concentraciones al 2% o menos y, recientemente, en altas concentraciones lo

utilizamos para peeling químico por su acción exfoliante. Dentro de los alfahidroxiácidos los más

importantes son el ácido láctico y el ácido glicólico, moléculas pequeñas que favorece su absorción

cutánea.

EL ÁCIDO GLICÓLICO: Es un ácido orgánico natural no tóxico, no teratogénico, no

fotosensibilizante, que se extrae de la caña de azúcar y cuyas características y beneficios para la piel

están ampliamente demostrados. Su tamaño permite una mejor penetración en la piel. No se conoce

toxicidad sistémica por absorción cutánea del ácido glicólico.

Uso clínico: Se emplea en piel seca, ictiosis, acné, manchas seniles, arrugas, psoriasis y otras

condiciones que se acompañan de hiperqueratosis (verrugas planas, queratosis solares/seborreicas,

etc.)

El Ac. glicólico ha sido estudiado tanto en sus efectos clínicos como histológicos, y es

importante que, para el buen uso del Ac. glicólico, debemos hacer un buen diagnóstico de la piel en

la cual se va a utilizar (tipo, zona, patología, sensibilidad, etc.) para poder elegir el pH, la

concentración, la base, las asociaciones, la frecuencia, la duración, etc., y así ofrecer el mejor

tratamiento a nuestro paciente.

6.- EL MAL DE PARKINSON ES UNA ENFERMEDAD DEGENERATIVA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL RELACIONADA CON LA DEFICIENCIA EN LA PRODUCCIÓN DE UN NEUROTRANSMISOR DENOMINADO “DOPAMINA” ¿POR QUÉ LA DOPAMINA ADMINISTRADA VÍA ORAL NO EJERCE EL EFECTO DESEADO AL NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL? DIBUJA LA ESTRUCTURA DE LA DOPAMINA

La dopamina se administra en infusión IV continua con un comienzo de acción de 5 minutos y

una duración menor de 10 minutos con una vida media en plama de 2 minutos. Se distribuye

ampliamente pero no cruza la barrera hematoencefálica en cantidades importantes. Es metabolizada

por la monoamino oxidasa y catecol-o-metil transferasa, enzimas presentes en el hígado, riñones,

plasma y tracto gastrointestinal. Esto hace que la administración oral sea ineficaz. Los metabolitos

metilados son conjugados con el ácido glucurónico en el hígado. Los metabolitos inactivos son

después excretados por la orina.

La dopamina no cruza la barrera hematoencefálica (BHE), lo que impide su uso oral para el

tratamiento de la EP3. La tirosina, aminoácido esencial, se transforma en levodopa, precursor de la

dopamina, mediante la enzima tiroxina hidroxilasa, que actúa como enzima reguladora, por lo que la

administración de una mayor cantidad de tirosina tampoco genera un incremento significativo de

dopamina. La levodopa es un aminoácido neutro de cadena larga, está presente en forma natural en

ciertas legumbres. En los mamíferos sólo existe como un paso metabólico intermedio en la vía de

síntesis de la dopamina4,5. La levodopa administrada por vía oral es absorbida en su totalidad en el

duodeno y primeras porciones del yeyuno, el estómago actúa como reservorio, su ingreso al torrente

circulatorio desde el intestino es mediado por transporte activo6. En este paso compite con otros

aminoácidos para su absorción, por ello, aminoácidos aromáticos y de cadenas ramificadas de los

alimentos pueden afectar su absorción. En el plasma sufre metabolismo hepático y aclaramiento

renal. La levodopa absorbida es convertida a dopamina por la enzima dopadecarboxilasa (DDC). La

levodopa en el plasma, en presencia de inhibidor de la DDC, es metabolizada a nivel hepático,

músculos, riñones y glóbulos rojos por la catecol orto metil transferasa (COMT) formando 3-o-metil

dopa (3-OMD), éste tiene una vida media de 15 h en el plasma y se acumula en concentraciones

varias veces mayores a la de levodopa. Altas dosis de 3-OMD interfieren el paso de la levodopa a

nivel de la BHE. Sin embargo, en la práctica clínica contribuyen poco al pool de aminoácidos neutros

de cadena larga que compiten por la entrada de la levodopa a nivel de la BHE. La conversión de

levodopa en dopamina es altamente eficiente. La dopamina que circula en el plasma, luego de la

acción de la DDC sobre la levodopa, produce múltiples y frecuentes efectos adversos, siendo la

estimulación del área postrema del bulbo, específicamente el centro del vómito, la que genera

náuseas y vómitos que hacen intolerable el tratamiento con levodopa. La levodopa es metabolizada

a dopamina en el estómago, por lo que sólo 30% de la dosis administrada será encontrada a nivel

sanguíneo. Por este motivo, se requiere inhibidores eficientes de la DDC. Actualmente disponemos

de dos: carbidopa y benzerasida. Todas las formulaciones de levodopa para uso clínico llevan

asociado un inhibidor de la DDC. La administración de levodopa sin éste, genera que sólo 5% de la

levodopa administrada alcance el sistema nervioso central, lo que se incrementa en 25% al utilizar

inhibidor de la DDC3,11. Existe para la carbidopa dos presentaciones, una con relación entre

levodopa/carbidopa 10:1 y otra 4:1, estas dos presentaciones se explican porque la dosis necesaria

para inhibir la decarboxilasa a nivel gástrico es de 75 mg/día, haciendo necesario para iniciar la

terapia tener presentaciones con una mayor proporción de carbidopa, la asociación

levodopa/benserazida tiene una relación de 4:13.

ESTRUCTURA DE LA DOPAMINA

EL IBUPROFENO ES UN MEDICAMENTO QUE SE COMERCIALIZA BAJO LA FORMA DE

MEZCLA RACÉMICA:

a.- ¿Qué es una mezcla racémica?

b.- asigne nombre a la estructura

c.-dibuje los enantiomeros y especifica cómo actúan con el organismo

En 1848, Louis Pasteur observó que una disolución de tartrato de sodio y amonio era ópticamente inactiva. Tras dejar cristalizar, descubrió que había dos tipos de cristales diferentes que eran imágenes especulares entre sí. Empleando una lupa y pinzas y con suma paciencia, separó la mezcla en dos montones y preparó dos disoluciones de la misma concentración de los cristales que él había separado. Observó que ambas disoluciones eran ópticamente activas y que las rotaciones específicas de ambas eran iguales y de signo contrario.

Una mezcla de cantidades iguales de dos enantiómeros es lo que se conoce como mezcla racémica, racemato ó par (d,l). Por ejemplo, el ácido (d,l)-tartárico será la mezcla al 50% de los dos enantiómeros posibles del ácido tartárico.

Una mezcla racémica no presentará actividad óptica pues la rotación causada por una molécula de uno de los enantiómeros será restada por una rotación igual y de signo contrario causada por una molécula del otro enantiómero.

Cuando una mezcla racémica se pone en disolución, pueden ocurrir dos cosas:

1. Que se forme una mezcla a partes iguales de cristales de ambos enantiómeros.

2. Que ambos enantiómeros cristalicen formando un sólo cristal. En este caso se trata de un compuesto que recibe el nombre de racémico. El racémico es un compuesto con un punto de fusión definido, que puede ser mayor ó menor que el punto de fusión de los enantiómeros que lo forman.

Racemización es el proceso mediante el cual un enantiómero puro se transforma en una mezcla racémica.

Mezcla equimolar de enantiómeros (50%R, 50%S). Uno de los enantiómeros de la mezcla gira el plano de polarización de la luz el mismo ángulo, pero en sentido contrario que el otro enantiómero, de ello se deduce que la mezcla en igual proporción de ambos enantiómeros no muestra rotación óptica y es por tanto ópticamente inactiva.

Forma mesoMolécula aquiral debido a la presencia de un elemento de simetría (plano, centro de inversión o eje impropio).

 

Aunque las formas meso presentan carbonos asimétricos, el plano de simetría elimina su quiralidad y por tanto su capacidad para rotar la luz polarizada.

Los estereoisómeros que se relacionan entre sí como un objeto y su imagen especular no superponible son enantiómeros. Por ejemplo los dos estereoisómeros de la alanina.

Las moléculas con centros estereogénicos son muy comunes, tanto como sustancias de origen natural o como productos de síntesis orgánica.

Los dos enantiómeros de una molécula quiral, desvían el plano de polarización de la luz el mismo número de grados pero con signo opuesto, y presentan iguales las propiedades físicas habituales como la densidad, punto de fusión, punto de ebullición etc.

Pese a la pequeña diferencia que hay entre los enantiómeros, esto puede traducirse en grandes diferencias en sus propiedades biológicas. Así un enantiómero puede ser una vitamina, un antibiótico ó un tónico cardiaco y el otro isómero no tener actividad biológica.

EJEMPLO:

.Uno de los enantiómeros (el enantiómero S ) del ibuprofeno tiene propiedades analgésicas, mientras que el otro no las tiene.

La R-talidomida se empleó como sedante y contra las náuseas en el embarazo desde 1959-1962. No se empleó pura, sino que se empleaba la mezcla racémica de ambos enantiómeros (la  R- y la S-talidomida). Se vio que uno de los enantiómeros (la S-talidomida) era responsable de graves defectos en los niños que nacieron de madres que habían sido tratadas con dicho medicamento por lo que tuvo que ser retirado inmediatamente.

El Ibuprofeno o acido 2-4- Isobutil fenilpropionico es una AINES al cual se le adjudican propiedades

analgésicas, antipiréticas (bajan la Fiebre) y antiinflamatorias. Descubierto en 1961 por el grupo

farmacéutico británico Boots Group dirigido por el Dr. Steward Adams y comercializado en ese

entonces para problemas de Artritis. En 1969 recibe su autorización para uso en Artritis Reumatoide

en el Reino Unido y en 1974 lo logra en USA. Más tarde se autoriza su uso como antipirético.

El ibuprofeno es un fármaco que absorbe por la vía oral hasta un 80% del mismo, es metabolizada

por el hígado y excretado por el riñón. Actúa inhibiendo la enzima ciclooxigenasa bloqueando la

síntesis de prostaglandinas. Estas últimas son proteínas mediadoras de la fiebre, el dolor y la

inflamación. Lo más importante hoy en día es educar a la población sobre los riesgos de su uso

prolongado (Efectos Adversos) ya que es un fármaco de fácil acceso en las farmacias, unidades de

salud y hasta en puestos de venta en los mercados. Muchos jarabes para la gripe o tos lo llevan en

su fórmula. En ningún momento considero al fármaco como dañino toda vez se utilice de forma

apropiada, idealmente bajo prescripción médica.

ENANTIOMEROS: Se llama enantiómeros a dos isómeros que se relacionan entre sí por ser

imágenes especulares no superponibles Los dos enantiómeros tienen todas las propiedades físicas

idénticas (Punto de fusión, punto de ebullición, solubilidad, etc) La única propiedad en la que difieren

es en el sentido de rotación del plano de la luz polarizada Cada uno de los enantiómeros gira el

plano de polarización de la luz el mismo ángulo pero en direcciones opuestas. Uno es

dextrorrotatorio y el otro levorrotatorio.

Muchos de los medicamentos son quirales y se expenden como mezclas racémicas o como

un sólo enantiómero. En la actualidad, hay una gran tendencia en la industria de los medicamentos

de producir lo que se conoce como "canjes racémicos" (racemic switches): drogas quirales ya

aprobadas como racematos, pero que se están re-desarrollando como un sólo enantiómero. La idea

detrás de estos "canjes racémicos" se basa en lo siguiente: los enantiómeros exhiben

comportamientos distintos cuando se someten a un ambiente quiral. Por ejemplo, el cuerpo humano

es un ambiente quiral, por lo que debe producirse una diferenciación entre los enantiómeros. Esta

discriminación entre enantiómeros - o reconocimiento quiral- depende del grado de interacción que

exhibe cada enantiómero con el lugar de enlace quiral del cuerpo. Por ejemplo, en la siguiente figura

el reconocimiento quiral descansa en la ausencia de la conección D-D conjuntamente con las otras

dos interacciones.

También, el reconocimiento quiral puede incluir interacciones con ciertas estructuras aquirales que

poseen lados o ligandos estereoquimicamente no equivalentes (heterotópicos). Por ejemplo, etanol

es aquiral, pero los hidrógenos denominados HR y HS son heterotópicos. Estos se denominan

enantiotópicos si el remplazo de uno u otro con un ligando diferente da el uno o el otro de un par de

enantiómeros (el R o el S). El carbono se denomina proquiral porque el remplazo de uno de esos dos

hidrógenos lo convierte en un carbono quiral o estereogénico. El hidrógeno HR es, entonces, pro-R ,

y el HS es pro-S:

En la catálisis enzimática oxidativa de etanol para formar acetaldehído, sólo se elimina el HR. En este

caso, el reconocimiento quiral depende de la enzima que discrimina entre los dos hidrógenos:

Por otro lado, las moléculas planas pueden poseer lados o caras estereoquimicamente no equivalentes (caras heterotópicas). Por ejemplo, el ataque de HCN al acetaldehído puede ocurrir por cualquiera de sus dos caras heterotópicas. Esto produce la mezcla racémica de la cianohidrina de acetaldehído.

Si se usa un catalítico quiral especial que favorezca el ataque a una cara sobre la otra, la

discriminación conduciría a la formación de uno de los dos enantiómeros.

Unicidad de los enantiómeros:Se conoce que los medicamentos se unen en lugares específicos por medio de unos enlaces

tridimensionales caraterísticos, de la misma manera que una llave se ajusta en lugares específicos

en una cerradura para abrirla. El medicamento adecuado es la "llave" que puede ajustarse a

"cerradura" receptora para generar la respuesta biológica deseada. En algunas instancias, dos

"llaves" con pocas diferencias entre ellas pueden encajar en la misma cerradura, pero sólo una de

ellas puede "abrir la puerta". Frecuentemente los medicamentos racémicos contienen la actividad

terapéutica en uno de los dos enantiómeros. Este es el que se pega al receptor y desencadena la

respuesta adecuada; este es el agonista. El antagonista, se ajusta al mismo receptor, pero no

provoca la respuesta deseada, aunque podría tener otra actividad terapéutica, o efectos indeseables

o simplemente ser farmacologicamente inerte.

8.- DIBUJA LA ESTRUCTURA DEL GLUCURONOLACTONA SEÑALA USO Y EFECTO EN EL

ORGANISMO

.

.

La Glucuronolactona es un carbohidrato que deriva de la glucosa mediante su metabolismo en

el hígado. Es un importante componente estructural de casi todos los tejidos conectivos. La

glucuronolactona también se encuentra en la savia de muchas plantas. Algunas marcas usuales que

utilicen la Glucuronolactona son el Red Bull, Burn, Pink o el Monster Energy. Esta sustancia en el

organismo participa en los procesos de desintoxicación, apoyando al cuerpo a eliminar sus propias

sustancias tóxicas. La Glucuronolactona también está presente en diversos alimentos como los

granos o el vino rojo. La glucuronolactona se absorbe y se metaboliza con rapidez, generando

metabolitos no tóxicos como la xilulosa. El organismo humano es capaz de utilizar la

glucuronolactona como un precursor de en la síntesis ácido ascórbico. En el “Manual Merck“, se

confirma su uso como desintoxicante. Esta sustancia ha recibido gran popularidad no por sus

propiedades, sino gracias a leyendas urbanas (en especial las difundidas a través de bulos -también

conocidos como Hoax a través de correo electrónico) que dicen que esta sustancia es una droga

fabricada por los Estados Unidos y que se usaba para alimentar la moral de los soldados. También

este rumor incluye una supuesta muerte a causa de un tumor cerebral generado por esta sustancia.

Todo esto en base a un supuesto artículo que jamás fue publicada por la British Medical Journal, y

una enfermedad que jamás existió. Este rumor también incluye una prohibición de la sustancia que

jamás existió. Realmente no existe ninguna prohibición ni estudios que demuestren su nocividad

para el organismo.

Este es el mail/bulo al que se hace referencia:

El RED BULL fue creado para estimular el cerebro en personas sometidas a un gran esfuerzo físico

y en “coma de estrés” y nunca para ser consumido como una bebida inocente o refrescante. RED

BULL ES LA BEBIDA ENERGIZANTE Que se comercializa a nivel mundial con su eslogan: Aumenta

la resistencia física, agiliza la capacidad de concentración y la velocidad de reacción, brinda más

energía y mejora el estado de ánimo. Todo eso se puede encontrar en una latita de RED BULL, la

bebida energética del milenio.! Red Bull ha logrado llegar a casi 100 países de todo el mundo. La

marca del TORO ROJO tiene como público a jóvenes y deportistas, dos segmentos atractivos que

han sido cautivados por el estímulo que causa la bebida. Fue creada por Dietrich Mateschitz, un

empresario de origen austriaco que descubrió la bebida por casualidad. Sucedió en un viaje de

negocios a Hong Kong, cuando trabajaba para una empresa fabricante de cepillos de dientes. El

líquido, basado en una fórmula que contenía cafeína y taurina, causaba furor en ese país.

Justamente, imaginó un rotundo éxito de esta bebida en Europa, donde todavía no existía el

producto, además de ver una oportunidad inmejorable de convertirse en empresario.

PERO LA VERDAD DE ESTA BEBIDA ES OTRA

FRANCIA y DINAMARCA la acaban de prohibir por ser un coctel de muerte, que ocasionan sus

componentes de vitaminas mezcladas con “GLUCURONOLACTONE”, químico altamente peligroso,

que fue desarrollado por el Departamento de Defensa de los Estados Unidos durante los años 60

para estimular la moral de las tropas acantonadas en VIETNAM, pues actuaba como una droga

alucinógena que calmaba el paliaba de la guerra. Pero sus efectos en el organismo fueron tan

devastadores que fue descontinuado ante el alto índice de casos de migrañas, tumores cerebrales y

enfermedades del hígado, que mostraron algunos soldados que la consumieron. Y, a pesar de ello,

en la lata de RED BULL aún se lee que entre sus componentes está el GLUCURONOLACTONE,

catalogado médicamente como un estimulante. Pero lo que no dice la lata de RED BULL son las

consecuencias de su consumo, que obligan a colocar una serie de ADVERTENCIAS:

1. Es peligroso tomarlo si después no haces un ejercicio físico, ya que su función energizante

acelera el ritmo cardiaco y te puede ocasionar un infarto fulminante.

2. Corres el peligro de sufrir una hemorragia cerebral, debido a que el RED BULL contiene

componentes que diluyen la sangre para que al corazón le cueste mucho menos bombearla, y así

poder hacer un esfuerzo físico con menos agotamiento.

3. Está prohibido mezclar el RED BULL con alcohol, porque la mezcla convierte la bebida en una

“Bomba Mortal” que ataca directamente al hígado provocando que la zona afectada no se regenere

nunca más.

4. Uno de los componentes principales del RED BULL es la vitamina B12, utilizada en medicina para

recuperar a pacientes que se encuentran en un coma etílico; de aquí la hipertensión y el estado de

excitación en el que te encuentras después de tomarla, como si estuvieras en estado de embriaguez.

5. El consumo regular del RED BULL desencadena la aparición de una serie de enfermedades

nerviosas y neuronales irreversibles.

9.- DIBUJA LA ESTRUCTURA DE LA TAURINA SEÑALA USO Y EFECTO EN EL ORGANISMO.

La taurina (ácido 2-aminoetanosulfonico) se halla muy concentrada en el tejido nervioso, posee

efectos inhibitorios. La enzima clave en la síntesis de la taurina es la cisteina sulfinato

descarboxilasa, produce la hipotaurina y después la taurina. Es un aminoácido neutro en cuya

composición entra a formar parte el azufre. Su nombre se deriva de Bos Taurus (bilis de buey) de la

cual fue por primera vez aislada hace más de 150 años. La Taurina difiere de la mayoría de los otros

aminoácidos, en que no se incorpora a las proteínas. Existe como un aminoácido libre en la mayoría

de los tejidos animales y es uno de los aminoácidos más abundantes en el músculo, las plaquetas, y

en el sistema nervioso en desarrollo. Se sintetiza a partir de la cisteína, que es otro aminoácido

azufrado, por acción de una descarboxilasa similar a la GAD.

Parece que su papel inhibitorio se reduce a una actuación en la médula espinal, como la glicina.

En comparación con la intensa actividad inhibitoria del GABA en el cerebro, la taurina solo tiene una

débil acción depresora. Además de cómo neurotransmisor, actúa como un regulador de la sal y del

equilibrio del agua dentro de las células y como un estabilizador de las membranas celulares. La

taurina participa en la desintoxicación de químicos extraños y también está involucrada en la

producción y la acción de bilis. Una parte significativa de al taurina se halla en el cerebro y en otros

órganos es probablemente de origen dietético y otra parte se forma del pool de aminoácidos

sulfurados como la cisteina y la metionina. Las concentraciones de taurina son elevadas en la

médula espinal, cuerpo estriado, músculo, pulmón, hígado, riñón, vesícula seminal y en otros

órganos. Los niveles elevados de taurina indican que lleva a cabo alguna función distinta a la de

neurotransmisor. La liberación es inducida por despolarización con dependencia parcial de calcio.

La Taurina fortalece el músculo cardíaco, mejora la visión, y ayuda a prevenir la degeneración

macular, es el componente clave de la bilis, la cual es necesaria para la digestión de las grasas, útil

para las personas con aterosclerosis, edema, trastornos del corazón, hipertensión o hipoglucemia.

Es un aminoácido vital para la utilización adecuada de sodio, potasio, calcio y magnesio, ayuda a

prevenir el desarrollo de arritmias cardiacas potencialmente peligrosas. La taurina se ha utilizado

para tratar la ansiedad, epilepsia, hiperactividad, mal funcionamiento cerebral y convulsiones

La taurina es neurotransmisor dudoso, a favor de que sea un neurotransmisor se encuentra lo

siguiente:

1. Deprime la actividad nerviosa, en muchas regiones del sistema nerviosos central.

2. Se halla en los terminales nerviosos y en vesículas sinápticas.

3. Su principal enzima de síntesis se halla concentrada en terminales nerviosos.

4. Se libera a partir de terminales nerviosos que dependen en parte del calcio.

5. Existe un sistema de captación de alta afinidad que indica que podría inactivar al compuesto

liberado.

Se ha demostrado que la taurina posee una gran significación en el tratamiento de varias

enfermedades comunes. En relación a las enfermedades cardíacas, podemos decir que la taurina

comprende más de 50% de los aminoácidos libres en el corazón. La taurina mejoró la fuerza del

músculo del corazón, previno el desarrollo de una cardiomiopatía en animales.

En las enfermedades oculares, se sabe que existen altas concentraciones de taurina en la retina

del ojo, donde parece que funciona como un buffer celular protegiendo a las células retinales de los

efectos dañinos de la luz ultravioleta y las sustancias tóxicas.

Este aminoácido resulta eficaz también en el tratamiento de la diabetes y en los cálculos biliares,

donde la taurina es un componente normal de la bilis (no hay que olvidar que la glicina y la metionina

son los otros aminoácidos esenciales para funcionamiento adecuado de la vesícula biliar). Se sabe

que la taurina se enlaza a ciertas sales biliares, y por ello mejora su habilidad para digerir la grasa.

Los estudios animales han demostrado que la complementación con taurina puede inhibir la

formación de cálculos biliares, aunque aún no ha sido probado en humanos.

Otro ejemplo de la importancia de la taurina lo encontramos en la fibrosis quística esta

enfermedad frecuentemente conduce a una deficiencia de ácidos grasos esenciales y otros

nutrientes solubles en grasa. Estas deficiencias pueden a veces ser corregidas mediante la

administración de enzimas pancreáticas. Sin embargo, algunos pacientes con fibrosis quística

también tienen una anormalidad de la función biliar que resulta en una mala absorción de las grasas.

Esta anormalidad parece ser debida en parte a una deficiencia de taurina, la cual juega un papel

clave en la acción digestiva de la bilis.

Otra enfermedad en la que puede emplearse la taurina como terapia nutricional, es en la epilepsia

donde se ha demostrado que la taurina disminuye la frecuencia de las crisis convulsivas de la

epilepsia en varios modelos animales. La taurina ha demostrado también una actividad anti-

epiléptica definitiva potente y de larga duración en un grupo de epilépticos que no respondieron a los

medicamentos convencionales. Este efecto antiepiléptico fue visto en la taurina a dosis entre 200 y

1500 mg. al día. La taurina se encuentra principalmente en las áreas de alta actividad eléctrica, tales

como el ojo, el cerebro y el corazón. La función más importante de la taurina, es estabilizar las

membranas de las células nerviosas. Si la membrana de la célula está eléctricamente inestable, la

célula nerviosa puede disparar demasiado rápido y erráticamente, lo cual puede causar algunas

formas de epilepsia. Otra teoría de la epilepsia sostiene que es causada por cantidades anormales

de ácido glutámico en el cerebro. De acuerdo con esta teoría, la taurina trabajaría normalizando los

niveles de ácido glutámico.

Algunos estudios han demostrado que la falta de taurina durante las 2 primeras semanas de vida

afecta permanentemente el nivel de algunos aminoácidos en el cerebro. El nivel aumentado de ácido

glutámico puede hacer a un organismo más propenso a las crisis convulsivas durante ciertas

situaciones de estrés, tales como una fiebre alta, estimulación excesiva, trauma, cambios dietéticos o

cualquiera de estas circunstancias en combinación con factores genéticos o daño cerebral. Sin

embargo, existe controversia a este respecto, puesto que hay trabajos que han encontrado que la

taurina no produce beneficio ninguno en algunos casos de epilepsia. Se requiere de investigación

adicional para determinar cuáles de los muchos tipos de epilepsia que existen, pueden responder a

la taurina y cuáles son las dosis óptimas.

También se han hecho estudios en relación con el uso de la taurina en el síndrome de abstinencia

del alcohol con resultados muy positivos en lo tocante al desarrollo de algunos de los síntomas más

graves de este tipo de trastorno, tales como el delirio y las alucinaciones. La taurina también

disminuye las molestias en el síndrome de abstinencia por adicción a la morfina.

En lo referente a su toxicidad, la taurina es generalmente bien tolerada. No se conocen serios

efectos colaterales a las dosis terapéuticas usuales de 1-3 gramos al día. Los pacientes con

enfermedad hepática han sido tratados con taurina con hasta 18 gramos durante 6 meses (para

aliviar los calambres musculares, dolorosos), sin problemas aparentes.

A pesar de los muchos estudios clínicos, la verdad es que la dosis óptima de taurina no se

conoce. Los médicos orientados en la nutrición generalmente prescriben de 500 a 1000 mg, 2 a 3

veces al día, para adultos.

En palabras sencillas se puede afirmar que se ha demostrado que la taurina es segura y también

es un tratamiento efectivo para la insuficiencia cardíaca congestiva. La investigación adicional

sugiere que puede ayudar a prevenir la degeneración macular, los cálculos biliares, y las

complicaciones de la diabetes. La taurina mejora la absorción de grasas en algunos individuos con

fibrosis quística. La taurina puede prevenir las crisis epilépticas en algunos casos, pero la

investigación es conflictiva. Los vegetarianos, los ancianos y la gente con síndromes de mala

absorción pueden necesitar taurina adicional.

10.- DIBUJA LA ESTRUCTURA DEL ASPARTAME SEÑALA USO Y EFECTO EN EL ORGANISMO.

Aspartamo o Aspartame, es un edulcorante sintético que figura como la sustancia E951 en

más de 5000 productos de alimentación, sobre todo en productos dietéticos. Desde su admisión en

1981 ha habido muchas discusiones controvertidas sobre el uso de Aspartamo en la alimentación y

los riesgos de sus productos de desintegración durante la metabolización en el cuerpo humano.

Durante su digestión, se metaboliza en tres sustancias que son potencialmente tóxicas: metanol,

fenilalanina y asparagina. se comercializa como “Nutrasweet”, “Equal” y “Spoonful” y otras marcas

más, que destruye el sistema nervioso central. Es un veneno que al ser ingerido se convierte en un

formaldehído en el cuerpo causando migrañas, temblores, pérdida de visión, síntomas parecidos al

lupus y al Mal de Parkinson, esclerosis múltiple y muchos otros más síntomas. El aspartame dispara

el adquirir el Lupus sistemático principalmente por la toxicidad del metanol (uno de sus

componentes), y cuando las personas dejan de consumir el aspartame, el lupus se vuelve

asintomático, pero, desafortunadamente, la enfermedad es irreversible.

A modo de comparación, un paquete de azúcar contiene solamente 18 calorías, el usar

aspartame como sustituto para controlar el peso, ingerir más o menos de 1500 calorías por día es lo

ideal; entonces un paquete de azúcar sólo representa el .012 % de esa cantidad, que no altera

nuestras dietas; en cambio el aspartame es un generador que prolonga el hábito de consumir dulces

y te condiciona a incluir productos con sabores dulces que generalmente contienen una gran

cantidad de calorías y que anulan el supuesto ahorro calórico. La mayoría de los productos

"dietéticos" que se venden actualmente contienen aspartame como agente saborizante por ej: en

helados, postres, galletas, jarabes, chicles, etc... Podemos afirmar y comprobar que la única función

del aspartame es estimularte a consumir continuamente productos "no saludables", que no te

permiten tener un régimen alimenticio óptimo.

Otro aspecto muy importante, es que el aspartame genera 2 tipos de cambios en el

metabolismo. El primero es descrito por la Dr. Sandra Cabot, especialista del hígado que ha tratado

un gran número de pacientes intoxicados con aspartame, esto sucede porque el hígado al luchar

contra los efectos tóxicos del aspartame disminuye su habilidad de quemar grasa, originando la

conversión de calorías ingeridas en células de grasa. Un estudio reciente del Dr. Trocho,

investigador de la Universidad de Barcelona demuestra que el aspartame se convierte en

formaldehido y se acumula en las células de grasa del cuerpo y el análisis de la función del hígado

indica que este es afectado por el uso de aspartame. El segundo factor, se presenta cuando usamos

aspartame para controlar el peso y se origina una disminución de los niveles de serotonina en el

cerebro. La serotonina es disminuida por el consumo de carbohidratos y el organismo te condiciona

a proporcionarle este químico al cerebro por medio del consumo de carbohidratos, que por supuesto

incluyen azúcares. Esto desencadena una reacción compulsiva de ingerir dulces, pan, postres, etc.

que dan como resultado un significativo aumento de peso.

En el caso de la promoción de aspartame para consumo de personas diabéticas, es muy

importante señalar 2 factores; El primer factor, el consumo de aspartame causa reacciones químicas

en el cerebro y estas determinan un deficiente funcionamiento del Páncreas, que reacciona liberando

abundante insulina cuando esta es ingerida típicamente. causa hipoglucemia inicialmente.

Posteriormente, cuando la cantidad de insulina liberada por el consumo de aspartame se gasta, el

Páncreas no está preparado para liberar más en la ingesta de azúcares y carbohidratos, entonces se

advierten altos niveles de glucosa en la sangre; estos fenómenos son ambos un factor importante en

los ataques de diabetes, el páncreas se debilita por los continuos ataques de este tipo; y un factor

decisivo en el empeoramiento del diabético, lo principal es llevar un control firme de los niveles de

glucosa en la sangre aunque a veces esto es muy difícil, además se presentan numerosas

complicaciones asociadas ambas con la aparición de altos niveles de glucosa en la sangre y con los

casos de hipoglucemia. La mejor decisión que puedes tomar es no consumir aspartame y alertar a

otras personas a cerca de sus efectos negativos en la salud de los seres humanos.

El segundo factor, surge por la carencia de honestidad de los promotores de aspartame que

engañan a los consumidores al ofrecerles un producto nocivo para la salud, en complicidad con

ciertas asociaciones (American Diabetic Association) que recomiendan a las personas el consumo

de aspartame al incluir en la etiqueta de los productos el logotipo de la asociación, esto implica que

los diabéticos supongan que es su mejor elección alimenticia. El aspartame crea dependencia y tu

cuerpo se acostumbra a este químico, que te condiciona en el consumo de carbohidratos para

mantener los niveles de serotonina en el cerebro, desencadenando el constante deseo de consumir

dulces, pasteles, postres, etc... Que sólo te ayudan aumentar de peso.

.

11.-CUÁL ES LA EXPLICACIÓN QUE SEA DADO PARA QUE SE PROHÍBA EL CICLAMATO EN LA ACTUALIDAD

Ciclamato es el nombre común del ciclohexilsulfamato. Denominado en la industria alimenticia

con las siglas E 952. El ciclamato es un edulcorante no calórico descubierto en 1937, que ha sido

considerado hasta cincuenta veces más dulce que otros endulzantes bajos en calorías. Hoy en día,

existen varias organizaciones, tales como la FAO (Organización de las Naciones Unidas para la

agricultura y la Alimentación) y la OMS (Organización Mundial de la Salud), que avalan su uso sin

aparentes daños a la salud en más de cien países del mundo, tales como la Unión Europea, Canadá,

Australia, China y prácticamente toda Latinoamérica. Sin embargo, en los Estados Unidos su uso

está prohibido desde 1970, debido a un estudio del Food and Drug Research Laboratories (Maspeth,

N.Y., EE.UU.) donde se utilizaron 240 ratas de laboratorio, y que arrojó la presencia de cáncer en

algunos de estos animales. El Ciclamato representa mayores riesgos potenciales en el caso de los

niños, a los que están destinados muchos productos que lo contienen (refrescos y helados, por

ejemplo), ya que en los infantes la dosis ingerida por cada kilogramo de peso, es evidentemente

mayor que en los adultos. Peor aún en el caso del feto. Por lo tanto, sería muy cuestionable la

ingestión de productos con ciclamato, en el caso de las mujeres embarazadas. 

Para dar un ejemplo, la Coca-Cola Zero distribuida en España contiene este ingrediente pero

en otros países de Latinoamérica, el edulcorante E-952 fue retirado debido a las sospechas que

pesan sobre el ciclamato. En México se retiró en 2008 gracias a una campaña de los consumidores,

mientras que en Venezuela se retiró arguyendo que podría producir cáncer. En otros casos (como en

Chile), se sustituyó el uso de ciclamato por Aspartamo y Acesulfamo-k. Calcularemos la cantidad de

ciclamato que ingiere una persona que consume Coca-Cola Zero. Para ello consideraremos un

adulto con un peso de 60 kilogramos, y una botella de Coca Zero regular de 600 mililitros. La ingesta

máxima diaria permitida de ciclamato, es de 7 miligramos por kg de peso, por día. La Coca Zero

contiene 25 miligramos de ciclamato por cada 100 gramos de la bebida. Para facilitar los cálculos

diremos que 100 gramos equivalen a 100 mililitros. Por lo tanto, una Coca Zero contiene 25

miligramos de ciclamato por 100 mililitros de la bebida. O lo que es lo mismo, contiene 250

miligramos de ciclamato por 1000 mililitros (un litro) de la bebida. De manera que, en los 600

mililitros de una Coca Zero, hay 150 miligramos de ciclamato. Y si una persona de 60 kilogramos

ingiere todo ese ciclamato, tendrá: 150 miligramos en su cuerpo o lo que es lo mismo, la persona

termina con 2.5 miligramos de ciclamato, por cada kilogramo de peso (por cada Coca que se tome).

Si se toma tres cocas al día, equivale a 7.5 miligramos de ciclamato por kilogramo de peso. Si es un

niño el que se toma tres cocas por día, la cantidad de ciclamato en su cuerpo se podría multiplicar

por dos, ya que un niño pesa la mitad de lo que pesa un adulto.

12.- ¿POR QUÉ SE VUELVE RANCIA LA MANTEQUILLA Y COMO LA REFRIGERACIÓN RETARDA ESE PROCESO?

La leche no homogeneizada y la nata contienen grasa butírica en forma de microscópicos

glóbulos. Estos glóbulos están rodeados de membranas formadas por fosfolípidos (ácidos grasos

que hacen de emulsionantes) y proteínas, que previenen que la grasa de la leche se apelotone en

una masa uniforme. La mantequilla se produce por agitación de la nata de la leche, lo que provoca

un daño de las membranas y permite a las grasas de la leche juntarse en una masa única, y

separándose al mismo tiempo de otras partes, Las variaciones en su elaboración hacen que existan

no sólo diferentes sabores, sino que además pueda haber distintas consistencias de la masa de

mantequilla; no obstante, la mayor parte del producto final está compuesto de las grasas de la

mantequilla. La mantequilla contiene tres tipos de grasas: grasas libres, grasas cristalizadas, y

glóbulos no dañados de grasa. En el producto final existe una proporción de estos tres tipos de

grasas y ésta es la razón de la diferencia en la consistencia en las diversas variedades de

mantequilla; las mantequillas con grasas cristalizadas suelen ser más duras (más difíciles de untar)

que las que poseen grasas libres. La mantequilla comercial posee un contenido graso de cerca de un

80 % de grasas de mantequilla y un resto de 15 % agua; la mantequilla artesanal posee una

proporción diferente, llegando a un 65 % de grasas y 30 % de agua. Las grasas consisten en

muchas grasas coaguladas en glóbulos de tamaño moderado. Se componen de triglicéridos, un éster

derivado del glicerol y tres grupos de ácidos grasos. La mantequilla se comienza a poner rancia

cuando las cadenas se rompen en pequeños componentes, como el ácido butírico y los diacetil. La

densidad de la mantequilla es de 0.911 g/cm³, aproximadamente la misma que la del hielo.

El calor también facilita que desarrolle extraños sabores, y recordemos que cuando se habla

de temperatura ambiente suele tratarse de unos 20-23º C. Lo normal es guardar la mantequilla en el

frigorífico, preferiblemente en una de las zonas más frías, y lo que es muy importante, bien tapada,

protegiéndola del aire y la luz para evitar que se deteriore rápidamente. La mantequilla es un

producto básicamente graso, aproximadamente el 80% es materia grasa y el 20% restante es agua,

proteínas de leche, a pesar que la mantequilla comercial puede incluir algunos elementos más.

Como sucede con todas las grasas, tiene mucha facilidad para ponerse rancia, por eso es importante

conservarla en frío. Las grasas también son muy susceptibles a absorber olores, así que, si no se

conserva bien tapada, puede adoptar los compuestos volátiles de los alimentos de su entorno,

modificando el sabor y el olor de la mantequilla. Según el tipo de mantequilla de la que se trate,

puede permanecer entre dos días y una semana sin que se estropee. Hay que considerar que en

general, la mantequilla que compramos está pasteurizada, por lo que se reduce el riesgo de que las

bacterias hagan aparición, si además contienen sal, este valor se reduce aún más, por lo que el

principal problema de la mantequilla es que se ponga rancia.

13.- ¿Qué es un profármaco y cuando es indispensable su uso?

El término "profármaco" (prodrug) fue introducido por Albert en 1958 (1)   para designar a

derivados biorreversibles que experimentan una biotransformación antes de originar la esperada

respuesta terapéutica. En general, el profármaco no es activo "per se", sino que se activa en el

organismo como resultado de un proceso metabólico en el que se regenera el producto de partida.

Esto justifica otra denominación, también frecuente, como es la de "derivados biorreversibles", ya

que la activación es consecuencia de la reversibilidad de la modificación química introducida en el

fármaco original.

Fármaco + Portador Fármaco + Portador o metabolitos

(Activo) (Activo o inactivo) (Inactivo) (Activo) (Activo o inactivo)

Es necesario diferenciar lo que se proyecta como profármaco de lo que resulta ser un

precursor de un compuesto activo. La transformación "in vivo" de un compuesto activo en otro de

análoga actividad no permite conferir al primero el carácter de profármaco, ya que no se da la

condición de biorreversibilidad. Habrá que considerar el primero como un precursor y al segundo

como su metabolito activo. Así, la fenilbutazona es un precursor de su p-OH derivado, al igual que

los nor-derivados de las diazepinas N-metiladas son metabolitos de éstas, sin que en ninguno de los

dos casos se dé la condición de biorreversibilidad. En el diseño de un profármaco encontramos,

habitualmente, un carácter de intencionalidad. Se proyecta, y se sintetiza, para modificar alguna

cualidad poco deseable del fármaco desde el punto de vista de su formulación o absorción. Se

puede argüir, y ello es cierto, que el Prontosil Rubrum es un profármaco de la sulfanilamida, aunque

aquél no se sintetizó, tú formuló, con tal finalidad, cosa que, por otra parte, sería innecesaria en este

caso concreto. Pero la activación biológica del Prontosil por la acción de una azo-reductasa,

liberando sulfanilamida, le confiere "in vivo" la actividad de que carecía "in vitro".

Algunos fármacos presentan una estabilidad baja cuando se almacenan durante un tiempo

prolongado o se degradan rápidamente durante su administración. Este problema es especialmente

importante cuando se realiza la toma mediante administración oral y el fármaco no es estable frente

al ácido gástrico. Este problema puede solucionarse mediante un protector entérico en la formulación

del medicamento que protege al fármaco del sistema digestivo o bien el uso de profármacos. En este

último caso se suele usar esteres (propionil, sales laurilsulfato, succinato de etilo). Muchos fármacos

tienen una pobre o impredecible absorción desde el tracto gastrointestinal. Muchas penicilinas no

son absorbidas eficientemente cuando se administran vía oral y sus esteres lipofílicos han sido

usados para mejorar su adsorción. Sin embargo, los esteres alifáticos de las penicilinas no son activo

in vivo y necesitan ser liberadas. Ampicilina es un antibiótico de amplio espectro y es absorbida

oralmente de manera eficiente como profármaco inactivo, pivampicilina, bacampiclina y talampicilina.

N S O CO2R H N O N.

En otro ejemplo, los efectos antihipertensivos en la administración oral del inhibidor enzimático

enalaprilat pueden mejorarse mediante la conversión al profármaco enalapril. En su forma activa

menos del 12% es absorbido mientras que el derivado inactivo presenta absorciones entre 50% y

75%. Es posible pasar de una forma a otra in vivo mediante hidrólisis en el hígado. N O H3C N H

CO2H N O H3C N H CO2H O HO O O (25) (26) Estudio con animales han demostrado que la

absorción oral de ciertos fármacos básicos puede incrementarse mediante el uso de sales

cuaternarias blandas. Estas sales cuaternarias se forman mediante la reacción entre el grupo amino

del fármaco y α- clorometilesteres. La sal formada es blanda en cuanta que se hidroliza con facilidad

recuperándose el fármaco. R O O Cl R2 + Fármaco N Fármaco N + R2 O O R Cl- Fármaco N + R O

O - O H R2 H2O Esta metodología ha sido usada para mejorar la biodisponibilidad de pilocarpina en

administración ocular. Pilocarpina es rápidamente drenada desde el ojo produciendo un efecto muy

limitado. La sal cuaternaria tiene una cadena lateral lipofílica que mejora la absorción y prolonga los

efectos de la pilocarpina. Una de las limitaciones actuales de los fármacos es la inespecificidad de su

acción. Los profármacos han sido usado para mejorar el direccionamiento específico de fármaco

hacia varios tejidos, tal que se libere el fármaco en el sito específico de acción y se reduzca los

efectos secundarios debido a concentraciones alta el plasma que pueden dañar otros tejidos.

Avances recientes en el tratamiento quimioterápico del cáncer utilizan un anticuerpo que dirige a

cierta enzima que permite la liberación del fármaco solo en ese sitio en concreto (terapia ADEPT).

Este anticuerpo es específico para el tumor a tratar. Su conjugación con una enzima no presente en

el fluido extracelular, permite actuar como señalizador para el profármaco que, al encontrarse con la

enzima, libera el fármaco en el sito específico de acción.

14.- COMPARA LAS ESTRUCTURAS DE LA MORFINA Y LA CODEÍNA. SEÑALA EFECTOS FARMACÉUTICOS DE AMBOS COMPUESTOS DE AMBOSCOMPUESTOS

La codeína es un agonista opiáceo, similar a otros derivados de fenantreno como la morfina.

Está disponible como fosfato o sulfato, pudiéndose administrar por vía subcutánea, intramuscular u

oral. La codeína tiene menos actividad analgésica, y tiene menos efectos secundarios que la

morfina, incluyendo la depresión respiratoria, pero es un agente antitusivo más eficaz. La codeína en

dosis de 60 mg produce efectos analgésicos similares a los de 600 mg de paracetamol. La codeína

tiene una alta biodisponibilidad oral similar a las del levorfanol, oxicodona, y metadona. Por vía oral,

la codeína muestra una actividad dos tercios de la que exhibe por vía parenteral. La codeína se usa

ampliamente como un supresor de la tos debido a su buena la biodisponibilidad y menor incidencia

de efectos secundarios en las dosis antitusivas, en comparación con la morfina. Está disponible en

combinación con la guaifenesina o glicerol yodado. Además, la codeína se utiliza como agente único

y en combinación con paracetamol u otros en el tratamiento del dolor moderado y como agente

antidiarreico. Mecanismo de acción: La codeína es un agonista opiáceo débil en el SNC. La actividad

analgésica de la codeína es debida a su conversión a la morfina. Los receptores de opiáceos están

acoplados con la proteína-G (proteína de unión al nucleótido de guanina) de unión) y funcionan como

moduladores, tanto positivos como negativos, de la transmisión sináptica a través de proteínas G

que activan proteínas efectoras. Los sistemas proteína G de los opioides incluyen ciclasa adenilato-

monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) y fosfolipasa3-C (PLC) y el intositol 1,4,5 trifosfato.

Varios otros efectos clínicos se producen con los agonistas de opiáceos, incluyendo supresión

de la tos, hipotensión, náuseas/vómitos. Los efectos antitusivos de codeína están mediados por la

acción directa sobre los receptores en el centro de la tos de la médula. La codeína también tiene un

efecto de secado en el tracto respiratorio y aumenta la viscosidad de las secreciones bronquiales.

Supresión de la tos puede lograrse con dosis más bajas que las requeridas para producir analgesia.

La hipotensión es posiblemente debida a un aumento en la liberación de histamina y/o depresión del

centro vasomotor en la médula. La inducción de náuseas y vómitos posiblemente se produce por la

estimulación directa del sistema vestibular y / o la zona de activación de los quimiorreceptores. La

codeína se administra por vía oral o parenteral. La farmacocinética de la codeína es

independientemente del tipo de sal, ya sea fosfato o sulfato. La codeína es bien absorbida después

de la administración oral o parenteral. El inicio de acción se produce dentro de los 10-30 minutos

después de la administración intramuscular y 30-60 minutos después de la administración oral. Los

efectos analgésicos máximos se alcanzan después de 30 a 60 minutos después de la administración

intramuscular y 60 a 90 minutos después de la administración oral y se mantienen durante 4-6 horas.

Actividad antitusiva pico se alcanza a las 1-2 horas de la administración oral y puede durar 4-6 horas.

La codeina se une escasamente a las proteínas del plasma (aproximadamente 7%). El

metabolismo es principalmente hepático por glucuronidación y por medio de las vías secundarias de

O-desmetilación a la morfina y la N-desmetilación a norcodeine. La morfina libre sólo representa

alrededor del 3.2% de la AUC de la codeína. El metabolismo de la morfina está mediado por la

isoenzima del citocromo P450 2D6 (CYP2D6). Los pacientes con una deficiencia de CYP2D6 o

aquellos que reciben inhibidores de esta enzima no serán capaces de convertir la codeína a la

morfina y pueden no experimentar una respuesta analgésica a la codeína. La conversión local en el

SNC de la codeína a la morfina a través de CYP2D6 puede explicar el efecto analgésico de la

codeína pesar de los bajos niveles plasmáticos de morfina. La semivida de eliminación oscila entre

3-4 horas para la codeína y es de 2 horas para la morfina. La eliminación se produce por vía renal

como fármaco inalterado, norcodeina y morfina libre y conjugada. Se excretan en las heces

cantidades insignificantes.

La morfina aumenta el tono de las vías biliares causar espasmos (especialmente en el esfínter

de Oddi) y aumenta la presión del tracto biliar. Los efectos biliares de los agonistas opiáceos pueden

resultar en concentraciones plasmáticas de amilasa y lipasa hasta 2-15 veces los valores normales.

La importancia clínica de estos efectos durante la terapia con codeína no se conoce. Por tanto, la

codeína se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedad del tracto biliar o que van a

ser sometidos a una cirugía del tracto biliar. Por otro lado, La interrupción brusca del tratamiento

prolongado con codeína puede dar lugar a síntomas de abstinencia. Los pacientes deben disminuir

gradualmente las dosis de codeína para evitar una reacción de abstinencia. En general, una

reducción del 50% cada 1-2 días de la dosis diaria es suficiente para prevenir los síntomas de

abstinencia en pacientes que han estado recibiendo grandes dosis de codeína. La codeine puede

causar dependencia psicológica que puede llevar al abuso de sustancias en un pequeño porcentaje

de pacientes. Los pacientes con antecedentes de abuso de sustancias pueden estar en mayor

riesgo. La codeína no está aprobada para el tratamiento de abuso de sustancias (alcohol o

dependencia de drogas). La dependencia psicológica y el abuso de sustancias son muy poco

frecuentes en los pacientes tratados por dolor crónico severo como el dolor por cáncer.

15.-¿A QUÉ LLAMAMOS COLESTEROL BUENO Y COLESTEROL MALO? EN BIONALÍSIS,

¿CÓMO SE TRANSPORTA EL COLESTEROL POR TODO EL ORGANISMO?

El colesterol es un lípido que encontramos en los tejidos corporales y en el plasma sanguíneo.

Coloquialmente, se afirma que existen dos tipos de colesterol: el bueno y el malo, aunque esta

sustancia en sí no sea dañina para el organismo humano, sino totalmente necesaria. El colesterol

de lipoproteínas de densidad alta (HDL) es el considerado como colesterol bueno, porque recoge el

colesterol no utilizado y lo devuelve al hígado donde es eliminado. Se produce de forma natural en

nuestro organismo y ayuda a reducir el nivel de colesterol en la sangre. Lo ideal es tener un nivel de

HDL superior a 60 mg/dL, aunque cuanto más colesterol de este tipo se encuentre en la sangre,

mejor. El colesterol bueno aumenta con una dieta rica en fibra y baja en grasa, así como practicando

ejercicio físico de forma habitual. Te sugerimos consultar también nuestro artículo acerca de cómo

aumentar el colesterol bueno en la dieta. El llamado colesterol malo es el de baja densidad (LDL) y

es aquel que se acumula en las paredes de las arterias, dificultando así que la sangre circule

correctamente hacia el corazón. De esta forma, los niveles altos de este tipo de colesterol aumentan

en riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares y, por lo tanto, es necesario llevar un control. Se

recomienda mantener el colesterol de baja densidad por debajo de los 100 mg/dL y un nivel superior

a 160 mg/dL se considera demasiado alto; puedes ampliar la información en nuestro artículo

sobre cuáles son los niveles normales de colesterol.

Transporte del colesterol: Los nutrientes solubles de la digestión (aminoácidos, azúcares y

vitaminas solubles) viajan desde el intestino al hígado por la vena porta. Además, el hígado recibe

por la arteria hepática oxígeno, hormonas, y nutrientes sistémicos, recibiendo información del

contenido soluble de la dieta y de la situación general del organismo; recompone los nutrientes

absorbidos de acuerdo con las necesidades sistémicas, y hace las conversiones pertinentes. Una

mala dieta le hace trabajar excesivamente; aparte de los problemas digestivos que pueda ocasionar,

el hígado es quien principalmente sufre los efectos de una mala dieta. El transporte de los lípidos,

colesterol y vitaminas liposolubles es mucho más complejo ya que al no ser solubles no pueden ser

enviados a la vena porta porque allí producirían rápidamente depósitos de grasa, y deben ser

enviados por otro camino. Esta otra vía es el sistema linfático. Entre las funciones del sistema

linfático hay que destacar dos: su papel central en el sistema inmune (ver detalles en la sección

Sistema inmune), y su papel en el transporte de los lípidos y del colesterol de la dieta. Al ser muy

insoluble, el colesterol se transporta por la sangre ligado a lipoproteínas plasmáticas, proteínas

intracelulares, y para la excreción biliar y la absorción intestinal o en disoluciones micelares. La

mayor parte del colesterol viaja esterificado en su grupo hidroxilo por un ácido graso (principalmente

oleico o linoleico) o como colesterol-sulfato. Las células captan el colesterol de las lipoproteínas

rompiendo el enlace éster, y lo reesterifican para integrarlo en sus membranas, pues el colesterol

libre no cumple debidamente su función estructural.

16.- EL ATAMEL ES LA MARCA REGISTRADA DEL FÁRMACO CUYO PRINCIPIO ACTIVO RECIBE EL NOMBRE DE ACETAMINOFÉN O PARACETAMOL JUSTIFICA LOS NOMBRES COMÚNMENTE EMPLEADOS.

El paracetamol fue puesto a la venta en los Estados Unidos en 1955 bajo el nombre comercial

Tylenol. En 1956, pastillas de 500 mg de paracetamol se pusieron a la venta en el Reino Unido bajo

el nombre de Panadol, producido por Frederick Stearns & Co, una filial de Sterling Drug Inc. Al

principio Panadol estuvo disponible únicamente con receta médica, para el alivio del dolor y la fiebre,

y fue anunciado como "inocuo para el estómago", debido a que otros analgésicos de la época

contenían ácido acetilsalicílico, un irritante conocido del estómago, pero ya en abril del 2009 la

Administración de Alimentos y Medicamentos de EUA obliga a fabricantes a informar que el

paracetamol, cuando se administra en dosis muy altas o junto con bebidas alcohólicas, puede ser

altamente tóxico y potencialmente mortal, en virtud de los daños que puede causar al hígado. En

junio de 1958 se comercializó una formulación para niños, Panadol Elixir. En 1963 el paracetamol se

añadió al vademécum británico, y desde entonces se ha popularizado como un analgésico con pocos

efectos secundarios y con pocas interacciones con otros medicamentos. La patente sobre el

paracetamol ha expirado en los Estados Unidos, y varios genéricos están ampliamente disponibles

bajo el Acta de Competitividad de Precios y la Ley de Restauración de Patentes de 1984, aunque

ciertos preparados de Tylenol estuvieron protegidos hasta el 2007. En los EE.UU., la patente número

6.126.967 del 3 de septiembre de 1998 fue concedida para la "liberación extendida de preparados de

acetaminofén".

Normalmente se comercializa como suspensión líquida, en comprimidos o como supositorio.

Dada su amplia disponibilidad, en muchas ocasiones su eficacia está infravalorada.El Panadol, que

se vende en Europa, América Latina, Asia y Australia, es la marca más extendida, vendida en más

de 80 países. En Norteamérica, el paracetamol se vende como genérico o bajo varias marcas: por

ejemplo, Tylenol (McNeil - PPC, Inc), Anacin 3 y Datril. En algunas formulaciones el paracetamol se

combina con el opioide codeína, a veces llamado co-codamol, como por ejemplo el Algidol (Almirall)

en España, lo que lo convierte en más tóxico. En los Estados Unidos y Canadá se vende como

Tylenol 1/2/3/4; en los EE. UU. sólo se puede adquirir con receta médica, lo contrario que en

Canadá. En el Reino Unido y en otros muchos países, esta combinación se vende como Tylex CD y

Panadeine. Otras marcas disponibles son: Aeknil, Captin, Disprol, Dymadon, Fensum, Hedex,

Mexalen, Nofedol, Tachipirina, Pediapirin y Perfalgan. En España puede adquirirse indistintamente

como genérico o como medicamento "de marca", como el muy conocido Efferalgan de (Upsa

Laboratoires), Termalgin (Novartis), Gelocatil o Frenadol (compuesto con Dextrometorfano, ácido

ascórbico y clorfenamina comercializado por Johnson & Johnson). También se puede combinar con

oxicodona, por ejemplo el Percocet en EE. UU.Pfizer por su parte lo comercializa bajo la marca

Atamel, Mead Johnson hace lo propio bajo la marca Tempra y Elmor como Tachipirin.

17.- COMPARA LA ESTRUCTURA DE LA MORFINA Y LA HEROÍNA. ¿CUÁL ES EL DERIVADO MÁS POLAR Y CÓMO INFLUYE ESTO ACCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO?

La morfina es un alcaloide del opio, preparado con sulfato a través de la neutralización con

ácido sulfúrico. Esta sustancia está controlada pues siendo un opioide agonista se usa en la

premedicación, en la anestesia y analgesia, así como en el tratamiento de dolores fuertes en ciertas

enfermedades. Su aspecto es el de un polvo blanquecino y cristalino, sin olor y fácilmente soluble en

agua. La estructura molecular de la morfina es C17H19NO3, y según la IUPAC su nomenclatura

sería, (5α, 6α)-didehidro-4,5-epoxi-17-metilmorfinan-3,6-diol. Esta sustancia se administra de forma

sulfatada a una solubilidad de 60 mg/mL. a morfina se utiliza con fines médicos de manera legal, en

diversas circunstancias, como por ejemplo de analgésicos a nivel hospitalario, así como distintos y

múltiples dolores agudos de post-quirúrgicos, golpes, cáncer, y un largo etc. Pero como toda

medicina posee contraindicaciones, como son la mala respiración, pancreatitis aguda, fallos renales,

intoxicaciones, etc. Son múltiples los derivados de la morfina, como por ejemplo: la heroína,

etilmordina, el cual se utiliza como antidiarreico y analgésico, buprenorfina, folcodina, etc.

La heroína es mucho más reactiva que la morfina y produce más euforia, esto se debe a la

diferente polaridad de ambas sustancias. Las moléculas de morfina contienen dos grupos hidroxilo

polares y la heroína los reemplaza por grupos etanoato y estos dos grupos ester la hacen mucho

menos polar que la morfina y más soluble en lípidos que son no polares. La heroína es capaz de

penetrar rápidamente en el cerebro y la sangre y llegar al cerebro en más concentración que la

morfina, ambos tienen una base de lípidos

Los opiáceos son drogas con gran potencial de dependencia física y psíquica. La tolerancia a

la morfina se desarrolla rápidamente. Sin embargo, la heroína penetra el Sistema Nervioso Central

mucho más rápidamente que la morfina, desarrollando dependencia a la misma en un breve periodo

de tiempo. En contraste con la heroína, la codeína no causa generalmente dependencia física o

psíquica. Los efectos nocivos más importantes de la adicción a los opiáceos son: daño leves en los

tejidos, desregulación hormonal, alteraciones en la función inmunológica, devastación en el

organismo, estreñimiento y problemas sexuales. La repentina retirada de drogas opiáceas, o el uso

de antagonistas opiáceos, causa un síndrome de abstinencia en una persona adicta. Después de 2-3

días de abstención se pueden observar los síntomas negativos siguientes: aumento del ritmo

cardíaco, presión arterial, temperatura corporal, sudor, temblores musculares, espasmos, dolor,

insomnio, sofocos, vértigos, desasosiego, náuseas, vómitos y diarrea. La necesidad de opiáceos de

las personas adictas es muy mal tolerada. El abuso de narcóticos ha sido causa de muerte en

muchos atletas famosos.

Los efectos secundarios de opiáceos sobre el Sistema Nervioso Central incluyen los síntomas

siguientes:

Calma (somnolencia, imposibilidad de concentración, bloqueo mental),

Disforia (menor actividad física, apatía, letargo),

Euforia,

Depresión respiratoria (disminución de la respiración hasta su detención),

Menor volumen de orina,

Menor temperatura corporal (acción depresiva en el hipotálamo),

Náuseas y vómitos,

Reducción de las pupilas,

Menor nivel de temblor muscular (aumentando la actividad de neuronas inhibitorias mediada

por los receptores GABA),

Bradicardia,

Dependencia física y psíquica.

En la periferia, los opiáceos causan peristalsis, estreñimiento y obstrucción de la zona urinaria

por el aumento de la tensión de músculos lisos, espasmos bronquiales, vasodilatación e hipotensión

por el aumento en la liberación de histamina. La intoxicación por los opiáceos causa una reducción

de las pupilas, somnolencia, coma, piel seca y fría, alteraciones en la respiración, disminución del

ritmo cardíaco, de la presión arterial y de la temperatura corporal. La muerte puede darse como

resultado de la insuficiencia cardiovascular y respiratoria inmediatamente después de la inyección

intravenosa de morfina.